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SUBTEMAS

DATO IMPORTANTE

PALUDISMO: Enfermedad producida por protozoos, transmitida por Anopheles infectado. La forma
infectante del plasmodium es el esporozito.

Plasmodium que causan enfermedad en humanos (P. vivax, Ovale, Malariae, Falciparum)

El plasmodium falciparum es la mas patógena

Fisiopatología: Cuando el mosquito pica al ser humano le inocula el esporozoito al torrente

sanguíneo, llegan al hígado (dentro de hepatocitos) y cambian a la etapa de ezquisonte tisular, el
cual se reproduce de manera asexual llamada “ezquizogonia” y estos se multiplican y se llaman
merozoitos.

La especie Vivax y Ovale pueden entrar en otra etapa, o sea no reproducirse y quedarse de
manera latente en forma de Hipnozoito (por meses) pueden activarse después en
inmunosuprimidos

Los merozoitos van a ser liberados al destruir los hepatocitos y van a la circulación y se quedan en
los eritrocitos, quedándose en los receptores de membrana y se transforman en anulares, después
al ezquisonte eritrocitario (se reproduce por ezquisogonia y da origen a muchos merozoitos) y
destruyen el eritrocito por medio del hemolisis. La liberación de merozoitos se da cada (48hrs:
Vivax, Ovale, Falciparum); (72hrs: Malariae)

Los merozoitos pueden ir a otros eritrocitos y seguir la infección o convertirse en células sexuales
(macrogametocitos: Fem) y (microgametocitos: Mas), dentro del eritrocito

- Un eritrocito infectado posee cambios, ya que hay proteínas de superficie “Knobs” más
común en falciparum, facilita que haya una citoadherencia, también hay aumento de la
fragilidad, perdida de elasticidad y transporte de oxigeno disminuido

Manifestaciones: (Depende de donde sea la obstrucción)

- Malaria cerebral: Hipoxia local, convulsiones, estupor, coma

- Pulmón: Edema pulmonar
- Riñón: Necrosis tubular aguda, insuficiencia renal
- Malaria maternal: Abortos espontáneos, bajo peso al nacer

ACCESOS PALUDICOS: (Cada 48 o 72 hrs) Primero se genera escalofríos, cuando disminuye inicia
fiebre de inicio brusco, dolor de espalda, vomito, cefalea y nauseas para llegar a la defervescencia
donde hay fatiga y sudoración

Hay factores genéticos que pueden proteger la malaria: En personas con anemia falciforme, hay
ausencia del grupo sanguíneo Duffy

Diagnóstico: Se realiza por medio de gota gruesa y frotis

 - Gota gruesa (más sensible, menos especifica)
- Frotis (Menos sensible, más específica)

Para ver mejor lo que hay en el porta objetos, se usan métodos de tinción (Tinción de giemsa o de
Wright) --- donde se buscan (gametocitos de plasmodium falciparum) o (anulares o ezquizontes
dentro de eritrocitos)

Tratamiento:

1. Ezquizonticidas tisulares contra formas histicas primarias

1.a. Cloroguanida (proguanil): Se usa también en la profilaxis causal del P. Falciparum

2. Ezquizonticidas tisulares contra formas histicas latentes

2.a. Primaquina: Tratamiento de Vivax, ovale

3. Ezquizonticidas hemáticos

3.a. Quinina, primetamina, cloroguanida

4. Gametocidas

4.a. Cloroquina y quinina

Paludismo en embarazo: El primer trimestre es el periodo de mayor riesgo para la teratogénesis
que pueden causar los antimalaricos. Por lo cual se usa (Quinina, cloroquina, proguanil,
primetamina, sulfadoxina)

ACV

ACV hemorrágico: Se divide en hemorragia intracerebral y subaracnoidea

ACV isquémico: Infarto del encéfalo, la medula espinal o la retina

Factores de riesgo

1. Modificables (HTA, diabetes, dislipidemia, apnea de sueño, fumador, fibrilación auricular)

- De mayor importancia la HTA (Px con PA >160/90mmHg) (OR3,4)
- Disminución de riesgo con PA <140/85mmHg
- Presión sistólica <130mmHg, disminución 63% Hemorragia intraparenquimatosa
- Presión sistólica <120mmHg, disminución 41% ACV
- Meta actual: <130/80mmHg
- Diabetes genera el mayor riesgo en Px menores de 65 años y en mujeres
- Duración de la diabetes por más de 3 años, aumenta en un 75% el riesgo de ACV
- Mantener hemoglobina glicosilada <7% (ES LO IDEAL)
- FA: anticoagulantes directos o warfarina reducen el riesgo de ACV en pacientes con riesgo
(CHA2DS2VASc)
2. No modificable (sexo
masculino,
susceptibilidad
genética, edad)

FISIOPATOLOGIA

𝐹𝑆𝐶 = 𝑃𝐴 − 𝑃𝐼𝐶 ÷ 𝑅𝑉𝐶

El flujo sanguíneo cerebral es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e
inversamente proporcional a resistencia cerebrovascular

Presión de perfusión cerebral = Presión arterial media – presión intracraneal

a. Cuando aumenta la presión, la respuesta de los vasos sanguíneos cerebrales es disminuir

el diámetro y eso hace que aumente la resistencia cerebrovascular y el flujo se mantiene
constante
b. Cuando baja la presión, los vasos aumentan el diámetro, disminuye la resistencia
cerebrovascular y el flujo vuelve a ser constante

Core isquémico: zona donde el flujo

es más o menos, menos de 100
milímetros por cada 100gr de tejido
(no se puede salvar)

Oligohemia: Bajo aporte de oxigeno

No hay síntesis normal de ATP, por lo cual habrá un aumento de sodio y calcio. (El exceso de sodio
va a llevar a la despolarización de la neurona y liberación de neurotransmisores excitatorios como
glutamato) y (exceso de calcio lleva a activación de vías celulares como apoptosis) y esto se conoce
como exotoxicidad y eso es lo que sucede en core isquémico

- En la zona de penumbra hay fenómeno (spreading depolarization) hay aumento de

requerimientos metabólicos y como no hay suficiente oxígeno, lo que genera que el core
empieza a crecer y la penumbra es menor

Efectos sistémicos (Arritmias, hipertensión, exudados pulmonares)

Etiología

1. Arteriales: ateroesclerosis, vasculitis

2. Cardiacas: Fibrilación auricular, endocarditis infecciosas
3. Hematológicas: coagulopatia

Territorios vasculares

- Sistema arterial anterior (arterias carótidas y se ramifican en anterior y media)

- Sistema arterial posterior (vertebro bacilar)
 - La anterior está representado en
rojo, irriga la cara mesial del encéfalo.
Incluyendo áreas importantes como
representación motora y sensitiva de
nuestros miembros inferiores, área
motora suplementaria
- La media está representada en
amarillo e irriga la mayor parte de la
convexidad cerebral con áreas
funcionales supremamente
importantes como el giro precentral,
corteza motora primaria, áreas del lenguaje como el área de broca
- La posterior está representada en verde, irriga la región mecial y basal de lóbulos occipital
y temporal irriga áreas como corteza visual primaria

Síndromes vasculares

- Circulación anterior
- Circulación posterior
- Síndromes lacunares

Manifestaciones

- Anterior: Debilidad contralateral del miembro inferior (monoparesia contralat), apraxia

ideomotora, apatía
- Media: Paresia contralateral especialmente en cara y brazo (hemiparesia no densa),
desviación de la mirada conjugada, signos parietales como asterognocia, agrafestesia,
dislexia y alteraciones del lenguaje como afasia de broca o de wernicke
- Posterior: Defectos visuales como hemianopsia homónima contralateral, alteración en la
memoria, motoras

Anterior Media Posterior

Hemiparesia no densa crural Heminegligencia, Alexia sin agrafia
asterognosia, agrafestesia
 Afasia transcortical motora Hemiparesia no densa Amnesia anterógrada
Facio/braquial
Apatia Desviacion de la mirada conj Sindrome de weber
Apraxia ideomotora Afasia Hemianopsia homónima

Código ACV: Cualquier px con déficit neurológico focal agudo tiene ACV hasta que se demuestre lo
contrario

CODIGO ACV

1. Valoración clínica focalizada (ABC, conocimiento de síndromes vasculares e “imitadores

del ACV”, escala NIHSS)
2. Rápida interpretación imagenologica y paraclínicos básicos (TC cerebral y glucometria)
3. Terapia de reperfusion (terapia trombolitica o endovascular)
a. Historia clínica (Establecer hora 0 y determinar presencia de posibles contraindicaciones
para terapia trombolitica
b. Escala NIHSS
c. Glucometria
d. Presión arterial
e. Tomografía computarizada simple de cráneo

Historia clínica

- ¿Cuándo fue la última vez que el paciente fue visto bien?

