El término Nitrógeno No Proteico (NNP) procede de los

inicios de la química clínica cuando la metodología

analítica empleada requería la separación de las
proteínas de las muestras del análisis.

-Luego se determinaba el nitrógeno no proteico por

espectrofotometría.
-Como la mayoría de estos compuestos son eliminados por
los riñones, la determinación de NNP se utilizaba
tradicionalmente como INDICE DE FUNCION RENAL
-Las determinaciones de NNP ya no se realizan en el
laboratorio clínico, en su lugar se determina los
componentes de la fracción NNP que dan una información
clínica más válida.
-La fracción sérica de nitrógeno no proteico (NNP) está
formada por el nitrógeno presente en todos los
COMPUESTOS NITROGENADOS a excepción de las
PROTEINAS
-El riñón desempeña un papel fundamental para eliminar la
mayoría de estos compuestos del organismo.
-Hay más de 15 compuestos de nitrógeno no proteico en el
plasma, la mayor parte de estos compuestos provienen del
catabolismo de las proteínas y ácidos nucleicos.
-- Nitrógeno ureico (45%)

--Aminoácidos (20%)
--Ácido úrico (20%)
--Creatinina (5%)
--Creatina (1 a 2 %)
--Amoníaco (0,2 %)
GENERALIDADES
- Es el principal compuesto nitrogenado de la orina (80-
90%), el principal compuesto nitrogenado no proteico de la
sangre (45%) y el producto final nitrogenado del
metabolismo de las proteínas.
GENERALIDADES
- Se forma en el HIGADO a partir de CO2 y el Amoníaco (NH3 )
que proviene de la desaminación de aminoácidos en las
reacciones del ciclo de la urea.
A) La formación de urea evita la acumulación de NH3
potencialmente tóxico, siendo transportado desde el
hígado hasta los riñones para ser eliminado.
B) La cuarta parte de la urea se metaboliza en los intestinos
para formar NH3 y CO2 mediante la actividad de la flora
bacteriana normal. Posteriormente este NH3 se reabsorbe
a través del sistema portal y se convierte en urea en el
hígado.
GENERALIDADES
- Cantidades mínimas (<10%) son excretadas por el tubo
digestivo y la piel.
- El 90% de la urea es excretada por el riñón. Los
glomérulos renales filtran libremente la urea. Entre un 40 a
80% de la urea es reabsorbida de forma pasiva con el agua
a nivel de los túbulos renales y vuelve al plasma.
GENERALIDADES
- A menudo la concentración de la urea se expresa como
unidades de nitrógeno ureico en sangre (BUN). El peso
Molecular de la urea es 60, el de sus átomos de nitrógeno
es 28. El BUN puede convertirse en urea multiplicando el
valor obtenido por 2,14 (60/28)
INTERES CLINICO
- La urea es uno de los análisis de laboratorio más habituales
para evaluar la función renal.

Pero es limitada: debido a que se debe producir una

considerable destrucción glomerular (70-80%) antes que
se produzca un incremento en el nivel de urea plasmático.
INTERES CLINICO
- Además, la [U] plasmática depende de:
. Función y perfusión renal.
. Ingesta de proteínas.
. Metabolismo proteico.
-La utilidad de la determinación sérica de urea (función
renal) es importante cuando sus resultados son comparables
con las determinaciones séricas de creatinina.
INTERES CLINICO
- La concentración de urea plasmática muy alta acompañada de
insuficiencia renal se llama síndrome urémico o uremia. Tiene
consecuencias fatales si no se trata mediante diálisis o transplante.

