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FUNCION MOTORA
PARÁLISIS
CEREBRAL
DRA. MARÍA MÉNDEZ
CAMPOS
Médico Rehabilitador
2019
1984
1986
HISTORIA
“... Yo, privado de esta bella proporción,
desprovisto de todo encanto por la pérfida
Naturaleza, deforme, enviado antes de
tiempo, a este latente mundo, terminado a
medias, y eso tan imperfectamente y fuera
de la moda, que los perros me ladran
cuando me paro...”
Periférico.
De carácter NO progresivo. Se excluyen enfermedades
Superficial Profundo
(Circunvoluciones) (Núcleos)
Prolapso de cordón.
Hipotermia.
Trastornos electrolíticos en el RN
Eclampsia, RPM.
Policitemia.
Polihidramnios, oligohidramnios.
15%
30% Prenatal
Perinatal
Posnatal
55%
FACTORES DE RIESGO DE LA PC*
Aumentada 20 veces en RNBP (< 1,500 grs.)
Aumentada 250 veces en RNT+Asfixia grave.
40% con PC, hay antecedentes de prematurez o bajo peso.
25% con PC asociado a otros factores de riesgo.
25% con PC, causa desconocida.
20% en gemelos superviviente (1 de cada 5 casos)
Hipertonía.
E
S
P
Á
S
T
I
C
A
II. PARÁLISIS CEREBRAL DISQUINÉTICA (18%-20%)
Afecta los ganglios de la base y la vía extrapiramidal.
Lesión del núcleo estriado (candado + putamen), hiperquinesia(coreo atetosis).
Lesión del globo pálido: hipoquinesia.
Lesión del núcleo subtalámico: balismo.
El 90% tiene antecedentes perinatales (ictericia, asfixia).
Se observan movimientos incoordinados que afectan a las extremidades y/o la
mímica facial que se exacerban con el estado emocional del niño.
Tono muscular fluctuante (hipertónico-hipotónico)
Presencia de Act. Ref. Primitiva (Moro, TCA, etc.)
Asociados a:
Retraso mental: 5-15% (coreatetosis)
35-50% (distonia)
3. Formas mixtas
• Se asocia a espasticidad.
• Puede acompañarse de microcefalia.
• En todas las formas existen signos de disfunción del
sistema nervioso autónomo (trastornos circulatorios,
regulación térmica, arritmias respiratorias).
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Q
U
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N
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T
I
C
A
III. PARÁLISIS CEREBRAL ATAXICA (1%-2%)
Origen prenatal: > 65% gran heterogenicidad.
Afección del cerebelo o sus vías.
2. Ataxia simple:
Predomina el temblor y la disimetría.
Disinergia-disimetria y temblor.
A
T
A
X
I
C
A
DIAGNÓSTICO DE LA P.C.
El Dx. es esencialmente clínico, basados en el conocimiento de
desarrollo normal, los factores de riesgo y los signos de alarma de las
diferentes formas.
Criterios clínicos para el diagnóstico
Cuadro clínico: signos compatibles (niños mayores de un año): trastorno
neuromotor + retardo del desarrollo.
Factores de riesgo.
Problema prenatales.
Problemas perinatales.
Problemas postnatales.
No progresividad.
Forma espástica
Tres primeros meses
• Alteraciones de la motilidad espontánea del R.N. (H. Prechtl).
hemipléjicas).
• Ausencia de sostén cefálico. Reflejo de Moro asimétrico o
hipertónico. Microcefalia.
Desde 3 a los 6 meses
• Asimetría en los movimientos.
Posteriormente
• No estira las manos para tomar objetos; las estira con mano
dipléjica.
• Hipertonía de grupos musculares, tanto en MMSS y MMII.
Forma extrapiramidal
• Rara vez se manifiesta durante la lactancia.
Forma atónica
• Hipotonía generalizada desde el comienzo con hiperreflexia.
inestable, incoordinación
Signos de alarma o alerta en la PC:
Dr. Robaina
Rev. Cubana Pediatr 2007; 79(2)
RNM cerebral potenciada
en T2. Lesión extensa en el
territorio de la arteria
cerebral media derecha en
paciente con hemiplejía
congénita izquierda
RNM cerebral potenciada
en T1, corte coronal.
Leucomalacia
periventricular en RNPT
con diparesia espástica.
Varón de 21 meses con
marcha hemipléjica
derecha
Varón de 4 años con
tetraparesia espástica
Microcefalia grave en
lactante con
encefalomalacia
multiquística y
tetraparesia espástica
CLASIFICACIÓN DE LA PC
* Según Bobath
Procedimientos fisioterapéuticos
MÉTODO CARACTERÍSTICAS
Bobath Gran uso. “Terapia de neurodesarrollo”. Inhiben reflejos
anormales que alteran el tono mediante posturas específicas.
Potencian la conducta refleja para estimular patrones posturales y
movimientos normales. Mejora el control postural.
Vojta Estimulan reflejos posturales complejos mediante la estimulación
de puntos específicos del cuerpo. Mejoría evolutiva (preventivo).
Muy útil en lactantes
Peto “Educación conductiva”. Aplicación en grupos. Aúna la
fisioterapia con técnicas de aprendizaje mediante una
estimulación global que dirige un “director” que actúa como
educador y fisioterapeuta.
Doman- Basado en esquemas de movimientos de especies filogenéticas
Decalato más inferiores como anfibios y reptiles. De estos esquemas
básicos se pasa a esquemas más complejos. Precisa mucho
personal y esfuerzo familiar. Alto coste económico. Su eficacia
ha sido cuestionada.
