Ecoe Especialidades: Neurología - ORL - Oftalmología - Dermatología - Traumatología - Urología

2018
ECOE
especialidades
Neurología – ORL – oftalmología –
dermatología – traumatología –
urología
UNICEN- ESCS
Jorgelina Torres. Año 2018
21/10/2018
[Escriba texto]
ECOE especialidades
NEUROLOGIA:
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:
El ataque cerebrovascular (ACV), se define como un conjunto de manifestaciones clínicas, radiológicas y

patológicas de aparición progresiva o brusca, producida por la rotura de un vaso (acv hemorragico) o una
inadecuada perfusión focal o multifocal de la circulación que nutre al sistema nervioso central (acv
isquemico). Las manifestaciones clínicas del paciente van a depender del vaso comprometido y la zona
que éste irriga.
- Ictus isquémico: Es un episodio de déficit encefálico focal o global que aparece como consecuencia de
una alteración circulatoria en una zona del parénquima encefálico. La alteración puede ser cuantitativa:
cantidad de sangre que se aporta al encéfalo (trombosis, embolia, bajo gasto cardiaco); o cualitativa:
calidad de sangre (anemia, trombocitemia, policitemia). Dependiendo de cómo evolucione durante las
primeras horas, se puede distinguir dos grandes tipos de ictus isquémicos:
1) Ataque isquémico transitorio (AIT)
Conjunto de manifestaciones clinicas que habitualmente duran menos de 1 hora y evolucionan con
recuperacion clinica completa
2) Infarto cerebral
Por su importancia en el pronóstico y sus implicaciones terapéuticas, debe distinguirse entre infarto
cerebral progresivo y estable:
a) Infarto cerebral progresivo: Aquel cuyas manifestaciones clínicas iniciales evolucionan hacia el
empeoramiento, sea por acentuación o por agregarse nuevos síntomas o signos. Este empeoramiento ha
de tener lugar después de la primera hora y no más tarde de 72 horas del inicio de los síntomas. Su
identificación es importante porque implica un peor pronóstico, con aumento de morbimortalidad.
b) Infarto cerebral estable: Cuando no hay modificaciones de la sintomatología al menos durante 24 horas
en el sistema carotídeo y 72 horas en el sistema vertebrobasilar.
La inconsciencia ocurre en 5-10 segundos si el flujo sanguíneo del encéfalo se irrumpe totalmente.
Después de la detención completa del flujo sanguíneo cerebral se produce rápidamente un daño
encefálico irreversible con muerte del tejido nervioso. La función neuronal cesa después de 1 minuto y los
cambios irreversibles comienzan a ocurrir después de 4 minutos.
Epidemiologia
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), las principales causas de mortalidad en el mundo son
la cardiopatía isquémica y el accidente cerebrovascular, que ocasionaron 15 millones de defunciones en
2015 y han sido las principales causas de mortalidad durante los últimos 15 años. El accidente
cerebrovascular (ACV) es la enfermedad neurológica más frecuente, con una incidencia promedio
mundial de 200 casos por cada 100 000 habitantes cada año, y una prevalencia de 600 casos por cada
100000 habitantes. El ACV de causa isquémica ocupa el 80% de los casos y el hemorrágico el 20%
restante. Representa un significativo problema social y sanitario dado que es una enfermedad directa y
agudamente incapacitante a cualquier edad, y los factores más determinantes de los resultados, tanto en
la mortalidad como en la función, son la severidad y la evolución del daño neurológico. Entre el 50 y el 70
% de las personas pueden volver a llevar una vida normal. Sin embargo, entre un 15 y un 30 % enfrenta
incapacidades permanentes, como dificultades en el movimiento, el equilibrio, coordinación, trastornos

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para caminar, tragar, hablar, parálisis de un lado del cuerpo, problemas de visión e incapacidad para
controlar la vejiga
Causas de accidente cerebro vascular isquémico
 Trombótico: Se produce cuando se forma un coágulo sanguíneo (trombo) en una de las arterias
que suministra sangre al cerebro. Un coágulo sanguíneo puede formarse por depósitos grasos
(placa) que se acumulan en las arterias y causan una reducción del flujo sanguíneo
(ateroesclerosis) u otras enfermedades de las arterias.
 Embólico: Se produce cuando un coágulo sanguíneo (émbolo) u otras partículas se forman lejos
del cerebro (con frecuencia en el corazón, por ejemplo en el contexto de una fibrilación auricular),
y se trasladan a través del torrente sanguíneo para alojarse en arterias del cerebro más estrechas.
Factores de riesgo
Hipertension arterial Diabetes Dislipidemias
Tabaquismo Enfermedad cardiaca (FA, Hiperhomocisteinemia

hipertrofia cardiaca, IC,
IAM, foramen oval
permeable)
Consumo de alcohol Policitemia Drogas (anfetamina,

cocaina,
descongestivos,triptanos)
Obesidad Anticonceptivos orales Dieta
Sedentarismo Hiperuricemia Factores hematologicos
Enfermedad vascular Soplos cardiacos Elevacion del fibrinogeno

periferica
Infeccion Edad > 65 años (La Migraña

incidencia de ictus se
duplica cada 10 años a
partir de los 55 años)
Raza afroamericana Sexo masculino hemoglobinopatias
Fisiopatologia
El cerebro es un órgano con altos requerimientos de oxígeno y glucosa. En situaciones de reposo, entre
el 15 y el 20% del gasto cardiaco total esta destinado al cerebro, y le llega a través de dos arterias
carótidas y dos arterias vertebrales. Cuando el suministro arterial se interrumpe, deja rápidamente de
funcionar debido a las escasas reservas de nutrientes en el parenquima cerebral. La interrupción del
aporte sanguíneo puede ser global o focal. La forma global suele producirse por la disminución brusca y
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grave del aporte sanguíneo cerebral, como ocurre durante el paro cardiorespiratorio, episodios de
hipotensión arterial marcada o arritmias cardiacas.
En las isquemias focales en general existe un area mas hipoperfundida de tejido en la que el flujo cerebral
se encuentra disminuido de forma drástica, alrededor de este se halla una zona cuya perfusión se
encuentra en valores marginales y se denomina zona de penumbra. En ellas la hipoperfusion produce
sufrimiento y alteración funcional, pero no anatómica. Es sobre ella que actuan los fármacos tromboliticos
que se utilizan con una ventana de tiempo de 4-5 hs.
Los dos mecanismos mas importantes de isquemia focal o global son la trombosis y la embolia.
Irrigación del encéfalo
El encéfalo esta irrigado por las dos arterias carótidas internas y las dos arterias vertebrales. Las cuatro
arterias se encuentran en el espacio subaracnoideo y sus ramas se anastomosan sobre la superficie
inferior del encéfalo para formar el circulo arterial cerebral (polígono de Willis).

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Ramas de la arteria carótida interna:
- Arteria oftálmica
- Arteria comunicante posterior
- Arteria coroidea (pie peduncular, cuerpo geniculado lateral, tracto óptico y capsula interna)
- Arteria cerebral anterior (irriga toda la superficie medial de la corteza cerebral hasta el surco
parietooccipital, y también le provee irrigación a los núcleos lenticular, caudado y la capsula
interna)
- Arteria comunicante anterior
- Arteria cerebral media (superficie lateral del hemisferio, nucleos lenticular, caudado y capsula
interna)
Arteria vertebral (rama de la subclavia). Ramas:
-rama meníngea: irriga el hueso y la duramadre en la fosa craneal posterior
-arteria espinal posterior
-arteria espinal anterior
- arteria cerebelosa posteroinferior (irriga superficie inferior del vermis, los nucleos centrales del cerebelo,
la superficie inferior del hemisferio cerebeloso, el bulbo raquídeo y plexo coroideo del cuarto ventrículo)
-arterias bulbares (bulbo raquídeo)

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Arteria basilar (formada por la unión de las dos a. vertebrales). Ramas:
-a. pontinas (protuberancia)

- a. laberíntica (oído)
-a. cerebelosa anteroinferior (región anterior e inferior del cerebelo, protuberancia y parte sup. Del bulbo)
- a. cerebelosa superior (región superior del cerebelo, protuberancia, g. pineal)
- a. cerebral posterior (partes del lóbulo temporal y occipital, talamo, nucleo lenticular, mesencéfalo, g.
pineal, cuerpos geniculados mediales, plexo coroideo)

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Síndromes arteriales cerebrales:
Oclusión de la arteria cerebral anterior

Si la oclusión de la arteria es proximal a la arteria comunicante anterior la circulación colateral
habitualmente es suficiente para preservar la circulación. La oclusión distal a la arteria comunicante puede
producir:
- Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales que afectan principalmente a la pierna y el pie

(lobulillo paracentral de la corteza)
- Incapacidad de identificar correctamente objetos, apatía y cambios de personalidad (lobulos frontal

y parietal)
Oclusión de la arteria cerebral media
- Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales que afectan principalmente la cara y el brazo

(circunvoluciones precentral y poscentral)
- Afasia, si está afectado el hemisferio izquierdo (pocas veces cuando esta afectado el hemisferio
derecho)
- Hemianopsia homónima contralateral (daño de la radiación óptica)
- Anosognosia si esta afectado el hemisferio derecho (pocas veces cuando esta afectado el
hemisferio izquierdo)
Oclusión de la arteria cerebral posterior
- Hemianopsia homónima contralateral (daño de la corteza calcarina)
- Agnosia visual (isquemia del lóbulo occipital izquierdo)
- Deterioro de la memoria (posible daño de la cara medial del lóbulo temporal)
Oclusión de la arteria carótida interna
- Los signos y síntomas son los mismos que de la oclusión de la arteria cerebral media e incluyen
hemiparesia y hemianestesia contralaterales.
- Hay pérdida parcial o completa de la visión del mismo lado (émbolos desprendidos de la arteria
carótida interna que alcanzan la retina a través de la arteria oftálmica)
Oclusión de la arteria vertebrobasilar
- Perdida de la sensibilidad termoalgesica homolateral de la cara y contralateral del cuerpo
- Crisis de hemianopsia o ceguera cortical completa
- Perdida homolateral del reflejo nauseoso, disfagia y disfonía como resultado de lesiones de los
nucleos de los nervios glosofaríngeo y vago.
- Vértigo, nistagmo, nauseas y vómitos
- Síndrome de Horner homolateral
- Ataxia homolateral y otros signos cerebelosos

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- Hemiparesia unilateral o bilateral
- Coma
MANIFESTACIONES CLINICAS
-Pérdida de fuerza repentina en la cara, brazo o pierna, especialmente si es en un sólo lado del cuerpo.
-Confusión repentina o problemas en el habla (disartria) o la comprensión de lo que le dicen.
-Pérdida repentina de visión en uno o en ambos ojos.
- Dificultad repentina para caminar, mareos, o pérdida del equilibro o de la coordinación.
-Dolor de cabeza fuerte, repentino, sin causa conocida.
- Dificultad para tragar (disfagia)

- Trastorno de la sensibilidad, sensación de “hormigueo” de la cara, brazo y/o pierna de un lado del
cuerpo, de inicio brusco.
DIAGNOSTICO
El diagnostico del ACV se debe sospechar siempre frente a un cuadro de déficit neurológico, relatado por
el mismo paciente o sus familiares, de inicio súbito (ictal) y cuya signosintomatologia persiste en el caso
de un ACV constituido, o desaparece cuando se trata de un accidente isquemico transitorio, en general en
menos de una hora y sin imagen tomográfica.
Anamnesis
- Inicio y duración de los síntomas
- Síntomas acompañantes
- Desencadenantes / agravantes
- Episodios recientes (IAM, traumatismo, cirugía, sangrado)
- Factores de riesgo
- Medicación
- Ictus previo
Examen físico
Se debe hacer un examen físico haciendo hincapié en la búsqueda de signos compatibles con
compromiso neurológico. Evaluar:
- Facies (asimetrías, lagoftalmos, epifora, sialorrea, etc)
- Actitud
- Marcha (hemiparética o no)
- Pares craneales

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- Motilidad ( motilidad activa , fuerza muscular, motilidad refleja, motilidad pasiva (tono muscular),
trofismo, movimientos involuntarios, taxia)
- Sensibilidad
- Praxia
- Lenguaje
- Nivel de consciencia (Glasgow)
También se mide la presión arterial en busca de hiper o hipotensión, el pulso arterial si es irregular y
desigual sugiere fibrilación auricular, y los soplos cardiacos y carotideos hacen pensar en la presencia de
embolias.
Se evalúan otros signos vitales como FC, FR, Sat. O2 %, T°C, hidratación.
Exámenes complementarios
- Laboratorio: hemograma, ionograma, coagulograma (KPTT, RIN), glucemia, HbA1c, urea y

creatinina, hepatograma, troponina
- Tomografia computarizada sin contraste (el medio contraste puede disminuir la sensibilidad de la
TAC para detectar sangre, la que también es hiperdensa). Una TAC precoz puede mostrar 4
posibilidades:
1) Nada, lo que es muy frecuente. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral,
significa que el infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy precoz. En los próximos
días se hará visible en la TAC. Los de más difícil pesquisa son los de territorio vertebro-basilar,
debido a los artefactos provocados por los huesos de la base de cráneo
2) Infartos antiguos. Son de una densidad similar al del líquido cefalorraquídeo (LCR). Su tamaño, número
y ubicación ayudarán al clínico a sospechar el estado previo del paciente y postular la patogenia del
nuevo infarto. En caso de infartos de densidad intermedia debe hacerse la correlación anátomo-clínica
para ver si el infarto visible en la TAC puede explicar la clínica del paciente.
3) Hallazgos precoces del infarto actual. Significa una de dos posibilidades: El infarto no es de pesquisa
precoz o es de gran volumen, quedando en ambos casos, fuera de protocolos de trombolisis.
4) Los hallazgos precoces son: Desaparición de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia
blanca, pérdida de los límites de los núcleos de la base, en particular del lenticular, pérdida del fenestrado
insular y aparición de contraste espontáneo de una arteria (signo de la cuerda), el que se puede observar
en las arterias cerebral media y basilar. Un quinto signo precoz es observar la desviación de la mirada
conjugada en la TAC, la que en lesiones supratentoriales, mira hacia la lesión.
- Resonancia magnetica con difusión/perfusión (para isquemia)
- ECG
- Edocardiograma doppler
- Eco-Doppler de vasos de cuello
- Angioresonancia magnetica de los vasos intracraneales y extracraneales (vasos del cuello)
- Angiografía digital
- Radiografía de tórax – frente y perfil

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- Escala de NIHSS
La escala de NIHSS se utiliza al ingreso del paciente y en el transcurso de la internación para evaluar la
progresión de la lesión y con ello establecer nuevos parámetros de estudios complementarios y
tratamiento. Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42.
1) Determina la gravedad del ictus: Leve < 4, Moderado < 16, Grave < 25, Muy grave ≥ 25
2) Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 25
3) Tiene valor pronóstico
4) Limitaciones: puntúa más alto en los territorios de la ACM izquierda que en los de la derecha (mayor
afectación de las funciones corticales) y no valora adecuadamente la afectación del territorio vértebro-
basilar.
Diagnostico diferencial
- Ictus isquémico / AIT
- Hipoglucemia
- Ictus hemorrágico
- Tumores
- Migraña
- Hematoma subdural o epidural
- Alucinaciones
- Estado mental alterado
Comparación entre ictus isquémico y hemorrágico
ACV isquémico ACV hemorrágico
-Deterioro progresivo -Deterioro brusco
- amaurosis fugaz (perdida de la visión -compromiso de consciencia precoz y

temporal de un ojo) prolongado
- hemiparesia -cefaleas de reciente instauración
- hemianestesia -nauseas y vomitos
- disfasia - signos de irritación meníngea
- ataxia asociada o no a vértigo -hipertension intracraneal
- diplopía -pérdida de control voluntario de los

movimientos
- disartria
- vértigo
- hemianopsia homónima

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-disartria
- marcha inestable
Tratamiento
Primero se estabiliza al paciente dependiendo su estado:
- PA elevada: Valores extremos de PA (PAS > 220 o PAD > 120mmHg) puede ser tratada para
disminuir la PA en 15 %, y no más de 25% en las primeras 24 hs, con una reducción gradual
posterior. Se debe evitar un excesivo descenso de la PA ya que esto puede aumentar el área de
isquemia
- Saturación de O2 baja (<94%): oxigeno
- Se regula la glucemia en caso de estar alterada con insulina
- Temperatura corporal: se regula con antitérmicos (paracetamol o ibuprofeno). Descartar infección
- Hidratación: PHP con solución salina isotónica (9%), vía en el miembro superior no patético, evitar
sobrecarga de líquido
El objetivo principal de las intervenciones terapéuticas en el ACV isquémico es salvar el área de

penumbra isquémica, y limitar el daño por reperfusión manteniendo condiciones óptimas de
neuroprotección. Por ello se utilizará activados del plasminogeno tisular (rTpa) con una ventana
terapéutica de hasta 4.5hr, idealmente 3hr. La terapia trombolítica está dirigida a la causa inmediata del
80% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos, que es la oclusión de una arteria cerebral por un
trombo.
Terapia trombolítica
Administracion rTpa (activador tisular de plasminogeno): 0,9 mg/kg iv (máximo 90 mg): 10% de la dosis
total en bolo y el resto en 1hr. Con vigilancia constante de la PA. No dar ningún otro antitrombotico en 24
hrs. Si se deteriora condición neurológica o descontrola PA, detener el goteo.
Indicaciones
1. Diagnostico clinico de ACV

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2. 3 a 4,5 hrs de evolución de ACV.
3. TC sin hemorragia ni edema > 1/3 de la ACM.
4. Edad >18 años.
5. Consentimiento del paciente o su representante.
Contraindicaciónes:
1. Hemorragia intracraneal en TC.
2. Evolución de los síntomas > 4,5 horas o desconocimiento de la hora de inicio.
3. Síntomas menores o en mejoría franca antes del inicio de la infusión.
4. Ictus grave según criterios clínicos (NIHSS > 25) o de neuroimagen.
5. Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea aunque la TC sea normal.
6. Tratamiento con heparina en las 48 horas previas y TTPa elevado o con HBPM a dosis
anticoagulantes en las 12 horas previas.
7. Ictus en los tres meses previos.
8. Contaje de plaquetas por debajo de 10.0000.
9. Glucemia por debajo de 50 mg/dl o por encima de 400 mg/dl, que no se corrigen.
10. Presión arterial sistólica > 185 mmHg, presión arterial diastólica > 105 mmHg o necesidad de medidas
agresivas para bajar la tensión arterial a estos límites.
11. Diatesis hemorrágica conocida.
12. Tratamiento con anticoagulantes orales. Puede considerarse tratamiento con rtPA si INR ≤ 1,7. 13.
Sangrado grave reciente o manifiesto.
14. Historia de hemorragia intracraneal.
15. Antecedentes de HSA por rotura aneurismática.
16. Historia de lesión del sistema nervioso central (aneurismas, neoplasias, cirugía intracraneal o espinal).
17. Retinopatía hemorrágica (p. ej. retinopatía diabética).
18. Antecedentes de masaje cardiaco, parto o punción en vaso sanguíneo no accesible en los 10 días
previos.
19. Endocarditis bacteriana, pericarditis.
20. Pancreatitis aguda.
21. Enfermedad ulcerativa gastrointestinal documentada en los tres meses previos. Varices esofágicas.
Malformaciones vasculares intestinales conocidas.
22. Neoplasia con aumento del riesgo de sangrado.
23. Enfermedad hepática severa (insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal, hepatitis activa).
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24. Cirugía mayor o trauma significativo en los tres meses previos.
Neuroprotección
Las medidas de neuroprotección son:

1) Reposo absoluto con cabeza a 30°: Esto para disminuir por presión hidrostática la formación de
edema y la posibilidad de aspiración en un paciente con compromiso de conciencia o vomitos.
2) Regimen 0: al menos hasta que se estabilice el cuadro, para evitar vomitos y aspiración.
3) Normotermia. La temperatura elevada favorece la isquemia (antipiréticos en caso de fiebre)
4) Normoglicemia: la hiperglicemia favorece la isquemia.
5) Normotensión: mantener PAM No bajar PA: irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de
esta. Se baja solo si hay hipertensión maligna, isquemia concomitante del miocardio o presión arterial
mayor de 185/110 mmHg y se prevé el uso de trombolíticos.
6) Normoxemia. SI hay Glasgow<8 se debe intubar.
7) Control de Frecuencia cardiaca. Ayuda a disminuir riesgo de isquemia cardiaca o embolos que agraven
la condición clínica.
8) Trombolisis dentro de las primeras 3 hrs de comenzado el ACV isquémico: ver cuadro de indicación y
contraindicación.
9) Normonatremia: No dar soluciones hipotónicas(como suero glucosado al 5%, hidrosalino 0,45%)

aumentan el edema cerebral. SI hay hipovolemia, usar soluciones hipertónicas (como manitol, disminuye
edema cerebral) o isotónicas, pues agrava el infarto.
10) Descompresión cerebral: Entre 5 y 50% de pacientes desarrollan edema cerebral significativo; hay
mas posibilidad mientras mas grande es el infarto. Es máximo entre 2°y 3°dia, pudiendo ser reconocible
hasta el 10°dia.
11) Trombectomia o trombolisis endoarterial: la FDA no ha aprobado la administración endoarterial de

los trombolíticos contra ACV agudo; sin embargo, muchos centros especializados ofrecen el tratamiento.
Ha sido promisoria la trombectomía mecánica intravascular hasta 8 hrs después de iniciado los síntomas,
aprobada por la FDA. En 48% de los pacientes hubo recanalización del vaso y también la hubo en 60%
después de emplear métodos endovasculares complementarios. La recanalización satisfactoria a los 90
días tuvo relación con resultados favorables.
12) Aspirina: Por cada 1000 ACV tratados con este fármaco, en promedio se evitarán en las primeras
semanas 9 fallecimientos o recurrencias no fatales y aproximadamente 13 pacientes menos habrán
muerto o quedarán inválidos en los siguientes seis meses.
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Un paciente post ACV debe permanecer de 7 a 10 días (GES) hospitalizado para el manejo de medidas
de neuroprotección. Si el cuadro ha evolucionado sin complicaciones se podrá proceder al alta luego de
terminado el período.
 No se administrará heparina o anticoagulantes orales en las siguientes 24 horas porque pueden

aumentar el riesgo de hemorragia cerebral
 Se realizará una exploración neurológica cada 15 minutos durante la infusión, a las dos horas y a
las 24 horas y en cualquier momento en que haya un deterioro.
 Prevención
Prevención Primaria
Se basa en el manejo de los factores de riesgo modificables, con especial énfasis en control de la
hipertensión arterial, de las dislipidemias, control de peso y diabetes. También es importante informar a
las personas de como sospechar un evento agudo, para disminuir el tiempo de consulta y mejorar el
pronóstico llegando al manejo médico dentro de las primeras 4.5 hrs.
Prevención secundaria
En todo paciente que haya sufrido un ACV, que no esté severamente discapacitado y que sea candidato a
una endarterectomía (eco doppler carotideo muestra un grado significativo de estenosis), se debe
realizar una angiografía digital para precisar el grado de estenosis. A todo paciente con mas de un 70%
de oclusión ipsilateral a la lesión se debe ofrecer una endarterectomía carotidea (siempre que no existan
contraindicaciones)
La mortalidad de la angiografía y la endarterectomía es inferior al 7%
En caso de candidatos a endarterectomía carotídea que no cumplan las indicaciones se puede evaluar la
instalación de un stent carotideo
Pacientes que presenten fibrilación auricular deben iniciar terapia anticoagulante, siempre y cuando no
tenga contraindicaciones. Esta podrá iniciarse entre 4 a 14 días post evento (para evitar conversión
hemorrágica) y busca un INR entre 2.0 y 3.0
Todo paciente debe recibir (a menos que existan contraindicaciones) terapia farmacológica
antihipertensiva permanente. La combinacion de un IECA, más un diurético ha demostrado ser efectiva
para prevenir la recurrencia del ACV, independiene de la linea basal de presion arterial del paciente.
Ademas se debe administrar estatinas, a menos que existan contraindicaciones para ello.
Complicaciones del ACV isquémico
 EDEMA CEREBRAL
 TRANSFORMACIÓN HEMORRAGICA
 CRISIS COMICIALES- STATUS
 CARDIOVASCULARES
 INFECCIOSAS
 ALTERACIÓN EN LA DEGLUCIÓN, DISFAGIA
 DERIVADAS DE LA INMOVILIZACIÓN (TVP Y TEP)

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Accidente cerebrovascular hemorrágico:

Se clasifica de acuerdo con el sitio anatómico o la presunta etiología. La mayoría de los sitios comunes de
hemorragia intracerebral son supratentoriales (85-95%), incluyendo la zona profunda (50-75%) y lobar
(25-40%). Las causas más comunes son la hipertensión (30-60%), la angiopatía amiloide cerebral (10-
30%), la anticoagulación (1-20%), y las lesiones vasculares estructurales (3-8%). Aproximadamente en el
5-20% de los casos, la causa no puede determinarse.
Factores Etiológicos:
• Ateromatosis arterias tálamo-capsulares
• Aneurismas arteriales del polígono de Willis
• Aneurismas arteriales micoticos (ramas secundarias)
• Malformaciones arterio-venosas
• Vasculitis
• Traumas
• Discrasias sanguíneas
• Tumores
• Anticoagulación
• Uso de cocaína
Formas Clínicas: A) Intra parenquimatosas B) Subaracnoideas C) Mixtas
A) Intra parenquimatosas: Afecta quinta y sexta década de la vida, evocan el clásico “ derrame cerebral”,
agudo, fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o esfuerzo, con hemiplejía, alteraciones de la
conciencia. 87% de los pacientes tienen antecedente de hipertensión arterial desconocida, no tratada o
mal tratada.
B) Subaracnoideas Es la variedad de adolescentes y adultos jóvenes, consiste en la irrupción aguda de

la sangre en el espacio subaracnoideo, predomina en las rupturas de aneurismas del polígono de Willis.
Se inicia con una cefalea aguda de gran intensidad con síndrome meníngeo, vómitos centrales, fotofobia
y raquialgia.
C) Mixtas: Es una combinación de las dos formas anteriores y son por lo general formas intra
parenquimatosas volcadas al espacio subaracnoideo o malformaciones arteriovenosas.
ACV Hemorrágico Intraparenquimatoso
Cuadro clínico: Cuadro fulminante, agudísimo (ictus) que sorprende al individuo en plena actividad, por lo
general diurno, con severos trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la
mirada conjugada “mira hacia la lesión”, etc.
Diagnóstico
• Quinta o sexta década de la vida

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• Antecedentes de varios años de hipertensión arterial
• Diurno en plena actividad o esfuerzo
• Comienzo agudo, fulminante
• Frecuentemente cefalea inicial
• Hipertensión arterial al ingreso
• Alteración de conciencia
• Déficit motor evidente, hemiplejía facio braquio crural
• Ausencia de trauma o intoxicaciones
Topografía
• La mayoría de las hemorragias intra parenquimatosas se localizan en cápsula interna y núcleos basales
(75%)
• Arterias penetrantes lesionadas por HTA. – Putamen. – Tálamo. – Protuberancia. – Cerebelo. – Lobar:
angiopatía amiloídea en ancianos
• Otras localizaciones son (25%): – Frontales: predominan la confusión, excitación psicomotriz,

alucinaciones, foco motor parcializado y atenuado (paresia) Apraxia motriz – Parietales: hemiparesias con
trastornos sensitivos Asomatognosia Alteraciones de conciencia de menor cuantía – Occipitales:
Hemianopsia homónima contralateral – Temporal dominante: Afasia – Tronco encefálico: Severas
alteraciones de conciencia, trastornos respiratorios Hemiplejías alternas – Cerebelo: Trastornos de
conciencia, ataxia y dismetria ipsilaterales Síndrome de hipertensión endocraneana por Hidrocefalia
obstructiva
Conducta Médica: Si el TAC muestra hemorragia intracerebral:
• Determinar la causa posible • Solicitar Panangiografía cerebral si se sospecha malformación

arteriovenosa o tumor
• Solicitar valoración urgente por Neurología o Neurocirugía
• Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de la línea
media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas
Tratamiento Inicial:
• Los mejores resultados se obtienen cuando el paciente es manejado en forma multidisciplinaria y

oportunamente, siendo fundamental que el aviso al especialista sea lo más precoz posible.
• Los objetivos fundamentales son – Salvar la vida – Atenuar la magnitud del daño encefálico – Evitar
nuevas hemorragias – Prevenir secuelas
• Asegurar las funciones básicas: – Reanimación, masaje cardiaco, respiración boca a boca, intubación
aspiración de secreciones, etc.
• Canalización pluriorificial (intubación orotraqueal, sonda nasogástrica y vesical)

