DISCAPACIDADES DE LA

FUNCION MOTORA
PARÁLISIS
CEREBRAL
DRA. MARÍA MÉNDEZ CAMPOS
MÉDICO REHABILITADOR

2019
1984
1986
PARÁLISIS CEREBRAL (PC)

HISTORIA
 William Little (1886). Ortopedista inglés, describe por primera vez a la PC.
Publica un tratado sobre la PC: “Las deformidades”.
 William Osler (1889). Escribe un artículo sobre la PC.
 S. Freud (1893). Publica una monografía sobre PC.
 W. Phelps (1948). Funda la Academia Americana de Parálisis Cerebral.
 A. Rebaza (1970). Establece los primeros programas de rehabilitación en la
PC en el INR. y el capítulo de rehabilitación de la PC en los cursos de la
especialidad a nivel universitario en el país.
 P. Angulo (1970). Ortopedista realiza los tratamientos quirúrgicos en el Hogar
Clínica San Juan de Dios.
 PARÁLISIS CEREBRAL (PC)
CONCEPTO
 “Desorden permanente pero no invariable de la postura, el tono
muscular y el movimiento debido a una Disfunción del Cerebro
antes de completar su crecimiento y desarrollo”(Little Club de
Oxford, 1959).
 “Trastorno del tono postural y del movimiento de carácter
persistente (pero no invariable), secundario a una agresión no
progresiva a un cerebro inmaduro” (Bax, 1964).
 “Deficiencia de la función motora central, como consecuencia
de una lesión que afecta al cerebro en Desarrollo, ocasionando
alteraciones motoras y discapacidades del Desarrollo” (V. Rivas,
1995).
CARACTERÍSTICAS
 La lesión es cerebral. No afecta el Sistema Nervioso
Periférico.
 De carácter NO progresivo. Se excluyen enfermedades
degenerativas del SNC.
 Aparece en etapas del desarrollo del SNC.
 Trastorno neuromotor de carácter persistente pero no
invariable, evolucionando de acuerdo al ritmo de
maduración del SNC.
 Se acompaña de otras manifestaciones, como trastornos de
la percepción, de la conducta, convulsiones, del
aprendizaje, retardo mental, etc.
 Es la causa más frecuente de discapacidades motoras de la
niñez en el país.
PREVALENCIA
 Aumenta en razón proporcional al menor peso de nacimiento.
 Inglaterra: 1.5-2.5/1,000 nacidos vivos a término (Blair y
Stanley).
 España: 1.36/1,000 habitantes, lo que supone una población
superior a 50,000 afectados (Encuesta INSERSO).
 Mayor en Países en Desarrollo.
 Lo más importante es que a pesar de los avances en
Ginecología, Obstetricia y Neonatología, esta prevalencia no ha
variado en los últimos 40 años.
 Perú: 5-7/1000 nacidos vivos aproximadamente.
 En Perú, hay aproximadamente entre 1500-2000 niños con PC
anualmente.
 POLÍGONO DE WILLIS
Dos sistemas

Superficial Profundo
(Circunvoluciones) (Núcleos)

Arterias cerebrales  Núcleos opto estriados

 Ventrículos

Anterior Medial Posterior

 Lob. Orb.(cara ext.)  Circunvolución

SILVIANA
 Hem. Cerebral ext. y temporal
(delante del cuneus) cerebral.
 Lob. occipital.
 Cara interna
 y temporo occipital
de los hemisf . Asc. Desc. .
 Primera
circun. frontal  Engloba la mayor  Cara ext. de
parte de la corteza. hemisf.
y parietal  Cara ext. de hemisf.
 Irriga: lob. frontal,
parietal y temporal
 Importante en
ALTERACIONES lesiones del SNC.
1. Arteria silviana: Es bastante frecuente.
• Un simple espasmo(por anemia): trastornos paralíticos y convulsivos.
• Pasajeros (jaqueca oftalmológica).
• Obliteración (embolia, arteriosclerosis): hemiplejías, monoplejías, paresias, afasias, etc.
2. A. Cerebral posterior: su oclusión: hemianopsia homónima lateral.
 FACTORES DE RIESGO PARA PC
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
 En relación con las etapas más importantes del
desarrollo del SNC.
ETIOLOGÍA:
I. PRENATALES:
 Genéticas o cromosómicas.
 Infecciones intrauterinas: citomegalovirus,
toxoplasmosis, rubéola.
 Drogas y tóxicos (endógenos o exógenos):
alcohol, tabaco, medicamentos.
 Enfermedades endocrinológicas.
 Traumatismos, radiaciones, etc.
II. PERINATAL
 Hipoxia cerebral (10% de los casos de PC).
 Prematuridad (20% de los casos de PC).
 Ictericia (5% de niños casos de PC).

