TORCH Y EMBARAZO

DR. BYRON MENA

GINECOLOGO OBSTETRA
JULIO 2020
 STORCH Y EMBARAZO
• 1. TORCH: ACRONIMO DE UN GRUPO DE INFECCIONES QUE PUEDE
PRODUCIR DEFECTOS CONGENITOS GRAVES CUANDO SE ADQUIEREN
DURANTELA GESTACION (ANTES DE LAS 20 SM)
• INCLUYE: (T) TOXOPLAMA; (0) OTHER AGENTS: LÚES,VARICELA,ZIKA;
(R) RUBEOLA; (C)) CITOMEGALOVIRUS; (H) HERPES SIMPLE VIRUS
• MUCHAS DE ESTAS INFECCIONES PRODUCEN ALTERACIONES FETALES
PARECIDAS Y ANOMALIAS ECOGRAFICAS SIMILARES ( MARCADORES
ECOGRAFICOS SUGESTIVOS DE INFECCION FETAL) CADA UNA TIENE
PATOLOGIA FETAL ESPECIFICA
 TOXOPLASMOSIS
• DEFINICION
• Toxoplasmosis es un zoonosis producida por el parasito intracelular
Toxoplasma Gondii
 EPIDEMIOLOGIA
• TG: PUEDE ATACAR A UNA AMPLIA GAMA DE SERES VIVOS:
MAMIFEROS, AVES
• ES RESPONSABLE DE 5 DE CADA 100 MALFORMACIONES FETALES
• EXISTE 3 GENOTIPÒS:
• TIPO II: RESPONSABLE DE LA PATOLOGIA HUMANA
• TIPO I : PREVALECE EN SUDAMERICA
• TIPO I-II.III: PREVALECE EN ESTADOS UNIDOS, EUROPA
• RIESGO TX CONGENITA: 2.4 POR CADA 10.000
NACIMIENTOS(GUAYAQUIL).
• EDAD: 20 A35 AÑOS (ECUADOR)
 ETIOLOGIA

• TOXOPLASMA GONDII (TG): MICROORGANISMO INTRACELULAR QUE AFECTA

AVES,MAMIFEROS
• TIENE 2 FASES:
• REPRODUCCION ASEXUAL: OCURRE EN DIVERSOS TEJIDOS:MAMIFEROS, AVES
(HUESPEDES SECUNDARIOS)
• REPRODUCCION SEXUAL: OCURRE EN EL EPITELIO DIGESTIVOSDE LOS GATOS (HUESPED
PRIMARIO)
 FISIOPATOLOGIA
• ETAPAS DEL CICLO VITAL
• 1.- FASE FELINA: LOS GATOS SE INFECTAN AL CONSUMIR QUISTES ,
EXPULSAN OOQUISTES NO ESPÒRULADOS DE 1 A 2 SEMANAS.
• 2.-LOS QUISTES TISULARES Y OOQUISTES SON INGERIDOS POR UN
HOSPEDADOR SECUNDARIO(HUMANO, ROEDORES,AVES)
• 3.-APARATO DIGESTICO .EL AC. GASTRICO LIBERA ESPOROZOITOS
(INFECTAN EPITELIO INT.DELGADO), TRANSFORMAN TAQUIZOITOS
INFECTAN HOSPEDADOR) 3 A 10 DIAS, TRANSFORMA BRADIZOITO
(ATRAVIEZA LA PLACENTA E INFECTA AL FETO)
 MECANISMO TRANSMISION
• CONGENITO:
GESTACION
• ADQUIRIDA:
• INGESTA ALIMENTOS CONTAMINADOS: CARNE POCO COCIDA, AGUA,
MATERIA FECAL
• TRANSFUSIONES SANGUINEAS
• TRASPLANTES DE ORGANOS
• CONTACTO CON SUELO CONTAMINADO
 SINTOMATOLOGIA
BUEN SISTEMA INMUNOLOGICO: RESOLUCION EXPONTANEA 80%
FORMA AGUDA:
LEVES: ALZA TERMICA, ESCALOFRIO, TOS, FARINGITIS, CEFALES
SEVEROS: TRASTORNOS GASTROINTESTINALES , OCULAR, GANGLIONAR
EMBARAZO:
NEUROLOGICAS,CARDIO-PULMONARES
ANTES DEL EMBARAZO: FETO NO TIENE RIESGO (INMUNIDAD ANTITOXOPLASMA)
 COMPLICACIONES DE LA INFECCION