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• Cabecera elevada a 30 grados
• Sintomático (analgesia, antitérmicos, sedación)
• Tratar la hipertensión arterial solo si supera los 220 mm de Hg.
• Evaluar derivación a centro de mayor complejidad. Sobre todo si hay compromiso de conciencia,
progresión del daño neurológico, anisocoria, fracaso en el control de la hipertensión arterial o dificultades
respiratorias
• Manitol al 15% ante la demora de evacuación a un centro especializado (100-150 cc a goteo libre)
ACV Hemorrágico Subaracnoideo
Diagnóstico :LO MÁS IMPORTANTE ES PENSAR EN SU EXISTENCIA
• Estar muy atento a: – Cefaleas moderadas a severas en personas jóvenes de comienzo brusco –
Cefaleas en las que se detecta un compromiso neurológico aunque sea mínimo – No atribuir etiologías
vagas, como de origen hepático o psíquico – Síndromes meníngeos mínimos
• Ante la duda internar al paciente, realizar tratamiento sintomático y sobre todo OBSERVAR la evolución,
si persisten las dudas TAC y si no es posible punción lumbar
• Si la detección es tardía o retrospectiva se debe aconsejar la consulta inmediata a un centro

especializado con traslado en ambulancia con el paciente en reposo absoluto
Diagnóstico Diferencial:
1- Con etiologías infecciosas causantes de síndrome meníngeo, especialmente meningitis

purulentas:
• Iniciación más brusca
• Buen estado de salud previo
• Cefalea muy intensa
• Ausencia de síndrome general infeccioso
• TAC revela presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
• Punción lumbar LCR hemorrágico
2- Con cuadros productores de déficit de conciencia con o sin signos focales neurológicos:
• HIP espontáneos: predominan signos de déficit neurológico y los trastornos graves de conciencia,
pero no hay Síndrome meníngeo
• Procesos infecciosos, menningoencefalitis o abscesos: predomina lo séptico, no hay un comienzo

hiperagudo y la cefalea no es brusca y de tan marcada intensidad, faltan los antecedentes vasculares
• TEC: es la causa más frecuentes de hemorragia subaracnoidea, hay signos de violencia y

antecedentes traumáticos
3- Con cefaleas benignas tales como migrañas y cefaleas tensiónales

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• Cronicidad y reiteración del cuadro cefaleico
• No hay rigidez de nuca y columna, a lo máximo reducción de la movilidad
• Por lo general conflictos y stress
• Frecuente contractura muscular de otras regiones
• No hay compromiso neurológico
Diagnóstico: • Tomografía Axial Computarizada • Punción Lumbar • Arteriografía de cerebral 4 vasos
. Aneurismas: • La principal causa de HSA es la rotura de un aneurisma intracraneano. Los aneurismas

arteriales congénitos son dilataciones debidas a ausencia congénita de la capa media y o remanentes
embriologicos, que por lo general son pediculados y asientan en su mayoría en el polígono de Willis. Se
considera que entre el 1 al 2% de la población poseen esta malformación (autopsias); mientras que la
incidencia de Hemorragia subaracnoidea por aneurismas es de 10-20 pacientes por 100.000 habitantes y
por año. Predomina en la cuarta y quinta década de la vida, con leve predominio del sexo femenino 3:2.
La localización ampliamente preponderante de los Aneurismas intracraneanos es en el polígono de Willis,
situado en la base del cráneo y dentro de el: – 33 % Complejo cerebral-comunicante anterior – 33 % Sifón
carotideo – 33% Otras localizaciones: Entre 15-20 % tienen aneurismas múltiples.
Clínica: En algunas oportunidades y dado el crecimiento de estas malformaciones congénitas pueden dar
síntomas neurológicos que resulten evocadores de su presencia . Dado que la mayoría asientan en el
polígono de Willis lo más frecuente son déficit de pares craneanos, especialmente el motor ocular común.
Otra situación son hallazgos incidentales con motivo de practicarse un estudio imagenologico por otra
razón; estos pacientes deben ser referidos al especialista que evaluara el contexto anatómico, forma,
tamaño, edad, estado general, etc. y recomendara una opción terapéutica personalizada
Conducta Médica: Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea:
• Solicitar pruebas de coagulación
• Iniciar Nimodipina IV 3 cc/h y aumentar hasta 5-8 cc/h lentamente monitorizando TAM
• Iniciar fenitoína IV (125 mg c/8 hs)
• Solicitar Panangiografía cerebral
• Solicitar valoración urgente por Neurocirugía
• Solicitar valoración urgente por UCI si el puntaje de Hunt y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de
dos o mayor
Tratamiento de Aneurismas: Clipado- Embolización

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COMA:
Es un estado clínico que se caracteriza por inconsciencia y falta de respuesta a los estimulos externos
con retención variable de las funciones vegetativas y reflejas. El paciente comatoso se encuentra inmóvil,
tiene los ojos cerrados, no realiza ningún acto voluntario y no ofrece respuesta verbal. Si bien puede
existir respuesta de retirada a un estimulo nocivo, respuestas mas complejas están ausentes.
El estupor se caracteriza por un compromiso del estado de vigilia, pero un estimulo vigoroso puede alertar
al paciente transitoriamente. Ambos estados son emergencias médicas.
FISIOPATOLOGIA
Las vías ascendentes que van desde los grupos de neuronas del tronco del encéfalo y del hipotálamo
hasta la corteza cerebral y tálamo, aumentan el grado de alerta y vigilia. A estas vías se les unen señales
colinérgicas ascendentes de los núcleos pedunculopontinos y tegmental dorsal, para formar un sistema
de activación ascendente, el SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE (SARA).
Este sistema se divide en dos ramas en la unión del mesencéfalo y diencefalo:
• Una rama penetra en el tálamo, donde activa y regula los núcleos intraluminares que, a su vez se
proyectan en la corteza cerebral.
• La otra rama pasa por el área hipotalámica externa y recibe las aferencias ascendentes
procedentes de núcleos hipotalámicos y prosencefalicos basales que inervan de manera difusa la corteza.
Por tanto, el tronco encefálico a través del SARA regula el nivel de la activación general del encéfalo. La
lesión del sistema de activación ascendente en su origen a nivel de la zona paramediano de la parte
superior de la protuberancia y mesencéfalo, o bien de sus ramas, puede ser causa de coma.
El coma puede obedecer también a una alteración bilateral de los hemisferios cerebrales. La disfunción
prosencefalica bilateral es causada por procesos metabólicos tóxicos o hipoxicos difusos y las respuestas
reflejas del tronco del encéfalo suelen ser normales. Una lesión focal única o múltiple localizada en los
hemisferios y que compromete el diencefalo, provocara signosintomatologia de alteración del nivel de
vigilia.
CLASIFICACION: puede clasificarse como causado por lesiones estructurales (hematoma subdural,
absceso cerebral, etc) y ocasionado por lesiones difusas (intoxicaciones, alteraciones metabólicas, etc).
Se considera que el coma es severo si el puntaje en la escala de Glasgow es menor a 8.
También se puede dividir el coma en secundario a lesiones infratentoriales y debido a lesiones

supratentoriales. Las primeras ocasionan coma al desplazar el tallo cerebral; las segundas lo hacen
desplazando el diencefalo y las estructuras de la línea media.
Escala Glasgow:
RESPUESTAS ACTIVIDAD MEJOR RESPUESTA

APERTURA OCULAR Espontanea 4
Al hablarle 3
Con dolor 2
Ausencia 1
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RESPUESTA VERBAL Orientado 5

Confuso 4
Palabras inadecuadas 3
Sonidos inespecíficos 2
Ausencia 1
MEJOR RESPUESTA MOTORA Obedece ordenes 6
Localiza dolor 5
Retirada al dolor 4
Flexión anormal 3
Extensión anormal 2
Ausencia 1
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Historia clínica: debe obtenerse una descripción de las circunstancias en que fue hallado. El inicio
súbito sugiere origen vascular, hemorragia intracraneana. El inicio gradual asociado con fiebre
sugiere infección del SNC. En contactos con animales alerta encefalitis. Si el pte padece de
epilepsia debe sospecharse un estado postictal o un estado convulsivo subclínico. La historia de
drogas psicotrópicas sugiere abuso de drogas. En los ptes alcoholicos debe pensarse en
intoxicación exógena, hipoglucemia, estado postictal o hemorragia intracraneana. En ptes de edad
avanzada o con enfermedad cardiopulmonar pensar en encefalopatía hipoxica. El antecedente de
depresión y presencia de medicamentos o toxicos en el lugar sugieren intento de suicidio. En ptes
con IRC considerar la uremia o trastornos hidroelectrolíticos. En diabéticos sospechar
hipoglucemia o coma metabolico. En ptes transplantados pensar en infecciones y complicaciones
de la terapia inmunosupresora. En enfermedad hepática tener en cuenta la encefalopatía
portosistemica y la hemorragia cerebral espontanea. La progresión gradual de síntomas
neurológicos precediendo al coma sugiere lesiones expansivas en la bóveda craneana.
 Examen general: Evaluar la FR, Sat O2, FC, TA, Relleno capilar, Diuresis, Tº y Glucemia. Una
apariencia descuidada y aspecto desnutrido sugieren alcoholismo. Laceraciones en la lengua
indican convulsiones tónico clónicas. La candidiasis oral es común en inmunideficiencias
adquiridas. El acné facial y la hiperplasia gingival sugieren uso de anticonvulsivantes. La evidencia
de venopuncion en los brazos o en sitios no habituales sugieren drogadicción. En los ptes con
Addison se encuentra hiperpigmentacion cutánea. Las lesiones vesiculares en el tronco o en las
extremidades ocurren con sobredosis de barbitúricos. Las lesiones purpuricas diseminadas se
producen en ptes con meningitis por meningococo. La sudoración profusa y la sialorrea apuntan a
la intoxicación por organofosforados. Las equimosis en la región mastoidea o región periorbitaria
acompañan a las fracturas de la base del cráneo o de los huesos temporal u occipital. Las
hemorragias retinianas ocurren en ptes con hemorragia subaracnoidea o con encefalopatía
hipertensiva. La presencia de papiledema sugiere hipertensión endocraneana pero puede estar
ausente si la patología es reciente. Las hemorragias subhialoideas se asocian con hemorragia
subaracnoidea; los exudados retinianos se relacionan con endocarditis infecciosa. La presencia de
hemotimpano indica fractura de la base del cráneo. La rigidez de nuca indica hemorragia
subaracnoidea o meningitis, pero con frecuencia está ausente en el coma. En los ptes con
neoplasias es frecuente encontrar visceromegalia y linfadenopatias.
 Examen neurológico: se examina principalmente el nivel de conciencia, respuesta pupilar,

movimientos extraoculares, patrón respiratorio y respuesta motora. Comienza con la inspección
del paciente. El pte en coma se encuentra inmóvil con los ojos cerrados en forma ligera. Si tiene
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lesiones cerebrales difusas suele adoptar una posición simétrica de las extremidades. Una clara
asimetría o la rotación externa de una pierna con alineación normal de la opuesta sugiere una
lesion en el hemisferio contralateral.
 Nivel de conciencia: se debe intentar llamar al pte con una voz fuerte. Si no responde, debe
aplicarse un estimulo táctil intentando obtener respuesta. Debe repetirse varias veces
antes de proceder al estimulo doloroso. Para estimular el dolor se puede hacer en los
cóndilos maxilares, la región supraorbitaria o aplicar un pinchazo en la cara interna de las
extremidades. La escala de Glasgow debe utilizarse para cuantificar la severidad del coma,
aunque no es aplicable a ptes intubados o con traumatismo facial.
 Respuesta pupilar: su integridad bilateral indica que el nervio óptico, el nervio oculomotor y
el tegmento mesencefalico están intactos. La presencia de rta pupilar normal en un sujeto
comatoso sugiere origen metabolico. Debe utilizarse un estimulo luminoso intenso y
examinar los ojos en penumbra. Deben registrarse el tamaño y la forma de las pupilas
antes de la estimulación luminosa y después de ella. Las lesiones a nivel de diencefalo
comprometen los tractos descendentes del sistema simpático ocasionando sme de Horner
uni o bilateral. Las lesiones en la región tectal o pretectal alteran la respuesta luminosa
pero respetan la respuesta de acomodación. Las lesiones del tegmento mesencefalico que
involucran el nucleo del nervio oculomotor interrumpen las proyecciones del sistema
simpático y parasimpático, lo cual da origen a pupilas irregulares, de tamaño intermedio
que no responden a la luz, pero lo hacen a la acomodación. Las lesiones del fascículo
oculomotor causan oftalmoplejia y pupilas fijas. En las lesiones pontinas las pupilas son
puntiformes y reaccionan a la luz. Las anfetaminas, dopamina, atropina, cocaína, tricíclicos
causan midriasis. Con los barbitúricos, aminoglucosidos y la succinilcolina las pupilas
pueden ser poco reactivas. Los narcóticos causan miosis pero con respuesta luminosa
intacta.
 Función oculomotora: la posición primaria de los ojos asi como los movimientos
espontaneos tienen importancia diagnostica. El movimiento conjugad, rítmico de los ojos
en sentido horizontal se denomina “roving eyes” y se considera signo inequívoco de coma;
su presencia excluye el coma psicógeno; además indica que los nucleos oculomotores y
sus conexiones están intactos. La “mirada de ping pong” consiste en movimientos lentos de
los ojos en sentido horizontal, indica una alteración metabolica difusa. El “bobing” ocular
consiste en movimientos intermitentes de ambos ojos en fase rápida hacia abajo para
luego retornar lentamente a la posición primaria; indica lesion en el puente cerebral. El
“dipping” es la desviación lenta de los ojos hacia abajo seguida por el retorno rápido a la
posición inicial: ocurre en lesiones metabólicas difusas, después de un estado epiléptico o
en la encefalopatía anoxica.
El reflejo oculocefalico se examina rotando con rapidez la cabeza del paciente hacia un lado.
Si el nucleo vestibular y el nucleo del tercer y sexto par se encuentran intactos, los ojos tienden
a desviarse en dirección opuesta hacia donde se esta girando la cabeza. La rta asimétrica
indica lesiones intrínsecas en el tallo cerebral como la oftalmoplejia internuclear o la paresia
del sistema oculomotor. Esta maniobra no debe realizarse en pacientes que se sospecha
traumatismo cervical.
Para examinar el reflejo oculovestibular primero debe practicarse una otoscopia y descartar
ruptura timpánica. Debe elevarse la cabecera a 60° e instilar 5ml de agua helada en el canal
auditivo y se observa la respuesta ocular. En condiciones normales los ojos se desvían en
forma tónica hacia el oído estimulado.

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 Reflejos y respuesta motora: comienza con el examen del nervio trigémino. Si el

paciente parpadea en respuesta a un estimulo luminoso fuerte o ante el sonido, implica
que la formación reticular del puente esta intacta. La ausencia de parpadeo unilateral
sugiere lesion homolateral del nervio facial. La ausencia de reflejo corneano unilateral
en un pte comatoso puede indicar lesion del puente.
Nervio facial: si el pte no esta intubado puede verse que el aire escapa por la comisura
labial del lado hemiparetico. Al aplicar un estimulo doloroso puede notarse una contracción
asimétrica de los musculos faciales. Las lesiones a nivel del nucleo facial producen
debilidad de la parte superior e inferior de la cara. Las lesiones supranucleares producen
debilidad de la cara respetando los músculos de la frente y orbiculares. La ausencia de rta
motora puede indicar coma profunda y NO paresia facial.
La función bulbar se evalúa examinando la sensación faríngea, el reflejo nauseoso y el

reflejo tusígeno. También puede movilizarse el tubo endotraqueal delicadamente para
determinar si el pte lagrimea o tose.
La respuesta motora: se determina la postura espontanea que adopta el pte, la presencia

de movimientos anormales y la respuesta a estímulos dolorosos. El movimiento
espontaneo de solo un lado del cuerpo sugiere hemiparesia y lesión hemisférica
contralateral que ocasiona desviación de la línea media e inconsciencia. Los movimientos
involuntarios sugieren convulsiones focales, asterixis o mioclonias.
Las crisis cerebelosas se caracterizan por movimientos de extensión de las extremidades y

posición de opistotono. Suelen representar herniación de las amígdalas cerebelosas en
ptes con lesiones de fosa posterior.
Los movimientos de descorticacion se caracterizan por flexión de los brazos y muñecas,

aducción de los hombros y rotación interna de las piernas. Indican que las estructuras
caudales al diencefalo están intactas. Los movimientos de descerebración se
caracterizan por la extensión forzada de las piernas, rotación interna de los hombros y la
extensión de los brazos. Indican lesión en el mesencéfalo o en el puente, pero también
pueden ocurrir en lesiones metabólicas. Tienen peor pronóstico que los movimientos de
decorticacion. Los movimientos de extensión de las piernas con flexión de los brazos
indican lesión a nivel del tegmento pontino. En las lesiones a nivel medular puede
encontrarse flaccidez total.
 patrón respiratorio:
 cheyne-stokes: fases de taquipnea que alternan con apnea. También hay hipocapnia.
Mas frecuente en patología cardiopulmonar, también se debe a lesiones cerebrales
difusas, encefalopatía hipertensiva y herniación uncal temprana.
 Respiración neurogena central: respiración rápida y profunda en forma sostenida.
Refleja lesiones en el tegmento mesencefalico. Se acompaña de presión parcial de
oxígeno normal o elevada, presión parcial de CO2 disminuida, alcalosis, persistencia
durante el sueño y ausencia de drogas que estimulen la respiración.
 Respiración apneustica: detención prologada del esfuerzo respiratorio, para luego
reanudar la respiración. Refleja daño de la porción medial del puente. Puede ocurrir con
lesiones vasculares, meningitis, trombosis basilar y anoxia difusa.

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 Respiración atáxica: la respiración varía en frecuencia y en volumen corriente. Indica

disfunción de los centros respiratorios medulares.
 Respiración en bloques: intervalos de respiración rápida que alternan regularmente con
periodos de respiración normal. Habitualmente ocurre en lesiones del puente.
 Signos de herniación: es el desplazamiento de estructuras craneanas a compartimientos vecinos.

 Herniación uncal: es la mas común y la mas fácil de reconocer clínicamente. Sucede cuando
el giro uncal se desplaza a la incisura temporal. En el caso típico hay midriasis homolateral,
ptosis y parálisis de la aducción. A medida que el uncus desplaza el mesencéfalo hacia el lado
opuesto, el nivel de conciencia decae. Si progresa, puede llevar a la compresión del pedúnculo
cerebral contralateral y a hemiparesia homolateral (fenómeno de Kernohan).
 Herniación central: sucede cuando una masa de localización medial desplaza caudalmente el
talamo y el mesencéfalo a través de la incisura del tentorio. Ocurre con mas frecuencia con
lesiones situadas en la porción rostral cerca de la convexidad del cerebro o con lesiones
frontales, temporales o parietales. Estas producen presión caudal sobre el talamo y el
mesencéfalo desplazándolos a través de la incisura tentorial. Esta presión puede ocasionar la
ruptura de la arteria basilar y de los vasos que nutren el puente. Clínicamente se manifiesta
por pupilas de tamaño mediano que progresan a pupilas pequeñas con respuesta lenta a la
luz. El pte presenta respiración de cheyne Stokes, se encuentra inconsciente y con respuesta
extensora de las extremidades. A medida que la herniación progresa pueden presentarse
pupilas fijas de tamaño intermedio, ausencia de reflejos oculocefalicos y respiración irregular.
 Herniación de amígdalas cerebelosas: se ocasionan por lesiones de la fosa posterior y

pueden ser rostrales o caudales. En la rostral las lesiones que comprimen la parte superior del
puente pueden causar el desplazamiento del tegmento mesencefalico y de los lóbulos
cerebelosos hacia arriba y ocasionar la disfunción del mesencéfalo. Las pupilas se tornan
asimétricas y dilatadas, hay parálisis de la mirada superior, los reflejos oculovestibulares
desaparecen, hay movimientos de descerebración y coma profundo. La compresión de la vena
de galeno puede causar hipertensión venosa cerebral aguda. También puede haber
compresión de las arterias cerebelosas superiores e infartos cerebelosos y del puente. Las
causas mas frecuentes son las hemorragias y los tumores del puente y cerebelo. En ocasiones
puede ser desencadenada por la introducción de un catéter de ventriculostomia. La herniación
caudal de las amígdalas cerebelosas ocurre cuando estas son desplazadas hacia abajo a
través del foramen magno. Las causas más frecuentes son los infartos y las hemorragias
cerebelosas. Clínicamente se caracteriza por rigidez de nuca, vómitos, posición de opistotono,
respiración irregular, bradicardia y coma.
 Herniación subfalciana: ocurre cuando las lesiones localizadas en el lóbulo frontal desplazan
medialmente el lóbulo por debajo de la hoz del cerebro. Habitualmente es el cíngulo el que se
desplaza y ocasiona el infarto de la arteria cerebral anterior. No existe un síndrome clínico
específico aparte de la debilidad de la pierna contralateral debido a la compresión vascular.

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DIAGNOSTICO: es mayormente clínico. Si no se tienen claves diagnosticas en cuanto a la etiología del

coma debe realizarse:
Hemograma
Ionograma
Acetonemia
Pruebas de coagulación
Gases en sangre arterial
Orina completa
Rx de torax frente y perfil
Examen toxicológico y niveles de anticonvulsivantes.
TAC de cerebro: determina si hay lesiones que deben corregirse quirúrgicamente o en el caso de la
hidrocefalia aguda, si necesita ventriculostomia. También e ve si hay desplazamiento de la línea media ya
que las lesioens hemisféricas que producen coma suelen desplazar la región septal y/o pineal. Las
lesiones hemisféricas unilaterales que no desplazan la línea media pueden causar inconsciencia y
ocasionar convulsiones.
Exámenes de segunda línea:
Punción lumbar con examen de LCR (tinción de gram, glucorraquia, proteinorraquia y cultivos
bacteriológicos, y examen virológico), medición de la presión del líquido.
Electroencefalograma: permite diagnosticar el coma psicógeno y el síndrome de enclaustramiento
Hemocultivos y ecocardiograma: permiten diagnosticar endocarditis infecciosa con alteraciones del nivel
de conciencia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
-coma psicógeno
- síndrome de enclaustramiento
- mutismo acinetico
- estados catatónicos
TRATAMIENTO: medidas generales:
- El pte debe ser internado en una unidad de cuidados intensivos especializada en el manejo del
coma y deben practicarse exámenes neurológicos frecuentes para evaluar la progresión del
cuadro.
- La cabecera d la cama se coloca plana a menos que se sospeche hipertensión endocraneana,
caso en el cual se eleva la cama para optimizar el drenaje cerebral.
- Mantener via aérea permeable y oxigenar y ventilar adecuadamente al paciente. Glasgow menor
de 8 debe ser intubado y ventilado mecánicamente. Mantener al pte normoxemico y
normocapnico.
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- Utilizar sedación con cautela para facilitar la ventilación mecánica y prevenir complicaciones
cardiovasculares.
- Acceso venoso de grueso calibre y administrar soluciones fisiológicas evitando las hipotónicas.
Los sueros glucosados solo deben administrarse en casos de hipoglucemia o si no se conoce la
glucemia. Deben administrarse liquidos intravenosos especialmente cristaloides, para mantener la
normovolemia.
- Si existe hipotensión que no responde con rapidez al uso de cristaloides deben utilizarse
vasopresores, porque la hipoperfusión cerebral puede agravar la lesión primaria.
- Colocar sonda vesical y nasogástrica.
- Aplicar protección ocular
- Si no existe contraindicación, aplicar heparina subcutánea para prevenir la TVP
- Administrar antiácidos para prevenir gastritis erosiva.
- Debe tratarse la hipertermia porque aumenta el consumo metabolico del cerebro y agrava la
patología subyacente.
- Las convulsiones se controlan con benzodiacepinas seguidas de fenitoina o barbitúricos
intravenosos.
- administrar tiamina, en pacientes que se sospeche alcoholismo, desnutrición, diálisis renal, o
causa de coma desconocida, por el riesgo de encefalopatía de Wernicke
- Monitoreo electroencefalografico, ya que el pte puede encontrarse en estado epiléptico no
convulsivo.
- Movilizar con frecuencia para evitar las ulceras por decúbito.
El resto de las medidas terapéuticas en el paciente comatoso están dirigidas a la causa específica del
coma:
- Si la causa es estructural deberá evaluarse si es necesaria una intervención neuroquirurgica.

- Ante una HT endocraneana se deberá tratar mediante hiperventilación y manitol endovenoso.
- Antídoto especifico en caso de intoxicación exógena.
- Naloxona 0,4 mg EV, revierte temporalmente la intoxicación con opiáceos (hasta 2 mg en dosis
sucesivas)
- Flumazenil. Revierte intoxicación por benzodiazepinas
- Fisostigmina para anticolinérgicos (atropina)
- Atropina para colinérgicos (organofosforados)
- N-acetilcisteina para paracetamol
- Antiofídicos antídotos para mordeduras de arañas y alacranes
PRONOSTICO: el elemento más importante es la duración del coma, ya que existe una relación inversa
entre el tiempo que el pte permaneció comatoso y la posibilidad de que se recupere completamente. Si el
pte no logra la recuperación después de una semana, solo existe un 3% de probabilidad de que se
recupere por completo. El pronostico del pte con coma traumático es mejor que el del pte con coma no
traumático con nivel de conciencia similar.

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TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO (TEC):
Examen neurológico: la evaluación debe considerar estado de conciencia, respuestas motoras,

características pupilares, motilidad ocular, signos vitales, en especial el patrón respiratorio. Evaluar en el
examen externo de la cabeza asimetrías orbitarias o faciales como posibles fracturas y riesgo de fistula
de LCR; también equimosis periorbitaria, equimosis y edema de la mastoides (signo de Battle),
hemotimpano y otorrea en las fracturas de peñasco. Si el pte esta consciente y es capaz de comunicarse,
la evaluación que sigue es la de las funciones mentales superiores incluidos memoria, concentración y
pensamiento abstracto.
Clasificación clínica del paciente con TEC agudo: (escala de Glasgow)
- Leves: Gsw 14-15.