III. POST NATAL

 Infecciones: sepsis, meningoencefalitis, encefalitis
 Intoxicaciones al SNC por uso de sustancias tóxicas.
 TEC
FACTORES DE RIESGO MATERNO-FETAL
 Presentaciones anormales.
 Prolapso de cordón.
 Trabajo de parto prolongado o precipitado.
 Período expulsivo prolongado.
 Uso de maniobras instrumentales (fórceps, vacum).
 Trastornos metabólicos (hiperglicemia, hipocalcemia).
 Hipotermia.
 Trastornos electrolíticos en el RN
 Eclampsia, RPM.
 Policitemia.
 Incompatibilidad de grupo sanguíneo.
 Polihidramnios, oligohidramnios.

En el Instituto Especializado Materno Perinatal: 30% son gestantes

de riesgo y 13% tienen niños de riesgo para discapacidades
 FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON MÁS
FRECUENCIA CON LA PC

Prenatal
Infecciones intrauterinas
Malformaciones cerebrales
Crecimiento Intrauterino Retardado (CIR)
Alteraciones genéticas
Administración de sustancias teratógenicas
Patología materna
Embarazo gemelar
Perinatal
Prematuridad
Hipoxia-isquemia
Gemelaridad
Infecciones del SNC
Trastornos metabólicos
Ictericia neonatal
Hemorragia subaracnoidea o intraventricular
Postnatal
Traumatismos
Infecciones del SNC
Paro cardiorrespiratorio
Deshidratación grave
FRECUENCIAS GLOBALES DE LOS FACTORES
INVOLUCRADOS EN LA PC

15%
30% Prenatal
Perinatal
Posnatal

55%
FACTORES DE RIESGO DE LA PC*
 Aumentada 20 veces en RNBP (< 1,500 grs.)
 Aumentada 250 veces en RNT+Asfixia grave.
 40% con PC, hay antecedentes de prematurez o bajo peso.
 25% con PC asociado a otros factores de riesgo.
 25% con PC, causa desconocida.
 20% en gemelos superviviente (1 de cada 5 casos)

* PC y concepto Bobath del Neurodesarrollo.

Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramon

Lancet, 2000
ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA PC
Niños severamente afectados:
 Atrofia cerebral difusa.
 Cavitación de la sustancia blanca subcortical.

Niños con movimientos extrapiramidales y rigidez:

 Atrofia de los ganglios basales.

Niños con hemiplejías:

 Atrofia y gliosis del hemisferio cerebral contralateral en áreas
irrigadas por la arteria cerebral media (obst.)
En niños con PC moderadas:
 Cerebro macroscopicamente normal a menudo menor peso
 En algunos casos lesiones poroencefálicas
 CLASIFICACIÓN DE LA PC

 La mayoría de los niños presentan formas mixtas de PC (Piramidal-

Extrapiramidal-Cerebelosa).

A. DE ACUERDO A LA FORMA CLÍNICA

I. PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA (70%-75%)

 Afecta las áreas motoras centrales o la vía piramidal. Se observa:
 Reflejo de estiramiento aumentado (ref. miotático)
 Hipertonía.
 Disminución de la motilidad espontánea.
 Aumento de los ROT.
 Presencia de reflejos patológicos (Babinsky).
 Es evidente retardo motor.
 Tendencia a las deformidades y posturas viciosas.
P
C