- Instauración y evolución del cuadro clínico (Aguda con déficit máximo desde el principio
- Antecedentes (énfasis en factores de riesgo tradicionales para ACV y en posibles
contraindicaciones para terapia trombolitica)

Examenes importantes: Doppler carotideo, ecocardiograma

Contraindicaciones

- Trauma severo en menos de 3 meses

- Ataque cerebrovascular en < 3 meses
- Haber tenido una hemorragia intracerebral
- Neoplasia intraaxial
- Presión arterial > 185/110
- Trombocitopenia
Gravedad del ACV
NIHSS Tiene valor pronostico, contraindicación de trombolisis con 25 o más puntos,
indicación de manejo endovascular con más de 6 puntos, validada para arteria 1. Leve <4
media izquierda, no puntúa bien media derecha y territorio vertebrobasilar 2. Moderado <16
3. Severo <25
1 Valoración cuantitativa del déficit causado por el ACV
4. Muy severo >= 25
2 Escala con 11 características clínicas a evaluar
3 De 0 a 42 puntos

Paraclínicos

- Solicitar TC de
cráneo simple y
Glucometria
- Electro
- Troponina
- Plaquetas
- Tiempos de
coagulación

INDICACIONES

Ventana menor a 4.5hrs,

mayor de 18 años, ACV
del despertar

STROKE MIMICS “Imitadores del ACV”

- Crisis epilépticas
- Migraña con aura
- Metabólicas
- Tumores

Neuroimagenes en ACV

- Tomografía axial computarizada simple no contrastada, RMN, angiografía por TC,

perfusión por TC, angiografía por RMN, perfusión por RMN

Tomografía axial computarizada: Nos permite ver el cráneo, parénquima, ventrículos, estructuras

- Lesión hipodensa (isquemia)

- Lesión hiperdensa (hemorrágico)

Isquemia en TC

- El core isquémico tendrá flujo <10mL/100g/min

- Edema intracelular: hipoatenuacion
- Lesión isquémica: 6 horas
 - Cambios isquémicos tempranos: 1 hora (Atenuación del núcleo lentiforme, signo de ribete
insular

Extensión de la lesión isquémica

- Determinar mismatch (core isquémico vs zona penumbra)

- Grado de extensión de los cambios isquémicos tempranos en TC
- “One-third MCA rule” y ASPECTS

ASPECTS Tenemos 10 regiones del territorio de la arteria media. Positivo en al menos 2 cortes

- Estructuras corticales M1 – M6 (se divide en nivel ganglionar y supraganglionar)

- Insula
- Estructuras subcorticales (Caudado, lentiforme, capsula interna)
a. Compromiso clínico y bajo puntaje de ASPECTS
b. Compromiso clínico y alto puntaje de ASPECTS
c. No compromiso clínico y alto puntaje de ASPECTS

Signo de la cuerda: Ocurre por el alto contenido de los glóbulos rojos en los trombos, se ve lesión
hiperdensa (isquemia)

Signo de desviación de la mirada conjugada: Los ojos se desvían, por lesión en el centro de control
de la mirada

Manejo agudo ACV isquémico

- Terapia de reperfusion esta hace que vuelva a tener un flujo adecuado el vaso y para que
el Core isquémico no se extienda más se puede hacer por terapia de trombolisis química o
la terapia endovascular o trombectomia mecánica.
- Debemos mantener una buena presión de perfusión cerebral y evitar más daños
secundarios
1. Manejo inicial y estabilización del paciente (ABC, glicemia, temperatura)

1.a Vía aérea y oxigenación: Asegurar vía aérea con compromiso del estado de conciencia,
mantener la saturación >94, no beneficio de oxigeno suplementario en normoxia, no beneficio de
oxigeno hiperbarico

1.b Presión arterial: Corregir hipotensión para mantener presión de perfusión cerebral (PPC),
presión arterial menor a 185/110 mmHg antes de trombolisis (Se puede usar labetalol o
nicardipino) cuando se inicia terapia trombolitica se evalúa PA cada 15 minutos las 1ras dos horas
y luego cada 30 min en las primeras 6 horas y luego cada 16 horas

1.c Temperatura: <38º, temperatura es directamente proporcional a la tasa metabólica cerebral.

Aumenta mortalidad con temperatura menor a 37 o mayor a 38 durante las primeras 24hrs tras la
admisión hospitalaria

1.d Glicemia: Tratar hipoglicemia (glucosa plasmática <60mg/dl); hiperglicemia durante las
primeras 24hrs: peor pronóstico (mantener entre 140-180)
1.e Otros aspectos del manejo: Monitorización y manejo del edema cerebral, reconocimiento y
manejo temprano de las complicaciones tempranas

En la reperfusion los pilares son (Lograr la recanalización de la arteria ocluida, optimizar el flujo
colateral y evitar el desarrollo de las lesiones secundarias

2. Trombolisis química con rtPA (alteplasa)

Ventana de 4,5 horas, tener en cuenta NIHSS, glucometria, PA, CT no contrastada

- Dosis de alteplasa de 0,9 mg por kilogramo (máximo 90mg). 10% en el primer bolo, 90%
en infusión
- Criterios de trombolisis de 4,5 a 9hrs: <2 puntos en escala Rankin modificada, NIHSS entre
4 y 26, zonas hipoperfundidas, pero salvables detectadas por imágenes de perfusión-
difusión (zona críticamente hipoperfundida: Tmax >6seg) ;(Mismatch: Proporción mayor a
1.2 entre el volumen ambos tejidos, diferencia de volumen mayor a 10ml y un volumen
menor a 70 ml en el core isquémico)
- Complicaciones: Transformación hemorrágica (Edad avanzada, hiperglicemia, diabetes
mellitus, HTA no controlada, hipodensidad extensa en TC)
- En caso de que haya transformación hemorrágica: revertir efecto fibrinolitico (10 unidades
de crioprecipitados o agentes antifibrinoliticos: ácido tranexamico o ácido aminocaproico)
3. Trombectomia mecánica endovascular

Indicaciones:

- >18 años
- Punta en NIHSS >6, se puede cuando es <6 en caso de que el déficit neurológico altere de
forma significativa su vida
- Tiempo de inicio de los síntomas <6 horas, se puede llevar hasta 24hrs con criterios como
buen estado funcional antes del ACV, ASPECTS >6, oclusión proximal en la arteria

Prevención secundaria

- Manejo temprano y agresivo de factores de riesgo, para prevención de ACV recurrente

- Riesgo de recurrencia es mayor en primeras horas y días tras el evento inicial
- Manejo crónico: adherencia y tolerabilidad de medicación
1. Terapia antihipertensiva

(Diuréticos en monoterapia); (Diuréticos + IECA)