- Moderados: Gsw 9-13
- Graves: Gsw < o igual a 8
Clasificación del TEC según TAC inicial: (clasificación de Marshall)
- Tipo 1: patología no visible en tac

- Tipo 2: cisternas visibles, desviación de la línea media < o igual a 5 mm y ausencia de lesiones de
densidad mixta o aumentada, > 25 cm3 de volumen
- Tipo 3: cisternas comprimidas o ausentes, desviación de la línea media < o igual a 5 mm y
ausencia de lesiones, > 25 cm3 de volumen
- Tipo 4: desviación de la línea media > a 5 mm y ausencia de lesiones intraparenquimatosas de
>25 cm3 de volumen.
Tener en cuenta que el desplazamiento de la línea media también puede ser causado por un hematoma
subdural agudo isodenso o por un infarto hemisférico cerebral debido a lesión carotidea.
Si la TAC se practico dentro de las 6 hs luego del TEC pueden desarrollarse eventos que requieran una
nueva TAC. Si se realizo 6 hs después del TEC, debe considerarse otra causa responsable del deterioro
neurológico. En los ptes con coagulopatias o tto anticoagulante se debe repetir la TAC a las 24 hs,
independientemente del puntaje de Glasgow y el tipo de TEc, aun si la TAC inicial haya sido normal.
Manejo del paciente con TEC:
Luego de la evaluación y el soporte inicial de la etapa prehospitalaria, clasificar el TEC, decidir si el

paciente re uiere internación o no, y la indicación de la TAC.
 Manejo del TEC leve: se distinguen tres grupos de ptes: a) gsw 15, sin perdida de conciencia,
cefalea difusa o vómitos; b) gsw 15 con perdida de conciencia o amnesia o ambas, cefalea difusa
o vómitos o ambos; c) gsw 14.
Los ptes del primer grupo pueden ser dados de alta en la sala de emergencias luego de 6 hs de
evaluación, con instrucciones y pautas de alarma. Si en la RX de cráneo hay fractura, hay que hacer TAC.
Los del segundo grupo requieren observación por mas de 6 hs y TAC. La consulta neuroquirurgica se
solicita en presencia de lesiones intracraneanas. En los del tercer grupo, se interna por 24 hs y TAC. Si
hay fractura craneana debe realizarse TAC, al igual que si aparece algún foco neurológico, convulsion o
modificación del estado de conciencia.

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 Manejo del TEC moderado y grave: se internan y requieren TAC en todos los casos. Controlar la
TA, mantener la normovolemia y una oxigenación cerebral adecuada. Indicaciones para monitoreo
de la PIC: gsw < o igual a 8 luego de una rcp adecuada, cuando se requiere respirador artificial por
el estado neurológico o por el traumatismo severo de torax o cuando hay signos tomograficos de
PIC elevada después de la evacuación de un coagulo en un pte en coma antes de la cirugía.
colocar la cabecera a 30° manteniendo el cuello en posición neutral y sin elementos que
compriman u obstaculicen el retorno venoso cerebral. El tto de la hipertensión endocraneana debe
realizarse en un umbral superior a 20-25 mm Hg. Cuando deba tratarse, considerar si el
mecanismo de producción es vascular o no. El manitol es efectivo para el control de la PIC
aumentada luego del TEC grave. Las indicaciones para uso de manitol antes del monitoreo de la
PIC son: deterioro agudo o signos de herniación transtentorial, no atribuibles a patología sistémica.
La cirugía descompresiva no es de rutina pero debe considerarse en ptes con tec grave menores
de 40 años, sin masas significativas, sin gran infarto en la TAC, cuando es el edema cerebral el
que condiciona el desplazamiento de la línea media con signos de herniación transtentorial y gsw
> a 3, en caso de que la PIC elevada sea refractaria al tto médico y se asocie con deterioro
neurológico. Se puede considerar el uso de barbitúricos en los ptes con tec grave con
hipertensión endocraneana refractaria al máximo tto medico y quirúrgico, que estén estables
desde el punto de vista hemodinámico y con posibilidades de sobrevivir. Para la prevención de
TVP se recomiendan uso de medias de compresión neumática; fuera del periodo agudo puede
usarse heparina. Con el soporte nutricional se trata de reemplazar el 140% del metabolismo en
reposo en los no paralizados, mediante formulas enterales o parenterales que contengan al menos
un 20% de proteínas, después del séptimo dia del TEC.
LESIONES DE LAS CUBIERTAS ENCEFALICAS:
Lesiones tegumentarias: la rica vascularización del cuero cabelludo, provista sobretodo por las carótidas
externas y ramas de la arteria vertebral, hace que sangrados no controlados de lesiones en esta
localización puedan conducir al shock hipovolémico. El tto de las lesiones implica limpieza del foco de
lesión y su perímetro, resección de los tejidos desvitalizados y sutura sin tensión. Las lesiones mas
frecuentes son:
- Contusion del cuero cabelludo: acumulación de sangre y edema entre las capas del cuero.
- Herida: solución de continuidad de los tegumentos que puede ser lineal o anfractuosa.
- Laceración: presenta trazos anfractuosos, necrosis o desvitalización e incluso perdida de tejido.
- Avulsión o scalp: despegamiento del cuero cabelludo del periostio del cráneo y lo dejan al
descubierto.
Lesiones del cráneo: fracturas
La presencia de una fractura lineal incrementa la posibilidad de desarrollar un hematoma

intracraneano. Pueden ser simples, conminutas desplazadas o diastasicas. Las desplazadas suelen
observarse en los hundimientos de cráneo o en las heridas penetrantes por arma de fuego. Pueden
comprometer la duramadre, vasos sanguíneos, nervios craneanos o el parénquima encefálico, y
pueden generar hematomas, daño neural o fistulas de LCR.
Las diastaticas son fracturas lineales a lo largo de las líneas de sutura, lo que provocan la separación
de las suturas craneanas.
A su vez las fracturas pueden ser abiertas o cerradas. Se considera abierta la que permite la
comunicación del endocraneo con el exterior.

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Las fracturas de la base craneana también pueden ser cerradas o abiertas. Su importancia radica en
los orificios naturales por donde transcurren estructuras anatómicas vasculares y nerviosas que
pueden ser involucradas por el trazo fracturario, como los pares craneanos, las arterias carótidas
internas y vertebrales y los senos venosos. Además es una zona propensa de desgarros durales, ya
que la duramadre suele estar adherida con firmeza a la base del cráneo multiperforada.
La fistula de LCR se produce en la fractura de base que produjo un desgarro meníngeo en la vecindad
de los senos paranasales, también puede producir neumoencefalo.
DIAGNOSTICO: se basa en la HC y en el antecedente traumatico y sus características, inspección de

la cabeza, el examen neurológico y las imágenes. Las fracturas de la base pueden presentar la
manifestación externa de hematoma retroauricular (signo de Battle), frecuente en las fracturas de
peñasco, o hematomas en la arcada superciliar o palpebrales en las fracturas frontales o de orbita. Se
realizan Rx simples de cráneo y TAC con ventana osea.
TRATAMIENTO: las fracturas cerradas, no desplazadas ni complicadas de la calota no necesitan tto

especifico. Los hundimientos requieren extracción de los fragmentos oseos y eventual reparación de
la duramadre y de los tegumentos. Si se acompañan de daño focal del parénquima subyacente se
elimina el tejido desvitalizado. Cuando la fractura complicada involucra lesiones vasculares, estas
pueden generar hematomas que necesiten evacuación.
Las fracturas de base cerradas no complicadas no requieren tto especifico. Las cerradas complicadas
pueden producir lesiones de los pares craneanos, vasculares o fistulas de lcr.
LESIONES INTRACRANEANAS PRIMARIAS: pueden ser difusas o focales. Las primeras

comprenden conmoción cerebral, daño axonal difuso y hemorragia subaracnoidea. Las segundas
comprenden contusión cerebral, laceración cerebral, y compresiones por hueso o por hemorragia.
Conmoción: es un fenómeno funcional y reversible, expresado por un periodo de perdida de

conocimiento corto, que no deja secuelas demostrables desde el punto de vista anatomopatologico.
Síndrome postconmocional: fenómeno autolimitado de algunas semanas de duración, caracterizado
por irritabilidad, dificultades en la concentración y en la memoria, mareos y vértigos.
Daño axonal difuso: es la causa más importante de discapacidad neurológica permanente como
consecuencia de un traumatismo. El pte evoluciona con alteración del estado de conciencia (Glasgow
< o igual a 8) de mas de 6 hs de evolución, no dependiente de lesiones expansivas o isquémicas. El
mecanismo de aceleración rotacional es el involucrado con mayor frecuencia. En el momento del
impacto los movimientos de la cabeza son suficientes para lesionar numerosos axones cerebrales y
pequeños vasos, sin necesidad de que se produzcan lesiones por contacto. Las zonas mas afectadas
suelen ser el cuerpo calloso y la protuberancia rostral. En la TAC se puede observar contusión del
cuerpo calloso, contusiones pequeñas en la circunvolución callosomarginal, hemorragias petequiales
distribuidas en los hemisferios cerebrales, contusiones profundas en los ganglios basales o en el
tronco cerebral posterolateral. Signos que evidencian en la TAC hipertensión endocraneana pueden
acompañar el daño axonal. La RMN define mejor las imágenes en esta lesión.
Hemorragia subaracnoidea: es la lesión mas frecuente derivada del trumatismo cerrado de cráneo.
Cuando es mínima puede no trascender en la etapa aguda, y ser importante solo la vigilancia en las
semanas y meses que siguen al TEC por el riesgo de desarrollo de hidrocefalia normotensiva (sme de
Hackim Adams). Si la hemorragia es significativa, la sangre puede bloquear la circulación de LCR en
las cisternas basales o bloquear la reabsorción en el vertex, lo que provoca aumento de la PIC.

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Contusión y laceración: la contusión es el daño del parenquimaneural de origen traumático, por lo

general en la parte mas alta de una circunvolución, con forma de cuña y con el vértice que se extiende
hacia la profundidad. Presenta extravasación de eritrocitos desde pequeños vasos lacerados dentro
del parénquima encefálico. En una contusión simple. La membrana gliopial se conserva intacta. Si se
rompe, se produce una laceración. De acuerdo con el mecanismo del traumatismo las contusiones se
clasifican en: directas, contragolpe, intermedia, por deslizamiento y por fractura. Directas son las que
se producen justo debajo del área del impacto. Por contragolpe las que se encuentran en línea
opuesta al sitio de impacto. Intermedia la que se produce entre el sitio del impacto y el lado opuesto
del cerebro; también pueden presentarse en la vecindad de la cisura de Silvio, donde las cortezas
temporal y frontal pueden chocar entre si durante la transmisión de la fuerza de un lado hacia otro.
Por deslizamiento son las que se presentan en el vertex del cerebro y son producidas por un
movimiento rostrocaudal en las lesiones por desaceleración. Las que son por fractura se relacionan
con una fractura-estallido del cráneo, pero no incluye a las contusiones o laceraciones que se
producen debajo de una fractura por hundimiento.
Las contusiones leves y localizadas no conllevan en si riesgo vital, pero pueden dejar secuelas. Las de
mayor tamaño pueden aumentar la PIC, sobretodo las del lóbulo temporal, pueden necesitar cirugía por
su efecto de masa. El hematoma agudo subdural acompaña con frecuencia la contusión. Deben
controlarse con TAC para ver si aumentan las lesiones contusas.
Contusión de tronco cerebral: puede producirse en asociación con otras lesiones traumáticas o como
única lesión. Pueden presentarse contusiones, laceraciones o transecciones como separación
bulbomedular o pontomesencefalica. Cuando las lesiones son muy graves son fatales luego del episodio.
Laceración: perdida de la integridad del parénquima encefálico en el nivel macroscópico. Suelen

estar asociadas con contusiones. En las laceraciones simples, cerradas sin esquirlas en migración,
puede realizarse tto conservador dirigido a aliviar la hipertensión endocraneana. Si la laceración tiene
importante efecto de masa o hay migración de esquirlas o proyectiles o es una lesión abierta, realizar
remoción del foco y limpieza.
Hundimiento de cráneo: es un fenómeno de producción instantánea que puede presentar solo

compresión de la duramadre y parénquima subyacente sin daño anatómico, hasta compresión con
desgarro dural y lesión del encéfalo, con lesión de vasos corticales o sin ella, cuyo daño aumenta la
gravedad de la lesión. En la primera situación el riesgo es la compresión y necrosis del tejido con
cicatrización glial que determina un futuro foco epileptogeno en el futuro. Por eso realizar cirugía
temprana para remover fragmentos oseos. La eliminación de los fragmentos deja un defecto osea
craneano, que se repara mediante una craneoplastia.
LESIONES INTRACRANEANAS SECUNDARIAS:
Tumefacción cerebral: es una lesión secundaria difusa que promueve el incremento de la PIC y caída de
la presión de perfusión cerebral. Se caracteriza por disregulacion del flujo sanguíneo cerebral que origina
vasodilatación con hiperemia aumento de la turgencia cerebral que progresa al edema. En la TAC hay
aumento de la densidad de la sustancia blanca y disminución del tamaño del sistema ventricular y de los
surcos de la convexidad.
Edema cerebral: los ptes con TEC pueden presentar edema cerebral difuso en la TAC realizada en etapa
temprana (dentro de las primeras 24 hs). Es una complicación frecuente de los TEC severos. Se produce
edema vasogenico debido a una alteración de la barrera hematoencefalica con aumento de la
permeabilidad para proteínas y otros solutos. El líquido del edema se colecciona en la sustancia blanca, a
distancia significativa de la lesión. En cambio, el edema citotóxico involucra sobre todo a los astrocitos de
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la sustancia gris, que ocupan lugares pericapilares y perineuronales. Este edema puede aumentar la
distancia para que el O2 y los solutos indispensables lleguen desde los capilares cerebrales hasta las
neuronas. El diagnostico se compruena con TAC y RMN con atenuación de la densidad de la sustancia
blanca. Los signos de PIC elevado son: colapso del III ventrículo y de las cisternas perimesencefalicas.
En los ptes con lesiones unilaterales asociadas con desplazamiento de la línea media, la dilatación del
ventrículo contralateral también es indicador confiable de PIC elevada. Se controlan la TAM, niveles de
O2 y CO2, presión de perfusión cerebral, monitoreo de PIC y aturacion yugular de O2. El edema se
maneja con un tratamiento medico con manitol.
Colecciones intracraneanas: las compresiones dinámicas son producidas por colecciones de sangre o
LCR.
Hematoma extradural: la distribución es 60 % temporal, 23 % parietal, 6% frontal 7% occipital y 4% en

fosa posterior. En general es un hematoma de origen arterial, por la ruptura de la arteria meníngea media
o una de sus ramas. Esta penetra en la base craneana por el agujero redondo menor y luego cursa por un
canal oseo del hueso temporal y adherida a la duramadre. Cuando es el tronco principal de la arteria el
que se desgarró, el hematoma se aloja en la zona temporal. Cuando las desgarradas son alguna de sus
ramas, el hematoma se desarrola en las demas regiones. Suele asociarse con fractura de cráneo por el
impacto directo en la región temporal, pero la ausencia de fractura no lo descarta. La evolución es aguda,
el cuadro completo a veces se desarrolla pocas hs después del traumatismo. Puede tener tres formas
clínicas de presentación:
- Pte con conmocion cerebral inicial de la que se recupera, seguida de algunas hs libre de sitnomas,
al cabo del cual aparece un cuadro de evolución progresiva con cefaleas, vómitos, deterioro
progresivo del sensorio, hemiparesia contralateral y midriasis homolateral a la lesión. Si progresa,
se instala coma, anisocoria midriática paralitica homolateral, hemiplejia contralateral, signos de
herniación temporal y muerte.
- Presentación mas solapada, sin conmocion inicial ni intervalo lucido; el cuadro aparece poco
después del trauma.
- Desarrollo de hematoma en ptes que no recuperaron la conciencia por otras lesiones. En este
caso el Dx dependerá del control neurológico a la espera de la detección temprana de nuevos
signos neurológicos u el aumento de la PIC, o ambos, en pacientes monitoreados.
La TAC determina la imagen hiperdensa del hematoma con forma de lente biconvexa, que refleja la
separación de la duramadre del tejido oseo por la colección sanguínea acompañada de edema
perilesional y desplazamiento encefálico.
El tratamiento es quirúrgico e implica craneotomía, evacuación del coagulo y hemostasia prolija de la

zona, con drenaje externo posoperatorio.
Con menos frecuencia el hematoma extradural es de origen venoso por ruptura de un seno venoso o por
sangrado desde vasos diploicos desde un trazo de fractura. Su localización es atípica y de curso mas
lento.

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Hematoma subdural: es la colección de sangre que se desarrolla entre la duramadre y la aracnoides. Es

el mas frecuente de los hematomas por traumatismo. Suele ser de origen venoso debido a ruptura de
venas corticales con un foco de contusión o laceración, o ruptura de un seno venoso, o por ruptura de
venas superficiales del encéfalo que drenan hacia los senos venosos. Se clasifican en:
- Agudo (síntomas dentro de los 3 días post TEC) y subagudo (síntomas entre 3 días y 3 semanas):
suelen asociarse con lesiones cerebrales severas. El Dx se confirma con TAC que objetiva una
colección hiperdensa en general con forma de lente cóncava hacia la corteza y convexa hacia la
duramadre. La cirugía recomendada es craneotomía, apertura dural, evacuación del coagulo,
hemostasia y resolución simultanea del foco contuso si fuera necesario.
- Crónico: la hemorragia es leve y se acumula entre la duramadre y la aracnoides siguiendo la
superficie de la convexidad cerebral. Las causas predisponentes son alcoholismo, epilepsia y
coagulopatías. Las formas de presentación pueden ser: convulsiva, hemiparética, hipertensión
endocraneana o simular un cuadro demencial. La localización suele extenderse a lo largo de la
corteza frontoparietal. En la TAC se observa imagen hipodensa, cuya capsula puede reforzarse
con contraste EV. El hematoma subdural crónico se expresa por una señal de baja intensidad en
la RMN, pero más brillante que el LCR por tener mayor contenido proteico. Como puede incluir
hemorragias en distintas etapas evolutivas, en la RMN puede verse una imagen hipointensa
heterogénea. El tratamiento es quirúrgico. Se realiza un orificio pequeño, se abre la duramadre y
la capsula parietal que se coagula en sus bordes. Se evacua el coagulo y se lava en forma
abundante la cavidad. Se dejan drenajes por 24-48 hs a la espera de la reexpansión cerebral.
Hematoma intraparenquimatoso: suelen ser en mayor medida lobulares; el frontal y temporal son los
mas afectados. Pueden ser únicos o múltiples. Se desarrollan en su mayoría en las horas
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subsiguientes al traumatismo. En el pte que ingresa consciente, confuso o estuporoso, el seguimiento

mediante escala de Glasgow permite reconocer el deterioro. En los ptes con coma desde el ingreso,
el control se realiza con monitoreo de la PIC o TAC seriada o ambos, para detectar la aparición de un
hematoma tardío. Los ptes con contusiones o hematomas visibles en la TAC inicial deben ser
reexaminados con TAC seriada, al igual que los ptes que presentan factores de riesgo o que
presentaron alteración en el tiempo de protrombina o en el KPTT, o con valores bajos de fibrinógeno
que pueden sugerir consumo de factores. La mortalidad es alta y se relaciona en forma directa con el
tamaño del coagulo y el status neurológico preoperatorio. El tto de los hematomas de escaso volumen
o sin hipertensión endocraneana puede ser conservador. Caso contraria la cirugía es craneotomía y
evacuación del coagulo, si es necesario se hace descompresión craneana. El HEMATOMA
INTRACEREBRAL TRAUMÁTICO TARDIO es otra forma de presentación. Comienza a ser
sintomático una semana después del traumatismo. El alcoholismo, la anticoagulación y el ácido
acetilsalicílico son otros factores que pueden tener un papel en el desarrollo de estos hematomas
tardíos. El reconocimiento temprano y, si está indicado, la evacuación quirúrgica del hematoma
intraparenquimatoso traumático tardío son esenciales para prevenir la lesión secundaria por
hipertensión endocraneana y herniación transtentorial.
Higroma subdural: complicación poco frecuente del TEC. Es una acumulación de líquido claro,
xantocrómico o rosado en el espacio subdural. El DX por TAC muestra una colección con
características idénticas a la del LCR o muy similares. Suele ser bilateral. En los asintomáticos no
requiere tto, en los sintomáticos se efectúa evacuación.
DAÑO ISQUEMICO SECUNDARIO: los grandes contribuyentes de daño isquémico secundario son
las agresiones de origen sistémico: hipoTA, hipoxemia, hipercapnia, hipertermia, hiponatremia.
También las crisis convulsivas y la infección meníngea. Pueden ser causa de isquemia cerebral,
hipoxia y edema. Debido a que el flujo cerebral suele estar comprometido en el TEC, debe
asegurarsele al pte una presión de perfusión cerebral adecuada, por lo que es importante evitar la
hipotensión arterial. La muerte neuronal como consecuencia de la isquemia cerebral transitoria a
veces tardía puede producirse casi 24 hs después de la lesión cerebral.
Manifestaciones sistémicas del TEC: además de las manifestaciones de la hipertensión

endocraneana, puede producir SIRS.
En el TEC moderado a grave suele haber un aumento de la actividad simpática con incremento de las
catecolaminas circulantes proporcional a la gravedad del daño encefálico. Este aumento produce un
estado hipermetabolico con HTA, taquicardia, hiperglucemia y balance nitrogenado negativo.

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También puede producirse edema pulmonar neurogenico. Es necesario distinguir la aparición de la

disfunción pulmonar neurogenica de las otras alteraciones que se producen en forma simultanea
como resultado de broncoaspiración, contusión pulmonar y hemotorax o neumotórax en el contexto de
un politrauma. El distres respiratorio de origen neurogenico es mas frecuente que se instale dentor de
las 24-48 hs. Hay hipoxemia, disminución en la distensibilidad pulmonar, e infiltración difusa en el
parénquima visible en las RX de torax. El tto se basa en la intubación endotraqueal con ventilación
mecánica con fracción inspirada de O2 aumentada con presión positiva de fin de espiración.
Otra manifestación es la CID. Es secundaria a la alteración de los factores de la coagulación por

fosfolipoproteinas liberadas desde el tejido encefálico dañado y del endotelio afectado. El cerebro es
rico en tromboplastina que ingresa a la circulación sistémica en casos de daño grave, lo que activa la
cascada de coagulación. El tto implica la infusión de plasma fresco y reposicion de los factores
necesarios.
Otra manifestación puede ser endocrina por afectación del tallo hipofisario o lesiones en el hipotálamo
o hipófisis. Lo mas frecuente son las alteraciones del metabolismo hídrico. La poliuria es el primer
signo de diabetes insípida por déficit de vasopresina. El tto es el reemplazo hormonal.
Lesiones de los pares craneanos: las mas frecuentes son las del nervio olfatorio, nervio óptico y la del
complejo acústico-facial. La lesión del nervio olfatorio suele ser reversible, y en general, consecuencia de
un TEC cerrado severo.
El nervio óptico puede afectarse por fracturas decaladas del techo orbitario y del agujero óptico. Se
resalta la perdida de visión del ojo homolateral a la lesión. Si de los estudios por imágenes se comprueba
continuidad anatómica del nervio o su compresión, la cirugía debe hacerse de inmediato.
El nervio facial puede comprometerse en las fracturas de peñasco.
Las lesiones de los otros pares, como los oculomotores en las fracturas de la hendidura esfenoidal, el
trigémino o alguna de sus ramas, los pares bajos como el glosofaríngeo, neumogástrico y espinal,
alcanzados en el agujero rasgado posterior, o del hipogloso en el agujero condileo posterior, en casos
excepcionales con quirúrgicos.
Fistulas de LCR: en el pte inconsciente, con sonda nasogástrica y en decúbito dorsal, el LCR pasa
directamente a la faringe y la fistula puede pasar inadvertida y causar meningitis. La identificcion de trazos
de fractura en la base del cráneo alerta sobre esta posible complicación. Signos indirectos son el nivel
liquido en los senos paranasales o neumoencefalo, o ambos. Se indica especial atención a la aparición de
fiebre o signos meníngeos y se recomienda tomar cultivos de fauces y narinas. La falta de resolución
espontanea de una fistula de LCR en las primeras 3-4 semanas, obliga a hacer una cisternografia
radioisotopica para identificar el trayecto fistuloso y hacer la cirugía reparadora.
lesiones vasculares: las mas frecuentes son de la arteria meníngea media (hematoma extradural), la
lesión de la carótida o de una de sus ramas dentro del seno cavernoso, originando una fistula
carotidocavernosa que se caracteriza por proptosis, exoftalmo pulsátil, soplo periorbitario y quemosis
conjuntival. La misma lesión pero con desgarro de la pared dural del seno cavernoso asociado a fractura
esfenoidal puede cursar con epistaxis severa. El desgarro del seno lateral por fractura de fosa posterior
puede producir también hematomas extradurales. También pueden originarse trombosis arteriales,
aneurismas por traumatismo y vasoespasmo.

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DEBILIDAD:
La debilidad puede manifestarse de causa neurológica puede manifestarse por enfermedades del
músculo y de la unión neuromuscular o por enfermedades de las neuronas motoras.
Enfermedades de la unión neuromuscular:
Miastenia grave:
se caracteriza por debilidad fluctuante de músculos voluntarios, en especial en músculos oculares

extrínsecos, masticatorios, faciales, deglutorios y linguales, músculo del tronco y de los miembros; se
manifiesta sobre todo en el ejercicio, con recuperación durante el descanso.
En mujeres suele comenzar entre los 15-30 años y en varones entre 60-75. Comienza con síntomas
oculares, para evolucionar en forma generalizada. El bloqueo de la conducción neuromuscular se produce
por efecto de un anticuerpo circulante IgG, contra el receptor de aceticolina de la membrana
postsináptica. Se lo asocia con una hiperplasia benigna del timo y se cree que los linfoctios tímicos
ciruclantes son los que se sensibilizan contra el músculo estriado.
Manifestaciones clínicas:
el comienzo de los síntomas suele ser insidioso u ocasionalmente subagudo o agudo, descencadenado
por un trastorno emocional, infección, etc. La debilidad y la fatiga musculares agravadas por el ejercicio
son los síntomas predominantes. Se afectan especialmente los MOE, faciales y faríngeos, los de la
cintura escapular y pelviana (deltoides, tríceps, extensores de la muñeca y dedos de la mano). Las
manifestaciones más comunes son la ptosis palpebral y la diplopía. El examen muscular es normal, no
hay atrofia muscular salvo en estadios más avanzados de la enfermedad. Los reflejos osteotendinosos
son normales o a veces vivos. No hay trastornos sensitivos.
Diagnóstico:
la miastenia no es difícil de diagnosticar si el pte presente debilidad y fatigabiliad exageradas con el

ejercicio, ptosis, diplopía que mejora con el reposo.
Interrogatorio más exámenes confirmatorios:
1. Prueba farmacológica con clorhidrato de endrofonio
2. Estudios elecrofiosológicos que son la estimulación repetitiva y la electromiografía de fibra única
3. Dosaje de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina (ACRA)
4. Completar con estudios por imágenes, coo TC o RM de tórax para descartar hiperplasia tímica y
timoma.
Tratamiento:
los anticolinesterásicos producen mejoría sintomática pero no modifican el trastorno inmunológico de

base. La piridostigmina (mestinon), de vida media corta por VO o la fisostigmina (postrigmin) de vida
media larga por VO o IM. La mayoría no logran una respuesta adecuada solo con Mestinon por lo que se
requiere la asociación de un inmunosupresor, la primera elección es la prednisona.

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Botulismo:
es causada por la neurotixina del Clostridium botulinum, bacteria gran negativa. Reduce la liberación de
vesículas sinápticas (defecto presináptico), las toxinas más comunes son a y b (existen también e, f y g).
Hay tres variantes:
 Botulismo infantil: por microorganismo en la miel cruda
 Botulismo alimentario: por la ingesta de productos enlatados, en especial vegetales o pescados.