- AZOEMIA es una designación bioquímica que se refiere al aumento

de la concentración plasmática de compuestos nitrogenados no
proteicos, principalmente la urea.
INTERES CLINICO
AZOEMIA se clasifica:
a) Azoemia Prerrenal
b) Azoemia Renal
c) Azoemia posrenal
a) Azoemia Prerrenal:
Es el resultado de una perfusión inadecuada de los riñones ,(el
flujo sanguíneo está reducido, menos sangre llega al riñón y
menos se filtra). Hay una menor filtración glomerular en
presencia de una función renal normal (descenso del flujo renal).
CAUSAS DE AZOEMIA PRERRENAL
. Deshidratación – Disminución del volumen sanguíneo.
. Insuficiencia cardíaca congestiva.
. Hemorragia gastrointestinal: aumento de la absorción de aa
procedentes de la digestión de las proteínas de la sangre y por la
hipovolemia que se provoca.
a) Azoemia Prerrenal:

. Fiebre, quemaduras, estrés y terapia con corticoides, debido al

incremento del catabolismo de proteínas.
. Dieta con alto contenido proteico.
a) Azoemia Renal:
El aumento de la urea sanguínea se debe a una disminución en el
filtrado glomerular a consecuencia de un fallo renal agudo o crónico,
como se da en:
. Glomerulonefritis
. Necrosis tubular
. Nefritis intersticial
. Pielonefritis
a) Azoemia Renal:
La UREMIA es un síndrome clínico secundario al fallo renal que
se caracteriza por:

. una marcada elevación de la urea plasmática.

. acidosis metabólica.
. aumento de K,
pudiendo causar la muerte si no se dializa al paciente.
a) Azoemia Posrenal:
Resulta de una obstrucción del tracto urinario, la urea pasa desde el
túbulo renal a la sangre. Son causas de obstrucción:

. Cálculos renales.
. Hipertrofia de la glándula prostática.
. Tumores del tracto genitourinario.
. Infección grave.
 REQUISITOS DE LA MUESTRAY SUSTANCIAS QUE
INTERFIEREN:
- La concentración de urea se puede medir en suero, plasma con
EDTA o heparina y en orina. Si se recolecta plasma, se deben evitar
los iones amonio y las concentraciones altas de fluoruro o citrato ya
que estos dos últimos inhiben la ureasa.

- Aunque la concentración de proteina de la dieta afecta la

concentración de urea, el efecto de una sola comida rica en proteinas
es mínimo y, por lo regular, no se requiere de ayuno.
 REQUISITOS DE LA MUESTRAY SUSTANCIAS QUE
INTERFIEREN:
- Se recomienda una muestra no hemolizada.

- La urea es susceptible a descomposición bacteriana, se deben

refrigerar las muestras de orina recolectadas durante un
periodo prolongado.
 INTERVALOS DE REFERENCIA

. ADULTO EN SUERO O PLASMA: 13 – 43 mg/dl

. Orina 24 h: 20 – 35 g/dia
 OTRAS CAUSAS DE AUMENTO DE UREA:
- Catabolismo muscular por desnutrición
- Destrucción del parénquima renal.
- Gota crónica.
- Hiperparatiroidismo renal.
- Síndrome de Reye.
- Consumo de Alopurinol (efectos renales,hepáticos y méd.ósea), aa,
anfoteracina B, captopril, carbamacepina, algunos atb, etc.
-Cuando [urea] > 200 mg/dl se inicia depresión mental, somnolencia
y desequilibrio electrolítico, de persistir el aumento se llega al coma
urémico, generalmente irreversible.
 CAUSAS DE DISMINUCION DE UREA:
-Hepatopatía grave (insuficiencia hepática): fármacos,
envenenamiento, hepatitis, etc.
- Aumento de la utilización de las proteínas para la síntesis:
. Últimos meses del embarazo
. Lactantes
. Acromegalia
. Malnutrición
. Hormonas anabolizantes
 CAUSAS DE DISMINUCION DE UREA:
-Dieta: hipoproteica y rica en hidratos de carbono, alteración de
la absorción (Enfermedad Celíaca).
- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
-Excesiva administración de líquidos intravenosos (sobre
hidratación).
-Andrógenos y hormona de crecmiento (HGH), por su efecto
anabólico sobre las proteínas.
 DETERMINACION CUANTITATIVA DE LA UREA:
La urea se puede medir por métodos enzimáticos directos o
indirectos. Los métodos indirectos son los que se emplean con
mayor frecuencia.

+ -
Urea hidrolisis NH4 + HCO3
UREASA

La cuantificación del NH + se puede realiza por 2 métodos

4
 DETERMINACION CUANTITATIVA DE LA UREA:

a) Reacción de Berthelot con nitroprusiato:

Es un método colorimétrico bastante económico y
satisfactorio, pero tiene la desventaja de que es muy sensible a la
contaminación con amonio.