- Tiempo de inicio de terapia de 24 a 72 horas después del evento isquémico

- Metas <140/90
2. Terapia antitrombotica aguda y crónica (con anticoagulantes y antiagregantes
plaquetarios)
- Antiagregantes plaquetarios (aspirina primera 24hrs); (Dosis de 81 mg/día)

2.a Anticoagulación

- Cuando el px tuvo un ACV de origen cardioembolico (FA no valvular, trombo atrial, IAM con
elevación del ST)
- Con warfarina vs anticoagulación directos

- Iniciar terapia luego de días a semanas (4 a 14 días)

3. Terapia de control de colesterol

- Atorvastatina 80 mg es la primera línea (Reducción del 2.2% del riesgo en 5 años)
- Ezetimiba
4. Manejo de diabetes y resistencia a la insulina

ACV HEMORRAGICO

Existen dos tipos de estos vasos débiles que provocan ACV hemorrágico

A. Aneurisma en una región inflamada o debilitada de un vaso sanguíneo. Si no se trata el

problema, crece hasta romperse
B. Malformación arteriovenosa: Grupo de vasos formados de manera anormal

Clasificación

1. Parenquimatoso (Intracerebral)

Causas primarias

- Hipertensión arterial sistémica

- Angioplastia amiloidea
Puede abrirse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo

Fisiopatología

En el caso del aneurisma habrá un adelgazamiento de una pared del vaso por disminución de la
elastina (Aneurisma de charcot)

Manifestaciones clínicas: Suelen ser de inicio súbito y pueden empeorar rápidamente

Vómito, cefalea, hemiparesia, afasia, vértigo, disfagia, disminución de Glasgow, perdida de la

conciencia

Lugar Signos Occipital Hemianopsia

característicos Temporal Afasia y delirio
Putamen Hemiplejia Parietal Perdida hemisensitiva
contralateral Frontal Debilidad en MS
Tálamo Hemiparesia o
hemiplejia
Protuberancias Coma profundo y
tetraplejia
Cerebelosas Cefalea occipital,
vomito, ataxia de
marcha

Complicaciones

1. Edema perihematoma (EPH): Factores que influyen (Hiperglucemia, factores de

coagulación, empleo de estatinas y aumento persistente PAS
- (Tratamiento: Elevación de la cabeza a 30º); (analgesia: Morfina, alfentanilo); (Sedación:
Propofol); (TTO intensivo: Diuréticos osmóticos como manitol)
2. Expansión del hematoma (EH): Aumento del volumen del hematoma entre 12.5-20ml en
una nueva TAC, que limite el grado de expansión del hematoma
- Tratamiento: Factor recombinante 7
3. Convulsiones y epilepsia: Por gliosis y formación de cicatrices meníngeo cerebrales
- Tratamiento: Lorazepam, levetiracetam
Tratamiento quirúrgico

- Craneotomía convencional
- Cirugía mínimamente invasiva: Orientación estereotactica con aspiración y trombolisis con
alteplasa o urocinasa
- Cirugía descomprensiva
2. Hemorragia subaracnoidea

Causas secundarias

- Neoplasias
- Rotura de aneurisma
- Traumatica
- Malformaciones arteriovenosas
- Transformación hemorrágica de ACV isquémico
- Trombosis venosa

El área más común donde se presentan los aneurismas es en la circulación anterior (70-80%)

Fisiopatología

Rotura de aneurisma intracraneal, la sangre contamina el flujo cerebrovascular y puede generar

daño severo y la muerte. Hay liberación de productos metabólicos y generan vasoespasmo clínico
por contracción prolongada de la capa muscular lisa de las arterias. La presencia de
oxidohemoglobina en el espacio subaracnoideo inactiva el óxido nítrico lo que aumenta la protein
cinasa C que por medio de la movilización de los depósitos de calcio a nivel intracelular mediados
por la calmodulina activan al complejo actina/miosina que genera vasoconstricción

Tipos de aneurisma

- Sacular: Se llama aneurisma “baya” debido a su forma

- Fusiforme: Parece como un estrechamiento de toda la arteria en el área débil

Manifestaciones clínicas

- Cefalea en trueno, rigidez súbita de la espalda y el cuello, disminución del estado de

conciencia y agudeza mental, fotofobia, dolores musculares, náuseas y vómitos,
convulsiones, anisocoria, signos meníngeos

Diagnostico

1. TAC sin contraste: La hemorragia debe encontrarse en lugares donde circula el líquido
cefalorraquídeo
- Sangre en la cisura de Silvio derecho
- Sangre en la cisura o surcos cerebrales
- Sangre en la cisura de interhemisferica
2. Puncion lumbar
- Cuantificacion de hematíes en LCR
- Dimero D y ferritina en LCR
- Xantocromia
La escala Hunt-Hess es una clasificación de la gravedad de una HSA no traumática, demostrando
una correlación específica con el resultado del tratamiento quirúrgico.

- G1: Asintomático o cefalea y rigidez de nuca mínimas

- G2: Cefalea entre moderada y severa, rigidez de nuca, no hay déficit neurológico excepto
parálisis de nervios craneales
- G3: Letargo, déficit neurológico mínimo
- G4: Estupor, hemiparesisentre moderada y severa, posiblemente rigidez precoz y
alteraciones vegetativas
- G5: Coma profundo, rigidez descerebrada, aspecto moribundo

La escala de Fisher se utiliza para predecir el riesgo de vasoespasmo

- 1: Sin evidencia de sangrado

- 2: Sangre difusa, fina, con una capa de <1mm medida verticalmente
- 3: Coagulo grueso cisternal, >1mm medido verticalmente
- 4: Hematoma parenquimatoso, hemorragia intraventricular, más sangrado difuso

Complicaciones

Agudas

- Resangrado
- Isquemia cerebral inmediata
- Vasoespasmo cerebral
- Hidrocefalia

A largo plazo

- Resangrado tardío
- Hidrocefalia crónica
- Epilepsia

Vasoespasmo

1. Metodos endovasculares
- Infusion de fármacos vasodilatadores (Verapamilo, nicardipino, nimodipino, milrinona)
- La angiopastia con balón se restringen en px con vasoespasmo sintomáticos y fallo en
demás tratamientos
2. Tratamiento (Terapia triple H) tienen por objeto aumentar la perfusión cerebral en la
hemorragia subaracnoidea (HSA) de los pacientes con isquemia cerebral retardada
- Hipertension (TAS >150mmHg)
- Hemodilucion: Hematocrito 30%
- Hipervolemia: Presion venosa central 5-10ml de H20

Hidrocefalia

1. Tratamiento
- Conducta expectante grado 1, 2 y 3
- Drenaje ventricular derecho externo con grado 4 y 5
Tratamiento general

1. Profilaxis de TVP: Medias de compresión neumáticas, HBPM

2. Tto analgésico: Paracetamol
3. Tto sedante: Clorazepato dipotasico
4. Sueroterapia con liquidos isotónicos o hipertónicos

Tratamiento especifico

1. Prevecion del resangrado: Antifibrinoliticos

2. Prevencion de la aparición de isquemia cerebral: Evitar hipovolemia, bloqueadores de
calcio

Tratamiento quirúrgico

1. Microcirugia (clipaje)
2. Endovascular (Coils, stent)
3. Radiocirugia

SINDROME CONVULSIVO

Convulsión: Paroxismo intenso de contracciones musculares repetitivas e involuntarias. Puede

suceder cuando las células nerviosas se irritan, sobreexcitan

Epilepsia: Trastorno neurológico crónico que se caracteriza por una predisposición duradera a
generar crisis epilépticas y las consecuencias cognitivas, psicológicas y sociales asociadas

Crisis epiléptica: Un evento agudo de despolarización sin control

Convulsión refleja: Convulsiones que ocurren constantemente en respuesta a estímulos

específicos

Sindromes epilépticos sintomáticos: Crisis crónica con causa identificable

Etiología

- 0 a 2 años de edad: Encefalopatía hipoxico-isquemica, trastornos metabólicos

(Hiponatremia), meningitis, después de 6 meses de vida crisis febril.