Sintomas: boca seca, dolores abdominales, diarrea y constipación. Están seguidos por una rápida
debilidad de los miembros y de los músculos respiratorios, bulbares y extraoculares, y pueden
llegar a una oftalmoplejía completa con compromiso pupilar. La midriasis es característica de este
trastorno y es fundamental para el diagnóstico, que se confirma medios electrofisiológicos y la
detección de la toxina en suero y materia fecal; el tto debe iniciarse de inmediato aunque no haya
un dx de certeza.
 Botulismo de las heridas: se adquiere por contacto de una herida con tierra contaminada. El
cuadro es más solapado.
Enfermedad de las neuronas motoras: son aquellas que afectan a neurona motora superior (NMS) o a la
neurona motora inferior (NMI).
Motoneurona superior Motoneurona inferior
Paresia/plejia Paresia/plejía
Hiperreflexia profunda Hipo o arreflexia
Afectación de grandes grupos Fasiculaciones en pequeños grupos

musculares musculares
Signo de babinski presente No presenta signo de babinski
Espasticidad Flaccidez
Clonus Ausencia de clonus
Ausencia de calambres Presencia de calambres
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA):
es la enfermedad degenerativa más frecuente de las neuronas motoras que se caracteriza por ser un
trastorno progresivo que resulta de la pérdida de las neuronas motoras del cerebro, tronco del encéfalo y
médula espinal. Hay un predominio hombre/mujer de 1.4-2:1 y la edad de comienzo más frecuente es
entre los 50-60 años
Esclerosis lateral = degeneración de las columnas laterales por donde trascurren los tractos
corticoespinales
Amiotrófica: atrofia muscular secundaria a la afección de la segunda motoneurona.

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El 10% de los casos son familiares. Se ha planteado la toxicidad por glutamato como un posible
mecanismo de degeneración de las neuronas motoras.
Presentación clínica: debilidad en las extremidades, disartria y disfagia.
Cuando la enfermedad comienza por los miembros, suele hacerlo en forma distal y asimétrica. Cuando se
compromete una mano, el paciente suele consultar por debilidad y puede observarse atrofia, con el
tiempo la mano presenta un aspecto aplanado (mano simiana), suele acompañarse de la combinación de
fasiculaciones y reflejos osteotendinosos exagerados. Cuando la enfermedad empieza en los MMII
compromete predominantemente los músculos anteroexternos de la pierna (marcha en stepage con caída
del pie). Los pacientes tienen debilidad asociada a fasiculaciones que se pueden observar en los
miembros, la cara o la lengua.
El inicio bulbar se caracteriza por disartria, voz nasal, disfagia y reflujo nasal. Desarrollan debilidad
respiratoria, la cefalea matinal puede ser un síntoma temprano de hipoventilación. La insuficiencia
respiratoria puede estar asociada con pérdida del gusto y del peso, depresión, pesadillas, somnolencia
diurna y dificultad para concentrarse.
Los calambres musculares son muy típicos. La sensibilidad no está comprometida. Los MOE suelen estar
respetados.
Evolución: la ELA es una enfermedad progresiva que causa la muerte de la mayoría de los pacientes
(50%) dentro de los 3 años del comienzo de los síntomas.
Diagnóstico: cuadro clásico de debilidad progresiva en varios miembros, con compromiso de músculos
bulbares y sin trastornos sensitivos, esfinterianos, cognitivos y oculares. El dx es esencialmente clínico,
apoyado en la electrofiosología  el electromiograma con velocidad de conducción es imprescindible en
el dx, éste debe ser realizado en al menos 2 miebros y en por lo menos 3 músculos de dichos miembros.
La RM ce cerebro y columna cervical es útil para descartar lesiones estructurales. Se suele solicitar como
pruebas de laboratorio: hormonas tiroideas, calcemia y proteinograma electroforético, debido a que el
hipertiroidismo, el hiperparatiroidismo y las gammapatías monoclonales podrían producir un cuadro similar
al ELA.
Tratamiento: el riluzole es un medicamento antiglutamatérgico que inhibe la liberación presináptica de

glutamato; muchos ptes deciden no recibir este tto debido a la modesta mejoría que provoca. El tto es
principalmente sintomático:
 Respiratorio: ventilación no invasiva con presión positiva. La ventilación invasiva con traqueotomía
es más eficaz para prolongar la supervivencia pero conlleva una mayor incomodidad para el pte.
Cuando rechazan ambas asistencias se da tratamiento con oxígeno, opioides y ATB.
 Disfagia: cuando es leve se trata con fonoaudiólogos. Cuando hay frecuentes eventos de
aspiración se indica la gastrostomía percutánea.
 Calambres musculares: estiramiento del grupos muscular afectado, hidratación y dieta adecuada
 Espasticidad: solo cuando genere dolor o alteración de la movilidad se hace tto farmacológico, se
comienza con baclofeno.
 Afecto seudobultar: antidepresivos tricíclicos o ISRS
 Depresión: ISRS
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 Dolor: es infrecuente pero molesto cuando ocurre, se dan AINES u opiodes.
LESIÓN OCUPANTE DE ESPACIO:
- Lesiones en la bóveda craneana de las cuales se desconoce el dx preciso.
- La relación volumen-presión está determinada por el LCR, la presión intracraneal, la sangre, el

tejido cerebral y la presión de perfusión cerebral, conocido como la hipótesis Monro-Kellie
- La hipótesis establece que el cráneo, se comporta como un compartimento rígido con un volumen
fijo a su interior. El cráneo y sus componentes internos (sangre, LCR y el tejido cerebral) crean
una especie de equilibrio en donde al existir un aumento o disminución de volumen de uno de los
tres componentes, tiene que haber una compensación por parte de los otros dos componentes
- Etiología mas común: Tumores primarios o secundarios encefálicos
- Incidencia: 5 a 8 cada 100.000 habitantes
- Un pico de incidencia en la infancia (segunda neoplasia mas común después de las leucemias) y
luego aumenta en mayores de 40 años.
- En infancia predominan los tumores infratentoriales y de línea media, sobre todo los gliomas de
tronco y cerebelo y meduloblastoma.
- En adultos el tumor primario mas diagonosticado es el glioblastoma multifome, seguido de

meningiomas, adenomas hipofisarios y neurinomas.
- Existen factores hereditarios que predisponen a los tumores
Localización general Localización especifica Tumor
Tumores Supratentoriales Tumores de los lóbulos Glioma (astrocitoma y

cerebrales y ganglios glioblastoma), linfomas,
basales metástasis.
Meninges Meningioma.
Tumores de la silla Adenomas hipofisarios;

turca/base del craneo meningiomas, cordomas
Tumores Infratentoriales Tumores del angulo Neurinoma del acústico,

pontocerebeloso/base del meningioma
cráneo
Meduloblastoma,
Cerebelo/ cuarto ventriculo astrocitoma, ependimoma,
hemangioblastoma
Medula espinal Meninges/vías nerviosas Meningioma, neurinoma

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Parenquima Astrocitoma, ependimoma,

hemangioblastoma
Cuadro clínico
- Existen 2 grandes grupos en los que se pueden abarcar: focales y generales. Van a variar
dependiendo de la localización y sus características de cracimiento
- Sintomas parciales: crisis epilépticas parciales, paressias, afasias, apraxias, agnosias, afeccion
de pares craneales, etc. Todo esto esta generado tanto por el tumor, como el edema generado por
el mismo
- Sintomas generales: Estan atribuidos al aumento de la PIC. Estos incluyen trastornos mentales,
cefales, nauseas y vomitos, mareos, papiledema.
Tumores que producen síntomas focales, signos generales o convulsiones:
- Aquellos que aparecen en los hemisferios cerebrales: glioblastoma multiforme, astrocitoma,

oligodendroglioma, carcinoma metastasico, meningioma y linfoma primario
Tumores que se presentan con un síndrome de HIC sin síntomas locales o de lateralización
- Meduloblastoma, ependimoma de IV ventrículo, hemangioblastoma, pinealoma, quiste coloide del

III ventrículo y craneofaringeoma
Tumores que producen un síndrome intracaneal tumoral característico:
- Craneofaringeomas, neurinomas ddel acústico y otros tumores del angulo pontocerebeloso,

meningioma del ala menor del esfenoides y del tubérculo olfatorio, gliomas del nervio óptico y del
quiasma, glioma pontino, cordinomas y otros tumores que erosionan la base del cráneo
Tumores que producen síntomas focales, signos generales o convulsiones:
Glioblastoma multiforme:
- Tumor de origen glial muy maligno que representa el 20% de los tumores intracraneales
- Mayor frecuencia en varones (2:3), y mas frecuentemente entre los 50/60 años
- Se localiza en los hemisferios cerebrales. Se origina en la sustancia blanca e infiltra la corteza y,

con frecuencia, se extiende al hemisferio opuesto.
- 10% es de origen multicentrico
- Tumores muy vascularizados con areas de necrosis y edema peritumoral
- Histopatologicamente: Células pleomorficas con mitosis, necrosis, proliferación endotelial y

hemorragias
- Característicamente presenta un quiste intratumoral que puede o no ser de crecimiento rápido.

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- 20% de las veces inicia como convulsiones y síntomas generales, como cefaleas, trastornos de
comportamiento, mareos y nauseas.
- Luego se instaura el síndrome focal dependiendo de la zona de ubicación (Frontal, temporal ,

frontoparietal, occipital, cuerpo calloso, etc)
- Puede iniciar bruscamente como una hemorragia
- Tto Qx mas radioterapia
- El tto consigue que el 25% viva más de 2 años, pero es raro supervivencia a 5 años
Astrocitoma:
- Más frecuente en la infancia y desde los 30 a 50 años.
- Hay 3 grados de astrocitoma, de menor a mayor malignidad.
- EN infancia se encuentran en línea media, tronco y cerebelo
- En adulto, hemisferios cerebrales y más característicamente del grado III ( mas maligno)
- Crecimiento mas lento que el glioblastoma multiforme, y se manifiestan directamente con síntomas
locales
- 20% de supervivencia a 5 años
Oligodendroglioma
- 5-7% de los tumores IC
- Predominan entre los 30-40 años
- Crecimiento lento. Se origina en la sustancia blanca e infiltra corteza , pudiendo infiltrar meninges
- Se encuentra muy vascularizado y puede presentar calcificaciones (65%)
- Histologicamente se encuentra formado por células uniformes, de núcleo redondeado y oscuro,

rodeado por un estrecho halo de citoplasma.
- Se presenta como convulsiones (50%), cefaleas (30%) y alteraciones de comportamiento.
- La sobrevida de este tumor esta determinada mayormente por la perdida o no de ciertos genes (1p
y 19q). De poseerlos la sobrevida es dde 14 años. De no, 2 años
Linfomas cerebrales primarios
- Representas el 2% de los tumores cerebrales.
- Su incidencia es elevada en inmunocomprometidos
- Mayormente es del subtipo B

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Carcinoma Metastasico:
- Complicacion neurológica mas frecuente del cáncer. Se asocian a un tumor primario. Mayormente
cáncer de pulmon ( células pequeñas es muy propenso a), cáncer de mama y malanoma maligno.
Existen otros como el cáncer de próstata, de estomago o de páncreas que lo pueden generar,
pero es mucho menos frecuentes
- Suelen ser supratentoriales y, en alrededor del 30%, únicas.
- Se puede presentar como signos focales, o/y, con signos de HT endocraneana.
- Metodo Dx de elección es RM con gadolino. De ser captado, o ser un paciente con cáncer y
presentar una o mas lesiones cerebrales con edema peritumoral, es suficiente para ddeterminan
metástasis cerebral
- Muy mal pronostico, ya que habla de un cáncer diseminado

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OTORRINOLARINGOLOGIA:
OIDO: está dividido topográficamente en tres partes, aunque constituyen toda una unidad funcional, el
oído externo, el medio y el interno.
El oído externo:
Está constituido a su vez por dos partes, el pabellón auricular u oreja, y el conducto auditivo externo; la
oreja o pabellón auricular, se comporta como pantallas acústicas situadas simétricamente a ambos lados
de la cabeza, su función se limita en el humano a conducir pasivamente los sonidos por su forma de
embudo al interior del conducto auditivo externo.
Conducto auditivo externo
Está formado por estructuras óseas y cartilaginosas recubiertas de piel y conduce los sonidos hasta la
membrana timpánica, dicha piel tiene elementos glandulares especializados productores de cera, que
posee propiedades bactericidas debidas a los ácidos grasos que contiene, éstos elementos cutáneos así
como los folículos pilosos van desapareciendo según se adentra en la profundidad del hueso temporal
para, en su porción ósea, sólo estar formada por un epitelio simple adherido al periostio.
Membrana timpánica
Primer elemento que podemos considerar activo en la llamada cadena osiculotimpánica, situada
profundamente en el fondo del conducto auditivo externo y está constituida por varias capas de tejidos,
tres en la llamada pars tensa o mesotímpano y dos en el epitímpano o pars flácida.
La capa externa, es un epitelio, continuidad de la piel modificada del conducto auditivo externo y su
espesor es muy delgado; por debajo de ella se encuentra la capa media o fibrosa formada por fibras
dispuestas tanto radialmente como circulares, lo que le proporciona a la membrana timpánica condiciones
vibratorias y de elasticidad extraordinarias indispensables para su función, la capa interna es también la
continuación de la mucosa del oído medio.
En el epitímpano, falta la capa media o fibrosa por lo que solamente encontramos el epitelio y la mucosa.
Trompa de Eustaquio
Este órgano musculocartilaginoso tiene, como su nombre lo indica, forma de tubo, se abre en uno de sus
extremos en la cara anteroinferior de la caja del tímpano y el otro en la pared lateral de la nasofarige,
permanece normalmente cerrada y se abre mediante la acción de la musculatura propia durante el

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bostezo y la deglución, su papel primordial es el de mantener el equilibrio aéreo del aire contenido en el
oído medio y el medio ambiente, lo que resulta totalmente indispensable para la libre movilidad de las
diferentes estructuras del aparato conductor del sonido del oído medio.
El oído interno: La estructura neurosensorial transductora auditiva se ubica en la lámina espiral del
caracol en su rampa vestibular y constituye unas 22,500 unidades funcionales de corti, aquí se ubican las
células especiales llamadas células ciliadas internas y externas encargadas, específicamente de captar la
presión generada por la perilinfa y transformarla en bioeléctrica; la suma del trabajo de todas estas
unidades y la inhibición de otras van a producir, primero el potencial microfónico coclear y después el
potencial de acción, la rama coclear del nervio auditivo(VIII) par craneal. El cuerpo de la primera neurona
de la vía auditiva se ubica en su ganglio espiral y partirá después de unirse a las fibras procedentes de la
rama vestibular por el interior del conducto auditivo interno y ya saliendo como nervio octavo entra en el
tallo cerebral en el surco bulboprotuberancial lateral muy cerca del nervio facial (VII par craneal).
HIPOACUSIAS:
La exploración de la audición puede hacerse a través de una audiometria.
Se entiende por via aérea la via natural de llegada del sonido al oído, que debe estimular al sistema de
conducción (oído interno y vías) para ser escuchado. Se la estudia con los diapasones y con los
auriculares del audiómetro.
La percepción por via osea se genera ante la estimulación del oído interno por medio de la vibración
directa del cráneo producida por un diapasón o por el vibrador oseo del audiómetro aplicados
generalmente en la mastoides o el vértice del cráneo. Se denomina via osea relativa a la que se mide
corrientemente, sin ocluir el conducto auditivo externo, a fin de permitir la llegada del ruido ambiental al
órgano de corti. Debido a que un sonido pierde energía para poder generar vibración y a que el sistema
de conducción compensa la perdida que de otro modo sufriría el sonido que llega por via aérea para
permitir que el ruido ambiental alcance el oído interno sin modificación, la via aérea es superior a la via
osea.
Se habla de percepción por via osea absoluta cuando se ocluye el conducto auditivo externo, lo cual
mejora la audición por esta via al no interferir el ruido ambiental.
Se entiende por umbral a la minima intensidad de sonido que un sujeto es capaz de percibir a una
determinada frecuencia. La unidad de intensidad empleada es el decibel
Sobre la base del sitio anatómico en el que asientan, las patologías auditivas se clasifican en conductivas,
perceptivas o mixtas. (requisito previo a una audiometría es el examen otoscopico u otomicroscopico). La
patología de conducción se restringe en general a las afecciones del oído medio con excepción por
ejemplo de las agenesias del conducto auditivo externo.
AUDIOMETRIA: es el estudio de la capacidad auditiva por medio de un audiómetro. Este es un

instrumento electrónico que produce tonos puros cuyas frecuencias e intensidades pueden controlarse de
manera exacta a fin de estudiar la via aérea y la via osea, además de permitir realizar la logoaudiometria y
generar diferentes ruidos. El margen de error que tiene es de 10 dcb, por lo tanto una diferencia de 10 dcb
se considera no significativa.

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Desde el punto de vista audiometrico se considera:
Audición normal: toda la via osea dentro de los limites normales (de -10 a +10db) y sin problema de
conducción ( brecha de hasta 10 db).
Hipoacusia conductiva: la via osea normal y la brecha es mayor de 10 db en una o mas frecuencias.
 GAP: se considera gap cuando hay una diferencia minima de 20 o mas db entre cada signo. Y
significa que las oseas están conservadas y las aéreas disminuidas, por lo que es un signo de
patologías conductivas.
NUNCA aparece una osea por debajo de una aérea en el grafico. Si eso aparece esta mal
graficado el estudio.

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Hipoacusia perceptiva: la via osea esta descendida en una o mas frecuencias y la brecha es mayor a 10
db en una o mas frecuencias.
LOGOAUDIOMETRIA: es la medición de la palabra: su importancia radica en que permite interpretar el

grado de dificultad que presenta un hipoacusico para la discriminación del mensaje hablado. Constituye
un elemento fundamental para la rehabilitación auditiva y el parámetro obligado para la selección de
audífonos. La prueba consiste en determinar el porcentaje de discriminación de palabras correctas a
diferentes intensidades, generalmente por via aérea.
En toda hipoacusia el perfil logoaudiometrico se desplaza a la derecha: en las conductivas se mantiene

paralelo al normal; en las perceptivas puede alcanzar el 100% de discriminación, razón por la cual la
pendiente del trazado varia. En las corticopatias, la discriminación disminuye a partir de cierta intensidad
(perfil en campana). En las hipoacusias retrococleares, la discriminación se puede alterar de forma tal que
llegue a un máximo y se mantenga o incluso disminuya o que no exista correlacion logoaudiometrica y
audiometrica.
IMPEDANCIOMETRIA: se denomina impedancia a la oposicion que ejerce un medio al paso de energía;

impedancia acústica corresponde a la oposición del sistema de conducción a la energía sonora. Dado que
el conductivo auditivo externo no debe presentar patología inflamatoria ni cuerpos extraños, en la practica
el sistema de conducción se reduce al timpano, la cadena osicular y la caja timpánica.
Mediante la impedanciometria se pueden realizar tres exploraciones básicas: la timpanometria, el estufio

de los reflejos estapedianos y el estudio de la función tubaria.
La TIMPANOMETRIA consiste en la medición de la distensibilidad en función de los cambios de presión

aplicados al conducto auditivo externo mediante una probeta adaptada herméticamente a él mediante una
boquilla.
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REFLEJO ESTAPEDIANO: un sonido que llega al oído con una intensidad de 70 db o mas, desencadena
como mecanismo de protección la contracción del musculo del estribo, lo cual disminuye la elasticidad del
sistema timpanoosicular, hecho que se puede registrar con el impedanciometro.
El reflejo estapediano es un reflejo acústico, requiere que el oído oiga para desencadenarse; además, es
bilateral, el sonido que estimulo un oído genera la contracción de ambos musculos estapedios en forma
simultanea. Se denomina reflejo contralateral cuando se estimula un oído y se registra la contracción en el
otro. Es homolateral cuando estimulo y registro son del mismo oído.
El reflejo requiere de tres condiciones fundamentales:
- Campo suficiente para estimular

- Oído medio del indicador sano
- Indemnidad de la via motora del VII par, por lo menos hasta que emite la rama motora del
musculo del estribo.
Interpretación:
- normal que aparezca entre 60-70 db sobre el umbral del tono del paciente.
- Reflejos alargados o negativos: sugestivo de patología conductiva
- Reflejos acortados o negativos: sugestivo de patología perceptiva.
POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS: consiste en aplicar estimulos acústicos en serie y registrar,

mediante la promediacion electrónica, los cambios de la actividad cerebral desencadenados por ellos.
(con electrodos colocados sobre la piel).

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OTOEMISIONES ACUSTICAS Y POTENCIALES EVOCADOS SE REALIZAN DENTRO DEL 1° MES

DE VIDA COMO SCREENING AUDIOLOGICO.
Hipoacusias conductivas: Son aquellas pérdidas auditivas en que la lesión anatómica se ubica en
uno o varios de los elementos conductores de los sonidos hacia el oído interno, ya sea a nivel del oído
externo o del medio.
Como características clínicas se ve que nunca alcanzan pérdidas severas o profundas de la agudeza
auditiva, llegando a un máximo de 60 db. En éste tipo de hipoacusia no hay trastornos en la
inteligibilidad de la palabra por ser una pérdida cuantitativa solamente, las personas afectadas hablan
en voz baja, debido a que al estar bloqueada la conducción aérea de los sonidos se produce un
fenómeno de autofonía por resonancia que crea la sensación errónea al enfermo de que está
hablando muy alto, por lo que automáticamente baja el volumen de la voz; los acúfenos, tinnitus o
ruidos de oídos son casi siempre del tipo vibratorio o soplantes de baja frecuencia.
Patogenia
Cualquier alteración en la transmisión sonora puede generar este tipo de hipoacusia, así por ejemplo
hay múltiples causas situadas en el oído externo como pueden ser entre otras: cuerpos extraños,
tapones de cerumen, tumores, estenosis inflamatorias agudas o cicatrizares, aunque es necesario que
todas las noxas anteriormente mencionadas ocluyan completamente el conducto, ya que basta un
pequeño orificio de sólo 2 mm de diámetro para que no se bloquee el paso de las vibraciones
sonoras. En el plano de la membrana timpánica se encuentran entre otras, diferentes tipos de
perforaciones, granulaciones, pólipos, calcificaciones, cicatrices y retracciones; estas últimas como
secuelas, la mayoría de los casos, de procesos obstructivos de la trompa de Eustaquio. Como regla
general, la otoscopia sólo resulta negativa en aquellas afecciones situadas en plena cadena osicular
como es el caso de la discontinuidad de ésta, además de la otoesclerosis u otoespongiosis.
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico frente a cualquier tipo de hipoacusia se hace necesario, primeramente
un buen interrogatorio indagando en antecedentes que pueden producir hipoacusias o empeorar una
ya existente, es imprescindible investigar, en el caso de las conductivas, si se ha padecido de
supuraciones u otorreas, vegetaciones adenoideas en la infancia, traumatismos sobre el oído y
antecedentes familiares de hipoacusia, el tiempo de evolución y sobre todo si se sospecha que haya
aparecido en una etapa muy temprana de la vida también reviste gran importancia. A continuación se
efectúa una cuidadosa otoscopia y por último las pruebas acumétricas con instrumentos.
En las hipoacusias conductivas las pruebas con diapasones se comportan:
- Weber: lateralizado al lado enfermo

- Rinne: negativo
- Schwabach: prolongado.
Todas estas pruebas son cualitativas, por lo cual después se procede la audiometría tonal.

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Conducta a seguir frente a las hipoacusias conductivas:
En su gran mayoría resultan curables en dependencia de la causa, por lo que la acción terapéutica puede
ir desde un simple lavado de oído, en caso de tapones de cera o cuerpos extraños, hasta un proceder de
extraordinaria precisión y complejidad como es la cofocirugía de la otoesclerosis.
Hipoacusias perceptivas:
Este tipo de enfermedad comprende un gran número de entidades y situaciones condicionantes que
obligan a establecer una clasificación; la primera de ellas es conceptual y se hace sobre la base de que
esté afectado el nervio o las vías (neurales) y sensoriales cuando lo está el receptor (órgano de corti), el
término de hipoacusias neurosensoriales; sin embargo, viene aplicándose a casi todas las hipoacusias
perceptivas independientemente de donde se encuentre la lesión. La mayoría de las hipoacusias
podemos encontrarlas en estos grandes grupos:
Todas ellas aparecen antes de que el niño adquiera el lenguaje (prelingual), por lo que en relación con
la intensidad de la pérdida aparecerá el conflicto con el desarrollo de este y varía, desde la ausencia de la
capacidad de comunicación oral (mal llamada sordomudez) hasta diferentes grados de dificultades con el
lenguaje. El otro gran grupo lo forman aquellas que suelen aparecer en la etapa de la infancia y en el
adulto joven.