E
S
P
Á
S
T
I
C
A
II. PARÁLISIS CEREBRAL DISQUINÉTICA (18%-20%)
 Afecta los ganglios de la base y la vía extrapiramidal.
 Lesión del núcleo estriado (candado + putamen), hiperquinesia(coreo atetosis).
 Lesión del globo pálido: hipoquinesia.
 Lesión del núcleo subtalámico: balismo.
 El 90% tiene antecedentes perinatales (ictericia, asfixia).
 Se observan movimientos incoordinados que afectan a las extremidades y/o la
mímica facial que se exacerban con el estado emocional del niño.
 Tono muscular fluctuante (hipertónico-hipotónico)
 Presencia de Act. Ref. Primitiva (Moro, TCA, etc.)
 Asociados a:
 Retraso mental: 5-15% (coreatetosis)
 35-50% (distonia)
 Otras alteraciones sensoriales frecuente y epilepsia: 10-30%
Formas clínicas de la PC disquinética
1. Forma Coreoatetosica
 Predominan los movimientos involuntarios.
 80% realizan marcha independiente.
 Es frecuente los trastornos del lenguaje.
 Es frecuente la hipoacusia (50%)
 Estrabismos y desviación de la mirada conjugada hacia
arriba (ictericia nuclear).
 95% tienen inteligencia normal.
2. Forma Distónica
• El tono generalmente es fluctuante.
• 90% realiza marcha independiente.
• Hay trastornos del lenguaje.
• Estrabismo.
• 50% tienen inteligencia normal.

3. Formas mixtas
• Se asocia a espasticidad.
• Puede acompañarse de microcefalia.
• En todas las formas existen signos de disfunción del
sistema nervioso autónomo (trastornos circulatorios,
regulación térmica, arritmias respiratorias).
P
C

D
I
S
Q
U
I
N
É
T
I
C
A
III. PARÁLISIS CEREBRAL ATAXICA (1%-2%)
 Origen prenatal: > 65% gran heterogenicidad.
 Afección del cerebelo o sus vías.
 Clínica: ataxia hasta síndrome cerebeloso completo, poco frecuente
retardo mental y epilepsia.
Clasificación de la PC atáxica
1. Diaplejía atáxica:
 Asociado a espasticidad en MM II
 Puede asociarse a la prematuridad en un 45% de los casos.
 El 70% de los casos tiene inteligencia normal o “bordeline”.
2. Ataxia simple:
 Predomina el temblor y la disimetría.
 En el 45% la etiología es desconocida.
 Evoluciona como un niño hipotónico con hiporreflexia OT.
 Es evidente el retardo motor (caminan entre los 5 y 7 años).
 Lenguaje lento y disartrico (palabra escandida).
 Retardo mental en el 50% de los casos.
3. Síndrome de desequilibrio
 Es predominante el problema del equilibrio.
 Disinergia-disimetria y temblor.
 Reacciones posturales deficientes.
 Severo retraso del desarrollo motor.
 Camina entre los 8-9 años
 Bajo porcentaje de antecedentes perinatales.
 En 50% factor hereditario de tipo autosómico recesivo.
 Hay retardo mental en el 75%.
 Severos problemas del lenguaje.
 Asociado a nistagmus, estrabismos, dismetria ocular.
P
C

A
T
A
X
I
C
A
 DIAGNÓSTICO DE LA P.C.
El Dx. es esencialmente clínico, basados en el conocimiento de desarrollo
normal, los factores de riesgo y los signos de alarma de las diferentes
formas.
Criterios clínicos para el diagnóstico
 Cuadro clínico: signos compatibles (niños mayores de un año): trastorno
neuromotor + retardo del desarrollo.
 Factores de riesgo.
 Problema prenatales.
 Problemas perinatales.
 Problemas postnatales.
 No progresividad.