La carencia de piridoxina (Vitb6) es una causa importante de convulsiones neonatales, se corrige

con piridoxina

- 2 a 12 años: Febril, idiopáticas

- 12 a 18 años: Idiopáticas, traumatismos
- 18 a 35: Traumatismos, neurocisticercosis
- 35 a 55: Tumoral (Frontal, temporal)
- > 55 años: ACV, tumor, trauma, enfermedades degenerativas

Clasificación de convulsiones

1. Convulsiones focales: En un hemisferio, en anormalidades estructurales del encéfalo

- Sin características no cognitivas: no pierde la conciencia
 - Con características no cognitivas: Incapaces de ejercer movimientos o responder ordenes
2. Convulsiones generalizadas: Anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales que
tienen una distribución más amplia

Ausencia

- Ausencia atípica: Perdida de conciencia de mayor duración, menos brusco

- Ausencia típica: Breves, repentinos, sin pérdida del control postural

Crisis convulsivas tónico-clónicas

- Durante fase tónico (rigidez) puede morderse la lengua

- Durante la fase clónica (Sacudidas) Rápidas contracciones, puede perder el control de los
esfínteres

Manifestaciones clínicas

- Confusión temporal, episodios de ausencia, movimientos espasmódicos incontrolables,

perdida de la conciencia, síntomas psicológicos

Fenómenos periféricos de convulsiones focales

- Marcha de Jackson: Proceso en que una convulsión focalizada se va generalizando a mas

músculos
- Parálisis de todd: Paresis/parálisis postictal, que se presenta con debilidad focal en una
parte del cuerpo luego de convulsión
- Aura: Afecciones sensitivas que presenta un paciente previo a una convulsión
- Automatismo: Movimientos repetitivos sin razón aparente que realiza el paciente

Epilepsia (etiología)

1. ACV o AIT
2. Demencia (alzhéimer)
3. Lesión cerebral traumática
4. Infecciones, anomalías genéticas, trastornos metabólicos

- Síndrome lóbulo temporal mesial: Síndrome más frecuente con crisis focales con
características no cognitivas
- Síndrome de lennox-gastault: De 2 años a 5 años. Polimorfas (tónica, clónica, mioclonica,
ausencia)
- Mioclonica juvenil: 13 años a 19. Conciencia normal, mioclonias después de despertar o
por estímulos del alcohol o por la privación del sueño

Fisiopatología de la epilepsia

El impulso eléctrico llega a la zona terminal del axón y se encuentra con la sinapsis. El impulso
eléctrico que llega está controlado por los neurotransmisores del axón terminal de la neurona
presinaptica que se libera al espacio sináptico que actúan en la neurona postsinaptica
Entonces lo que ocurre en la crisis epiléptica es un cambio de despolarización paroxístico en un
grupo de neuronas y se da por dos mecanismos (Exceso de excitación o déficit de inhibición)

Diagnostico

1. Historia clínica y examen físico

- Examen de piel: Neurofibromatosis (tumores en cerebro y medula espinal)
- Presencia de signos de: Traumatismo craneal o consumo de alcohol y drogas
2. Exploración neurológica
- Signos de lesión cerebral (Parálisis de músculos faciales, disfagia)
- Estudio del estado mental
- Exploración de campos visuales
- Exploración de sensibilidad cortical
3. Pruebas de laboratorio
- Bioquímica sanguínea: Alteración de electrolitos, glucosa, calcio
- Punción lumbar: Sospecha de meningitis
4. Estudios electrofisiológicos
- Electroencefalograma (EEC): Observar la actividad rítmica, repetitiva y anormal que tiene
comienzo y terminación repentinos
- Magnetoencefalografia (MEG): Visualiza la actividad cortical
5. Estudios de imagen
- Tomografia axial computarizada
- Resonancia magnética nuclear

Tratamiento

1. No farmacológico: Estimulación del nervio vago, neuroestimulacion sensible, estimulación

cerebral profunda, cirugía recesiva
2. Tratamiento farmacológico

CEFALEA

Dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, aunque como tal se da en la

bóveda craneal. Es de las patologías más frecuentes en la práctica clínica y el motivo de consulta
más habitual de neurología y urgencias. Es un trastorno que se puede considerar como un síntoma
o como enfermedad.
Clasificacion

- Cefaleas primarias

Sin patología de base (migraña, cefalea tensional, cefaleas trigémino autonómicas, otras)

- Cefaleas secundarias

Causa que la explique (Origen infeccioso, traumatismo craneoencefálico y/o cervical, vasculopatía
craneal y/o cervical, trastorno intracraneal no vascular, Administración o privación de una
sustancia, trastorno de la homeostasis, trastorno del cráneo, cuello, ojos, oídos, etc. trastorno
psiquiátrico)

- Neuropatías craneales

Lesiones dolorosas de los pares craneales

Migraña

- SIN AURA - cefalea recurrente con crisis de 4-72h, sin síntomas neurológicos,
características típicas (localización unilateral, carácter pulsátil, intensidad moderada o
grave, empeoramiento con la actividad física rutinaria, asociación con náuseas y/o
fotofobia y fonofobia)
- CON AURA - crisis recurrentes de varios minutos de duración, con síntomas neurológicos,
dura menos (visuales, motoras, sensoriales)
Fases

- Premonitora (síntomas antes del dolor de cabeza - cambios cognitivos, anímicos,

alteraciones gastrointestinales, bostezos, rigidez nucal, foto/sonofobia) 1hr
- Aura 5-20min (cambios neurológicos visuales, sensoriales, lenguaje, motores)
- Cefalea
- Fase de recuperación (1dia fatiga, cambios cognitivos y dolor muscular)

Cefalea tensional: Localización típicamente bilateral - Dolor tensivo u opresivo - Intensidad leve a
moderada - Duración de minutos a días.

- Episódica infrecuente Al menos 10 episodios que aparezcan <1 dia al mes

- Episódica frecuente Al menos 10 episodios 1-14 días/mes durante <3 meses
- Crónica duración >15 días/mes durante >3 meses

Cefaleas trigémino autonómicas

1. Cefalea en racimos

Ataques de dolor intenso en región orbitaria supraorbitaria temporal o en cualquier combinación

de estos lugares

Duración de 15-180 min (un episodio cada dos días - hasta ocho episodios al día)

Lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración frontal o facial, miosis, ptosis, hiperemia
conjuntival ipsilateral

2. Hemicranea paroxistica

Episodios de dolor intenso y estrictamente unilateral en región orbitaria, supraorbitaria, temporal,

o en cualquier combinación de ellas

Duración 2-30 min que se presentan entre varias y muchas veces al dia

Hiperemia conjuntival ipsilateral, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración frontal o facial,
miosis, ptosis y/o edema palpebral. Remiten completamente con indometacina

3. Cefalea neuralgiforme unilateral de breve duración

Episodios de dolor de cabeza moderada o grave estrictamente unilateral y aparecen como minimo
1 vez al dia - lagrimeo abundante y enrojecimiento del ojo ipsilateral

Fisiopatología

Aparece como resultado de la inflamación o distorsión (tracción o compresión) de las estructuras

encefálicas sensibles al dolor. Las más importantes y de mayor significado en la etiología de las
cefaleas son:

- el, tejido subcutáneo, músculos, arterias y periostio del cráneo.

- Ojos, oídos, senos y cavidad nasal.
- Senos venosos intracraneales y sus venas tributarias.
 - Algunas partes de la duramadre de la base del cráneo y las arterias de la duramadre y la
piamadre.
- Trigémino, glosofaríngeo, vago y los tres primeros nervios craneales

La estructura ósea, las partes de la duramadre de la convexidad del cráneo, el parénquima

cerebral y los plexos coroideos son insensibles al dolor.