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En las hipoacusias perceptivas, aparecen además problemas muy característicos, pero que suelen estar
en relación con el origen, estos son los acúfenos, generalmente de altas frecuencias (silbidos) y los
trastornos en la inteligibilidad de la palabra, por el fenómeno de algiacusia, los hipoacúsicos perceptivos
toleran mal los sonidos intensos, al faltar o estar disminuida la capacidad de autoescucha (que actúa
como un control automático de volumen) su voz se hace poco armoniosa, altisonante, desde luego en
dependencia de la profundidad y tipo de la lesión neurosensorial.
Diagnostico:
la mayoría de las veces puede establecerse con el audiograma tonal y la logoaudiometría. En muchos
enfermos es importante establecer el diagnóstico topográfico de la hipoacusia, es decir si es coclear
(sensorial) o neural (retrococlear; en el primer caso cuando la lesión es coclear, generalmente está
presente el fenómeno de reclutamiento (capacidad del órgano de Corti en estado patológico de detectar
pequeñas variaciones de la intensidad de un sonido) y para ello se indican las pruebas supraliminares de
Fowler, Lücher, Jerger (SISI) o electrofisiológicas, midiendo el acortamiento interaural de la latencia de
onda I, entre otras. Si el defecto es retrococlear, entonces se efectuarán las pruebas de detección de la
fatiga patológica, entre las que están los diferentes métodos de detección de deterioro del umbral tonal
(Decay) y la audiometría de Bekésy. La mayor dificultad radica en los niños pequeños, en los cuales sólo
se realizará con la adecuada precisión mediante el uso de la audiometría de respuesta provocada del tallo
cerebral, ya sea por las técnicas de estado transciente o por las más modernas de estado estable. Se
encuentran actualmente disponibles para el estudio de las hipoacusias, los sistemas de análisis de las
emisiones otoacústicas . Con el análisis de las emisiones otoacústicas se logra aún mayor precisión en el
diagnóstico audiológico.
Conducta a seguir: las lesiones neurosensoriales son irreversibles. Primero se evitara un mayor deterioro
auditivo y luego intentar la rehabilitación mediante el uso de otoamplifonos en hipoacusicos ligeros-
moderados. Para la hipoacusia profunda es preciso enseñar al paciente lenguje de señas y labilectura.
Existe la posibilidad del IMPLANTE COCLEAR siempre que exista integridad de la primera neurona de la
vía coclear, también se experimenta en la aplicación de electrodos en la corteza auditiva con fines de
rehabilitación auditiva.
Los resultados de la rehabilitación auditiva son extremadamente variables, siempre en dependencia de

algunos factores como son: la causa de la hipoacusia (generalmente poco alentadores en las lesiones
cocleares por drogas ototóxicas al existir las llamadas lagunas cocleares), la profundidad de ésta (peores
resultados mientras más severa sea la pérdida), el tiempo de evolución de la sordera, la edad (suele ser
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más difícil la rehabilitación en relación directa a la edad), la inteligencia o habilidad para el aprendizaje y
por último la calidad acústica de los otoamplífonos y el sistema de entrenamiento o de rehabilitación
empleado. Los modernos y complejos sistemas de implantes cocleares requieren de un extraordinario
sistema de evaluación audiológica, previa a la implantación, para lograr una selección adecuada de los
enfermos. Posteriormente a la operación se realiza la rehabilitación y entrenamiento con un nuevo canal
de informaciones.
EXPLORACIÓN DEL OIDO EXTERNO Y MEDIO:
Examen físico:
INSPECCIÓN
Se observa tamaño, forma, coloración y posición, la implantación del pabellón auricular debe estar en la
misma línea horizontal en la que se sitúa el ángulo externo del ojo, malformaciones, heridas. Casos en los
cuales hay implantaciones más bajas se ha relacionado con malformaciones en otras partes del
organismo, especialmente los riñones.
Quistes preauriculares o fístulas. Observar elasticidad, color y transparencia y por la característica de la

piel delgada permite detectar fácilmente cianosis, anemia o roja en la policitemia y además encontrar
lesiones comunes en región periauricular como los tofos gotosos y en las etapas tardías de la lepra
cambios degenerativos del tejido conectivo, fibras colágenas y elásticas que acarrean a la formación de
pliegues, arrugas faciales (facies leonina), elongamiento de los lóbulos auriculares (orejas en badajo de
campana), atriquia de la cola o la totalidad de las cejas (madarosis). Los lóbulos de las orejas pueden
moverse rítmicamente con los latidos cardíacos en el caso de insuficiencia aórtica. En la compresión por
la almohada pueden aparecer nódulos en el pabellón, y en esta región aparece una eminencia conocida
con el nombre de tubérculo de Darwin, sin significado especial. Además se pueden encontrar adenopatías
preauriculares y retroauriculares.
PALPACIÓN
Compresión del trago o signo del trago o traccionar hacia atrás el lóbulo de la oreja puede indicar
inflamación del conducto auditivo externo.
Compresión de la mastoides en búsqueda de dolor en relación con trauma e inflamación consecutiva a

infecciones primarias del oído.
Palpación de la articulación temporomandibular, en muchas ocasiones siendo la causal de otalgia.
EXPLORACIÓN DE LA TROMPA AUDITIVA
Determinar la eficiencia de la ventilación del oído:
r la permeabilidad de la trompa de Eustaquio. Se pide al

paciente que se tape la nariz y trague saliva, eso produce en el tímpano un hundimiento que se puede
observar en la otoscopia simple.
iobra que puede ser útil aunque poco frecuente en el examen

médico rutinario. Se realiza colocando la oliva de la pera de Politzer en una narina, se obstruye la otra con
el dedo pulgar y se insufla aire presionando la pera. El aire insuflado penetra por la fosa nasal hacia la
rinofaringe. Para que no se escape a la orofaringe debe de realizarse a la vez el cierre palatofaríngeo
acoplando el velo del paladar contra la pared posterior de la faringe, pronunciando K o tragando, entonces
la presión aérea creada en la rinofaringe abre la trompa y el aire penetra en el oído medio.
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ier intento de exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz
cerradas
OTOSCOPIA (visualización del oído con un espéculo y fuente de luz)
En niños el canal es más recto y en adultos con cierta angulación por lo cual es necesario traccionar hacia
arriba y hacia atrás la oreja para poder ingresar y observar el tímpano, además es necesario poner la
cabeza del paciente con desviación hacia el hombro del lado opuesto del oído que se va a examinar
debido a la dirección oblicua que sigue normalmente el canal.
Inicialmente se explora el conducto auditivo externo, Introduciendo en forma lenta y suave el espéculo
hasta uno o uno y medio centímetros de profundidad, utilizando el espéculo más grande que se ajuste de
manera cómoda al conducto para que se logre distender la porción cartilaginosa y no lesionar la porción
ósea del canal auditivo; observe el conducto auditivo externo desde el meato hasta el tímpano y
determine la presencia de eritema, estrechez, cerumen impactado, desechos, cuerpos extraños o
secreciones: se continúa deslizando suavemente el otoscopio sobre la pared inferior hasta visualizar la
membrana timpánica, en ella determinar presencia de exudados, otorragias, otorraquia en caso de
fractura de la roca del temporal, pero además observar su integridad teniendo en cuenta su disposición la
cual se dirige con conexidad hacia el canal y porción posterosuperior más cerca del ojo del examinador;
color gris perla nacarado normalmente, pero en casos de inflamación eritematoso, en otitis media serosa
color ámbar en ocasiones con burbujas o la silueta de un nivel de líquido horizontal y en otitis supurativa
color blanquecino, con aumento de la convexidad normal y se pierden ciertos puntos de referencia a
identificar: Mango del martillo. Su extremidad superior termina en una prominencia de la cual parten
repliegues anterior y posterior, y entre ellos la pars flácida, resto membrana tensa.
Reflejo luminoso: Hacia la parte antero inferior se observa en forma rectangular con vértice dirigido hacia
la extremidad inferior del mango del martillo.
Después de inflamaciones agudas generalmente queda un tímpano cicatrizado que se observa blanco y
retraído haciendo un mango del martillo más prominente, igual de retraído se observaría en una
obstrucción de la trompa de Eustaquio.

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OTITIS MEDIA AGUDA:
Es un proceso inflamatorio agudo del mucoperiostio de revestimiento de las cavidades del oído medio.
ETIOLOGIA: puede ser bacteriana o viral. Las bacterias mas frecuentes son: estreptococo, neumococo, H
influenzae y estafilococo. Los virus son los gripales y de enfermedades eruptivas.
Vías de infección: -tubaria: es la mas frecuente y es por donde se propagan los procesos agudos de via
aérea superior, sobretodo los rinosinusofaringeos.
-hematica: de las enfermedades infectocontagiosas
-conducto auditivo externo: en las perforaciones preexistentes y en traumas penetrantes de la membrana.
 La trompa de Eustaquio logra su maduración final aprox. A los 8 años; en los niños en los que la
trompa es mas corta, ancha y horizontal, las infecciones son mas frecuentes por la permeabilidad
de la misma.
ANATOMIA PATOLOGICA:
- estadio congestivo: predomina la hiperemia y la exudación. Edema mucoso importante.
-estadio supurado: exudado abundante serosanguinolento al comienzo, luego mucopurulento. La

duración de esta etapa es variable, sujeta a la aparición o no de perforación timpánica
- estadio de perforación: la membrana timpánica distendida, en un punto de máxima presión e

isquemia, se perfora. Es generalmente puntiforme e insuficiente para drenar totalmente la colección
del oído medio y con tendencia a cerrarse antes de la evacuación completa de la misma.
-estadio de regresión y reparación: la disminución y desaparición de la supuración anuncian la

regresión. La perforación timpánica se cierra y la exudación es eliminada por la trompa de Eustaquio.
CUADRO CLINICO:
fiebre moderada en cuadro faringorinosinusal, asciende bruscamente al comienzo de la otitis.
Otodinia: el dolor localizado en profundidad del oído, sordo, intenso, con sensación de tensión y con
crisis que generan gritos en los niños. Es pulsatil, aumenta con la posición horizontal o al agacharse,
lo que imposibilita dormir. Calma súbitamente al perforarse la membrana timpánica.
Hipoacusia de tipo conductivo: entre 20-40 dbs, es generada por la infiltración de la membrana
timpánica y la presencia de la exudación en la cavidad del oído medio .
Otorrea serohemorragica de comienzo, luego mucopurulenta, purulenta y finalmente seromucosa,

hasta desaparecer entre la 2° y 3° semana.
Espontáneamente la enfermedad evoluciona en 4 semanas.
EXAMEN CLINICO:
la imagen otoscopica evoluciona asi:
-hiperemia: se ven los vasos radiados y del mango del martillo congestivos, sobre una membrana
blanco amarillenta.

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ECOE especialidades
- estadio supurado a timpano cerrado: la membrana esta abombada, color rojo violáceo y perdida de
los relieves anatómicos caracteristicos.
- estadio perforado: la membrana se visualiza igual que el estadio anterior pero con una perforación
puntiforme, por donde sale secreción de manera pulsatil.
-estadio de regresión: se cierra la perforación y la membrana toma el mismo aspecto que el periodo
inicial.
DX DIFERENCIAL:
 Con las otitis externas, con participación de la membrana (miringitis). Predominan los síntomas
del conducto auditivo externo, el dolor se acentua con la masticación y al movilizar el pabellón.
 Con las otopatias serosas, de las que se diferencian porque presentan membranas
semitransparentes, niveles hidroaereos y falta de dolor y fiebre.
 Con los dolores irradiados por alteraciones de la articulación temporomandibular, columna
cervical, corona laríngea, cavum y dientes. El examen otoscopico es normal.
TRATAMIENTO:
-local: aspiración de secreciones. Miringotomia: indicado cuando hay dolor intenso, fiebre alta resistente
a la medicación o membrana abombada a tensión o estadio supurado con timpano cerrado.
- ATB: penicilina sódica- ampicilina- amoxicilina- amoxi-clavulanico

- Aines.
Anatomía de faringe:
La faringe es un conducto musculomembranoso que se extiende verticalmente desde la base del cráneo
hasta la 6ª vértebra cervical por detrás y hasta el borde inferior de cricoides por delante donde continua
por el esófago.
Mide 14-15cm de longitud, aunque durante la deglución la faringe podría acortase 7 cm. Su diámetro es
de 4-5cm en sentido transversal y 2-3cm en sentido anteroposterior. Es más ancho en la nasofaringe y
más angosto en la unión faringoesofágica.
Está formada por tres músculos constrictores, superior, media e inferior, estando el constrictor medio
levemente por encima del superior y el inferior levemente por encima del medio. El músculo constrictor
superior presenta 4 haces, pterigofaríngeo, orofaríngeo, milofaríngeo y glosofaríngeo. Las fibras inferiores
forman con el musculo del velo del paladar el esfínter faringopalatino que cierra el istmo faringonasal
durante la deglución. El musculo constrictor medio presenta 2 haces, queratofaringeo y condrofaringeo,
ambos nacen del asta mayor y menor del hueso hioides respectivamente. Sus fibras inferiores van hasta
el borde inferior del cartílago tiroides. El constrictor inferior de la faringe presenta también 2 haces,
tirofaríngeo y cricofaríngeo. El haz cricofaríngeo forma parte del esfínter esofágico superior. El musculo
estilofaríngeo nace de la apófisis estiloides se entrecruza con las fibras de los músculos constrictores
superior y medio. Su terminación es en forma de abanico bajo la amígdala palatina. Es un musculo
elevador de la laringe.
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ECOE especialidades
La mucosa está constituida por 2 epitelios: un epitelio cilíndrico estratificado ciliado, como el de la fosa
nasal, a nivel de la bóveda, las paredes laterales de la nasofaringe, el orificio tubario, la cara dorsal del
velo del paladar y el vestíbulo laríngeo; y un epitelio de tipo escamoso estratificado no queratinizado
idéntico al de la cavidad oral, esófago y resto de la faringe (úvula, pilares, cara anterior del velo). Las
glándulas mucosas se distribuyen en la mucosa de tipo nasal. Las glándulas salivales accesorias se
distribuyen en el tercio inferior del velo blando.
El tejido linfoide constituye en anillo linfático de Waldeyer.
Se divide en tres niveles:
Rinofaringe o Cavum: el cavum se comunica con las fosas nasales por medio de las coanas. Se extiende
desde la base del cráneo hasta el velo del paladar. En esta zona encontramos el orificio faríngeo de la
trompa de Eustaquio.
Orofaringe: se extiende desde el velo del paladar hasta la línea que se nivela con el hueso hioides.
Hipofaringe: se extiende desde la misma línea horizontal a nivel del hueso hioides hasta el borde inferior
del cartílago cricoides en relación a la 6ª vértebra cervical.
La faringe está irrigada por la arteria faríngea ascendente, rama directa de la arteria carótida externa,
palatina ascendente rama de la arteria facial, ramas de la arteria faríngea descendente y la arteria dorsal
de la lengua (rama de la arteria lingual).
Los linfáticos de la rino y orofaringe drenan a los ganglios retrofaríngeos y laterofaríngeos ipsi y
contralaterales, en la cadena yugular alta, en la cercanía del orificio de salida de los pares craneales bajos
por el agujero rasgado posterior, en la base del cráneo. Los linfáticos de la hipofaringe drenan en la
cadena yugular media y baja siguiendo el trayecto de la vena yugular interna hasta llegar al musculo
homoioideo, por lo que son procesos altamente metastatizantes.
La inervación motora la otorgan el nervio glosofaríngeo y neumogástrico, salvo el velo del paladar el cual
es inervado por una rama terminal del maxilar inferior (rama del V). La información sensitiva es otorgada
por los mismos pares, vago, glosofaríngeo y maxilar inferior (V par).

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AMIGDALITIS CRONICA:
La amígdala palatina se encuentra infectada de manera prolongada en el tiempo.
En las criptas se acumula una secreción espesa que llega a ocuparla en su totalidad, con gran fetidez. El
parénquima se encuentra fibroso al principio, para terminar esclerosándose.
CLINICA: en la enfermedad local el enfermo padece habitualmente un dolor de garganta uni o bilateral de
intensidad moderada. Se queja de halitosis y mal gusto. Son mas frecuentes los episodios agudos con
decaimiento, dolor y febrícula. En las formas hipertróficas, las amígdalas conservan su consistencia y
luxabilidad. En la forma atrófica la amígdala es chica, dura y no luxable. En ambos casos las criptas se
encuentran dilatadas y muestran una secreción caseosa que suele ocuparlas en su totalidad.como la
secreción suele drenar libremente, en numerosas oportunidades el paciente es asintomático. La presencia
de una adenopatía subangulomandibular es constante. El EBHGA se halla solamente en el episodio
agudo. Las complicaciones mas frecuentes son amigdalitis a repetición, flemón periamigdalino, flemón
laterofaringeo y quiste de retención.
TRATAMIENTO: como es una afeccion local, se la trata como tal en el periodo silente mediante
gargarismos antisépticos y evitando factores irritativos (frio, picantes). Cuando las molestias son mayores
que las tolerables, se indica la amigdalectomia.
AMIGDALECTOMIA:
Indicaciones absolutas: son de causa mecánica y comprenden:
-corazon pulmonar crónico
-apnea de sueño de mas de 10 seg que altera el dormir del niño, documentado por medio de un video,
oximetría, o polisomnografia.
Indicaciones relativas: incluyen causas infecciosas y tumorales:
-infecciones recurrentes de amígdalas ( 7 en un año, 5 por año en dos años consecutivos o 4 por año en
cuatro años sucesivos). Cada episodio debe acompañarse de fiebre, adenomegalia, exudado faríngeo o
cultivo + para EBHGA. Se deberá además tomar en cuenta el absentismo escolar y laboral de los padres
y la incidencia del costo medico en le tratamiento.
- primer episodio de flemón periamigdalino de causa amigdalina.
-segundo episodio de flemón periamigdalino de causa no amigdalina (infecciones vecinas)
- presencia de halitosis acentuada, provocada por la secreción caseosa secretada por las amígdalas,
sobretodo en adolescentes.
Posible proceso maligno (exeresis total o parcial para efectuar un estudio histopatológico).
Contraindicaciones absolutas:
-discrasias sanguíneas
-alteraciones inmunológicas de cualquier tipo, salvo que la afeccion sea lo suficientemente grave como
para que lo justifique.
- pacientes descompensados cardiacos, asmáticos, renales, metabólicos.

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Contraindicaciones relativas:
- Fisura palatina
- Epidemias virales
- Alergias respiratorias de gran envergadura.
TECNICA QUIRURGICA: Se puede realizar de distintas maneras.
Anestesia: puede ser local o general. Cuando se opta por general debe realizarse siempre intubación
orotraqueal; es la utilizada en niños.
Cirugía por diseccion: es el procedimiento de elección y debe realizarse siempre que se trate de un
proceso crónico o cuando haya padecido un flemón periamigdalino. El pte debe estar acostado en
decúbito dorsal o en posición de Rose ( cabeza en un plano inferior a los pies, de manera tal que el
eventual sangrado no descienda hacia las VAI).
La técnica consiste en tomar la amígdala con una pinza y traccionarla hacia la línea media. Con un bisturí
se incide la zona quecorresponde al limite entre el pilar anterior y la amígdala propiamente dicha en la
región superior de esta. Con una tijera se divulsiona ese espacio con la ayuda de una espátula en forma
extracapsular desde el polo superior hasta el polo inferior y la base de la lengua. Una vez que se
consiguió la pediculizacion de la amígdala, se la secciona en bloque. Deben detectarse los potenciales
puntos sangrantes para ligarlos o cauterizarlos.
Cirugía con amigdalotomo: debe aplicarse en las formas hipertróficas y es la mas usada en Argentina. El
amigdalotomo de Daniels posee dos cuchillas, por medio de la primera el cirujano consigue efectuar la
compresión de la amígdala y con ello la angiotripsia (hemostasia por compresión). Con la segunda
cuchilla se efectua la sección de la amígdala. El procedimiento se inicia con la luxación de la amígdala
hacia adentro y atrás y su introducción dentro del aro del instrumento.
Cirugía con laser: tiene la ventaja de permitir efectuar la amigdalectomia con anestesia local, por lo tanto
es aplicable al adolescente y adulto joven, lo que disminuye los costos de internación y medicación. Se
realiza la resección con golpes de rayos laser que resecan la amígdala casi en su totalidad.
ADENOIDES:
El anillo linfático de Waldeyer está constituido principalmente por las amígdalas palatinas, linguales y
faríngeas (adenoides).su función es actuar como primera barrera ante una agresión externa y colaborar
en la producción de anticuerpos. Las vegetaciones adenoideas van creciendo de tamaño con el correr de
los meses y años de vida en respuesta a las agresiones que reciben a través de la via aérea. Lo mismo
sucede con las amígdalas ante la agresión proveniente de la via aérea y la via oral.
A medida que el niño madura y equilibra su aparato inmunológico, hecho que finaliza en la edad escolar,
decrece lentamente el tamaño de las adenoides hasta llegar a una casi total involucion hacia los 18 años,
aunque queda siempre un tejido linfoideo remanente.
La ADENOIDITIS es una infección frecuente en niños, puede ser aguda, subaguda o crónica, en función
del tiempo de evolución del proceso. Los agentes etiológicos mas frecuentes son los virus (adenovirus,
mixovirus). 25% es de causa bacteriana (h. influenzae, EBHGA). Clínicamente los niños presentan fiebre,
insuficiencia ventilatoria nasal, secreción serosa, mucosa o mucopurulenta y rinolalia cerrada (voz nasal).
Es común que haya tos y adenopatías.
Tratamiento: antipiréticos, reposo y fluidificación de secreciones . si el cuadro se prolonga y las

fluidificaciones se espesan, debe tratarse como de origen bacteriano y agrgar amoxicilina.
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La adenoidits puede participar en la génesis de enfermedades que se encuentran cercanas

anatómicamente: OMA, OMsecretora e insuficiencia ventilatoria nasal aguda y crónica.
LAS VEGETACIONES ADENOIDEAS pueden clasificarse según el espacio que ocupen en la rinofaringe,
al medirlas radiográficamente. Se considera que la luz es normal cuando las vegetaciones ocupan hasta
un tercio de ella; que esta parcialmente ocluida cuando ocupa dos tercios; y ocluida cuando ocupa mas de
dos tercios.
El dx se completa con una nasofibroscopia en aquellos niños en los que es posible realizarla.
El tto medico quirúrgico no siempre resuelve la insuficiencia ventilatoria nasal y los habitos adquiridos, asi
como el mantenimiento de mordidas alteradas, deglución atípica y otras. Por lo tanto, el tto del niño debe
enfocarse multidisciplinariamente con el ORL, fonoaudiologa y ortodoncista.
INDICACIONES DE ADENOIDECTOMIA:
-obstruccion nasal que provoca intenso ronquido.
-infeccion crónica con participación de sinusitis o sin esta.
-Patología inflamatoria aguda o crónica del oído medio.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS:
Es la inflamacion superficial de la mucosa y corion de la faringe que se manifiesta con tumefacción y

enrojecimiento. Cuando en el proceso participan también las amígdalas palatinas, se llama
faringoamigdalitis.
Se dividen en:
- Primarias: en las fauces se desarrolla el proceso fundamental de la enfermedad. Se las divide a su

vez en eritematosa, eritematopultácea, seudomembranosa (difteria, candidiasis, neumococcica),
ulceronecrótica ( por mal estado dentario, estado general debilitado), vesiculosa (herpes)
- Secundarias: la orofaringe presenta solo una manifestación parcial de una enfermedad general o
sistémica. Son secundarias a enfermedades infecciosas, patología hemopatica, toxicosis.
Patogenia: la puerta de entrada es la oral y por microgotas de Flugge en el aire inspirado y el polvo, y por
contacto directo con el enfermo o con utensilios contaminados. Se ve favorecido por los cambios
extremos de T° (frío) y ambientes con escasa humedad.
 FARINGITIS ERITEMATOSA:
- faringitis eritematosa estacional: llamada angina roja, es de etiología viral (mixovirus, coxsackie), y
predomina en otoño e invierno. Corto periodo de incubación (1-3 días). Comienza un cuadro febril
con malestar general, escalofríos, astenia, ardor faríngeo, y moderada odinofagia. La orofaringe
revela congestion en su pared posterior, pilares, uvula y escaso compromiso de las amígdalas
palatinas. Es frecuente que se acompañe de congestion nasal, rinorrea y tos seca o productiva.
- Faringitis de la gripe: es causada por mixovirus. Cuadro muy contagioso con gran repercusión
general, astenia, adinamia, cefalea, artralgias y mialgias. La T° alcanza 39-40 °. Evoluciona
favorablemente en 4-5 días, pero pueden asociarse gérmenes como neumococo, estafilococo,
estreptococo y complicarse con bronquitis, bronconeumonía, otitis, etc.
- Fiebre adenoconjuntival: a la clásica faringitis eritematosa se suman una conjuntivitis y gran
repercusión en las cadenas ganglionares cervicales. Causada por adenovirus.

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Tratamiento: - reposo absoluto o relativo según el compromiso del estado general.
- Antipiréticos, analgésicos, AAS

- Local: gargarismos con anestésicos y antisépticos como benzocaína.
- Si hay cingestion nasal, antihistamínico con descongestivos
- Ante traqueítis, traquebronquitis: fluidificantes y expectorantes.
 FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOPULTÁCEA: El agente etiológico habitual es el

estreptococo beta hemolítico grupo A. también Haemophilus influenzae, neumococo y
estafilococo. Gran compromiso general, con intensa odinofagia y disfagia, T° elevada de 38-
39°, voz gangosa, halitosis y otalgia. En niños puede precederlo un cuadro gastroenterico con
nauseas, vómitos y dolor en fosa iliaca derecha, por compromiso de ganglios mesentéricos.
Las amígdalas palatinas están tumefactas, cubiertas de exudado blanco grisáceo. El resto de
la mucosa orofaringea con marcada congestion y lengua saburral. En paladar puede verse un
puntillado petequiañ que orienta a la etiología estreptococcica. Se palpan ganglios
subangulomandibulares agrandados, dolorosos. En laboratorio: leucocitosis con predominio de
PMN, VSG acelerada.
Dx: presuntivo por la clínica, y el de certeza por el cultivo de fauces. Hacer hisopado ante:
- Cuadro que no remite ante tto correcto
- ptes con fiebre reumática, glomerulonefritis aguda, artralgias, poliartritis
- comunidades cerradas en búsqueda de portadores asintomáticos de EBHGA.
- ptes que presentan faringoamigdalitis a repetición.
Complicaciones: locales o de vecindad: flemón periamigdalino, flemón laterofaringeo, OMA, sinusitis.
A distancia: septicemias (infrecuente), fiebre reumática, glomerulonefritis aguda.
Tratamiento: - antipiréticos, analgésicos, reposo.
- Antibióticos (penicilina si es EBHGA), si es por H. influenzae o estafilococo: ampicilina,

amoxicilina, cefalexina. (en la practica, se usa empíricamente amoxicilina+clavulanico que cubre
H. influezae productores de betalactamasas).

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NARIZ Y SENOS PARANASALES
Anatomía
Constituida anatómicamente por pirámide nasal y fosas nasales.
PIRÁMIDE:
Porción ósea superior de la parte externa, formada por los huesos propios la apófisis frontal
ascendente del maxilar superior
Porción cartilaginosa de la parte inferior, más grande, está formada por
cartílagos: superior o triangular e inferior o alar
FOSAS NASALES:
Relaciones anatómicas:
Superior: Fosa craneal anterior
Inferior: Paladar
Lateral: Senos paranasales y aparatos lagrimales
Narinas: Orificios nasales que comunican al exterior
Coanas: Orificios nasales que comunican con el cavum
Columella: Separa ambos orificios nasales, formada por el borde inferior del cartílago del tabique.
Parte interna de la nariz está constituida por una cámara de acondicionamiento para el aire, tapizada
por una mucosa gruesa, roja y húmeda. En su interior se encuentran el tabique nasal y los cornetes.
Tabique: Pared central y delgada que divide la nariz en dos mitades. Parte cartilaginosa, parte ósea
(vómer, lámina perpendicular del etmoides, espina nasal anterior del maxilar superior y premaxila).
Cornetes: Largos, carnosos, rosados, se dirigen hacia abajo y en forma horizontal a lo largo de la
pared externa de las fosas nasales. Son los radiadores de la nariz y con abundante riego sanguíneo.
Ubicados en región lateral de cada fosa nasal. Dos grandes: medio e inferior;
uno pequeño: superior. Cornetes accesorios de Santorini y Zuckerkandl.
Meatos: Espacios entre los cornetes las paredes externas.
Meato medio: Drenaje de los senos frontales, maxilares y celdas etmoidales anteriores
Meato superior: Drenaje de las celdas etmoidales posteriores y del esfenoides
Meato inferior: Drenaje del conducto naso lagrimal.
Senos paranasales:
Cavidades aéreas presentes en el interior del macizo facial, irregulares próximas y consideradas
prolongaciones de la cavidad nasal con la cual se comunican a través de meatos, por los ostium de

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drenaje de dichos senos; conformados por (en orden del desarrollo): etmoidales anteriores y
posteriores, esfenoidal, maxilar y frontal.
Función: Regulación inmunitaria la cual contribuye a la humectación del aire inspirado y también
participan como caja de resonancia de la fonación.
Irrigación: Ramas de la carótida externa: Arteria palatina, esfenopalatina,
derivadas de la arteria facial y maxilar interna Ramas de la carótida interna: arterias etmoidales
anterior y posterior derivadas de la oftálmica
Plexo de Kieseselbach: Confluyen las arterias etmoidales anteriores, esfenopalatina, palatina

ascendente y facial. Irriga tabique nasal en la parte anterior. Origen de la mayoría de las epistaxis.
Vascularización del septum nasal
Drenaje venoso: Venas oftálmicas, facial anterior y esfenopalatina.
Inervación: En el techo de las fosas se encuentra la mucosa olfatoria, órgano periférico de la olfación y
primeras neuronas de la vía olfatoria, sus axones forman el primer par craneal o nervio olfatorio.
Inervación sensitiva, por la primera y segunda rama del nervio trigémino.
Examen físico
INSPECCIÓN
Se inicia con la pirámide nasal y el aspecto general que ofrece la cara.
Observar anomalías de la forma y configuración del dorso y de la base de la nariz, desviación del
tabique; tamaño y forma de los cartílagos laterales, posición, forma y tamaño de las narinas. Examinar
si hay equimosis, hematoma, edema y excoriaciones.
Tabique debe estar en la línea media y las alas firmes y abiertas en la inspiración.
Nariz en silla de montar: Dorso ancho y cóncavo, muchas veces manifestación de neurosífilis
congénita, cretinismo, mongolismo, granulomatosis de Wegener, policondritis recidivante y en
ocasiones por el uso de cocaína.
RINOSCOPIA ANTERIOR
Las fosas nasales se evalúan por medio de una fuente potente de luz y de un rinoscopio convencional
que consta de una cánula con luz incorporada que permite la visualización de las estructuras
anatómicas. Es importante que el eje de las fosas nasales no va paralelo al dorso de la nariz sino
formando un ángulo recto con la cara, es por esto que se debe tener al paciente sentado con la
cabeza inclinada hacia atrás a unos 45 grados, con el dedo pulgar se levanta un poco el lóbulo de la
nariz y se introduce el especulo sin desviarlo.
Se observa:
Vestíbulo nasal: allí se evalúa el estado de la mucosa; normalmente rosa oscuro, roja congestiva en
estados inflamatorios, coágulos si hubo epistaxis reciente, exudados mucopurulentos en infecciones
de la fosas o senos paranasales o pálida si sufre de alergia. Se buscan fisuras, forúnculos, úlceras,
lesiones y pólipos nasales como pequeñas masas redondeadas colores rosado pálido, relativamente
móviles, frecuentes en alergias nasales.