PRIMER TRIMESTRE: MAS SEVERO Y PRODUCE: ABORTOS

ESPONTANEOS
• SECUELAS:
• FORMA LEVE: EDAD ESCOLAR
• FORMA SEVERA: MACRO-MICROCEFALIA
• FORMA CRONICA: CALCIFICACIONES CEREBRALES, RETARDO
 COMPLICACIONES DE LA INFECCION
• II TRIMESTRE
• TRIADA DE SABIN:
CALCIFICACIONES CEREBRALES,
CORIORETINITIS, HIDROCEFALIA
• ASINTOMATICOS , PESO NORMAL
AL NACIMIENTO; LUEGO
CONVULSIONES.
 COMPLICACIONES DE LA INFECCION
• III TRIMESTRE
• MAYORIA DE CASOS
• PREMATUREZ Y BAJO PESO
• ICTERICIA, RETINOCOROIDITIS, HEPATO-ESPLENOMEGALIA,
CONVULSIONES.
• NOVENO MES: ENCEFALITIS
 DIAGNOSTICO
• PRUEBAS DE AMPLIFICACION DE DNA
• PCR LIQUIDO AMNIOTICO O SANGRE FETAL
• LIQUIDOS CORPORALES, BIOPSIA DE TEJIDO
• HISTOLOGIA DE GANGLIOS LINFATICOS
• SEROLOGIA: IgA., IgM., IgG
• PRUEBAS TINCION SABIN FELDMAN, ACS FLUORESCENTES
INDIRECTOS, ELISA
 CONTROL PRENATAL
• EXAMENES LABORATORIO:
• RUTINA PRENATAL: BH.,. QS., VDRL., HIV., GRUPO Y FACTOR RH., COOMBS DIRECTO., TSH.,
• ACS. RUBEOLA, HEPATITIS B Y C.
• ENF. CHAGAS
• TAMIZAJE INFECCION VAGINAL., STREPTOCOCO GRUPO B
• CITOLOGIA CERVICO VAGINAL
• TOXOPLASMA
• ECOGRAFIAS:
• 11 A 14 SM.: EDAD GESTACIONEA, MARCADORES CROMOSOMICOS
• 18 A 24 SM (22 SM) ESTUDIO MORFOLOGICO)
• 30 A 36 SM: CRECIMIENTO FETAL
 TRATAMIENTO
• EXISTE MULTIPLES TRATAMIENTOS , TENIENDO COMO BASE A:
• ESPIRAMICINA, PIRIMETAMINA, SULADIAZINA, ACIDO FOLINICO
• 1. ESPIRAMICINA (ROVAMICINA) 1GR QD (PROFILAXIS DE INFECCION
FETAL)
• 2. PIRIMETAMINA (50MG QD) MAS SULFADIAZINA (500MG BID) ANTES
DE LA 14 SM DE GESTACION.; VIGILANCIA / 2 SM ( EN NEUTROPENIA :
SUSPENDER TRATAMIENTO Y ADMINISTRAR AC. FOLINICO 25MG/SM9
• I TRIMESTRE: PUNTO 1
• II TRIMESTRE: PUNTO 1 o 2
• III TRIMESTRE: PUNTO 2
 MANEJO OBSTETRICO
• INTERRUPCION DEL EMBARAZO: SOLO EN ANOMALIAS
DIAGNOSTICADAS POR ECO.
• (CONTROVERSIA POR EL (COIP)
• PREVENCION:
• LAVADO DE MANOS
• LAVADO MINUCIOSO DE VEGETALES Y FRUTAS
• EVITA CONSUMO HUEVOS CRUDOS O LACTEOS NO PASTEURIZADOS
• COCINAR BIEN LOS ALIMENTOS (5 A 10MINUTOS
• ASEO DE PATIOS Y JARDINES.
 RUBEOLA
• ES UNA ENFERMEDAD INFECTO-
CONTAGIOSA DE ORIGEN VIRAL POR UN
TOGAVIRUS DEL GENERO RUBIVIRUS
• SE CARACTERIZA POR UNA ERUPCION
MACULOPAPULOSA (50%)
• LAS CONSECUENCIAS SON GRAVES
PARA EL FETO CUANDO APARECE EN
LOS PRIMEROS MESES DE GESTACION
• LOS PRINCIPALES ORGANOS AFECTADOS
SON: OJO, CORAZON, SNC
 EPIDEMIOLOGIA
• ES UNA ENFERMEDAD EXTENDIDA EN TODO EL MUNDO
• EL 15% DE LAS MUJERES EN EDAD DE 20 A 29 AÑOS CARECEN DE
ACS ANTI RUBEOLA.
• ECUADOR: DESDE 1999 AL 2002 : TASA 4 POR 100.000 HABITANTES
• TASA INCIDENCIA ALTA: MENORES DE 1 AÑO A 14 AÑOS
• TASA DE INCIDENCIA BAJA: 15 A 49 AÑOS
• OPS/OMS: 1999 RECOMENDO VACUNA COMBINADA RUBEOLA CON
SARAMPION (SRP) A LA EDAD 12 MESES.