De todo ello se deduce que los mecanismos que producen dolor en las cefaleas son los siguientes:

- Tracción o dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales.

- Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales.
- Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales.
- Espasmo de los músculos cervicales.
- Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal.

En las cefaleas migrañosas, el dolor aparece por dilatación de la arteria temporal o sus ramas con
edema periarterial y estimulación de las estructuras sensibles que rodean estas arterias. En la
arteritis de Horton las trombosis y la hipertensión arterial, las cefaleas tienen mecanismos
similares.

La cefalea secundaria a la meningitis se atribuye a aumento de la presión intracraneal, dilatación e

inflamación de los vasos meníngeos o irritación de las terminaciones nerviosas de las meninges y
raíces raquídeas.

La cefalea pospunción lumbar se debe a hipopresión del líquido cefalorraquídeo.

Las cefaleas de origen ocular se localizan en la órbita, la frente o la sien, y suelen aparecer después
de un trabajo visual prolongado.

En la hipermetropía y el astigmatismo, la cefalea se produce por contracción sostenida de la

musculatura extraocular.

En la uveítis y el glaucoma se invoca el aumento de la presión intraocular como causa de la

cefalea.

En las cefaleas por infecciones o bloqueo de los senos paranasales, el dolor aparece por aumento
de presión en los senos e irritación de sus paredes.

Diagnóstico

Abordaje del paciente, teniendo en cuenta antecedentes Anamnesis, signos vitales, Historia clínica

a. Localización

Migraña es unilateral en el 70%

Cefalea tipo tensional es bilateral
FIJA: Focal, hemicraneal, holocraneal frontal, occipital, orbitaria.
Desplazamiento del foco doloroso
 b. Característica

Tipo pulsátil o constante

Tensional es continua

Taladrante, opresiva, urente, lancinante

c. Frecuencia y duración

Perfil temporal

En la migraña dura solo una horas o par de días, seguido de periodos libre de dolor

Pico de dolor asociado a su duración: desde segundo hasta horas

d. Momento y forma de inicio

Mañana, tarde o noche

Ambiente(días fríos)

e. Intensidad

Leve sin alterar las actividades físicas

(sin dificultad parcialmente)

Severa si las impide Uso de la escala análoga del dolor (1-10)

Exploración física

1. Examen de cráneo, precisar puntos dolorosos, aumentos de volumen o traumas, estado

mental

2. Fondo de ojos en busca de papiledemas

3. Nervios craneales (especial trigémino)

4. Exploración de fuerza, reflejos

osteotendinosos y coordinación
Algoritmos diagnósticos
Tratamiento

- AINES (ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, ketorolaco, ácido acetilsalicílico)

- Triptanes (sumatriptan, almotriptan)
- Acido valproico
- Antieméticos (metoclopramida, domperidona)

Oxigenoterapia - oxígeno inhalado al 100%, 12 litros por minuto, mediante mascarilla durante 15
min al comienzo del ataque
SIDA: Enfermedad viral causada por el VIH, que se caracteriza por la destrucción progresiva de los
linfocitos T CD4, que termina ocasionando un cuadro de inmunodeficiencia celular, marcado por
frecuentes infecciones causadas por “microorganismos oportunistas”

VIH: De la familia retrovertida y genero lentivirus (VIH1 y 2), es un ARN en sentido positivo (o sea
que debe convertirse primero en ADN para infectar célula huésped) “transcripción inversa.

- Tiene 3 genes principales (gag: expresa la formación de la capside y matriz viral) ;(Pol: expresa las
enzimas como proteasas, integrasas) ;(env: expresa proteínas de envoltura viral)

- La envoltura viral está compuesta de 2 glucoproteínas (transmembrana 6p41) y (g. superficial

gp120)

Transmision: Se da por 3 formas (contacto sexual, materno-fetal, sangre infectada)

Fisiopatologia: Cuando la persona es infectada, se distribuye por todo el cuerpo, puede infectar
(células del SN, células dendríticas, fibroblastos, etc…) pero tiene afinidad o tropismo con los
LTCD4 y los macrófagos.

- Inicialmente es más afín a los macrófagos, pero a medida que pasa la enfermedad se vuelve más
afín a los LTCD4

- Los macrófagos y los LTCD4 tienen en la superficie

unos receptores (CD4) y los macrófagos también tienen
un receptor (CCR5) que actúa como receptor para el
virus y los LTCD4 tienen correceptor (CXCR4), esto hace
que pueda infectar de manera más eficiente estos dos
tipos celulares

- Cuando el LTCD4 tiene contacto con el virus usa la

glucoproteína gp120 para unirse a los receptores y
fijarse a la membrana del virus y la gp41 permite la
fusión de la célula huésped y el virus VIH, una vez
fusionados se libera dentro de la célula el ARN viral (1. Enlace y fusión) seguido a esto se da (2.
Transcripción inversa) que es donde la enzima transcriptasa inversa convierte el ARN en ADN.
Luego se da la (3. Integración) donde la integrasa junta el ADN viral, lo lleva al núcleo y lo integra
al ADN de la propia célula.

Dato: El ADN que se encuentra dentro del ADN de la propia célula se conoce como provirus

- Seguido a esto se da la (4. Transcripción y traducción) donde el virus se va a copiar o transcribir a

ARNmensajero y luego se va a traducir a proteínas virales y así se forman nuevas partículas virales,
para de esta manera darse el (5. Ensamblaje) donde las proteasas actúan en las proteínas largas y
cortan y reorganizan estas proteínas y así formar virus inmaduros, para que finalmente estos
salgan de la célula por medio de la (6. Gemación) donde toman una porción de la membrana de la
célula, salen al espacio extracelular y se van a infectar a otras células.
Respuesta inmunitaria: Participan casi todos los tipos celulares (Linfocitos, granulocitos, células
NK, macrófagos, complemento, interferón) pero el principal en el control de la infección del virus
es el LTCD8 (citotóxico).

- Los LTCD8 producen quimiocinas (RANTES, MIP 1ª y MIP 1b o factores antiVIH)

Factores de resistencia de VIH:

- Presencia de una infección célula – célula: El linfocito infectado logra producir en su superficie
proteínas virales, la proteína gp41 tiene una gran capacidad de adherencia y hace que otras
células se unan y formen un (sincitio)

- Glucosilacion de la gp120: Sucede que la gp120 se une a azucares y enmascara su presencia

- Variación genética del virus: Cada que se transcribe ARN viral por ADN, la enzima transcriptasa
crea ARN mutantes y estos permiten que la glucoproteína estructural tenga variaciones

Manifestaciones clínicas (Se divide en 3 fases)

1. Aguda

- Solo el 50% presenta manifestaciones

- Fiebre, faringitis, linfadenopatia cefalea/dolor retro orbitario, artralgias, erupciones cutáneas

- Dura de 4 a 8 semanas

2. Asintomática

- Etapa de latencia clínica

- Virus puede aislarse en la sangre, semen y otros líquidos y tejidos corporales

- Reducción lenta de LTCD4

- Dura de 1 a 10 años

3. SIDA

- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

- Conteo de LTCD4 < 200mm3

- Genera severa inmunodeficiencia

- Infecciones oportunistas, graves y difíciles de tratar

Diagnóstico: Solo se puede lograr por medio de pruebas de laboratorio

1. Métodos indirectos (detectan ACs producidos por el huésped por sistema inmune en contra del
virus)

1.a. Prueba de screening (son muy sensibles) pero se confirma con prueba confirmatoria

- Pruebas inmunoenzimaticas (EIA)

- Pruebas dot blot (rápida)