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Tabique: en el rafé medio, evaluar su posición la cual nuca es recta, características de la mucosa
nasal; color rosa brillante normalmente, enrojecida en casos de irritación generalmente por infección
viral y rosada o pálida en procesos alérgicos. Se pueden encontrar espolones y rinohematoma que
produce enrojecimiento de la parte anterior del tabique.
Cornetes: anotar tamaño y volumen en casos de hipertrofia el cual aumenta por congestión o
disminución en los casos de atrofia de la mucosa. El cornete superior no es visible por rinoscopia
anterior.
Secreciones y el sitio de salida.
Sulcus olfatorio: hendidura estrecha y oscura entre el cornete medio y el septum nasal; en búsqueda
de masas, ulceraciones o pólipos.
Septum: desviaciones que ocasionan obstrucción y dificultad para respirar, perforaciones en casos de
trauma, irritación crónica, destrucción por sífilis o lepra.
RINOSCOPIA POSTERIOR
Se deprime la lengua y se le pide al sujeto que respire tranquilamente por la boca abierta, así bajará el
velo del paladar. Se introduce un espejo dentro de la garganta y se dirige hacia la nasofaringe
observando si hay secreciones, el color que ofrece la mucosa, la forma y tamaño de las coanas, las
colas de los cornetes inferiores y medio, el vómer, el orificio de la trompa de Eustaquio y la pared
posterior del tabique nasal.
En semiología pediátrica la exploración de las adenoides por medio del tacto del cavum. Se sitúa
detrás del niño e introduce el dedo meñique en la boca y lo dirige por detrás del velo del paladar hasta
la epifaringe e informa sobre el tamaño, las vegetaciones adenoides y la presencia de pólipos.
EXAMEN DE SENOS PARANASALES:
dolorosos de senos frontales y maxilares, del ángulo

superior interno de la órbita, ángulo interno del ojo y maxilar en los caninos.
ealiza para los senos frontal y maxilar. En un cuarto oscuro,

con una fuente de luz por debajo del suelo del seno frontal o sobre la porción superior del maxilar a la
altura de los caninos, apoyada contra el borde orbitario superior cerca del ángulo interno del ojo se
comprueba la transparencia simétrica o la opacidad si alguno de ellos contiene sangre o pus. Para los
senos maxilares, se comprueba si al abrir la boca del paciente se observa o no el paso de la luz.
La morfología externa de la nariz puede verse modificada por traumas del tabique, el cual desvía el
dorso nasal y crea una obstrucción respiratoria. Las infecciones como la tuberculosis destruyen el
esqueleto cartilaginoso y la sífilis afecta la parte ósea. Estas secuelas cada vez más escasas se
conocen como nariz en silla de montar.
En la rinitis alérgica crónica puede verse un signo valioso que consiste en un pliegue nasal en la unión
del tercio inferior con los dos tercios superiores de la nariz, producido cuando la persona se habitúa a
levantar con un dedo la punta de la nariz. Se conoce como el “saludo alérgico”.

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SINUSITIS AGUDA:
Es la inflamación de la mucosa que tapiza las cavidades paranasales o senos.
Según su topografía se clasifican en:
- Anteriores sinusitis maxilar, etmoidal anterior, frontal (tienen el ostium de avenamiento en el meato
medio)
- Posteriores: sinusitis etmoidal posterior esfenoidal ( tienen el ostium de avenamiento en el meato
superior)
Según su evolución:
- Aguda: hasta 3 semanas con restitución ad integrum con mucha sintomatología.

- Subaguda: duración de mas de 3 semanas hasta 3 meses con restitución ad integrum o parcial.
- Crónica: es permanente, con cambios histopatológicos definitivos e irreversibles y con pobreza
sintomática, salvo en las reagudizaciones.
Según el nro de senos comprometidos:
- Monosinusitis
- Polisinusitis, unilateral o bilateral
- Pansinusitis ( la totalidad de los senos)
Etiología: viral o bacteriana (haemophilus influenzae, neumococo, estreptococo, estafilococo,

anaerobios)
Vías de infección: rinogena es la mas frecuente, odontogena, traumática
 Sinusitis en el niño: el desarrollo del seno maxilar se produce ya en el tercer mes de vida
intrauterina y de los senos etmoidales a partir del sexto mes. Los senos frontales comienzan a
desarrollarse a partir de los 6-7 años y el seno esfenoidal a partir de los 3-4 años. La sinusitis
mas frecuente en el niño es la etmoidal, siguiéndole la maxilar. La vía de infección en el niño
es la rinogena principalmente.
Dentro de los factores predisponentes en el niño se destacan factores inmunoalergicos y la hipertrofia

adenoidea.
Síntomas:
- Local: obstrucción nasal, rinorrea, cefalea, tumefacción e hiperestesia de la piel

- General: fiebre, astenia, adinamia, hiporexia
Examen semiológico: en la inspección puede haber asimetrías faciales por tumefacciones localizadas,
rubefacciones, congestion conjuntival, epifora, disminución de la hendidura palpebral. Palpación de
puntos dolorosos. Rinoscopia anterior: la mucosa es congestiva, edematosa, los cornetes tumefactos
por vasodilatación. Pueden verse petequias por hemorragias submucosas. Las secreciones pueden
observarse en piso de fosa nasal, o en el meato medio en las sinusitis anteriores.
Diagnóstico: clínico y radiológico. La Rx confirma el dx y da el grado y numero de senos afectados.

(mentonasoplaca).
Dx diferencial: con cuerpos extraños, tumores, infecciones vecinas, cefaleas de otro origen.

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Tratamiento: - descongestivos por vía general y eventualmente por instilación o nebulización. Se

utilizan asociados a antihistamínicos.
- Antibióticos en sinusitis purulenta: amoxicilina en niños 70-100 mg(kg/dia. Ampicilina en niños 200
mg/kg/dia. TMS en niños 30 mg/kg/dia.
- Aines para el dolor
- Corticoterapia en las que tengan componente alérgico o complicaciones
Complicaciones: la etmoiditis produce frecuentemente pasaje de gérmenes hacia la orbita (celulitis y

absceso orbitario), las meninges (meningitis, absceso extra o subdural). Al cerebro o al seno
cavernoso (trombosis del seno). Todo debido al menor grosor de las paredes oseas y su mayor
vascularización.
EPISTAXIS:
Es la hemorragia proveniente de las fosas nasales y/o senos paranasales.
ETIOLOGIA: puede producirse por:
 Causas locales o de acción directa sobre la mucosa nasal:

- Traumatismos internos: mas común en los niños, introducción del dedo.
- Traumatismos externos: golpes sobre la pirámide nasal, inflamaciones por rinitis o sinusitis con
hiperemia de la mucosa.
- Cuerpos extraños: además de epistaxis hay obstrucción y rinorrea homolateral fétida.
- Vasodilatación: en épocas de verano, por exposición prolongada al sol
- Tumores: benignos o malignos
- Post quirúrgicos: polipectomis, puncion sinusal, etc.
- Enfermedades especificas
 Causas generales:
- Enfermedades febriles: en general en su periodo agudo en que se produce una congestion de las
mucosas y desecación de las mismas provocando epistaxis leves. (estados gripales, anginas, etc)
- Vasculopatías: que producen fragilidad vascular o coagulopatias
- Hta: causa frecuente de epistaxis graves posteriores.
LOCALIZACION:
 Anteriores: la zona sangrante mas frecuente es el área vascular de Kiesselbach, otras veces
del piso de las fosas nasales y rara vez de los cornetes. Son de poca intensidad, muchas
veces ceden espontáneamente. En general se ven en niños y adolescentes y no suelen
comprometer el estado general y son de fácil tratamiento.
 Posteriores: constituyen la gran hemorragia nasal la salida de sangre produce a través de una
o ambas fosas nasales con abundantes coagulos que cuelgan por la rinofaringe eliminándose
por la boca. Se ven en adultos y ancianos. Se deben a lesiones de vasos de mayor calibre
como los troncos de la arteria esfenopalatina.

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 Superiores: corresponden al territorio de las etmoidales anteriores. Tienen las mismas

características que las posteriores y se la diferencia únicamente por la localización del
sangrado.
Frecuencia única: primer episodio
Recidivante: cuando se reitera mensual, semanal o diaria.
Intensidad leves: ceden espontáneamente
Moderadas: necesitan tto instrumental
Graves: comprometen la vida del paciente.
DIAGNOSTICO:
-anamnesis: como empezó- si traga sangre (si esta es mayor cantidad que la que sale por las
fosas nasales)- si es el primer episodio- antecedentes de enf. Previas- medicación que recibe
(anticoagulantes)- si hubo traumatismo- antecedentes de obstrucción nasal.
- Examen físico: verificar si formacoagulos, si no lo hiciera indica posibilidad de una coagulopatia.

Control de TA en epistaxis importantes.
- rinoscopia anterior: previa limpieza de fosas nasales y colocación de algodón con anestesia y
sustancia vasoconstrictora como adrenalina al 1%. Durante 5-10 min . permite observar el vaso o
la zona de donde proviene la sangre. Si se ve que la sangre proviene del techo de las fosas
nasales se debe pensar en la lesión de las arterias etmoidales; si viene de atrás o del piso se debe
sospechar lesión de las ramas de la arteria esfenopalatina.
- Examen de la faringe: se puede observar la presencia de coágulos y escurrimiento de sangre
fresca por sus paredes laterales y posteriores.
DX DIFERENCIAL: con hemoptisis y hematemesis
TRATAMIENTO:
 Tto local: epistaxis anterior: cauterización con sustancias químicas (nitrato de plata);
cauterización con galvanocauterio; taponaje anterior
Epistaxis posterior: taponaje posteroanterior, tto quirúrgico.

 Tto general: tto inmediato destinado a reestablecer la hemodinamia normal alterada por la
hemorragia (expansores plasmáticos, transfusiones).
Tto mediato dirigido a controlar la enfermedad que origino la epistaxis.

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Anatomía de laringe:
La laringe es una estructura móvil, impar, que forma parte del conducto aerífero, actuando normalmente
como una válvula que impide el paso de los alimentos deglutidos y de los cuerpos extraños hacia el tracto
respiratorio inferior. Al mismo tiempo funciona como el órgano esencial en la fonación.
Está compuesto de piezas cartilaginosas múltiples y móviles, entre las cuales están extendidos repliegues
membranosos, las cuerdas vocales, las cuales cuando vibran por la acción del aire espirado producen el
sonido laríngeo.
Se sitúa en la parte media y anterior del cuello, por delante de la faringe, por debajo del hueso hioides y
por arriba de la tráquea. La relación con la columna varía según la edad y el sexo (la extremidad inferior
de la misma se corresponde con la 6a vértebra cervical), es más alta en los niños que en los adultos y
ligeramente más alta en las mujeres que en los varones.
Está constituida por un esqueleto compuesto por piezas cartilaginosas, articulaciones, ligamentos y
músculos que relacionan éstos cartílagos entre sí y con los órganos vecinos. Todo es tapizado por una
mucosa.
Cartílagos: Los cartílagos son normalmente once, tres impares o medios: Tiroides, Cricoides y epiglótico;
y cuatro pares o laterales: Aritenoides, corniculados o de Santorini, De Morgagni o de Wrinsberg,
Sesamoideos anteriores y posteriores (estos últimos inconstantes).
- Cartílago Tiroides: Esta situado por encima del arco cricoideo, limita la laringe anterior y
lateralmente. Está formado por 2 láminas cuadriláteras unida en su borde anterior en cuyo punto
forma la escotadura tiroidea. Presenta una cara Anterior constituida por las dos láminas, que al
juntarse en la línea media forman una prominencia denominada manzana de Adán. Por debajo,
por el asta inferior, se presenta la carilla tiroidea con la que se articula con el cartílago cricoideo.
- Cartílago Cricoideo: Esta situado en la parte inferior de la laringe, presenta forma de anillo cuyo
orificio inferior es circular, y el superior es oval, la parte antero lateral se denomina arco cricoideo
cuya superficie externa es convexa, presenta a los lados una eminencia donde se encuentra la
carilla articular tiroidea por la cual el cricoides se une al tiroides. La parte posterior se denomina
placa cricoidea.
- Cartílago Epiglótico: Situado en la parte anterosuperior de la laringe, es un cartílago elástico

delgado y flexible de forma ovalada engrosado en la extremidad superior. Su cara anterior de
abajo hacia arriba corresponde con la cara posterior del cartílago tiroides, con la membrana
tirohioidea, con el hueso hioides y con la base de la lengua. La cara posterior está directamente
recubierta por la mucosa laríngea. Ambas caras son irregulares perforadas por numerosas fositas.
- Cartílago Aritenoides: Son pequeñas piezas cartilaginosas, en forma de pirámide triangular con
base inferior, situadas por encima de las partes laterales del anillo cricoides. Presenta 3 caras
(interna, posterior y anteroexterna), una base y un vértice.
- Cartílago Corniculado o de Santorini: Son 2 pequeños nódulos cartilaginosos alargados cónicos

que prolongan hacia arriba y adentro a los cartílagos aritenoides apoyando su base en el vértice
de los mismos.

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Músculos de la laringe: Los músculos de la laringe son los responsables de la variedad de los
movimientos de ella. Estos se clasifican en:
Músculos extrínsecos: se relacionan con los movimientos y con la fijación de la laringe. Tienen inserción
en la laringe y fuera de ella. Ellos se dividen en los que descienden la laringe y los que la elevan. Los que
la descienden son: esternohioideo, tirohioideo y homoioideo. El grupo elevador está constituido por los
músculos geniohioideo, digástrico, milohioideo, estilohioideo y constrictor medio e inferior de la faringe.

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Músculos intrínsecos: son aquellos que presentan las dos inserciones en la laringe. Se distribuyen en tres
grupos de acuerdo con su acción sobre las cuerdas vocales y sobre la glotis. Estos tres grupos son:
Tensor de las cuerdas vocales: el cricotiroideo. Dilatador de la glotis: el cricoaritenoideo posterior.
Constrictores de la glotis: músculos cricoaritenoides laterales, tiroaritenoideos inferiores (músculos
vocales) y superiores y ariaritenoideo. Todos pares menos el ariaritenoideo.
Mucosa: A diferencia de la mucosa del tubo digestivo, carece de capa muscular. El epitelio de la laringe
es de tipo respiratorio (pseudoestratificado cilíndrico-ciliado), excepto en las cuerdas vocales, la parte
interna de los aritenoides y en la comisura posterior, donde el epitelio es pluriestratificado escamoso.
Vasos y Nervios: La laringe es irrigada por 3 arterias de cada lado, arterias laríngeas superior, inferior y
posterior. La arteria laríngea superior (rama de la tiroidea superior) transcurre por debajo del músculo
tirohioideo, penetra junto con el nervio laríngeo superior a través de la membrana tirohioidea
anastomosándose con la arteria laríngea posterior, transcurre por la mucosa de los senos piriformes. La
laríngea inferior (rama de la tiroidea superior) perfora la membrana cricotiroidea y se anastomosa con la
del lado opuesto (arcada cricotiroidea) distribuyéndose en la porción anterior de la región subglótica. La
laríngea posterior rama de la tiroidea inferior, acompaña al nervio recurrente, y se anastomosa con la
laríngea superior irrigando la parte posterior de la laringe.
Las venas drenan a la yugular interna siguiendo el trayecto de las arterias.
Los linfáticos son más ricos en la zona subglótica y supraglótica, pero se encuentra muy poco
desarrollado en las cuerdas vocales inferiores.
Los linfáticos de la zona supraglótica van a los ganglios de la cadena yugular interna, y los de la zona
subglótica, se distribuyen en 3 grupos, anterior y lateroposteriores.
Inervación: En la inervación laríngea existen los siguientes fenómenos: - Anastomosis entre IX, X, XI, XII.
- Nervios comunicantes - Relación por contigüidad o neurotransmisores internúcleos.
Nervio Glosofaríngeo (IX Par) Es un nervio mixto, sensitivo y motor, que inerva la faringe y el velo del
paladar. Hace su aparición en el surco lateral del bulbo, por encima de las fibras del X y sale del cráneo
por el agujero rasgado posterior (ARP), junto con el X y el XI par y la vena yugular interna. Su rama
motora inerva el velo del paladar, y su rama sensitiva la base de la lengua, en su zona gustativa. Se
anastomosa con el neumogástrico.
Nervio Neumogástrico o Vago (X Par) Sale del cráneo por el agujero rasgado posterior. Al comienzo da 3
ramas: meníngeo, auricular y el Ganglio plexiforme (se subdivide en 3 ramos, faríngeo, nervio laríngeo
superior y nervio laríngeo inferior o recurrente). El recurrente izquierdo pasa por debajo del cayado de la
aorta y a la derecha por debajo de la subclavia.
CANCER DE LARINGE:
Es el más frecuente de los tumores de cabeza y cuello. En los países mediterráneos y latinos son más
habituales los de localización supraglotica, y en los anglosajones los glóticos.
Está directamente relacionado con el consumo de tabaco. Afecta más a varones, de edades avanzadas
(pico de frecuencia en la sexta década), también se asocia a habito enolico, sobretodo los supragloticos.
Otros factores de riesgo: exposición ocupacional a químicos de la industria química y textil, HPV
(serotipos, 6, 16, 18, 33), RGE.

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CLINICA Y DX: los síntomas del tumor primario se aprecian antes en los glóticos (una disfonía que dura
entre 2-3 semanas en un varón con factores de riesgo siempre debe ser explorada), lo que permite que se
diagnostiquen como tumores más pequeños, y dada la escasez de vasos linfáticos en la glotis, es rara la
afectación ganglionar, por lo que el pronóstico es bueno.
Los supragloticos producen síntomas más vagos, como parestesias faríngeas o sensación de cuerpo
extraño, y solo cuando son avanzados producen odinofagia con otalgia refleja y y disfagia. Se
diagnostican con un tamaño más grande, y como producen metástasis ganglionares con mayor frecuencia
(40%), tienen un peor pronóstico.
Los subgloticos presentan disnea y estridor y presentan mal pronóstico.
Para establecer el DX es indispensable hacer la exploración ORL completa (por lo que hay que prestar
atención a los posibles tumores primarios simultáneos de cavidad oral, orofaringe o hipofaringe) mediante
laringoscopia indirecta, y fibrolaringoscopia. Palpación cervical para evaluar características de los
ganglios y del esqueleto laríngeo. (la ausencia de signo de Moure o crepitación laríngea, hará sospechar
la infiltración del tumor en la unión osteocartilaginosa). El dx definitivo lo dará el resultado de la biopsia
tomada por laringoscopia directa (microcirugía endolaringea diagnostica). La TAC se usa para valorar la
extensión.
ANATOMIA PATOLOGICA: el tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide, y hay formas
vegetantes, ulceradas o infiltrantes. Los supragloticos con mayor frecuencia son poco diferenciados y por
lo tanto con mayor riesgo de metástasis cervicales y localmente más agresivos. Los glóticos son más
diferenciados y por lo tanto menos agresivos y con menos metástasis.
TRATAMIENTO: en los estadios precoces (T1 y T2) se puede usar cirugía o radioterapia con similares
tasas de curación y supervivencia. En los estadios tardíos (T3 y T4) será necesario tto combinado de
cirugía con posterior radioterapia o quimiorradioterapia concomitante.
Tratamiento quirúrgico: -estadio 1,2: cirugía conservadora por vía externa o por vía transoral
endoscópica con láser de CO2 (cordectomía en los glóticos y laringuectomia parcial horizontal
supraglotica en los supragloticos).
-estadios 3,4: siempre que sea posible se practicara cirugía parcial (laringuectomia casi total,
laringuectomia con reconstrucción epiglotica, laringuectomia supracricoidea con cricohioidopexia), si no es
posible, se hace laringuectomia total.
Radioterapia: se usara en:
-Alternativa a la cirugía en tumores precoces
-tto complementario de la cirugía en tumores avanzados

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- cuando los márgenes quirúrgicos están afectados
- cuando haya adenopatías positivas, sobre todo si hay ruptura vascular
- invasión perineural o vasculolinfatica
- histologías de mal pronóstico.
ESTADIFICACION:
VÉRTIGO:
Se puede definir el equilibrio como la facultad fisiológica por la que los seres vivos perciben suposición y
estado de reposo o movimiento. Debe permitir al sujeto el estar orientado en tiempo y espacio,
conociendo además el lugar, dirección y velocidad de su desplazamiento.
Para poder realizar esta tarea, el sistema del equilibrio necesita:

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- Obtener información: del medio que lo rodea, tanto del propio organismo como del resto de estructuras
que lo forman. Esta información la denominamos input, y se obtiene a través del sistema vestibular,
visión, sistema somatosensorial, audición, tacto, etc. El que exista tan gran cantidad de sistemas para
obtener información es debido a que cada uno de ellos, a parte de complementar el anterior, permite
registrar el mismo input de varias maneras diferentes, asegurando la entrada de información en cualquier
circunstancia.
- Procesar la información: los dispositivos externos envían sus datos hacia el procesador, incluido en el
tronco de encéfalo, quien lo realiza bajo la supervisión del cerebelo. El procesamiento analizará,
seleccionará los inputs y a continuación los comparará con la información obtenida a partir de
experiencias anteriores. Esto permite una respuesta más rápida y es responsable de los procesos de
compensación central. Elabora una imagen mental del entorno con uno mismo como centro.
- Una vez conocido nuestra posición y las del entorno con sus detalles antes dichos, se programa una
respuesta motora que denominaremos output permitiendo adaptarse a la situación actual. Este output
toma la forma de impulsos neurales que se dirigen en 2 grandes direcciones: hacia las astas medulares
anteriores, dando origen al reflejo vestíbulo-espinal, y hacia los núcleos óculo-motores, originando el
reflejo vestíbuloocular.
CONCEPTO DE VÉRTIGO: Entendemos por vértigo, una alucinación de movimiento, una percepción de
un movimiento que no existe, siendo mas frecuentemente de rotación o de giro de nuestro cuerpo o del
ambiente que nos rodea. El principal problema a la hora de la identificación del síntoma es la dificultad por
parte del paciente para explicar qué sensación percibe, pudiendo ser polimorfa del tipo inestabilidad,
inseguridad de la marcha, sensación de pérdida de dominio del propio cuerpo, laxitud, vahídos, angustia.
Podemos clasificar los vértigos en:
-VESTIBULAR: Si la lesión afecta al sistema vestibular propiamente dicho.
-Periféricos: Lesiones del órgano sensorial periférico o de las vías nerviosas hasta su entrada en el
tronco cerebral.

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-Endolaberíntico: Asientan en el órgano sensorial.
-Retrolaberíntico: Se localiza a lo largo del recorrido del VIII par desde la salida por el Conducto Auditivo
Interno hasta entrada en bulbo.
-Centrales: Lesiones que asientan en los distintos niveles del SNC.
-Infratentoriales: Línea media y cerebeloso.
-Supratentoriales: Mesencefálicos, diencefálicos y corticales.
-EXTRAVESTIBULAR: Alteraciones en los restantes sistemas de información que intervienen en la

orientación espacial y en el mantenimiento del equilibrio.
-Visuales: La información visual no coincide con la somatosensorial o la vestibular (vértigo de alturas, uso
de gafas con graduación distinta a la necesitada, cinetosis).
-Somatosensoriales (Tabes dorsal.)
-Neurológicos centrales (Hemorragias, tumores, malformaciones, esclerosis múltiple.)
-Psicogénicos (vértigo postural fóbico, trastornos de conversión...)
 ƒ VÉRTIGO DE CARACTERÍSTICAS PERIFÉRICAS:
-Crisis de vértigo de características rotatorias o de giro del medio.
- Inicio rápido o súbito.
-Asociado a cortejo neurovegetativo con sudoración, nauseas y vómitos, palidez cutánea,

palpitaciones. - Duración aproximada menor a dos semanas.
- Los periodos intercrisis son normales.
- Se pueden asociar a sintomatología coclear, asociándose a hipoacusia o acúfenos. ƒ
 VERTIGO DE CARACTERÍSTICAS CENTRALES:
-Puede no ser rotatorio, sino más bien sensación de inestabilidad, mareo, oscilación o dificultad
de la marcha que le impide la deambulación.
-Se instaura progresivamente y suele ser permanente, sin periodos intercrisis.
-Puede estar asociado o no a cortejo vegetativo.
-Duración de las crisis muy prolongadas. -Se puede asociar a sintomatología central como
trastornos de conciencia, diplopia, disartria, desorientación, afectación de otros pares craneales,
ataxia. ƒ
 VERTIGO DE CARACTERÍSTICAS MIXTAS:
Mezclan características de los dos vértigos antes citados, así puede iniciarse con características
centrales, pero añadir crisis vertiginosas con giro de objetos y cortejo vegetativo. Las
características del vértigo periférico son claras, pero el vértigo central puede tomar cualquier
forma.

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Por tanto, una posibilidad de clasificación seria limitarse a definir el vértigo periférico y el vértigo
“no periférico” (todo lo que no tenga las características de vértigo periférico, es posiblemente
central).
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE:
La enfermedad de Menière o hydrops endolinfático se produce por una dilatación de las

membranas laberínticas asociadas a un aumento del volumen de la endolinfa. Suele afectar al
laberinto anterior o cóclea (hipoacusia y/o acúfenos) y al posterior o vestibular (trastornos del
equilibrio) produciendo así la tríada característica, que debe definirse por unos requisitos:
• Crisis de vértigo periférico al menos en 2 ocasiones, asociada a desequilibrio y cortejo

vegetativo, asociándose nistagmo horizonto-rotatorio .La crisis debe durar entre 20 minutos y
varias horas.
• Hipoacusia de percepción que debe estar constatada audiométricamente al menos en una

ocasión.
• Acúfenos, plenitud ótica o ambos. Deben estar presentes en el oído afecto para poder realizar el
diagnostico.
La tríada característica (hipoacusia, acúfenos y vértigo) puede aparecer en el seno de otros

procesos, como lúes, postraumatismo…en este caso se denomina síndrome de Menière. Solo
cuando la etiología sea desconocida, podremos diagnosticar una enfermedad de Menière.
1. EM Segura: Cumple todos los requisitos clínicos y además se ha confirmado histológicamente.
2. EM Definitiva: Cumple todos los requisitos clínicos y se han excluido otras etiologías que
puedan provocarlo, pero no se ha confirmado histológicamente.
3. EM Probable: Padece acúfenos e hipoacusia pero solo ha tenido una crisis de vértigo. Se han
excluido otras etiologías.
4. EM Posible: Ha presentado varios episodios de vértigo sin poder documentar la hipoacusia o

bien presenta hipoacusia sin episodios típicos de vértigo.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
La etiología de la enfermedad de Menière es desconocida. Probablemente está asociada a

trastornos de la absorción de la endolinfa. Existen algunas hipótesis patogénicas que intentan
explicar la hidropesía proponiendo como origen la excesiva producción de endolinfa por
alteraciones de la microcirculación coclear, falta de reabsorción de endolinfa por estenosis del
acueducto del vestíbulo o las alteraciones de iones sodio-potasio de los líquidos laberínticos.
La sintomatología del Menière se produce por la rotura de las membranas endolinfáticas

distendidas por el hydrops. Esto provoca la mezcla de endolinfa (rica en potasio) y perilinfa (rica
en sodio).Se origina así una alteración de las propiedades eléctricas del epitelio neurosensorial.
Existen factores múltiples que pueden estar asociados a la aparición de las crisis de Menière como
son:
• Anatómicos: algunas anormalidades anatómicas del hueso temporal como hipoplasia del
acueducto vestibular o escasa neumatización mastoidea.