Urea + H2O UREASA 2NH4+ + HCO3-

NH4+ + 5NaOCl 2Fenol NITROPRUSIATO/OH - Indofenol + 5NaCl +

H2O
 DETERMINACION CUANTITATIVA DE LA UREA:

b) Método cinético ureasa-glutamato deshidrogenasa:

Mide la tasa de disminución del NADH.
Utilizado en los autoanalizadores ( met. De referencia)

Urea + H2O UREASA 2NH4+ + HCO3-

2NH4 + αcetoglutarato + NADH GLDH H2O + NAD + L-glutarato

GENERALIDADES
Es el principal producto final del metabolismo de las
purinas en el ser humano y primates superiores ( otros
mamíferos por la uricasa lo catabolizan a alantoína, más
soluble)

Las purinas, como la Adenosina y Guanina, que provienen

de la descomposición de los ácidos nucleicos ingeridos o de
la destrucción de tejido, son convertidas en ácido úrico en el
Hígado o sintetizados por la Mucosa Intestinal.
GENERALIDADES
Filtrado
ACIDO URICO
HIGADO RIÑON GLOMERULO
Transportado por
MUCOSA INTESTINAL Reabsorbido
el plasma
98 – 100 %

TUBULO
Enzimas TUBO
bacterianas lo PROXIMAL
DIGESTIVO Secretado
degradan Casi el 70%
diario
TUBULO
ORINA DISTAL
GENERALIDADES
-Casi todo el ácido úrico del plasma se presenta como urato
monosódico (ácido débil )
-En la orina a un pH < 5.75, el ácido úrico es la especie
predominante y se podrían formar cristales de ácido úrico.
-Sus niveles en sangre son muy lábiles y muestran una
variación diaria en la misma persona.
-Es el componente de cálculos renales y su acumulación
en sangre y articulaciones provoca Gota.
INTERES CLINICO HIPERURICEMIAS
A)Tres estados patológicos principales se relacionan con la
concentración alta de ácido úrico:
1 GOTA
2 CATABOLISMO INCREMENTADO DE ACIDOS NUCLEICOS
3 ENFERMEDAD RENAL
INTERES CLINICO HIPERURICEMIAS
A.1- GOTA:
a)es una enfermedad caracterizada por un grupo heterogéneo
de manifestaciones, por ejemplo:
- Hiperuricemia.
- Ataques de artritis inflamatoria aguda.
-Deposición de cristales de urato monosódico en
distintos lugares del cuerpo(tofos) con predilección en
las articulaciones y cartílago periarticular, el hueso, la
cápsula y el tejido subcutáneo.
- Nefrolitiasis: cálculos en los riñones.
INTERES CLINICO HIPERURICEMIAS
A.1- GOTA:
b)Es más común entre los varones y es diagnosticada entre
los 30 – 50 años. En las mujeres las concentraciones de uratos
aumentan después de la Menopausia pudiendo desarrollar
hiperuricemia y gota.
c)Los pacientes tienen dolor e inflamación de las
articulaciones por los depósitos de uratos de sodio. Estos
cristales interaccionan con los leucocitos incitando la
liberación de enzimas lisosomales (proteasas, prostaglandinas
y leucotrienos) y también activan el complemento.
INTERES CLINICO HIPERURICEMIAS
A.1- GOTA:
d) En el 20 – 30% de los pacientes la hiperuricemia es el
resultado de la superproducción de ác. Úrico, que puede ser
exacerbada por una dieta rica en purinas, ingesta de
fármacos (interfieren en la excreción renal de uratos), alcohol
(aumenta la producción de uratos e interfiere en su eliminación
renal.).
INTERES CLINICO HIPERURICEMIAS
A.1- GOTA:
En el pasado se pensaba que la patogénesis de la gota era
debida en gran medida a la sobreproducción de ácido
úrico; estudios actuales indican que defectos en el
tratamiento renal de este cristal también influyen en la
enfermedad.
INTERES CLINICO HIPERURICEMIAS
A.1- GOTA:
e) Los pacientes con gota son muy susceptibles a desarrollar
cálculos renales, aunque no todos los pacientes con [Ac.U.]
alta presentan esta complicación.
INTERÉS CLÍNICO HIPERURICEMIAS
A.2- CATABOLISMO INCREMENTADO DE
NÚCLEOS DE CÉLULAS:
Ocurre en pacientes con quimioterapia (antineoplásicos y
terapia por radiaciones) para enfermedades proliferativas.
En pacientes con Leucemia, Linfoma, Mieloma múltiple
y Policitemia. El monitoreo de ácido úrico en estos