Nota: En niños menores de un año la presencia de más de dos criterios

diagnósticos es altamente sospechoso de parálisis cerebral (alto riesgo para
PC). Actualmente se recomiendan estudios de Neuroimagen Cerebral
 Signos de alarma en el diagnóstico temprano de la PC en el lactante

Forma espástica
Tres primeros meses
• Alteraciones de la motilidad espontánea del R.N. (H. Prechtl).
• Manos cerradas con inclusión del pulgar.
• Tendencia a hiperextensión de extremidades inferiores en
decúbito o con la suspensión.
• Asimetría en movimientos espontáneos o ante estímulos (forma
hemipléjicas).
• Ausencia de sostén cefálico. Reflejo de Moro asimétrico o
hipertónico. Microcefalia.
Desde 3 a los 6 meses
• Asimetría en los movimientos.
• Hipertonía de miembros con hipotonía de tronco.
• Persistencia de reflejos arcaicos.
• Sedestación con apoyo ausente; sedestación con apoyo ausente;
sedestación inestable con hiperextensión de extremidades.
Signos de alarma en el diagnóstico temprano de la PC en el lactante

Posteriormente
• No estira las manos para tomar objetos; las estira con mano
abierta, pronada y torpe.
• Trastorno de la bipedestación o de la marcha: hemipléjica,
dipléjica.
• Hipertonía de grupos musculares, tanto en MMSS y MMII.
• Reflejo de paracaídas ausente.
Forma extrapiramidal
• Rara vez se manifiesta durante la lactancia.
Forma atónica
• Hipotonía generalizada desde el comienzo con hiperreflexia.
Signo de Föster positivo
Forma atáxica
• Puede manifestarse a partir de los 5-6 meses con sedestación
inestable, incoordinación
Signos de alarma o alerta en la PC:

 Deben ser considerados con cautela en el primer año de la

vida.
 Tenemos:
 La presencia de hipertonía, hipotonía o una combinación de ambas al
realizar las maniobras de la bufanda, talón u oreja, o de suspensión
vertical u horizontal, hipertonía en los músculos aductores de la cadera.
 La posición de pie rígida, la híperextensión del cuello, y la asimetría en
el tono muscular entre un lado y el otro del cuerpo.
 La persistencia de los reflejos primitivos más allá de los 6 meses de
edad son altamente sospechoso.

Dr. Robaina
Rev. Cubana Pediatr 2007; 79(2)
RNM cerebral potenciada
en T2. Lesión extensa en el
territorio de la arteria
cerebral media derecha en
paciente con hemiplejía
congénita izquierda
RNM cerebral potenciada
en T1, corte coronal.
Leucomalacia
periventricular en RNPT
con diparesia espástica.
Niño de 21 meses con
marcha hemipléjica
derecha
 Niño de 4 años con
tetraparesia espástica
Microcefalia grave en
lactante con
encefalomalacia
multiquística y
tetraparesia espástica
 CLASIFICACIÓN DE LA PC

B. DE ACUERDO AL COMPROMISO DE LAS EXTREMIDADES

1. Monopléjicas (raro).
2. Dipléjicas (más frecuente).
3. Hemipléjicas (frecuente)
4. Cuadripléjicas.
5. Parapléjicas

C. DE ACUERDO A LA CAPACIDAD FUNCIONAL

 Existen escalas internacionalmente consensuadas para valorar la gravedad
funcional (Gross Motor Function Classification System - GMFCS) y (Manual
Ability Classification System - MACS).
 Tener en cuenta la relación que se establece entre las actividades de vida diaria
del paciente (AVD) y la severidad del TNM.
1. Leve: Es independiente
Existe “torpeza motora”
2. Moderado: Requiere de ayudas biomecánicas para realizar sus AVD (semi-
independiente).
3. Severo: Es dependiente.
Realiza algunas AVD.
EXAMEN FUNCIONAL Y POSTURAL DEL PC:
 Debe incluir las esferas:
 Física
 Funcional
 Intelectual
EVALUACIÓN GENERAL
1. Examen Funcional del Desarrollo Infantil del Niño
Peruano (Test Peruano de Evaluación del Desarrollo del
Niño).
 Abarca las cuatro áreas del desarrollo: motora gruesa,
motora fina, lenguaje, social-emocional.
2. Examen Funcional Postural
 En el área postural se debe considerar las diferentes
posturas que adopta el niño (en los decúbitos, sedente,
gateo, de pie y marcha).
 Manejo fisioterapéutico de las alteraciones motoras en la PC*
Tipo de alteración Características Tratamiento
Elasticidad Fortalecimiento
Músculo normal Contractibilidad
Control voluntario normal
Músculo débil Disminución de potencia Fortalecimiento
muscular
Músculo Pérdida de la elasticidad Estiramiento
contracturado
M. cero cerebral Pérdida del controlo voluntario, Reeducación muscular a
pero hay actividad refleja través de movimientos
sincinéticos
M. espástico Aumento de excitabilidad Relajación
aumento del tono
M. atetósico Mov. involuntarios que Relajación
interfieren los patrones de
movimiento normal
M. atáxico Incoordinación Mejorar coordinación,
Disminución de potencia fortalecimiento
muscular