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• Genéticos: parece existir una cierta predisposición hereditaria en la Enfermedad de Menière con
probable herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta.
• Inmunológicos: la evidencia de depósito de inmunocomplejos en el saco endolinfático ha

reforzado la idea de que exista una base inmunológica para la enfermedad de Menière.
• Viral: puede existir relación con virus como Virus Herpes tipo I y II, Virus de Epstein Barr o
Citomegalovirus.
• Vascular: lesiones isquémicas o hemorrágicas laberínticas.
• Menière –Migraña: La mayoría de pacientes con Enfermedad de Menière y migraña presentan

un diagnóstico de migraña de larga evolución y previo al diagnostico de Menière. La migraña
puede dañar irreversiblemente al oído interno debido a los vasoespasmos que podrían
desencadenar un hydrops endolinfático.
• Psicológica: es frecuente que aparezca en pacientes con personalidad neurótica. El estrés,

fatiga, complicaciones familiares o laborales, pueden influir en la aparición de crisis de Menière.
CLÍNICA:
Se caracteriza por la tríada clásica definida por crisis recurrentes y episódicas de vértigo
periférico, acúfeno unilateral e hipoacusia, que puede estar asociada a otros síntomas como
sensación de taponamiento, nauseas y vómitos.
• Vértigo: es el síntoma principal .Las crisis vertiginosas son muy variables en intensidad, modo de
aparición, duración, y frecuencia. Generalmente se precede de síntomas auditivos diversos como
sensación de taponamiento ótico, modificaciones de la audición o aparición / empeoramiento del
acúfeno. Después de esta aura comienza una crisis intensa de vértigo rotatorio asociado a
importante cortejo neurovegetativo. No se produce pérdida de conocimiento. Esta crisis vertiginosa
dura aproximadamente de 20 minutos a unas horas y su frecuencia varía entre los distintos
pacientes e incluso en un mismo paciente.
• Hipoacusia: hipoacusia de percepción, que al principio se recupera tras la crisis. En fases mas
avanzadas pierde la fluctuación y se estabiliza .La curva audiométrica inicial nos muestra una
caída en graves con morfología en bañera o en cuchara. A medida que se repiten las crisis
progresivamente va apareciendo una pérdida pantonal. Puede asociarse a sensación de plenitud
ótica, intolerancia a los sonidos o distorsión sonora.
• Acúfenos: son variables. Pueden preceder a las crisis y pueden ser constantes o intermitentes.
Normalmente se asocian a un incremento de su intensidad, a un cambio de tonalidad o ambos a la
vez durante las crisis. Los acúfenos pueden clasificarse en tres grados según su intensidad:
-Grado 1: Acúfenos perceptibles solo en ambiente silencioso.
-Grado 2: Acúfenos perceptibles en cualquier ambiente pero disminuyen al estar el paciente

realizando actividad mental.
-Grado 3: Acúfenos permanente que influyen en la vida social y laboral del paciente.

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Historia natural de la enfermedad:
• Fase de inicio: Lo más frecuente es comenzar con episodios de hipoacusia o diploacusia

asociados o no a acúfenos fluctuantes .Se puede asociar sensación de presión ótica. Rara vez
debutan con la triada clásica desde el inicio. Una vez pasado un tiempo se completa el cuadro
asociando las crisis vertiginosas, la hipoacusia afecta a graves sobre todo y el acúfeno se
intensifica.
• Fase activa: Periodo de entre 5 y 20 años donde se repiten las crisis con frecuencia variable
alternando con periodos de latencia.
• Fase final: Durante este periodo la hipoacusia ya es mantenida y el acúfeno permanente. Las
crisis de vértigo son menos frecuentes y pueden llegar a desaparecer. La enfermedad de Ménière
puede llegar a bilateralizarse con el paso de los años. La bilateralización agrava el pronóstico
funcional y plantea un problema terapéutico sobre todo para la cirugía destructiva.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico es eminentemente clínico. Hay que descartar la patología de causa central

mediante una exploración neurológica adecuada que incluya pares craneales, coordinación,
sensibilidad y propiocepción.
-En la otoscopia no se encuentran hallazgos ni durante la crisis ni en periodo intercrisis.
-La acumetría mostrará durante la crisis una hipoacusia de percepción del lado afecto.
-Durante la crisis aparece un nistagmo espontáneo de características periféricas con o sin fijación
de la mirada .Su dirección variará según la fase de la enfermedad, siendo irritativo al inicio para
hacerse deficitario después.
-Para completar el diagnóstico se deben realizar pruebas audiométricas. Se evidencia una

hipoacusia neurosensorial con reclutamiento positivo y caída en graves en fases iniciales .Con las
sucesivas crisis se harán progresivamente pantonal. En el intervalo intercrisis, al menos al
comienzo, todos los trastornos desaparecen. Pero con el paso del tiempo y la repetición de las
crisis se produce una hipoacusia permanente cada vez mas acusada. En la logoaudiometría se
presenta unos resultados de rendimiento menor a los obtenidos en la audiometría tonal.
-En la exploración vestibular en los períodos intercríticos cualquier resultado es posible. Al inicio
de la enfermedad las pruebas calóricas pueden ser normales, pero la evolución natural de la
enfermedad agresiva y no controlada es hacia la destrucción vestibular. -Las pruebas de imagen
nos pueden ayudar a descartar otro tipo de patología que pueden provocar clínica similar y con las
que hay que hacer diagnóstico diferencial, como por ejemplo neurinomas del acústico,
meningiomas del ángulo pontocerebeloso o malformaciones varias
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Debe realizarse diagnóstico diferencial con otras patologías como
vértigo posicional paroxístico benigno, insuficiencia vértebro-basilar, causas secundarias de
Menière (sífilis, infecciones víricas-bacterianas varias y displasia de Mondini), tumores del ángulo
pontocerebeloso ,neuritis vestibular, fístula laberíntica, laberintitis infecciosa, cirugía otológica,
otosclerosis, esclerosis múltiple, lesiones del sistema nervioso central, intoxicación…en resumen,
hay que hacer diagnóstico diferencial con cualquier tipo de patología que pueda afectar al oído
interno.

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TRATAMIENTO:
• TRATAMIENTO MEDICO: El tratamiento de la enfermedad de Menière tiene como finalidad

aliviar los síntomas durante la crisis y mejorar la evolución de la enfermedad. Se intenta prevenir
las nuevas crisis, controlando la función vestibular y coclear. La mayoría de los casos de Menière
pueden ser adecuadamente tratados médicamente.
Tratamiento de la crisis aguda: Lo primero será recomendar al paciente reposo durante la crisis,
que permanezca en cama si es necesario y en silencio, que no realice movimientos ni cambios de
posición bruscos que puedan empeorar su sintomatología. Se pueden utilizar sedantes
vestibulares tipo tietilpiracina, sulpirida, benzodiacepinas, fenotiacinas, dimenhidrinato. Durante
cortos períodos de tiempo de unos 3-4 días como máximo, para evitar efectos secundarios.
También se pueden usar antieméticos como metoclopramida, si el paciente padece importantes
náuseas y vómitos. Cuidado con la asociación de sulpirida, tietilpiracina, fenotiacinas, con
metoclopramida por la posibilidad de que aparezcan efectos extrapiramidales.
Tratamiento de mantenimiento:
-Dieta pobre en sal junto con otras medidas higiénico dietéticas como restricción de nicotina,
cafeína, alcohol, realización de ejercicio físico, pérdida de peso. Estas medidas se suelen
aconsejar asociadas a otros tipos de tratamiento.
-Diuréticos como acetazolamida o hidroclorotiazida. Favorece el equilibrio de los líquidos

laberínticos, eliminando la sobrecarga hídrica. Se deben controlar en el paciente los iones así
como la aparición de cálculos de ácido úrico.
-Clorhidrato de Betahistina: Durante periodos de 6-12 meses. Es un agonista parcial de los

receptores H1, provocan vasodilatación de la estría vascular suprimiendo el espasmo de los
esfínteres precapilares .Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis de 16 mg/8 horas y después ir
modificando según evolución.
-Trimetazidina: También se puede usar por su acción antiisquémica celular. -Antagonistas del
calcio: Son vasodilatadores y actúan en la microcirculación central y periférica.
-Corticoides: Cuando se sospecha etiología autoinmune se pueden usar corticoides.
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Se tratan quirúrgicamente aquellos vértigos que incapacitan al

paciente, en los que fracasa el tratamiento médico o en aquellos casos tan agresivos que hacen
prever un mal resultado del tratamiento médico.
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO (VPPB):
Se denomina VPPB, como su propio nombre indica, a la aparición de episodios de vértigo

(Vértigo) de corta duración (Paroxístico) acompañado de cortejo vegetativo (náuseas y vómitos)
inducido por cambios posturales (Posicional). Siendo una patología muy invalidante pero sin
contemplar riesgo vital (Benigno). Aparece con mayor frecuencia entre la cuarta y sexta década de
la vida, siendo más prevalente en el sexo femenino.
ETIOLOGÍA:

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El VPPB se considera una de las causas más frecuentes de vértigo periférico en la población La
etiología en aproximadamente la mitad de los casos es desconocida. Cuando se asocia a
traumatismo craneoencefálico (TCE), se denomina VPPB postraumático. Siendo éste más difícil
de tratar y presentando una mayor recurrencia. También se relaciona con procesos infecciosos,
sobre todo existe una relación significativa con las laberintitis virales.
CLÍNICA:
Aparece como crisis de vértigo relacionado con movimientos cefálicos, de segundos o minutos de
duración. El cortejo vegetativo puede no estar presente si la crisis es muy breve. El VPPB no
produce hipoacusia ni acúfenos. Si aparecieran, debemos pensar en otro proceso (asociación de
Menière con VPPB o neurinoma del VIII par craneal, etc.) El paciente suele evitar la adquisición de
la postura desencadenante o adoptarla también de forma paulatina para evitar el desarrollo de la
crisis. El nistagmo aparece siempre junto al episodio vertiginoso. Es un nistagmo cuya dirección y
morfología es diferente en función del canal afecto.
PATOGENIA:
1. Canalitiasis: es la teoría más aceptada para la explicación de la mayoría de los casos. Defiende
la existencia de partículas (fragmentos de otoconias provenientes de la mácula del utrículo) que se
encuentran flotando en la endolinfa de los canales semicirculares. Los movimientos de la cabeza
generan el desplazamiento de éstas, provocando la estimulación de las células sensoriales del
oído afecto. Esta teoría permite explicar la fatiga, agotamiento y latencia característica de este
proceso:
- Fatiga: Si se repite la maniobra de provocación inmediatamente, no aparece nistagmo, o aparece

con menor intensidad. Esto se debe a que la repetición de los movimientos favorece la dispersión
de las partículas y por lo tanto la disminución del estímulo.
- Agotamiento: Consiste en la desaparición del nistagmo cuando no se varía la posición

desencadenante. Se produce porque manteniendo la posición, las partículas llegan al punto más
declive del canal cesando el estímulo.
- Latencia: Tiempo transcurrido entre el movimiento cefálico y la estimulación de las células

ciliadas. Debido a la diferente inercia entre los líquidos laberínticos y el laberinto óseo.
2. Cupulolitiasis: Cristales de carbonato cálcico se adhieren a la cúpula del canal semicircular,

aumentando su densidad, haciendo a la ampolla sensible a la gravedad.
DIAGNOSTICO:
La clínica característica y la positividad en las pruebas exploratorias son los pilares del
diagnóstico. Son tres las pruebas que nos permiten obtener el diagnóstico, la prueba de Dix-
Hallpike, la prueba de rotación cefálica o de McClure y la maniobra del decúbito lateral.
Maniobra de Dix-Hallpike:
Comienza con el paciente sentado en la camilla con las piernas sobre ella.
• Giramos la cabeza 45º en el plano horizontal.

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• Sujetando al paciente por la cabeza, rápidamente lo tumbamos sobre la camilla. De esta forma
su cabeza queda colgando por debajo del nivel de ésta. Así estamos explorando el canal posterior
del lado de giro y el superior del lado contrario.
• Esperamos 30 segundos la aparición de la crisis y el nistagmo. Si tras 30 segundos no aparece,

colocaremos al paciente en la posición inicial sentado sobre la camilla.
• Tras 30 segundos, realizaremos la misma maniobra pero hacia el lado contrario.
La prueba se considera positiva si durante la maniobra aparece nistagmo, además del

vértigo.
Maniobra de Mc Clure:
Se realizará ante la sospecha de afectación del canal horizontal, por la aparición de nistagmo en
los dos lados con el Dix-Hallpike o bien por la aparición de nistagmo horizontal puro.
• Paciente en decúbito supino
• Elevación de la cabeza 30º
• Giro cefálico hacia un lado, esperar aparición de nistagmo.
• Volver a posición inicial
• Giro cefálico hacia el otro lado, esperad aparición de nistagmo.
La prueba se considera positiva cuando aparece nistagmo y vértigo con la rotación hacia
ambos lados. Considerándose el lado enfermo aquel dónde los síntomas sean más
intensos.
Se puede obtener un nistagmo lineal geotrópico (fase rápida del ojo va hacia el suelo) o
ageotrópico (fase rápida del ojo va hacia arriba) en la maniobra hacia ambos lados. Si se obtiene
un nistagmo geotrópico, es indicativo de canalitiasis (o que los otolitos están en la mitad posterior
del canal horizontal). Si el nistagmo es ageotrópico, es indicativo de cupulolitiasis (o que lo otolitos
están en la mitad anterior del canal) En caso de nistagmo ageotrópico, la resolución del cuadro
suele ser más complicada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Ortostatismo, los pacientes suelen referir cuadros de inestabilidad o mareo coincidentes con
movimientos bruscos de incorporación o bipedestación. No se acompañan de nistagmo.
• Ataques isquémicos transitorios.
• Cuando en la prueba de Dix-Hallpike aparece un nistagmo atípico, es decir, sin fatiga,

agotamiento ni latencia, hay que pensar en lesiones del ángulo pontocerebeloso y cerebelo,
(tumores de fosa posterior, esclerosis múltiple o hemorragias cerebelosas)
• La neuritis vestibular, presenta síntomas de mayor intensidad y son crisis de días de duración.
• El vértigo de origen cervical, al igual que el paroxístico, depende de la posición de la cabeza,

aunque el cervical no se acompañará de nistagmo. El desarrollo del vértigo se acompaña de
cervicalgia.

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TRATAMIENTO:
- No es de utilidad el tratamiento médico con sedantes vestibulares a la hora de buscar la

resolución del proceso.
- Las maniobras de reposición han demostrado ser la forma más efectiva de tratamiento.
- Los ejercicios de habituación se pueden realizar en casa, cuando no se pueden realizar las
anteriores.
Maniobras de reposición canalicular:
MANIOBRA DE EPLEY: Se fundamenta en la teoría de la canalitiasis, intentando una movilización

de las otoconias, del canal semicircular afecto, al utrículo.
Comienza con el paciente sentado en la camilla con las piernas sobre ella.
• Giramos la cabeza 45º sobre el lado enfermo.
• Tumbamos al paciente. (decúbito supino con la cabeza girada) • Rotad la cabeza 90º hacia el
lado sano. • Rotar el cuerpo hacia el lado sano manteniendo el giro de la cabeza. (decúbito lateral
con la cara hacia el suelo).
• Sentar al paciente manteniendo la posición de la cabeza.
• Enderezar la cabeza y retroflexión 20º.
MANIOBRA DE SEMONT: Se fundamenta en la teoría de la cupulolitiasis, mediante movimientos

bruscos se intenta liberar la cúpula de partículas.
Paciente sentado en la camilla con las piernas colgando.
• Giro de la cabeza sobre el lado sano.
• Tumbar bruscamente al paciente hacia lado de la lesión. (manteniendo varios minutos) • Sin
cambiar la posición de la cabeza realizamos un giro brusco de 180º.
• Volver lentamente a la posición inicial.
NEURONITIS VESTIBULAR:
Es un cuadro que se caracteriza por la anulación de forma súbita de la función vestibular, sin participación
de la coclea. Se considera como un episodio de vértigo periférico, de comienzo brusco con un importante
cortejo vegetativo y de una duración mayor de 24 horas. Suele ser unilateral, aunque se han observado
casos bilaterales espaciados en el tiempo. No se acompaña de hipoacusia ni de acúfenos. Sin otra
focalidad neurológica. Aparece con mayor frecuencia entre la tercera cuarta década de la vida, sin
diferencia de sexos. Se relaciona con una mayor incidencia en primavera y verano.
ETIOLOGÍA: Es una de las causas más frecuentes de vértigo periférico junto con el VPPB y el Menière.
Suele relacionarse con un proceso respiratorio previo de vías altas. Puede ser por virus que alteran la
microcirculación del nervio vestibular. (Virus de la gripe, VHS tipo I, VHZ, coxsackie…), o activación de
virus neurotropos latentes. Dos son las causas con las que se vincula este cuadro:

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1) La más significativa es la lesión inflamatoria del nervio vestibular producido por un virus de la familia
Herpes (HSV-DNA), dado que:
- Suele asociarse a pródromos víricos
- Pueden aparecer de forma epidémica, más frecuentemente en primavera y a principios de verano
- Puede afectar a varios miembros de la misma familia.
2) La otra es debida a una alteración vascular que provoca una isquemia laberíntica. Afectación
degenerativa y progresiva del laberinto, tanto anterior como posterior, ocasionada por un déficit irrigatorio
continuo, de etiología arteriosclerótica.
CLÍNICA:
La clínica es característica. Aparece un cuadro brusco de vértigo acompañado de un cortejo vegetativo

importante (náuseas, vómitos, palidez facial y diaforesis). La crisis es de tal intensidad y duración que
obliga al paciente al reposo absoluto durante dos o tres días. Una vez superado esta primera fase, el
vértigo se va haciendo mas leve, disminuyendo así los síntomas vegetativos. El paciente comienza a
moverse evidenciándose la gran inestabilidad que provoca el cuadro. Impidiendo la deambulación normal.
Conforme pasa el tiempo el paciente va mejorando progresivamente. La mayoría, consiguen una
compensación vestibular suficiente, mejorando la inestabilidad hasta conseguir la deambulación sin
ayuda. En la exploración podemos observar
• Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que bate hacia el lado sano
• Romberg positivo caída hacia el lado enfermo
• Hipo o arreflexia calórica y rotatoria del laberinto afecto.
• Sin otra focalidad neurológica y ausencia de hipoacusias.
Los pacientes que sufren un episodio de neuronitis, pueden recuperarse completamente sin presentar
secuelas. Sin embargo en caso de no conseguir la recuperación ad integrum, lo más frecuente es
inestabilidad residual .También se relaciona la persistencia de inestabilidad más de 1 mes con
personalidad excesivamente ansiosa. Se consigue la mayoría de las veces una recuperación subjetiva por
compensación central. ƒ
DIAGNÓSTICO:
- Se fundamenta en la aparición de un vértigo de características periféricas muy prolongado, más de 24

horas de duración.
- Ausencia de signos o síntomas auditivos nuevos.
- Excluir signos de focalidad neurológica, dismetrías, pérdida de fuerza.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Isquemias o infartos de cerebelo o del tronco cerebral, esclerosis

múltiple. ƒ
TRATAMIENTO: El tratamiento se fundamenta en medicación sintomática, y terapia rehabilitadora.
• El tratamiento en la fase aguda será sintomático, con la finalidad de intentar la disminución de la

sintomatología. Pudiendo usar antihistamínicos, antidopaminérgicos, anticolinérgicos y GABAérgicos

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. • Si tras la fase aguda no hay compensación espontanea, son necesarias maniobras de rehabilitación
vestibular orientadas a que el sistema del equilibrio se adapte a la nueva situación.

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OFTALMOLOGÍA
Anatomía ocular:
El globo ocular es el órgano del sentido de la vista. Capta la luz (estímulo físico) y la transforma en
estímulo nervioso que envía al cerebro.
El ojo está contenido en las órbitas del cráneo. Tiene forma esférica, con un polo anterior y otro posterior,
divido en dos hemisferios por el ecuador. Su radio es menor en su 1/3 inferior y ligeramente aplanado
hacia abajo. Pesa entre 7 a 10 gr y mide 25x23x23 mm (anteroposterior, vertical y transversal).
Su consistencia es dura por la presión que ejerce su contenido (e/ 10 – 20 mmHg). Está rodeado por la
cápsula de Tenon y la grasa periorbitaria, que lo mantienen en su lugar.
Constitución del ojo
Formado por:
• Pared: consistente en 3 membranas.
Externa o fibrosa: esclerótica, se conecta por delante con la córnea transparente y el sitio de unión
entre ambas se llama limbo
Media o músculovascular o úvea: iris, músculo y cuerpo ciliar hacia anterior y el coroides en la
región posterior.
Interna o nerviosa: retina. Es la capa sensorial.
• Contenido: medios refringentes
Cristalino
Humor acuoso
Humor vítreo
A su vez posee tres cámaras:
• Anterior: delimitada por delante por la córnea y por detrás por el iris
• Posterior: ubicada entre el iris y el cristalino. Comunicada a la CA a través de la pupila; entre

ambas circula el humor acuoso.
• Vítrea: por detrás del cristalino; es la más voluminosa y contiene el HV
Al ojo se lo puede dividir topográficamente en dos segmentos:
• Segmento anterior:
Córnea
Cristalino
Iris
Ángulo irido-corneal
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Cuerpo ciliar
Cámaras anterior y posterior
• Segmento posterior:
Esclerótica
Coroides
Retina
Cuerpo vítreo

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Membranas
1) Capa externa
Esclerótica: es una membrana elástica, opaca, resistente e inextensible, de superficie externa lisa
y blanca, que constituye el soporte del globo ocular y brinda inserción a los músculos oculares
extrínsecos. Abarca los 5/6 posteriores del ojo. Por delante se continúa con la córnea.
Porción externa: episclera, muy vascularizada
Porción interna: estroma, avascular y no posee inervación
La esclerótica es perforada por diferentes elementos:
Posterior:
o Papila:
• Da paso a las fibras del Nervio Óptico
• Arteria y vena central de la retina
o Lámina cribosa: se encuentra alrededor del nervio óptico. Presenta:
• Orificios de las fibras de los nervios ciliares posteriores
• Orificios para las Arterias Ciliares Posteriores
Ecuador:
o Orificios de salida a venas vorticosas a través de un canal intraescleral oblicuo
Anterior: a nivel de la esclera perilímbica

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o Orificios de entrada a las arterias ciliares anteriores (por delante de la inserción de los rectos)
Córnea: es el segmento anterior de la túnica externa del ojo. Es la superficie de mayor poder de
refracción del ojo. Se trata de una lente de 13 mm de diámetro y 1 mm de espesor en la periferia y 0,5
mm en el centro, que representa un segmento de esfera de radio menor que el de la esclerótica. Presenta
las siguientes características:
Transparente
Avascular: recibe O2 de los vasos de la conjuntiva
Sensible: rica inervación subepitelial dependiente de fibras del trigémino; dolor ante laceraciones
mínimas
Temperatura de 30°C
Difícil de infectar debido a la vascularización y evaporación continua de las lágrimas.
Formada por cinco capas (de afuera hacia adentro):
1. Epitelio:
La más superficial y tapizada por el líquido lagrimal
Formada por 5 a 6 filas de células dispuestas en forma estratificadas
Capacidad regenerativa en 24-48 hs sin secuelas
2. Membrana de Bowman
3. Estroma:
90% del espesor corneal
Formado por fibras de colágeno regularmente ordenadas y embebidas en sustancia fundamental.
Posee terminaciones nerviosas libres y es avascular.
4. Membrana de Descemet:
Elástica con capacidad de restitución ad integrum
5. Endotelio corneal
Monocapa de células poligonales con escasa actividad mitótica
Puede hipertrofiarse
Mantiene deshidratada la cornea

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Limbo: es la zona de transición entre la córnea y la esclera. Contiene las estructuras de drenaje
del humor acuoso:
Malla trabecular: red de fibras elásticas ubicada en el ángulo iridocorneal, que comunica hacia
atrás con la cámara anterior y hacia adelante con el canal de Schlemm, hacia donde pasa el HA. Este
canal rodea la circunferencia externa de la cámara anterior, llegando finalmente a los canales colectores
de las venas epiesclerales.
Capa externa: contiene células madre del epitelio corneal. Es la región a partir de la cual se
regenera la córnea.
2) Capa media o úvea: aplicada en casi toda su extensión a la cara profunda de la esclerótica salvo
en la proximidad del limbo donde se separa para dirigirse al eje del ojo.
Se divide en:

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Segmento posterior o coroides: es un manto vascularizado que se encuentra entre la esclerótica (a

la cual se une por finos tractos supracoroideos) y la retina (situado en los 2/3 posteriores del ojo). Se
continúa hacia delante con el cuerpo ciliar por su borde anterior (ora serrata) y hacia atrás limita con la
papila. Su lámina más profunda se pone en contacto con la retina (epitelio pigmentario) pero sin adherirse
a ella, por medio de la membrana de Bruch.
Está formada por divisiones de las arterias ciliares cortas posteriores. Contiene abundantes melanocitos
(es pigmentada) y por ella discurren nervios y vasos.
Histología:
Capa de grandes vasos
Capa de vasos medianos
Coriocapilaris: capilares de gran tamaño provenientes de las arterias ciliares cortas posteriores; es
la que nutre las capas externas de la retina (las capas internas dependen de la A. oftálmica). Del
coriocapilaris se desprende una red de venas (venas vorticosas) que drenan a las venas oftálmicas
superior e inferior y éstas a los senos cavernosos.
Membrana de Bruch: límite interno del coroides; separa la retina del coriocapilaris.
a. Parte interna: membrana basal del epitelio pigmentario de la retina
b. Parte externa: membrana basal de la coriocapilaris
Función:
Nutrir la parte más externa de la retina (en la mácula es la única fuente de irrigación)
Refrigerar la zona macular, evitando que la temperatura aumente por acción de la luz que
interactúa con la retina.
Segmento anterior:
Iris: porción más anterior de la capa media. Tiene forma circular con un orificio central (pupila).
Actúa como diafragma circular y vertical, regulando la entrada de luz al ojo: si aumenta la cantidad de luz
se contrae reduciendo el diámetro de la pupila (miosis); si la luz disminuye se relaja aumentando el
diámetro de la pupila (midriasis).
Por delante está separado de la córnea por el ángulo irido-corneal, y por detrás, el surco irido-ciliar lo
separa del cuerpo vítero.
Está constituido por un estroma laxo con células pigmentadas y musculares lisas, rodeada por dos
epitelios (anterior y posterior o pigmentario).
Cara anterior: superficie irregular surcada por vasos radiados. De coloración variable. Está dividida
por el collarete que rodea la pupila, en 2/3 periféricos y 1/3 central. A ambos lados del collarete se
encuentran las criptas iridianas.
Cara posterior: ligeramente cóncava, negra, formada por el epitelio pigmentario que es una
continuación del epitelio no pigmentario del cuerpo ciliar y cuya función es la de disminuir la entrada de
luz al ojo a través del iris. Contacta con la cara anterior del cristalino.