pacientes es importante para evitar nefrotoxicidad.
INTERES CLINICO HIPERURICEMIAS
A.2- CATABOLISMO INCREMENTADO DE
NUCLEOS DE CELULAS:
- El Alopurinol, que inhibe la oxidasa de la xantina,
una enzima en la vía de la síntesis de ácido úrico, se
emplea como tratamiento.
Los pacientes con anemia hemolítica o megaloblástica
pueden exhibir una concentración alta de ácido úrico.
INTERÉS CLÍNICO HIPERURICEMIAS
A.3- ENFERMEDAD RENAL:
La Enfermedad renal crónica (terminal) causa un
aumento en la concentración de ácido úrico porque se
deterioran la filtración y principalmente la secreción
tubular. Sin embargo, el ácido úrico no es útil como
único indicador de la función renal porque muchos otros
factores afectan su concentración plasmática.
INTERÉS CLÍNICO HIPERURICEMIAS
B) OTRAS CAUSAS DE AUMENTO DE ÁCIDO ÚRICO:
B.1- Enfermedad del almacenaje de glucógeno: la [Ac.U] es alta
y secundaria, debido a que se producen cantidades excesivas
de metabolitos de los triglicéridos y lactato que compiten
con el urato por su excreción renal.
B.2- Toxemia de embarazo (preeclampsia o hipertensión del
embarazo) debido a la destrucción tisular maternal, fetal,
placentaria o actividad excesiva de la xanina oxidasa.
B.3- Acidosis láctica, presumiblemente como resultado de la
competencia por sitios de enlace en los túbulos renales.
INTERES CLINICO HIPERURICEMIAS
B.4- Síndrome de Lesch-Nyhan(1964): es un transtorno genético
ligado al cromosoma X (visto solo en varones, excepcionalmente en
mujeres) causado por deficiencia completa de guanina hipoxantina
fosforribosiltransferrasa, una enzima importante en la biosíntesis
de las purinas. La falta de esta enzima evita la reutilización de bases
de purina en la vía de rescate de nucleótidos. La síntesis incrementada
de nucleótidos de purinas y de su producto de degradación, ácido
úrico, da como resultado [Ac.U.] altas en plasma y en
orina(hiperuricemia, hiperuricosuria, urolitiasis en
riñón,vejiga,uréteres,gota. Síntomas neurológicos, retraso mental y
automutilación(mordido compulsivo de yemas de los dedos y
labios) caracterizan a esta enfermedad bastante rara.
INTERÉS CLÍNICO HIPERURICEMIAS
B.5- Dietas ricas en purinas: por consumo de hígado, riñón,
mollejas, mariscos, carnes rojas.
B.6- Catabolismo tisular aumentado: hay una disminución
importante en la ingestión dietética total.
B.7- Etanol: altera el metabolismo del ac.úrico aumentando la
producción de urato y disminuye la exceción renal de ac.úrico.
INTERÉS CLÍNICO HIPOURICEMIAS
Es menos común que la hiperuricemia. Es secundaria a a)
hepatopatía grave o b) reabsorción tubular defectuosa
como en el síndrome de Fanconi.
Puede ser causada por c) fármacos quimioterapia con 6-
mercaptopurina o azatioprina (inhibidores de la síntesis
de purina de novo), asi como el sobretratamiento con
alopurinol, d) otras enfermedades: enfermedad de
Hodgkin, xantinuria (defecto de xantina oxidasa).
REQUISITOS DE LA MUESTRAY SUSTANCIAS
QUE INTERFIEREN
1 Se puede medir en suero, plasma heparinizado u orina.
El suero se debe remover de las células lo más pronto
posible para evitar la dilución por contenido intracelular.
2 La dieta puede afectar la [Ac.U] en general, pero una
comida reciente no tiene efecto importante y es
innecesaria una muestra en ayuno.
REQUISITOS DE LA MUESTRAY SUSTANCIAS
QUE INTERFIEREN
3 Interferencias:
- Lipemia (falsos elevados)
- [Bil] alta (falsos disminuidos) en mét. de peroxidasa
- Hemolisis da valores falsos bajos.
-Salicilatos y tiacidas aumenta [Ac.U.] (inhiben
excreción)
REQUISITOS DE LA MUESTRAY SUSTANCIAS
QUE INTERFIEREN
4- El ácido úrico es estable en plasma o suero después de
que se han eliminado los eritrocitos, el suero puede
refrigerarse de 3 a 5 días.
 VALORES DE REFERENCIA:

MUJER: 2,6 - 6,0 mg/dl

VARON: 2,6 - 7,2 mg/dl
NIÑO/A: 2,0 - 5,5 mg/dl
ORINA DE 24 H: 250 – 750 mg/día
DETERMINACIÓN CUANTITATIVA DE AC. ÚRICO
En los métodos más simples se utiliza la uricasa para
hidrolizar el ácido úrico en alantoina:
Ac. Úrico + O2 + H2O uricasa alantoina + CO2 + H2O2
Se han desarrollado métodos con reacciones enzimáticas
acopladas que permiten medir el H2O2 formado. La
peroxidasa o catalasa se utilizan para catalizar la reacción en
presencia de un cromógeno. El color producido es
proporcional a la [Ac.U]
DETERMINACION CUANTITATIVA DE AC. URICO

H2O2 + Colorante Peroxidasa 3 H2O + Compuesto

indicador coloreado
GENERALIDADES
Es el principal componente de almacenamiento de fostato
de alta energía necesario para el metabolismo del músculo.
- Es SINTETIZADA principalmente en el hígado y
en el páncreas a partir de la arginina, glicina y metionina.
GENERALIDADES

hígado SINTETIZAN páncreas

creatina
Transportado por la circulación sanguínea

Células Musculares (98%)

GENERALIDADES

Células Musculares (98%)

Creatina CK Fosfocreatina
Pierde Pierde
Agua Fosfato

Creatinina Excretada por los riñones

GENERALIDADES
- El contenido de creatina en un individuo normal
es proporcional a su masa muscular
creatina + fosfocreatina = 400 mg por cada 100 g
de músculo fresco.
- Aumenta la creatina en suero:
. Necrosis
. Atrofia muscular (traumatismo – distrofia muscular -
hipertiroidismo)
manteniéndose la creatinina normal
GENERALIDADES
- No se observa elevación de los niveles de creatina en
disfunciones renales.

DETERMINACION DE CREATINA:
- El nivel de creatina en suero se determina:
1. transformando la creatina en creatinina por calentamineto a pH
ácido
2. [creatinina](post calentamiento)] – [creatinina] (sin calentar)
DETERMINACION DE CREATINA:
-se ha encontrado que este método tiene baja precisión, ya
que el calentamiento provoca formación de otros
cromógenos inespecíficos.

-Por falta de precisión, la mayoría de los laboratorios no

efectúa este tipo de pruebas y recomienda el análisis de
CK cuando se sospecha daños musculares.
GENERALIDADES
Es producida en los músculos por degradación de la
creatina y eliminada por los riñones.
- La creatinina es filtrada libremente por los glomérulos,
pero NO es reabsorbida en circunstancias normales,
secretándose en un 10 a 20% por los túbulos proximales.
- La [Cr] es proporcional a la masa muscular.
GENERALIDADES
-Su elevación es índice de disfunción renal y suelen ir
pareja con la urea, aún cuando en general es más tardía.
-Tanto la creatinina sérica como la creatinina urinaria
han sido utilizadas como índices de la función renal,
debido a la constancia en la formación de creatinina.
-La [Cr] sérica elevada esta asociada con un descenso de
la IFG.
INTERES CLINICO
Constituye un índice de utilidad del Funcionamiento
Renal, principalmente respecto a la filtración
glomerular, debido a la constancia con que se forma y
excreta, porque:
-Los niveles de creatinina sérica presenta una relativa
independencia de proteinas que se ingieren en la dieta y del
metabolismo protéico.
- Niveles de creatinina sérica varian diariamente <
10% en personas normales.
INTERES CLINICO
-Sin embargo, la creatinina sérica es poco útil para
detectar afecciones LEVES del IFG. Con frecuencia los
valores séricos de creatinina no se encuentran por encima
del límite superior del intervalo de referencia hasta que se
pierde el 50% de la funcionalidad renal.