* Según Bobath
Procedimientos fisioterapéuticos

MÉTODO CARACTERÍSTICAS
Bobath Gran uso. “Terapia de neurodesarrollo”. Inhiben reflejos
anormales que alteran el tono mediante posturas específicas.
Potencian la conducta refleja para estimular patrones posturales y
movimientos normales. Mejora el control postural.
Vojta Estimulan reflejos posturales complejos mediante la estimulación
de puntos específicos del cuerpo. Mejoría evolutiva (preventivo).
Muy útil en lactantes
Peto “Educación conductiva”. Aplicación en grupos. Aúna la
fisioterapia con técnicas de aprendizaje mediante una
estimulación global que dirige un “director” que actúa como
educador y fisioterapeuta.
Doman- Basado en esquemas de movimientos de especies filogenéticas
Decalato más inferiores como anfibios y reptiles. De estos esquemas
básicos se pasa a esquemas más complejos. Precisa mucho
personal y esfuerzo familiar. Alto coste económico. Su eficacia
ha sido cuestionada.
 Escala de la valoración de la espasticidad
(Aschworth modificada)
0: TONO MUSCULAR NORMAL.
1: HIPERTONIA LEVE: Aumento en el tono muscular con “detención” en
el movimiento pasivo de la extremidad, mínima resistencia en menos de la
mitad de su arco de movimiento.
2: HIPERTONIA MODERADA: Aumento del tono muscular durante la
mayor parte del arco de movimiento, puede moverse pasivamente con
facilidad la parte afectada.
3: HIPERTONIA INTENSA: Aumento prominente de tono muscular, con
dificultad para realizar los movimientos pasivos.
4: HIPERTONIA EXTREMA: La parte afectada permanece rígida, tanto
para la flexión como para la extensión.
2. Examen neurológico:
 Pareas craneales: Valorar fundamentalmente funciones sensoriales (auditivas,
visuales, foniatricas, etc.) Deglusión, masticación, salivación.
 Función motora: Grados de espasticidad (Aschworth modificada).
 Amplitud articular.
 Actividad refleja neonatal:
 Reflejos primitivos (TCA, P.P, Moro, End. Est., etc.).
 Reacciones de enderezamiento y equilibrio.
 Reflejos osteotendinosos: hiperreflexia
 Reflejos patológicos: clonus, Babinsky.
 Sensibilidad: Fundamentalmente la profunda.
3. Examen General: Estadios iniciales.
 Antropometria. Fascies.
 Examen de órganos y sistemas.
4. Resumen.
5. Diagnósticos: de daño, etiológico, deficiencia, discapacidades.
6. Tratamiento: Programa multidisciplinario.
7. Metas y pronóstico.
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN LA PC
 Normalización de la motricidad.
 Manejo adecuado de los trastornos asociados en
coordinación con otros especialistas.
 Máxima independencia funcional.
 Desarrollo en las actividades manuales.
 Inclusión escolar.
METAS:
 Mejorar la calidad de vida.
 Integración escolar del niño (educación inclusiva).
 Integración laboral y social en el adulto.

PRONOSTICO DE LA PC
Depende de:
 Causas etiológicas
 Severidad y distribución del TNM
 Presencia de otras alteraciones neurosensoriales
 Presencia de retardo mental
 Edad del paciente
 Participación de los padres.
 FACTORES DE RIESGO

PRENATAL PERINATAL POSTNATAL

Genética
Torch Hipoxia Infecciones
Drogas Cerebral
Intoxicaciones
Enf. endoc Prematuridad
Traumatismo Ictericia TEC
Radiaciones
Producen
LESIÓN CEREBRAL - PARÁLISIS CEREBRAL
Alteraciones