Escala de la valoración de la espasticidad
(Aschworth modificada)
0: TONO MUSCULAR NORMAL.
1: HIPERTONIA LEVE: Aumento en el tono muscular con
“detención” en el movimiento pasivo de la extremidad, mínima
resistencia en menos de la mitad de su arco de movimiento.
2: HIPERTONIA MODERADA: Aumento del tono muscular
durante la mayor parte del arco de movimiento, puede moverse
pasivamente con facilidad la parte afectada.
3: HIPERTONIA INTENSA: Aumento prominente de tono
muscular, con dificultad para realizar los movimientos pasivos.
4: HIPERTONIA EXTREMA: La parte afectada permanece rígida,
tanto para la flexión como para la extensión.
2. Examen neurológico:
Pareas craneales: Valorar fundamentalmente funciones sensoriales (auditivas,
visuales, foniatricas, etc.) Deglusión, masticación, salivación.
Función motora: Grados de espasticidad (Aschworth modificada).
Amplitud articular.
Actividad refleja neonatal:
Reflejos primitivos (TCA, P.P, Moro, End. Est., etc.).
Reacciones de enderezamiento y equilibrio.
Reflejos osteotendinosos: hiperreflexia
Reflejos patológicos: clonus, Babinsky.
Sensibilidad: Fundamentalmente la profunda.
3. Examen General: Estadios iniciales.
Antropometria. Fascies.
Examen de órganos y sistemas.
4. Resumen.
5. Diagnósticos: de daño, etiológico, deficiencia, discapacidades.
6. Tratamiento: Programa multidisciplinario.
7. Metas y pronóstico.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN LA PC
Normalización de la motricidad.
Manejo adecuado de los trastornos asociados en
coordinación con otros especialistas.
Máxima independencia funcional.
Desarrollo en las actividades manuales.
Inclusión escolar.
METAS:
Mejorar la calidad de vida.
Integración escolar del niño (educación inclusiva).
Integración laboral y social en el adulto.
PRONOSTICO DE LA PC
Depende de:
Causas etiológicas
Severidad y distribución del TNM
Presencia de otras alteraciones neurosensoriales
Presencia de retardo mental
Edad del paciente
Participación de los padres.
FACTORES DE RIESGO
Genética
Torch Hipoxia Infecciones
Drogas Cerebral
Intoxicaciones
Enf. endoc Prematuridad
Traumatismo Ictericia TEC
Radiaciones
Producen
LESIÓN CEREBRAL - PARÁLISIS CEREBRAL
Alteraciones
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
Con los objetivos de
1. Determinar mediante la historia clínica la ausencia de una enfermedad progresiva o degenerativa del SNC
2. Descartar mediante el examen clínico de que no existen indicios de una enfermedad progresiva o degenerativa
del SNC.
3. La clasificación de las formas clínicas de PC (cuadriplejía, hemiplejía, diaplejía atáxica, etc.) es un sistema de
clasificación conveniente porque resulta fácil de entender pero no guarda necesariamente una relación directa
con el pronóstico o modalidad y tratamiento.
4. Despistaje de otros trastorno asociados:
- Retardos de desarrollo/retardo mental.
- Problemas de audición y/o visión.
- Trastornos de la comunicación y del lenguaje.
- Alteraciones de la alimentación y de la deglución.
- Historia clínica de convulsiones confirmado mediante el EEG.
¿Se realizó estudios previos de neuroimagen o pruebas de laboratorio (en el período neonatal) que determinaron la
causa etiológica de la PC?
SI NO
No necesita nuevos exámenes Requiere estudios de neuroimagen (de
para el Dx de PC preferencia RMN antes que TAC)
RMN Normal
RMN Anormal
1. Solicitar evaluación genética o metabólica si en las evaluaciones 1. Determinar si los hallazgos de neuroimagen anormal
posteriores, el niño evidencia: sumados a la historia y el examen clínico, establecen
• Mayor deterioro (retraso) o episodios de descompensación etiología específica de la PC.
metabólica. 2. Considerar una evaluación genética si se detecta una
• No se determinó la causa etiológica mediante la evaluación clínica. malformación cerebral.
• Historia familiar de otros niños con desórdenes neurológicos 3. Previo al tratamiento (Strocke) considerar una evaluación
* Approved by the Quality Standaros Subcomité of the American Academy of Neurología. August 9-2003.
REHABILITACION DE LA PARALISIS CEREBRAL
SERVICIOS DE REHABILITACION
• DIAGNÓSTICO TEMPRANO PEDIATRA
NEUROLOGO
• CONSEJO REHABILITADOR
TRABAJO SOCIAL PARALISIS CEREBRAL
FAMILIAR
• ESTIMULACIÓN DEL DESARROLLO
• DESARROLLO EQUIPO
• TRATAMIENTO DEL TRASTORNO MULTIDISCIPLINARIO
PSIQUIATRIA SOCIO-EMOCIONAL MOTOR
ADAPTATIVO E DE REHABILITACIÓN
INTELECTUAL DEL
NIÑO • COMBINACION DE TECNICAS TERAPEUTAS
OTROS TERAPEUTICAS
• OTROS DEFICITS ASOCIADOS • AYUDAS BIOMECANICAS TECNICO
ESPECIALISTAS
(VISUALES, AUDITIVOS, ETC.) • CIRUGÍA ORTOPEDICA ORTOPEDISTA