-Si se requiere mayor sensibilidad se recomienda realizar

la prueba de depuración de la creatinina.
INTERES CLINICO
- Ejemplo:
Paciente (Px): IFG= 120 ml/min
[Crs]= 0,5 mg/dl

Paciente (Pz): [Crs]= 1,0 mg/dl

Posteriormente se le practica un Clearance de creatinina
observándose:
IFG= 60 ml/min
INTERES CLINICO
desde el punto de vista teórico la Cr ( 1,0 mg/dl)
todavía se encuentra dentro del rango de la normalidad y si
fuese un valor aislado se consideraría que refleja un
funcionamiento glomerular normal, sin embargo representa
una pérdida de 50% de los nefronas (IFG= 60 ml/min).
CAUSAS DE AUMENTO DE LA CREATININA
1 Nefropatías: cuando se obtienen valores de creatinina
superiores a 5 mg/dl acompañados de uremia, el cuadro
es de mal pronóstico, sobre todo en las fases avanzadas,
ya que en las precoces, dada la facilidad de eliminación
de la creatininia, solo aumentan el ácido úrico y la urea.
2 Insuficiencia circulatoria con déficit prerrenal de
sangre al riñón: insuficiencia cardíaca avanzada,
hipovolemia por deshidratación y depleción salina.
CAUSAS DE AUMENTO DE LA CREATININA
3 Obstrucciones urinarias:
4Enfermedades musculares: gigantismo y la
acromegalia, discretas elevaciones.
5Dieta: por ingestión incrementada de alimentos
cárnicos.

CAUSAS DE DISMINUCION DE LA CREATININA

- El Embarazo
DERTERMINACION CUANTITATIVA
El ensayo de la creatinina esta basado en la reacción de la
creatinina con el picrato alcalino descrito por Jaffé. Se forma
un complejo rojizo. La intensidad del color formado es
proporcional a la concentración de creatinina en la muestra.
REQUISITOS DE LA MUESTRA E
INTERFERENCIAS:
- Se puede medir en suero, plasma u orina.
-Las muestras hemolizadas, lipémicas e ictéricas se
deben evitar.
-No se requiere una muestra en ayuno, aunque la
ingestión alta de alimentos cárnicos puede elevar de forma
transitoria las concentraciones séricas.
REQUISITOS DE LA MUESTRA E
INTERFERENCIAS:
-La orina se debe refrigerar durante la recolección y en el
laboratorio hasta su procesamiento, o congelar si se
requiere más de 4 días de almacenaje.
-El ascorbato, glucosa, α-cetoácidos y el ácido úrico
pueden incrementar la concentración de creatinina medida
por la reacción de Jaffé.
INTERVALOS DE REFERENCIA:

MUJER: 0,6 – 1,1 mg/dl

HOMBRE: 0,9 – 1,3 mg/dl
NIÑO: 0,3 – 0,7 mg/dl

MUJER ORINA 24 h 600 – 1800 mg/día

HOMBRE ORINA 24 h 800 – 2000 mg/día
 PRUEBAS DE DEPURACION
Las pruebas de depuración renal:
- Utilizan sustancias cuyo mecanismo renal es
conocido, para así evaluar la filtración glomerular.