 ETIOLOGIA
• CAUSADA POR VIRUS ARN RUBEOLA
• PERIODO DE INCUBACION: 14 A 18 DIAS
• SE ADQUIERE POR INHALACION DE AEROSOLES INFECCIOSOS Y POR
CONTACTO CERCANO DE PERSONAS INFECTADAS.
• LA REPLICACION INICIAL OCURRE EN LAS CELULAS NASOFARINGEAS Y
GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES
• LA VIREMIA OCURRE DE 5 A 7 DIAS DESPUES DE LA INOCULACION
(EL VIRUS SE PROPAGA POR TODO EL CUERPO)
 SINTOMATOLOGIA
• APARECE: 14 A 21 DIAS DESPUES DE LA INOCULACION DEL VIRUS
• EXANTEMA MACULO PAPULARERITEMATOSO: CARA, TRONCO,
EXTREMIDADES (PRURITO) EN HORAS Y DURA 1 A 3 DIAS.
• DESAPARECE : CARA , TRONCO
• SINTOMAS ACOMPAÑANTES:ANTES DEL EXANTEMA: FIEBRE LEVE,
CONJUNTIVITIS, TOS, DOLOR DE CABEZA, MALESTAR GENERAL. ( 1 A 5
DIAS )
• REUMATOLOGICOS: POLIARTRALGIAS ( 4 SEMANAS), TENOSINOVITIS
• OTROS: TROMBICITOPENIA CON PURPURA HEMORRAGICA.,
MIOCARDITIS,HEPATITIS, ANEMIA, SD. HEMOLITICO UREMICO
 TRANSMISION MATERNO FETAL
• RIESGO DE DEFECTOS CONGENITOS DESPUES DE LA INFECCION
MATERNA POR DISEMINACION HEMATOGENA A TRAVEZ DEL SISTEMA
VASCULAR:
• SE LIMITA: ANTES DE LAS 16 SEMANAS
• SE ASOCIA: DESPUES DE LAS 20 SEMANAS
• EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO: III TRIMESTRE
• ASOCIA: ABORTO EXPONTANEO, INFECCION FETAL, RCIU., MUERTE FETAL
 DIAGNOSTICO
• 1. SEROLOGIA:
• ACS TOTALES O IgG ESPECIFICA (CUALITATIVA)
• IgM: PRIMOINFECCION
• 2. AISLAMIENTO DEL VIRUS: GARGANTA. ORINA
• DIAGNOSTICO INFECCION CONGENITA:
• IgM ESPECIFICA EN SANGRE FETAL (MAYOR 22 SM)
• ARN VIRAL EN LIQUIDO AMNIOTICO O SANGRE FETAL
 TRATAMIENTO
• ACETAMINOFEN : ALIVIO SINTOMATICO
• GLUCOCORTICOIDES, TRANSFUSION DE PLAQUETAS:
TROMBOCITOPENIA, ENCEFALOPATIA
• INTERRUPCION DEL EMBARAZO??: ANTES DE LAS 16 SM
• TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO: MAYOR 20 SM, INFORMAR A LOS
PADRES CONSECUENCIAS TARDIAS DE INFECCION
• INMUNOGLOBLINA : CONTROVERTIDO
 PREVENCION
“ACOG”
• VACUNACION (DOSIS UNICA) A PARTIR 1 AÑO DE EDAD: 95% ACS
• VACUNACION ( MMR): RUBEOLA,SARAMPION,PAPERAS
• 12 A 15 MESES Y 4 A 6 AÑOS
• POSPARTO (PACIENTES SUCEPTIBLES)
• CONTRAINDICACION: ENFERMEDAD FEBRIL. INMUNODEFICIENCIA,
ALERGIA NEOMICINA, EMBARAZO
• LACTANCIA MATERNA: NO SE CONTRAINDICA
 CITOMEGALOVIRUS
(CMV)
• EL CITOMEGALOVIRUS (CMV) ES UN
ADN VIRUS DEL TIPODE VIRUS HERPES
• DESPUES DEL CONTACTO CON EL
HUESPED PASA A UNA FASE LATENTE,
INFECCION PRIMARIA ASINTOMATICA
• PUEDE REACTIVARSE O PERMANECER
TODA LA VIDA
• ES UNA INFECCION OPORTUNISTA EN
INMUNODEPRIMIDOS (VIH): ALTA
MORTALIDAD
 DEFINICION
• ES UN DNA VIRUS DE LA FAMILIA HERPES VIRIDAE QUE ESTABLECE UN
ESTADO DE LATENCIA CELULAR DESPUES DE LA PRIMOINFECCION
CON CAPACIDAD DE REACTIVACION
 EPIDEMIOLOGIA