NEUROMOTORAS NEUROSENSORIALES RETARDO DEL DESARROLLO

Requieren Requieren

TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
Con los objetivos de

MEJORAR LA CALIDAD INTEGRACIÓN ESCOLAR INTEGRACIÓN LABORAL

DE VIDA EN EL NIÑO Y SOCIAL DEL ADULTO
 ALGORITMO PARA LA EVALUACIÓN DEL NIÑO CON PC*
Historia y hallazgos clínicos sugieren el Dx. de PC (trastorno motor no progresivo)

1. Determinar mediante la historia clínica la ausencia de una enfermedad progresiva o degenerativa del SNC
2. Descartar mediante el examen clínico de que no existen indicios de una enfermedad progresiva o degenerativa
del SNC.
3. La clasificación de las formas clínicas de PC (cuadriplejía, hemiplejía, diaplejía atáxica, etc.) es un sistema de
clasificación conveniente porque resulta fácil de entender pero no guarda necesariamente una relación directa
con el pronóstico o modalidad y tratamiento.
4. Despistaje de otros trastorno asociados:
- Retardos de desarrollo/retardo mental.
- Problemas de audición y/o visión.
- Trastornos de la comunicación y del lenguaje.
- Alteraciones de la alimentación y de la deglución.
- Historia clínica de convulsiones confirmado mediante el EEG.

¿Se realizó estudios previos de neuroimagen o pruebas de laboratorio (en el período neonatal) que determinaron la
causa etiológica de la PC?

SI NO
No necesita nuevos exámenes Requiere estudios de neuroimagen (de
para el Dx de PC preferencia RMN antes que TAC)

RMN Normal
1. Solicitar evaluación genética o metabólica si en las evaluaciones
posteriores, el niño evidencia:
• Mayor deterioro (retraso) o episodios de descompensación
metabólica.
• No se determinó la causa etiológica mediante la evaluación clínica.
• Historia familiar de otros niños con desórdenes neurológicos
asociados con “PC”
RMN Anormal
1. Determinar si los hallazgos de neuroimagen anormal
sumados a la historia y el examen clínico, establecen
etiología específica de la PC.
2. Considerar una evaluación genética si se detecta una
malformación cerebral.
3. Previo al tratamiento (Strocke) considerar una evaluación
para coagulopatías u otras causas etiológicas.

* Approved by the Quality Standaros Subcomité of the American Academy of Neurología. August 9-2003.
 REHABILITACION DE LA PARALISIS CEREBRAL

SERVICIOS DE REHABILITACION
• DIAGNÓSTICO TEMPRANO PEDIATRA
NEUROLOGO
• CONSEJO REHABILITADOR
TRABAJO SOCIAL PARALISIS CEREBRAL
FAMILIAR
• ESTIMULACIÓN DEL DESARROLLO
• DESARROLLO EQUIPO
• TRATAMIENTO DEL TRASTORNO MULTIDISCIPLINARIO
PSIQUIATRIA SOCIO-EMOCIONAL MOTOR
ADAPTATIVO E DE REHABILITACIÓN
INTELECTUAL DEL
NIÑO • COMBINACION DE TECNICAS TERAPEUTAS
OTROS TERAPEUTICAS
• OTROS DEFICITS ASOCIADOS • AYUDAS BIOMECANICAS TECNICO
ESPECIALISTAS
(VISUALES, AUDITIVOS, ETC.) • CIRUGÍA ORTOPEDICA ORTOPEDISTA

ESCOLARIDAD Y SERVICIOS DE ORIENTACION VOCACIONAL

SUPERVISION MEDICA
• CONTROLES REHABILITADOR
• ESCOLARIDAD: NORMAL (INCLUSIÓN) MEDICOS
ESPECIAL

• SERVICIOS DE ORIENTACION VOCACIONAL Y TRABAJO

DR. VICTOR RIVAS AÑO 2007

 INTEGRACION:
FUNCIONES/ESTRUCTURAS
Medio
Familia
Ambient
e

Estructur
Funciones
a

S. Nervioso.
Musculoesqueléticas
PARALISIS
CEREBRAL S. Osteomuscular
Comunicació
n
Org. de sentidos

Intelectuale
s Org. de voz y habla

Experiencias Tiempo
2006