Depuración de una sustancia se define: como el volumen

de plasma del cual puede eliminarse totalmente determinada
cantidad de sustancia a la orina x unidad de tiempo.
 DEPURACION DE CREATININA
La Creatinina es una sustancia casi ideal para las
mediciones de eliminación o depuración ya que es un
producto metabólico endógeno sintetizado a una tasa
constante para un individuo dado y solo se elimina por
filtración glomerular (no se reabsorve y se secreta
ligeramente por el túbulo proximal).
 DEPURACION DE CREATININA
El cálculo de la eliminación de creatinina se ha vuelto el
método estándar de laboratorio para determinar el índice de
filtración glomerular (IFG):
- Deriva de la relación matemática entre la [Crs ] con la
[Cro ] excretada en un periodo de 24 hs.
- La recolección de la muestra de la orina debe ser
durante 24 hs.
- La [Crs ] debe medirse en forma ideal a la mitad de la
recolección de la orina de 24 hs.
 DEPURACION DE CREATININA

- Mantener refrigerado el recipiente de la orina (limpio,

seco y libre de contaminantes o conservadores) a lo largo del
procedimiento de recolección y almacenaje hasta que se
realice el análisis de laboratorio.
 DEPURACION DE CREATININA

Cro (mg/dl) x Vol orina (ml/24h) 1,73

Cl Cr (ml/min)= x
Crs (mg/dl) x 1440 min/24 h A
1,73= promedio superficie corporal en m2
A= área de superficie corporal real del paciente derminada a partir de la altura y
peso
Si “A” del paciente varía en gran medida del promedio (obesos
o pediátricos) esta corrección de la masa corporal debe
incluirse en la fórmula.
 DEPURACION DE CREATININA
RANGOS DE REFERENCIA:
HOMBRES: 85 ml/min - 125 ml/min (por 1,73 m2 )
MUJERES: 75 ml/min - 115 ml/min (por 1,73 m2 )

RANGO DE REFERENCIA DE EXCRECION DE

CREATININA:
HOMBRES: 14 – 26 (mg/día) /Kg
MUJERES: 11 – 20 (mg/día) /Kg
 DEPURACION DE CREATININA

EXCRECION DE CREATININA:

ExCr = Cro (mg/dl) x Vol orina 24 h (ml) x 0,01 (TASA DE CONVERSION)

ExCr = (mg/24 h) o (mg/día)

ExCr en base al peso corporal= (mg/día)/Kg de peso corporal
1. PRUEBAS DE FILTRACIÓN GLOMERULAR:
a. Pruebas de depuración: creatinina
b.Indices de filtración glomerular estimados: creatinina,
cistatina C,
2.PRUEBAS DE REABSORCIÓN TUBULAR:
Osmolalidad, depuración de agua libre.
3.PRUEBAS DE SECRECIÓN TUBULAR Y PRUEBAS DE
FLUJO SANGUÍNEO RENAL:
Prueba del PAH, acidez titulable, amoníaco urinario, pH urinario.
Las pruebas que miden la capacidad de filtración de los
glomérulos se llaman pruebas de depuración, eliminación o
clearance.
¿Qué hacen? Miden la velocidad con la cual los riñones
pueden eliminar o depurar una sustancia filtrada de la
sangre.
Requisitos: la sustancia analizada no debe ser absorbida ni
secretada por los túbulos; estabilidad en orina de 24 hs;
consistencia en concentraciones plasmáticas; endógena;
disponibilidad de pruebas para analizarla.
- a. DEPURACIÓN DE CREATININA:
- Antiguamente: urea, inulina.
- Ventajas: producto endógeno, de concentración constante en
la sangre.
- Desventajas:
- - Cerca del 10% es secretada por los túbulos, la secreción
aumenta con el daño renal.
- - Cromógenos presentes en el plasma humano reaccionan con
el análisis químico, pero ayudan a contrarrestar la cantidad
secretada en orina.
-- Gentamicina, cefalosporinas y cimetidina inhiben la
secreción tubular de creatinina y producen valores
falsamente bajos.
- - Las bacterias degradan la creatinina urinaria si las
muestras se mantienen a temperatura ambiente durante
periodos prolongados.
- - Dieta con alto contenido de carne durante la prueba puede
elevar los resultados.
-- La depuración de creatinina no es indicador confiable en
pacientes con enfermedades musculares, personas que
participan de un ejercicio extenuante o reciben
suplementos de creatinina.
- - Resultados exactos dependen de una recolección exacta y
completa (mayor fuente de error).
- - Debe corregirse para el área de superficie corporal de ser
necesario, pero siempre debe ser corregida en niños.
- Prueba:
-- Se utiliza la fórmula estándar:
- C= UV/P donde
- U: concentración de creatinina en orina en mg/dl
- V: volumen de orina 24 horas en mililitros.
- P: concentración plasmática de creatinina en mg/dl
- - los resultados se informan en ml/min.