• CMV PREVALECE EN TODO EL MUNDO

• OMS:
• EEUU: LA SEROPREVALENCIA ES MAYOR RAZA NEGRA, MEXICOAMERICANOS,
HISPANOS
• EUROPA: 0.3 A 1.3%
• ECUADOR: 98.7% SEROPREVALENCIA IgG. (LATACUNGA) 2018
 ETIOLOGIA
• SE TRASMITE POR:
• CONTACTO CON LOS LIQUIDOS CORPORALES
• TRANSPLACENTARIA
• PARTO
• TRASPLANTE DE ORGANOS
• TIPOS:
• CONTACTO DIRECTO: CONTAMINACION MATERNA POR LOS
NIÑOS:GUARDERIAS (ORINA Y SALIVA)
• LACTANCIA: SE ESCRETA LECHA MATERNA, NO PROVOCA SECUELA
NEUROLOGICA
• INFECCIONES PERINATALES: PARTO (VAGINA) RPM: TRANPLACENTARIA
 FISIOPATOLOGIA
• CONTACTO: CON FLUIDOSCORPORALES
• VIRUS INGRESA: A LA CELULA POR FUSION DE MEMBRANAS
• SE LIBERA:LA NUCLEOCAPSIDE Y PROTEINAS HACIA EL NUCLEO
• LIBERA: EL ADN VIRAL
• PRODUCCION: CITOCINAS INFLAMATORIAS: INTERFERON TIPO 1.,
FACTOR NECROSIS TUMORAL ALFA., ACTICACELULAS FAGOCITICAS
(FAGOCITAN CELULAS INFECTADAS)
• FORMACION: ACS ESPECIFICOS: IgG., IgM
 SINTOMATOLOGIA