1.b. Pruebas confirmatorias

- Western blot (más usada) en ocasiones puede dar resultado “indeterminado” que se puede dar
por que es reciente la infección por lo que se repite en 3 o 6 meses

- Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

2. Métodos directos (Identifican el virus o componentes)

- Cultivo vírico

- Detección de antigenemia (detecta lipoproteína gp24)

- Detección de ADN y ARN viral (Reacción en cadena polimerasa “PCR”; ADN ramificado “bDNA”)

Tratamiento: Fármacos antiretrovirales

Se usan en conjunto en la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA)

- Ventaja: Buenas mejorías

- Desventaja: Se asocia a toxicidad y resistencia

- Se recomienda iniciar tratamiento cuando LTCD4 descienden por debajo de 350/mm3

- Si el conteo de LTCD4 desciende <200mm3, también se hace profilaxis contra Pneumocystis
jirovecii

- En caso de que conteo de LTCD4 descienda <100 – 75mm3 también se hace profilaxis contra
Mycobacterias y hongos

1. Inhibidores de fusión gp41 (Enfuvirtide)

2. Inhibidores de CCR5 (Maraviroc)

3. Inhibidores análogos nucleótidos de la transcriptasa inversa (NRTI) (Zidovudina, lamivudina,

tenofovir)

4. Inhibidores análogos no nucleótidos de la transcriptasa inversa (Efavirenz, neviparina)

5. Inhibidores de integrasa (Raltegravir, dolutegravir)

6. Inhibidores de proteasa (Ritonavir, indinavir, saquinavir)

MENINGITIS

Es una enfermedad inflamatoria que afecta a las leptomeninges, la aracnoide y la piamadre. Son
capas que recubren y protegen el cerebro y la médula espinal. dicha inflamación es originada por
una reacción inmunológica del huésped ante la presencia de un patógeno en el espacio
subaracnoideo

Meningitis bacteriana La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada

dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso
central que puede producir disminución, convulsiones, aumento de la presión intracraneal entre
otras alteraciones que vamos a ver más adelante. La reacción inflamatoria afecta meninges, SAS y
parénquima cerebral. (meningoencefalitis)
Vías de entrada del microorganismo al snc

Hay tres mecanismos principales para desarrollar meningitis:

- Vía hematógena: Es la vía de infección más frecuente del SNC y consiste en la colonización
de la nasofaringe, con una posterior invasión del torrente sanguíneo seguida de invasión
del SNC
- Continuidad: Esto se debe a que hay una infección cercana o contigua al SNC, por ejemplo,
otitis media, sinusitis y mastoiditis. O formación de fístulas
- Inoculación directa: defectos anatómicos en las estructuras del SNC, podría ser
consecuencia de una cirugía, algún traumatismo o anomalía congénita que ayuda o facilita
el ingreso del microorganismo en el SNC.

Fisiopatología

La fisiopatología de la meningitis bacteriana implica una compleja interacción entre los factores de
virulencia de los patógenos y la respuesta inmune del huésped. La meningitis bacteriana se
desarrolla cuando los factores de virulencia del patógeno superan los mecanismos de defensa del
huésped

Los patógenos meníngeos más comunes (S. pneumoniae, Neisseria meningitidis, H. influenzae)
tiene cuatro procesos principales:

- Colonización del tracto respiratorio, gastrointestinal o genital inferior

- Invasión del torrente sanguíneo
- Supervivencia en el torrente sanguíneo
- Entrada en el espacio subaracnoideo

Primero se da la colonización en las mucosas entonces hay una bacteria, la cual ingresa a las
mucosas que son el primer nivel de defensa del cuerpo. Aqui, hay factores del huésped y factores
de la bacteria (recordemos que la meningitis bacteriana se desarrolla cuando los factores de
virulencia del patógeno superan los mecanismos de defensa del huésped)

El factor de huésped principal en las mucosas es el epitelio que tiene un aparato mucociliar
especializado en barrer para luego destruir esas bacterias que se adhieren a la mucosa. Pero hay
bacterias que tienen fimbrias o Pilis (Neisseria meningitidis) que permiten adherirse al epitelio e
inhibir la acción del aparato mucociliar.

También tenemos que las mucosas secretan de manera general IgA pero también tenemos
bacteria que producen IgA proteasa (Streptococcus pneumoniae, neisseria meningitidis) está IgA
proteasa inactiva el anticuerpo de la mucosa y facilita la unión bacteriana a las células epiteliales
del huésped.

Por otra parte está la cápsula que es un factor de virulencia muy importante en la bacteria y el
huésped también algunas veces puede producir anticuerpos anticapsulares

Después de una colonización exitosa, la invasión al torrente sanguíneo probablemente está

mediada por una interacción de factores ambientales y genéticos. Incluyen infección viral previa
(influenza), tabaquismo y abuso de alcohol, deficiencia del complemento, anticuerpos y terapia
inmunosupresoras

En el torrente sanguíneo, también hay factores del huésped y factores de la bacteria. En el

huésped encontramos la activación de la vía alterna del complemento en este caso la cápsula
polisacárida de la bacteria inhibe esta vía que tiene como objetivo final opsonizar a la bacteria
para luego ser fagocitada en este caso como se inhibe no se fagocita la bacteria y se perpetúa
dentro del aparato vascular.

También por parte del huésped está la creación de anticuerpos específicas y aquí sucede un
fenómeno interesante no solo en bacterias si no en virus y parásitos y es que estos agentes
infecciosos pueden sobrevivir dentro de células del sistema inmunitario que sucede las bacterias
son fagocitadas pero dentro de los macrófagos por ejemplo no son destruidas sino que se
perpetúan, proliferan dentro de las células permitiéndoles sobrevivir dentro de la sangre por lo
tanto nuestra bacteria provoca una bacteriemia.

Entonces ahora sigue la entrada por la barrera hematoencefálica mediante el endotelio que están
mediadas por moléculas de adhesión y receptores del endotelio, neisseria (pilis - CD46),
streptococcus y haemophilus (fosforilcolina - factor activador de plaquetas)

En los factores del huésped y es el más importante es que los capilares de la barrera
hematoencefálica tienen uniones estrechas en el endotelio por lo tanto a diferencia de otros
capilares que tienen fenestra y agujeros los cuales permiten el transporte paracelular aquí no hay
transporte paracelular por lo tanto se limita el transporte de sustancias y cualquier agente que
quiera ingresar en este caso una bacteria.

Estudios han demostrado que se producen enzimas específicas para bacterias específicas a nivel
en la barrera hematoencefálica
Bueno los factores de virulencia de la bacteria son el transporte dentro de fagocitos como veíamos
anteriormente las bacterias pueden ser transportadas dentro de los macrófagos llegar a la barrera
hematoencefálica y atravesarla.