- Para ajustar la depuración al tamaño corporal la fórmula es:

- C= (UV/P) x (1,73/A)
- Superficie corporal estándar 1,73 m2
- A: superficie corporal real, calculada a partir del peso y altura
por utilización de una fórmula o un nomograma.
- b. INDICES DE FILTRACIÓN ESTIMADOS: utilizan
valores séricos de creatinina, cistatina C
- COCKROFT-GAULT: tiene en cuenta edad, sexo, peso
corporal, creatinina sérica.
- MDRD: Estudio de la modificación de la dieta en la
enfermedad renal, es una de las fórmulas más utilizadas.
La tradicional utilizada 6 variables, MDRD-4 forma
simplificada 4 variables (Cr suero, edad, sexo, raza).
- MDRD-IDMS: fórmula rastreable de la modificación de
la dieta en enfermedad renal – espectrometría de masa
por dilución de isótopos (Cr suero, edad, sexo, raza)
Se recomienda: para controlar pacientes en riesgo, pacientes
ya diagnosticados, como prueba de rutina y para la
prescripción de medicamentos.
No se utiliza en pediátricos.
*se informa el valor numérico cuando IFG es inferior a 60
ml/min (los resultados son más exactos con valores menores
a 60), con valores superiores se informa: = o > 60 ml/min
En niños hasta 18 años se utiliza la ecuación de Schwartz
que utiliza como variables la creatinina sérica, la edad, el
sexo y la altura.
CISTATINA C: proteína pequeña que se filtra por el
glomérulo y se reabsorbe por los túbulos. Su concentración
sérica es directamente proporcional al IFG. Recomendada
para diabéticos, pediátricos, ancianos, pacientes críticos. Es
independiente de la masa muscular. Combinada con la
creatinina sérica provee información más exacta sobre el
IFG.
Se aplica la formula CKD-EPI 2012 cistatina C
El IFG no es indicador de enfermedad renal temprana, pero
la capacidad de reabsorción es la primera función alterada.
Las pruebas de reabsorción son llamadas pruebas de
concentración.
PRUEBAS DE FISHBERG Y MOSENTHAL: miden la
densidad y volumen de la orina previa privación de líquidos.
Se realizaban antiguamente.
Actualmente se utilizan:
OSMOLALIDAD en suero y orina. Miden la cantidad de
solutos en solución especialmente las concentraciones de
sodio y cloro. Permite una evaluación más exacta de la
concentración renal que la densidad.
Utilizan osmómetros de punto crioscópico y presión de
vapor.
DEPURACIÓN DE AGUA LIBRE: se utiliza una fórmula
que permite determinar la capacidad del riñón para
responder al estado de hidratación corporal.
Estas funciones están estrechamente relacionadas, ya que
para medir el flujo renal se necesita de una sustancia que
sea secretada por los túbulos y no filtrada, o sea debe ser
eliminada por los capilares peritubulares.

PRUEBA DE LA FENOLSUNFOFTALEÍNA: se utilizaba

antiguamente.
Actualmente:
PRUEBA DEL p-AMINOHIPÚRICO (PAH): es una sustancia
exógena que se une laxamente a las proteínas y se secreta por los
capilares peritubulares. Se utiliza el cálculo de flujo plasmático
renal efectivo, similar al cálculo de la eliminación solo que
utiliza valores de PAH. Destinado a laboratorios especializados.
OTRAS PRUEBAS: pH URINARIO, ACIDEZ TITULABLE
(cantidad de hidrogeniones), MEDICIÓN DE AMONIACO
URINARIO.