• 1.MATERNAS:
INFECCION PRIMARIA: FIEBRE, SD. PSEUDOGRIPAL, FARINGITIS,
MIALGIAS, DEBILIDAD, FATIGA
• 2. CONGENITAS FETALES: (SOLO 10%)
ES MAYOR EN EL PRIMER TRIMESTRE: MICROCEFALIA, RCIU,
HEPATOESPLENOMEGALIA, ICTERICIA,TROMBOCITOPENIA.
 DIAGNOSTICO
• 1.)CONTEXTO DE LA INFECCION:
• INFECCION PRIMARIA
• REACTIVACION
• REINFECCION DE UNA NUEVACEPA VIRAL
• 2.)MOMENTO QUE SE TRASMITE LA INFECCION:
• ANTES DE LA CONCEPCION: MENOR RIESGO
• DURANTE EL EMBARAZO: MAYOR RIESGO (PRIMER TRIMESTRE)
 DIAGNOSTICO
• SEROLOGICO:
• IgM: AUMENTA DE 1 A 3 MESES, NO DETECTABLE A LOS 12 MESES
• IgG: REACTIVACION O REINFECCION
• ACS ANTI-CMV
• CULTIVOS
• ANTIGEMIA
• MOLECULAR (PCR)
 TRATAMIENTO
• GLOBULINA HIPERINMUNE: REDUCE LA CARGAVIRAL MATERNA Y
PLACENTARIA.
• ANTIVIRALES:
• 1. GANCICLOVIR IV (6 A 12 MG/KG 7 12 H. POR6 SM
• 2. VALGANCICLOVIR VO (32MG/KG/DIA/ 12 HORAS.
• EXAMENES:
• B. HEMATICA, QS, PERFIL HEPATICO. SEROLOGIA VIRAL, TORCH , IGM-IGG
CMV
PREVENCION

• LAVADO DE MANOS
• GUANTES PROTECTORES
• EVITAR CONTACTO CON NIÑOS
 HERPES SIMPLE
• ETILOGIA:
ES CAUSADO POR HSV-1, HSV-2, DNA VIRUS DE LA
FAMILIA HERPEVIRIDAE, QUE PROVOCAN
ANTICUERPOS HETERÓLOGOS
• PATOGENIA
TRANSMICIÓN: POR CONTACTO DIRECTO E ÍNTIMO
DE PERSONA A PERSONA, INCUBACIÓN (10-12 DIAS),
SEROPREVALENCIA (65-75% TIPO1 , 11-30% TIPO 2)
TRANSMICION VERICAL AL MONENTO DE PARTO
INFECCION GENIAL GRAVE
• ESTADIOS HERPES GENIAL
1.- HERPES GENITAL PRIMARIO: LESIONES HERPETICAS , ADENOPATIAS
INGUINALES (PERSISTE DURANTE 3 MESES).
2.-HERPES GENITAL NO PRIMARIO: SINTOMATOLOGÍA LEVE Y
ELIMINACION DEL VIRUS BREVE
3.- INFECCION RECURRENTE: ELEVADA CAPACIDAD REACTIVACION
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TRANSMICIÓN PERINATAL

• INCIDENCIA DE 1,6 A 20/100,000 NACIMIENTOS

• INFECCIÓN CONGENITA: TRANSMICIÓN POR VÍA HEMATÓGENA,
PERINATAL 5%
• INFECCION DURANTE TRABAJO PARTO: 85%
• INFECCION POSTNATAL 10%
 DIAGNOSTICO

• CULTIVO CELULAR PCR LESIONES

• SEROLOGICO: ESPECIFICO
• DNA LIQUIDO AMNIÓTICO
 TRATAMIENTO
• ACICLOVIR O VALACICLOVIR EN GESTANTES SELECCIONADAS
• DOSIS : 400MG CADA 8 HORAS / VALACICLOVIR 1G CADA 12 POR 7 A
10 DIAS
• CESAREA EN PRESENCIA DE LESIONES HERPETICAS
• LACTANCIA MATERNA NO CONTRAINDICADA