Tenemos también que las bacterias pueden provocar un daño directo al endotelio alterando su
permeabilidad y aumentando la. Facilitando su entrada y por último también el transporte
retrógrado que sucede a través de los nervios craneales esto lo hacen bacterias, virus y parásitos.
Básicamente usando los nervios craneales para transportarse y llegar a las meninges

Bueno ya la bacteria se adaptó a la barrera hematoencefálica y llegó a las meninges. Aquí tenemos
una visión diferente, está el espacio subaracnoideo, la barrera hematoencefálica y la luz vascular
de un vaso sanguíneo

Entonces la bacteria prolifera en la sangre produciendo una bacteriemia y que ésta tienen una
acción directa en muchos casos sobre el endotelio de la barrera hematoencefálica produciendo un
daño y generando una alteración en la permeabilidad que le permite entrar al espacio
subaracnoidea

Esta bacteria que llega aquí representa a las bacterias que vienen por otras vías como el
transporte es retrógrado por nervios canales o dentro de células fagociticas que atraviesan el
plexo coroideo o la barrera hematoencefálica

Entonces estas bacterias dentro del espacio subaracnoidea proliferan lo que genera una respuesta
inflamatoria de manera inicial tanto en virus y bacterias de polimorfonucleares o neutrófilos (en
virus eventualmente esta respuesta cambia a linfocitos)

Aquí como es por bacterias los neutrófilos aumentan en el espacio subaracnoideo y también
aumentan las inmunoglobulinas por lo tanto se genera la opsonización y fagocitosis esto genera la
producción de materiales bacterianos como por ejemplo peptidoglucanos o lipopolisacáridos que
van entonces a generar la liberación de quimiocinas y citocinas que van a aumentar la respuesta
inflamatoria van a traer más células al espacio subaracnoideo y van a amplificar la respuesta
inflamatoria produciendo la meningitis

También tenemos que resaltar que esa alteración de la permeabilidad en la barrera

hematoencefálica permite la entrada del líquido al espacio subaracnoideo lo que nos produce
entonces edema cerebral que puede provocar una hipertensión intracraneal y que se puede
complicar en una hernia cerebral que es una complicación mortal de la hipertensión intracraneal

Entonces por la hta intracraneal se va a presentar la tríada de cushing en el paciente la cual es hta,
bradicardia y alteración en el patrón respiratorio

Manifestaciones clínicas

La tríada clásica de meningitis bacteriana aguda, consiste en fiebre, rigidez nucal y un cambio en el
estado mental, o cefalea. Es de inicio repentino. y está presente en 1⁄3 pacientes, principalmente
aquellos mayores >60 años.
Además de los hallazgos clásicos, las manifestaciones menos comunes son náuseas, fotofobia
(sensibilidad extrema a la luz), fonofobia (hipersensibilidad al sonido), fatiga, hiporexia
(Disminución parcial o completa del apetito)

- Síntomas inflamatorios: fiebre, malestar general

- Sindrome de hipertension endocraneana: irritabilidad, vómitos, cefalea, abombamiento
de fontanela(espacio entre los huesos del cráneo en los recién nacidos), alteración del
sensorio

Daño neuronal: 20 a 40% presentan convulsiones debido a : isquemia o infarto arterial focal,
producido por trombosis hemorrágica en la microcirculación cerebral o edema focal.

Déficit motor, shock séptico, hemiparesia (una alteración del movimiento y la sensibilidad que
afecta a la extremidad superior e inferior de un lado del cuerpo) y afasia trastorno de lenguaje:
afasia de broca (comprensión pero no expresión) o wernicke

Examen para la irritación meníngea

- Signo de Kernig: Consiste en colocar al paciente en decúbito supino, con la cadera

flexionada a 90°. Se intenta extender la pierna a la altura de la rodilla. la prueba es positiva
cuando hay resistencia a la extensión de la rodilla o dolor en la parte inferior de la espalda
o el muslo posterior
- Signo de brudzinski: Con el paciente en decúbito supino, y consiste en flexionar
pasivamente la cabeza hacia el pecho es positivo cuando esta acción origina una flexión
espontánea de las caderas y rodillas

Aunque es posible que los pacientes no se quejen específicamente de rigidez en el cuello, es

importante evaluar la irritación meníngea. La flexión pasiva o activa del cuello generalmente
resultará en una incapacidad para tocar la barbilla con el esternón.

Puede haber una hipertensión intracraneal por el aumento de la permeabilidad de la membrana

hematoencefálica, que provocará deterioro del nivel de conciencia, coma, estupor, obnubilación.
Edema de papila, pupilas dilatadas (midriasis) que reaccionan poco a la luz. anisocoria (tamaño
diferente de pupilas)

Posturas de descerebración: Postura que implica mantener extendidos los brazos y las piernas, los
dedos de los pies apuntando hacia abajo y la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás.

Hallazgos según etiología Algunos hallazgos pueden sugerir una etiología bacteriana particular:

Los pacientes con meningitis por meningococo: rash petequial con púrpura palpable, equimosis
extensas y gangrena cutánea , signos meníngeos, delirio o coma equimosis es un depósito de
sangre que se localiza en la zona subcutánea, debajo de la piel

Los pacientes con meningitis por neumococo, dificultad para despertar, convulsiones, rigidez nucal
y fotofobia

- Listeria, tiene tendencia a tener convulsiones nistagmo y alteración del sensorio)

- Ciertas bacterias, particularmente N. meningitidis, pueden causar manifestaciones
cutáneas características, como petequias y púrpura palpable.
Meningitis viral

Esta constituye el tipo más común de meningitis. Se caracteriza por una inflamación en las capas
de tejido que cubren el encéfalo, la médula espinal y el espacio subaracnoideo.

La diferencia entre la meningitis viral y la bacteriana es que la viral, raramente es fatal en personas
con sistemas inmunes sanos. Normalmente, los síntomas desaparecen entre 7 y 10 días y la
persona se recupera completamente. La bacteriana generalmente es grave y puede causar
complicaciones serias, como daño cerebral. Claramente la inflamación es causada por virus y su vía
de entrada es aérea o por ingestión

Etiologia

1. Más frecuentes:
- Enterovirus en un 85-90% (fecal-oral)
- Poliovirus en un 68-71%
2. Menos frecuentes:
- Herpes virus simple 1 y 2
- Virus varicela zoster
- Herpes 6
- Arbovirus
- Virus de la rabia

Fisiopatología

Es un poco diferente de la bacteriana, porque lo primero que tiene que haber para infectarse es
que a nivel oral o respiratorio haya replicación. Ahí se ha inoculado y después debe replicarse en
nasofaringe y tracto gastrointestinal harán una viremia primaria o menor

Luego el virus va pasar al torrente sanguíneo para diseminarse a otros órganos, ricos en sistema de
retículo endotelial como el bazo, hígado y médula ósea

Cabe resaltar que a veces no es necesario seguir todo este camino para que un virus produzca
meningitis a veces de la viremia primaria invaden al snc aprovechando la viremia pero cuando no
lo hacen de forma primaria tienen que hacer una viremia secundaria o mayor después de haberse
multiplicado en los órganos que tienen sistema retículo endotelial a partir de aquí pueden
penetrar al SNC

Ahora, hay algunos virus que ingresan a nivel de la piel por inoculación intradérmica parenteral,
cuando eso ocurre los virus se replican localmente pasan al torrente sanguíneo y proceden a
invadir el SNC

Pero también los virus pueden penetrar directo del lugar de inoculación por vía retrógrada a
través de los nervios al snc por ejemplo el virus del herpes

El pasaje transendotelial

- Estos virus pueden entrar por el endotelio, dentro de los leucocitos y ellos servir como un
vehículo para los virus
 - Las células a veces pinocitan y a través de moléculas coloidales es que pueden pasar el
virus de la sangre al SNC
- O veces cuando el endotelio está dañado entonces rompen y atraviesa
- Pueden infectar las células endoteliales del sistema nervioso central y por lo tanto
atravesar
- O lo que decíamos mediante un transporte retrógrado axonal, a través de los nervios y
producir la meningoencefalitis

Una vez que se produce la infección viral del SNC por lo general existe una acumulación de células
inflamatorias, aunque el mecanismo del reclutamiento de las células inflamatorias y su
participación en las infecciones virales del SNC sea poco conocido, se evoca

La respuesta inflamatoria inicial es inmunológicamente específica y consiste en una población de

linfocitos sensibilizados por el virus

En otros casos no se desarrolla una respuesta inflamatoria, dependerá de la edad del huésped y no
del virus propiamente dicho

Los linfocitos sensibilizados responderían a una proteína viral específica que encontrándose en el
endotelio lo traspasa y se produce la liberación de las citocinas inflamatorias

Manifestaciones clínicas

Los pacientes con meningitis viral por lo general presentan cefalea, fiebre y rigidez de nuca La
cefalea de la meningitis viral suele ser frontal o retroorbitaria y se le asocia con fotofobia y dolor
con el movimiento de los ojos.

Las manifestaciones generales incluyen malestar, mialgias, anorexia, náusea, vómito, dolor
abdominal. Los pacientes a menudo tienen letargo leve o somnolencia; sin embargo, en la
meningitis viral es poco común alteración de conciencia y convulsiones, signos neurológicos
focalizados o síntomas o anomalías de neuroimagen.

Hallazgos que sugieren un agente específico: ciertos hallazgos del examen pueden sugerir una
etiología específica:

- Un exantema maculopapular difuso en un paciente levemente enfermo puede ser

consistente con infección enteroviral, virus del Nilo Occidental, seroconversión del VIH o
sífilis.
- La parotiditis sugiere meningitis por paperas, particularmente en un paciente no
vacunado.
- Las lesiones vesiculares dermatomales sugieren infección por el virus varicela-zóster (VZV),
pero la ausencia no debe impedir la realización de pruebas (zoster sine herpete).
- Las lesiones genitales ulcerativas dolorosas sugieren un episodio primario de infección por
HSV-2.
- La candidiasis orofaríngea y la linfadenopatía cervical son compatibles con la infección
primaria por VIH.
- La parálisis flácida asimétrica sugiere fuertemente la posibilidad de meningitis por el virus
del Nilo Occidental o enterovirus D68 o 71
Diagnóstico bacteriano y viral

1. debe estar basado en la clínica

2. en la epidemióloga
3. Se deba hacer un análisis del líquido cefalorraquídeo que es el método estándar para el
diagnóstico de meningitis

La muestra de líquido cefalorraquídeo se obtiene mediante la realización de la punción lumbar y

se debe obtener al menos 10 ml de LCR.

La punción lumbar se contraindica

si existen signos de herniación cerebral, Glasgow menor de 8, infección en el sitio de la PL,

reacción pupilar lenta, trombocitopenia, anormal movimiento de los ojos, compromiso
cardiorrespiratorio, postura tónica, respiración anormal y papiledema.

que vamos a ver el LCR

Bacteriana: aspecto turbio, presión de apertura aumentada, leucocitos aumentados, proteínas

aumentadas, lactato aumentado, glucosa disminuida, cloro normal o aumentado

Viral: aspecto claro amarillento, presión de apertura normal o aumentado, linfocitos aumentados,
glucosa normal, proteínas levemente aumentadas

La concentración de glucosa en LCR, normalmente corresponde cerca de dos tercios de la

concentración sanguínea, por tanto, es importante medir la glucosa en sangre previo a la punción
lumbar. Es importante extraer la glucosa sérica dentro de una hora de obtener la punción lumbar
para tener una proporción confiable

Estudio citológico y bioquímico del LCR

Se observa la presencia de pleocitosis en la meningitis bacteriana

PLEOCITOSIS es el aumento del contenido en células, puede ser leve, moderada o intensa (100-
10-000 leucocitos/mm3)

La ausencia de pleocitosis no descarta el diagnóstico de meningitis bacteriana, ya que 1 a 2% de

los pacientes presentan un recuento normal de leucocitos, por ejemplo, inmunocomprometidos o
pacientes previamente tratados con antibióticos.

Se debe obtener una tinción de Gram siempre que haya sospecha de meningitis bacteriana. Tiene
la ventaja de sugerir la etiología bacteriana un día o más antes de que los resultados del cultivo
estén disponibles

Neuroimagenología: La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética, tienen poca

importancia en el diagnóstico de la meningitis bacteriana aguda, pero pueden detectar
complicaciones o focos parameningeos de infección.

Existen criterios médicos para realizar tomografía computarizada antes de la punción lumbar:

- Déficit neurológico focal

- Convulsiones
 - Presencia papiledema
- Estado inmunocomprometido (VIH, receptores de trasplantes)
- Glasgow < 12 puntos.

En la tomografía se observa en la imagen C, una hecha al ingreso del paciente donde existen leves
cambios involutivos en el parénquima supra e intraentioral y en la imagen D se observa
disminución de surcos y cisuras que puede corresponder a un edema difuso.

complementarios

- Deben incluir un hemograma completo con recuento diferencial y plaquetario

- Dos hemocultivos aeróbicos de volumen apropiado (idealmente, antes del inicio de la
terapia antimicrobiana).
- Los electrolitos séricos
- Las concentraciones de glucosa, nitrógeno ureico en sangre y creatinina son útiles para
determinar la relación entre el líquido cefalorraquídeo (LCR)
- Además, los estudios de coagulación pueden estar indicados, especialmente si se observan
petequias o lesiones purpúricas

Tratamiento

Hay una serie de principios generales de la terapia en pacientes con meningitis bacteriana. Las
cuestiones iniciales más importantes son evitar el retraso en la administración de la terapia
antimicrobiana y la elección del régimen farmacológico.

Evitar el retraso: la terapia antimicrobiana, junto con la dexametasona adyuvante cuando esté
indicada, debe iniciarse lo más rápido posible después de la realización de la punción lumbar (LP)
o, si se va a realizar una tomografía computarizada de la cabeza antes de la LP, lo más rápido
posible después de obtener los hemocultivos.

Efectos del retraso: muchos estudios han demostrado que un retraso en la administración de
agentes antimicrobianos puede tener efectos adversos sobre la mortalidad y los déficits
neurológicos residuales

Glucocorticoides

La dexametasona reduce las concentraciones de citoquinas en el líquido cefalorraquídeo (LCR)

Dexametasona: 10 mg IV cada 6 horas, comenzando 15-20 minutos antes o concomitante con la

primera dosis de antibiótico.

Continuar con dexametasona 10 mg por IV cada 6 horas durante 4 días.

Fluidoterapia:

Si hay shock:

Expansiones con suero isotónico (Sol. salina 0,9%) para mantener la tensión arterial y presión de
perfusión tisular.
Se puede emplear también Sol. Salina hipertónica especialmente si se sospecha hipertensión
endocraneal.

Si hipovolemia sin shock:

Reponer las pérdidas estimadas monitorizando peso, diuresis y electrolitos

Antibioticoterapia

- 60 min Cada hora que se retrasa el inicio de antibiótico aumenta la mortalidad y la

probabilidad de secuelas neurológicas.
- Cefalosporina de tercera o cuarta generación (ceftriaxona 2g/IV/cada 12 hrs, cefotaxima o
cefepima) y vancomicina más aciclovir.
- Cefalosporina de tercera o cuarta generación (ceftriaxona 2g/IV/cada 12 hrs, cefotaxima o
cefepima) y vancomicina más aciclovir.

MICROORGANISMOS ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN DURACIÓN

Cefotaxima /Ceftriaxona 100

mg/kg/día c/12h Penicilina G
500.000 u/kg/d/4h-6h
N. meningitidis 7 días
Aztreonam 150 mg/kg/día c/6-8h
Cloranfenicol 75-100 mg/kg/día
c/6h.

Cefotaxima o ceftriaxona 1-2

mcg/dl
S. pneumoniae 10-14 días
ceftriaxona + vancomicina >2
mcg/dl
 Cloxacilina 200 mg/kg/día c/6h
/Rifampicina
S. aureus Vancomicina 60 mg/kg/día c/6h/ 3-6 semanas
Rifampicina 10-20 mg/kg/día c/12-
24h

Ampicilina 200-300 mg/kg/día c/6h

+ Gentamicina 7,5 mg/kg/día c/8-
14 días, 21 en
Listeria 24h
inmunodeprimidos
Vancomicina 60 mg/kg/día c/6h +
Gentamicina

Penicilina G 500.000 u/kg/d/4h-6h

Ampicilina / gentamicina
Streptococo grupo B 14-21 días.