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Borde periférico: se continúa con la parte anterior del cuerpo ciliar, formando un surco profundo
(periiridiano).
Músculos del iris:
a. Circulares: esfínter del iris que rodea la pupila; inervado por el parasimpático; su contracción
provoca miosis.
b. Radiales: dilatador de la pupila; inervado por el simpático; provoca midriasis.
Cuerpos ciliares: son bandas de 2 mm de ancho de corte triangular con base anterior que forman
parte de la capa media comprendida entre el coroides y el iris. Tiene forma de anillo aplanado que
aumenta de grosor de atrás a adelante.
Cara externa: aplicada sobre la esclerótica
Cara interna: anterior o corona ciliar con forma de disco radiado. Posee hasta 80 rayos, cada uno
siendo un proceso ciliar separado del otro por valles ciliares
Cara anterior: se confunde con el trabeculado del limbo.
Se divide en dos partes:
• Pars plicata (anterior): formada por
o Músculo ciliar: ocupa la parte antero-externa del cuerpo ciliar; presenta fibras musculares lisas
meridionales y circulares (músculo de Rouget). Actúa sobre el cristalino en la acomodación.
o Procesos ciliares: son ovillos vasculares de tejido conectivo que producen el humor acuoso. Son
más superficiales que el músculo ciliar.
o En su superficie se inserta la zónula de Zinn (ligamentos que en su otro extremo se unen al

cristalino)

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• Pars plana (posterior): formada por tres capas:
o Vascular: se continua con la coroides
o Epiteliales:
Pigmentada: continua el epitelio pigmentario de la retina
No pigmentada: continúa con las otras capas de la retina.
a. Pars plicata b. Pars plana c. Ora serrata

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Vasos del coroides: los vasos del globo ocular derivan de la Art oftálmica, rama de la carótida
interna.
Arterias ciliares posteriores:
Arterias ciliares cortas: ramas de la art. Oftálmica. Ingresan al ojo atravesando la esclerótica a
nivel de la periferia del nervio óptico por la lámina cribosa y se ramifican por el coroides y la ora serrata.
Forman la coriocapilaris.
Arterias ciliares largas: ramas de la oftálmica. Nacen una por dentro y otra por fuera del nervio
óptico y viajan entre la esclerótica y el coroides hasta la periferia del iris, donde anastomosan entre sí
formando un arco llamado círculo arterial mayor del iris. De este arco parten:
Ramos iridianos: se dirigen hasta el borde libre del iris donde formaran el círculo menor del iris
Ramos ciliares: para los músculos y procesos ciliares
Ramos coroideos (recurrentes): se anastomosa con los vasos de la coroides a nivel de la ora
serrata.
Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias que inervan los músculos rectos.
Penetran en el ojo por delante de la inserción de los cuatro rectos y junto con las arterias ciliares
posteriores largas forman los círculos arteriales del iris.
Venas: son tributarias de las dos venas orbitarias (formadas por la vena central de la retina), las
venas varicosas (salen por el ecuador del ojo y drenan la sangre de la úvea) y las venas ciliares
anteriores (reciben sangre de la porción anterior de la esclerótica, el cuerpo ciliar y el iris).

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3) Capa interna o retina: cubre toda la cara interna de la capa media. Se trata de una estructura
sensorial que contiene los fotoreceptores: células cuya función es transformar la luz en impulsos
nerviosos.
Topografía: se divide en dos porciones por la ora serrata (terminación anterior de la retina
sensorial, de bordes festoneados, ubicada a 5 mm del limbo esclerocorneal):
o Posterior o nerviosa: formada por las diez capas mencionadas más adelante. También llamada
retina central. Se puede observar:
• Papila: mancha circular situada frente al nervio óptico (corresponde a su cabeza), ubicada en el
cuadrante inferotemporal (3 mm por dentro y 1 mm por debajo del polo posterior del ojo)
• Mancha amarilla: situada en el centro del polo posterior del ojo. También se llama mácula.
Presenta una depresión denominada fóvea que es la zona de mayor agudeza visual ya que presenta el
mayor número de conos de toda la retina.
o Anterior o ciega (cilioretiniana): constituida solo por dos capas de células. Tapiza la cara interna
del cuerpo ciliar y la cara posterior del iris.
Vasos de la retina:
o Arteria central de la retina: entra en el ojo a través de la lámina cribosa y aparece en el centro de la
papila. Se divide en dos ramas, superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y temporal.
No existe anastomosis entre las ramas. Discurren por la capa de fibras nerviosas y nutren prácticamente
a toda la retina excepto a los FR y el epitelio pigmentario que son irrigados por la coroides.

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Histología: constituida por diez capaz (de fuera hacia dentro):
Epitelio pigmentario: monocapa de células cúbicas que contienen melanina, unidas entre sí por
zónulas ocludens.
Capa de fotorreceptores: hay dos tipos
Conos: responsables de la visión discriminativa y en colores. La mayoría se ubica en la zona

posterior y son los únicos FR presentes en la fóvea.
Bastones: responsables de la visión nocturna. Tapizan toda la retina menos la fóvea.
Membrana limitante externa: constituida por extremos de las células de Muller
Capa granulosa externa: formada por los núcleos de los FR
Capa plexiforme externa: constituida por las sinapsis entre los FR y las células bipolares
Capa granulosa interna: formada por los núcleos de las células bipolares
Capa plexiforme interna: constituida por las sinapsis entre las células bipolares y las células
ganglionares.
Capa de células ganglionares: núcleos de las células ganglionares.
Fibras nerviosas: axones de las células ganglionares
Membrana limitante interna: procesos internos de las células de Muller.

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Contenido
1) Cristalino: es una lente biconvexa, elástica y transparente de 10 mm de diámetro y 5 mm de

espesor, situada detrás del iris y por delante del humor vítreo. Su curvatura anterior es menor a la
posterior. A los centros de dichas caras se les llama polos y la línea que los une es el eje del cristalino. La
distancia entre ambas es el espesor y la circunferencia que delimita ambas caras se denomina ecuador.
Se lo puede dividir en tres zonas:
a. Cápsula: membrana basal, más gruesa en la parte anterior que posterior, elástica y transparente,
conectada al músculo ciliar por medio de fibras (zónula de Zinn).
b. Epitelio: se ubica bajo la cápsula anterior y ecuatorial, no existe bajo la cápsula posterior. Las
células de la región ecuatorial se dividen por mitosis y se elongan para formar fibras cristalinas que
contienen principalmente proteínas. Estas células se producen durante toda la vida por lo que el espesor
de la lente crece con la edad. Las nuevas capas se superponen sobre las viejas formando estructuras
concéntricas estratificadas. Las fibras internas van perdiendo sus organelas y se incorporan al núcleo del
cristalino.
i. Corteza: recubierta por la cápsula anterior. Único tejido con capacidad regenerativa del cristalino.
Contiene fibras recientes.
ii. Núcleo: contiene fibras antiguas, carentes de organelas y de núcleo.
c. Zónula de Zinn: es el ligamento suspensorio del cristalino. Está formado por fibras elásticas que
mantienen en posición la lente y se extienden de la periferia del cristalino a la cara interna del cuerpo
ciliar.

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ECOE especialidades
2) Humor acuoso: líquido incoloro y límpido, producido por los procesos ciliares (2 mm3 x hora): 80%
por secreción activa, 20% por ultrafiltración y difusión. Ocupa el espacio entre la córnea y el cristalino,
dividido por el iris en una cámara anterior y una posterior. Es absorbido por el conducto de Schelmm. Está
constituido por en 99% por agua, y en relación con el plasma presenta muy pocas proteínas, menos urea,
ácido úrico y azúcares, igual concentración de iones y más ácidos ascórbico y láctico. También contiene
ácido hialurónico, ausente en el plasma. Es responsable del mantenimiento de la presión intraocular
3) Humor vítreo: líquido transparente y viscoso que rellena toda la cavidad ocular por detrás del
cristalino (80% del volumen del globo ocular). Está rodeado por una membrana hialoidea que resulta de
una condensación de sus capas periféricas. Está constituido por células, hialocitos y fibrocitos, fibras y
sustancia fundamental. Es atravesado por el conducto de Cloquet (remanente del paso de la arteria
hialoidea fetal) que se extiende de la papila a la cara posterior del cristalino.
El HV se extiende desde la papila a la ora serrata. Los puntos de adherencia a la retina se hallan a nivel
de la papila, la ora serrata y la pars plana del cuerpo ciliar. Esta última es la adherencia más sólida y se la
denomina también base del vítreo.
EXAMEN OFTALMOLOGICO:
Agudeza visual: la visión lejana se examina con la tabla de Snellen. Si el pte ve los 10 renglones ve
10/10. Si ve solo la primera ve 1/10, si no ve ninguna se explora con los dedos de la mano (a qué
distanicia los puede contar). Si no percibe los dedos tiene visión en bultos. Falta total de visión: amaurosis
- En los nenes de 2-3 años se les muestra dibujos sencillos que el niño reconoce por similitud sobre
una cartilla que tiene en sus manos.
- En los analfabetos y niños entre 3-5 años se les muestra las letras U o E y se pregunta hacia
donde están las patitas de las letras.
- Prueba del agujero estenopeico: hacer mirar al pte a través de un orificio de 1-2 mm manteniendo
el otro ojo ocluido. Si la causa de la menor visión es un vicio de refracción, la visión mejorará
notablemente. Si no mejora la visión: patología macular o del nervio óptico.
Examen ocular:
 Observación:
- parpados y cejas: ptosis palpebral (caída total o parcial del parpado superior), exoftalmos,
enoftalmos, ectropión, entropión, retracciones o posiciones forzosas de elevación de cejas,
lesiones infecciosas o inflamatorias y eritema. Blefaritis, piojos, moluscos contagiosos.
- Posición de los ojos: estrabismo, parálisis musculares aisladas, múltiples o retractivas. Nistagmo:
finos movimientos conjugados sincronicos, generalmente horizontales, como un latido.
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ECOE especialidades
- Epifora o lagrimeo: puede ser activa: proceso irritativo conjuntival que estimula la producción de
lagrimas. (en la prueba de fluoresceína se lava la misma y hay rinorrea homolateral). Pasiva:
obstrucción de la vía lagrimal (no se lava la fluoresceína en la prueba de tinción).
- Transparencia de la cornea: alterada en forma total (edema inflamatorio, glaucoma agudo) o
parcial.
- Pupila e iris: anisocoria: diferencia en tamaño de las pupilas. Discoria: deformación de la pupila
(traumatismos, secuelas quirúrgicas, sinequias posteriores, procesos inflamatorios). Leucocoria:
pupila gris-blanquecina (cataratas, desprendimiento total de retina, retinoblastoma). Heterocromia:
diferencia de color entre un iris y otro. Aniridia: ausencia del iris.
- Conjuntiva: transparente y deja ver la esclerótica.
 Exploración: con oftalmoscopio.

- Parpados: observar punto lagrimal, retraer parpado inferior con el dedo y observar la rapidez con
que vuelve a la posición original.
- Conjuntiva: evertir el parpado ( el pte mira hacia abajo, con los dedos se toma las pestañas y se
tira hacia abajo, se apoya un hisopo en el surco palpebral y mientras se empuja con este hacia
abajo y contra el globo ocular, se levanta desde las pestañas hacia arriba).
- Cornea: con una gota de fluoresceína pueden verse cuerpos extraños, ulceras, cicatrices. Con una
luz casi pararela al iris se puede ver el grado de profundidad de la cámara anterior.
- Reflejos pupilares: se ilumina una pupila y se ve el reflejo fotomotor (miosis), reflejo consensual
(miosis del otro ojo), y reflejo de acomodación-convergencia (que mire lejos y siga nuestro dedo
hacia su nariz, miosis de ambas pupilas).
Examen de la motilidad ocular:
- Motilidad palpebral: ptosis palpebral uni o bilateral.

- Motilidad ocular extrínseca: el pte mira derecho adelante a un punto luminoso y éste reflejo cae
justo en el centro de la cornea (como si el punto luminoso estuviera en el centro de la pupila)
ortotropía: si no hay desviación. Desplazamiento de este reflejo=ojo desviado. Si la luz cae en el
centro de un ojo y en el lado nasal del otro el ojo esta desviado hacia afuera: exotropía. Si en un
ojo la luz cae en el lado temporal, el ojo esta desviado hacia adentro: endotropía o esotropía.
- Movimientos oculares: que siga el dedo en todas las posiciones. Detecta parálisis, paresias o
restricciones. Desviaciones incomitantes (varian según el lugar adonde se dirige la mirada) y
comitante (desviación igual en todas las posiciones, estrabismo en la infancia).
Examen de las vías lagrimales:
- Ojo que lagrimea: activo: aumento de producción de lagrimas, factores irritativos (cuerpos
extraños, conjuntivitis, queratitis, distiquiasis). Suele ir acompañado de salida de lagrimas por fosa
nasal homolateral. Pasivo o epifora: dificultad en el pasaje de lagrimas a la nariz, alteración en el
sistema de drenaje. Ectropión, obstrucción de canalículos. Dacriocistitis, tumores del saco
lagrimal.
- Prueba de fluoresceína: se seca el excedente de lagrimas y se pone una gota de fluoresceína, se
espera 15 min. Si el lagrimeo es activo el colorante desaparece al diluirse y evacuarse por vía
lagrimal (si le hacemos sonar la nariz al pte se puede ver como el colorante ensucia el pañuelo). Si
hay obstrucción del drenaje, el colorante permanecerá en el ojo.
- Prueba de la anestesia local: colocar una gota de anestesia en el ojo, si el lagrimeo se atenúa y el
pte manifiesta alivio, es por un cuadro irritativo local (cuerpo extraño, ulcera, conjuntivitis).

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ECOE especialidades
Examen de la tensión ocular: PIO normal: 12-20 mmHg
Exploración manual: con los dedos índices apyados en el parpado superior hacer un poco de presión
alternando una vez con un dedo y otra con el otro, se verá la resistencia del globo ocular. Consistencia
petréa: glaucoma agudo.
Examen del campo visual:
- Método de confrontación: sentado frente al pte ocluyo mi ojo derecho y al pte su ojo izquierdo, nos
miramos a los ojos y voy evaluando con el dedo o una lapicera su campo visual. Cuando empieza
a ver el dedo y si en algún momento deja de verlo. Escotomas: áreas de no visión en región
central (macular y perimacular).
- Test de Amsler: hoja cuadriculada con un punto central, se tapa un ojo y fija el otro en el punto,
cómo ve el cuadriculado (deja de ver el punto central, las líneas se tuercen, se deja de ver un
sector del cuadriculado).
Examen del fondo de ojo: con oftalmoscopio y pupila dilatada (tropicamida al 1%). Observar primero la
profundidad de cámara anterior, porque si es poco profunda y dilato puedo originar un glaucoma agudo.
“para el ojo derecho, todo derecho”. OD del pte, agarro oftalmoscopio con mano derecha y miro con ojo
derecho.
El pte mira derecho hacia delante, no a la luz del oftalmoscopio. Se ve el reflejo rojo del fondo. Localizar la
papila (disco ovalado de color rosado y bordes definidos), retina de color rojo-anaranjado. Para ve la
macula le pedimos al pte que mire la luz del oftalmoscopio (mancha mas pigmentada, rojiza, redondeada
y con un reflejo luminoso central, la fóvea). En la macula no hay vasos.
 Elementos que debe tener un médico clínico: linterna, lupa, oftalmoscopio directo, otoscopio,
fluoresceína, detector de billetes, colirio anestésico. Cartel de optotipos, estenopeico (papel y le
hago un agujerito), test de grilla de Amsler.
FARMACOLOGÍA OCULAR
Colorantes
• Fluoresceína: para córnea (pérdida de epitelio corneal). Tiñe más verde donde falta epitelio.
• Rosa de bengala: Tiñe detritus
• Azul de metileno: para desprendimiento de retina (para ver donde está)
Anestésicos
• Proparacaína: anestésico perfecto para córnea. No se le puede dar al paciente para que lo use
solo (no recetar, siempre lo pone el médico aunque en las farmacias es de venta libre.), ya que puede
romper las células del epitelio, agrandando la úlcera, provoncando más dolor y con esto más uso del
anestésico y puede terminar en una endoftalmitis, perdiendo el ojo (o sea que debe usarse poco)
Midriáticos
Mayormente para fondo de ojo, también para afecciones como uveítis (iris en reposo)
Si es hipermétrope o tiene cámara anterior baja contraindicado!! puede dar glaucoma.

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ECOE especialidades
Pueden ser:
Parasimpaticolíticos (bloqueantes colinérgicos)
• °Atropina: al 1%, acción prolongada (1 semana), se usa para queratitis o uveítis. Contraindicada
para fondo de ojo por la duración.
• °Homotropina- tropicamida (+ usado)- Ciclopentolato: para fondo de ojo.
Simpáticomiméticos (estimulantes adrenérgicos)
• °Fenilefrina: muy buen midriático de acción corta. Viene al 2-5-10% (al 5 y al 10, están prohibidos
en otros países, acá no). Hay que tener cuidado en hipertensión, ACV, IC, ancianos, porque una parte
pasa a sangre. Predispone a glaucoma agudo. Se usa en preoperatorio de catarata.
Miópicos
• Pilocarpina: 1-2-3-4% Se usa para glaucoma agudo (pero una vez disminuída la PIO a menos de
40). Antes se usaba para el glaucoma crónico (ahora casi nada).
ATB
Solos o con corticoide (este último, mejor para conjuntivitis porque mejora síntomas. Ojo en cornea: si hay
queratitis herpética, la agrava).
Vienen casi todos los atb en forma tópica, los más usados son: Tobramicina , neomicina (ambos
aminoglucósidos) y eritromicina (macrólido). Vienen en forma oleosa para la noche (el efecto dura 6-7 hs
y evita que el paciente se tenga que levantar). En niños (de 2-3 años) los que más se usan son
eritromicina y tobramicina.
Sulfamidas: Sulfamida sódica en colirio Se usan para tto de clamidias y tracoma (que pueden estar en
adultos o en niños por contagio en canal de parto)
Antivirales
IDU- aciclovir- vidalalina: Para queratitis herpética (donde están contraindicados los corticoides)
Antiinlfamatorios
• Esteroideos: Corticoides: todos sólos o con atb. Se usan para uveítis, queratitis. Con el tiempo
pueden dar glaucoma y cataratas. Por esto, si hay una infección grave, se comienza con corticoides y se
sigue con AINE.
• No esteroideos: AINE (ketoralac, indometacina, diclofenac) tienen menores efectos adversos, pero
menor eficacia.
Hipotensores oculares
Sistémicos: (para tto de glaucoma)
°Manitol: (ev) al 15-20%. 60gts por min. (diurético osmótico: disminuye volemia: ojo viejitos porque AL
SACAR LÍQUIDO DEL OJO, AUMENTA VOLEMIA Y HAY QUE TENER CUIDADO EN IC e HTA.

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ECOE especialidades
° Glicerol: (vo) 1gr por gr de peso. Se tiene que tomar de una vez, frío. Puede aumenta glucemia (ojo dbt!)
y es muy feo de gusto asi que se puede vomitar.
°Acetazolamida: (disminuye formación de humor acuoso por inhibición de anhidrasa carbónica). Se usa
para mantenerlo. Se puede empezar con 1 cada 6hs (250mg) y luego pasar a cada 8hs. Da pérdida de k:
sueño, calambres (compensar con k en dieta).
Locales:
°Timolol (betabloqueante) aumenta salida de humor acuoso. Contraindicado en: arritmias, bradicardia,
ataques asma.
°Betapsolol (es un derivado), que tiene menos efectos adveros, pero menos potentes. Se puede dar cada
12hs y viene una fórmula en vehículo oleoso para darla cada 24hs.
°Dorsolamida (derivado de acetazolamida): si no anda con betabloqueantes solos, se agrega este.
°Latanoprot: que hace crecer las pestañas asi que lo usan en cosmética.
Vendaje ocular
• NO se venda: conjuntivitis, chalazion, infecciones
• SI se vendan: heridas periféricas, úlceras corneales, postquirúrgicos. EL vendaje NO se cruza! (si

es, por ej, del ojo derecho, solo se venda ojo derecho).
CONJUNTIVITIS
La conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva. Puede cursar con síntomas inespecíficos como

lagrimeo, irritación, quemazón y fotofobia; dolor y sensación de cuerpo extraño; picor en las conjuntivitis
alérgicas; secreción; reacción conjuntival; reacción folicular; reacción papilar; membranas; y
linfadenopatia preauricular y submandibular.
La secreción que está compuesta por el exudado que se ha filtrado a través del epitelio conjuntival desde
los vasos sanguíneos dilatados, puede ser acuosa, mucoide, purulenta o mucopurulenta.
La reacción conjuntival puede presentar:
 Inyección conjuntival (hiperemia): conjuntiva color rojo intenso y aterciopelada

 Hemorragias subconjuntivales
 Quemosis (edema)
 Cicatrización
La reacción folicular consiste en la formación de folículos compuestos por focos subepiteliales de
hiperplasia de tejido linfoide.
La reacción papilar presenta papilas conformadas por epitelio conjuntival hiperplásico, vasos centrales y
un infiltrado inflamatorio. Es una reacción inespecífica.
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ECOE especialidades
Las membranas pueden ser verdaderas o seudomembranas. Las seudomembranas constan de exudado
coagulado adherido al epitelio conjuntival inflamado. Las membranas verdaderas se forman cuando el
exudado inflamatorio atraviesa las capas superficiales del epitelio conjuntival. Una verdadera membrana
provoca el sangrado al intentar eliminarla y una pseudomembrana no lo hace.
Según su etiología podemos clasificarla en bacteriana, viral o alérgica.
Conjuntivitis bacteriana: Los microorganismos aislados más comunes son S. pneumoniae, S. aureus, H.
influenzae y Moraxella catarrhalis. Una pequeña parte de casos, por lo general intensos, están causados
por el organismo de transmisión sexual Neisseria gonorrhoeae.
Presenta un comienzo agudo con enrojecimiento, sensación arenosa, quemazón y secreción inicialmente
acuosa y al cabo de 1-2 días mucopurulenta. Por este motivo al despertarse los parpados suelen estar
pegados. La inyección conjuntival es máxima en los fondos de saco y la conjuntiva tarsal se encuentra de
un color rojiza aterciopelada.
La afectación suele ser bilateral aunque un ojo puede verse afectado 1-2 días antes que el otro.
Generalmente es una infección autolimitada.
El diagnostico se lleva a cabo por tinción de Gram y cultivo.
Aproximadamente, el 60% de los casos se resuelven sin tratamiento en unos 5 días.
Neisseria gonorhoeae (diplococo gramnegativo) es la causa más frecuente de la forma hiperaguda, se

debe a la transmisión durante el parto o a la transmisión mediante secreciones sexuales en los adultos.
Es inicialmente unilateral. Se presenta con secreción conjuntival purulenta, parpados edematosos; la
conjuntiva presenta hiperemia, quemosis (edema) y puede haber seudomembranas (formadas por
exudado coagulado adherido al epitelio conjuntival inflamado); y linfadenopatia preauricular.
Para el diagnostico, la tinción de gram es casi tan sensible como el cultivo y a menudo se diagnostican
casos por tinción de gram, aunque el cultivo resulte negativo; por lo tanto, es necesario realizar ambas
pruebas.
Si no se trata adecuadamente puede evolucionar hacia una queratitis (inflamación de la córnea) con
ulceración, hasta llegar a la perforación y endoftalmitis (infección que compromete todo el ojo).
Se debe internar al paciente, obtener muestra para cultivo e iniciar el tratamiento. Además se debe tratar
a los padres en el caso de la transmisión vertical y derivarlos a un especialista del aparato urogenital.
La infección ocular por Chlamydia trachomatis en nuestro medio se manifiesta como una conjuntivitis de
inclusión. La transmisión tiene lugar a través del parto o por autoinoculación a partir de las secreciones

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ECOE especialidades
genitales en el caso de los adultos, aunque la diseminación de ojo a ojo probablemente explica un 10% de
los casos.
Consta de un comienzo subagudo con enrojecimiento unilateral o bilateral, secreción mucopurulenta y

folículos que con frecuencia son más prominentes en el fondo de saco inferior que pueden afectar
también a la conjuntiva tarsal superior. En los niños se presenta reacción conjuntival papilar porque no
pueden formar folículos hasta alrededor del 3º mes de vida (inmadurez del tejido linfoide). Se puede
asociar con infección sistémica, dando lugar a otitis, rinitis y neumonitis. Se puede observar linfadenopatía
preauricular dolorosa.
Para el diagnóstico se recomienda el frotis conjuntival teñido con Giemsa, donde podremos observar
cuerpos de inclusión.
Es obligatorio remitir al paciente a un especialista genitourinario, sobre todo para excluir otras infecciones
de transmisión sexual, el rastreo de contactos y la prueba de embarazo.
Si no se trata adecuadamente pueden surgir complicaciones como la cicatrización conjuntival y pannus

corneal superior.
Otra forma de presentación de la infección por este microorganismo es el Tracoma. Se presenta en la

infancia con el desarrollo de una conjuntivitis mixta folicular/papilar que cursa con inflamación conjuntival
crónica que da lugar a cicatrices, folículos limbicos, queratitis y cicatrización conjuntival progresiva sobre
todo en el tarso superior. En su estadio final se presenta una ulceración corneal grave. Su detección
precoz es muy importante debido a que constituye la causa de ceguera prevenible más importante del
mundo. Se puede prevenir mediante una higiene personal estricta y su tratamiento se realiza con una
dosis de azitromicina 1g.
Conjuntivitis viral: es el tipo más frecuente y el microorganismo más frecuentemente detectado como
responsable es el Adenovirus. La transmisión se realiza por vía respiratoria o a partir de las secreciones
oculares y su diseminación a través de toallas u objetos contaminados. Es inicialmente unilateral.
Existen dos formas de presentación, la fiebre faringoconjuntival y la queratoconjuntivitis epidémica. En el

primer caso suele acompañarse con infección del tracto respiratorio superior, y en la segunda no suele
haber síntomas sistémicos; esto ocurre porque hay diferentes subtipos de adenovirus.
La conjuntivitis se caracteriza por inicio agudo con lagrimeo, enrojecimiento y fotofobia generalmente
bilateral. Se produce edema palpebral, secreción acuosa, folículos conjuntivales y linfadenopatia dolorosa.
En los casos graves puede existir quemosis (edema conjuntival), seudomembranas y hemorragias
subconjuntivales.
La técnica de elección para la investigación viral es la PCR dada la alta sensibilidad de esta técnica; sin
embargo en la mayoría de los casos, tiene un curso autolimitado y la valoración de la presentación clínica
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ECOE especialidades
y las características epidemiológicas en general hacen innecesario realizar pruebas para establecer el
diagnóstico etiológico.
El tratamiento es sobre todo sintomático debido a que la resolución ocurre espontáneamente en

aproximadamente 2 semanas. Son útiles las compresas frías. En el caso de que exista queratitis, se
indica corticoides tópicos solo si disminuye la agudeza visual.
Como es muy contagiosa hay que extremar las medidas higiénicas.
Los usuarios de lentes de contacto deben esterilizarlos por calentamiento cuando sea posible, porque la
contaminación de los estuches es el medio por el cual se repiten episodios de queratoconjuntivitis por
Adenovirus.
Otro virus causante de conjuntivitis es el virus herpes tipo II. Puede deberse a una infección primaria o
con menor frecuencia a la reactivación del virus antes latente en el ganglio del trigémino.
Cursa con hormigueo facial y labial prodrómico de 24 h de duración y vesículas palpebrales y

periorbitarias que se rompen en 48 hs.
La conjuntivitis presenta papilas, edema palpebral, quemosis conjuntival y secreción acuosa.

Habitualmente es unilateral.
Pueden desarrollarse úlceras corneales dendríticas (tinción con fluoresceína), especialmente en los
pacientes atópicos, típicas de la entidad.
El diagnostico se realiza mediante tinción de Giemsa.
Conjuntivitis alérgicas: hay diferentes tipos como la rinoconjuntivitis alérgica, la queratoconjuntivitis

vernal y la queratoconjuntivitis atópica.
La rinoconjuntivitis alergica cursa con ataques agudos transitorios de ojos llorosos, enrojecidos y con
picor. Suele asociarse con estornudos y rinorrea acuosa. Hay edema palpebral, la conjuntiva tiene un
aspecto lechoso o rosado y puede haber papilas en la conjuntiva tarsal superior.
La queratoconjuntivitis vernal se presenta más allá de los 5 años y raramente persiste más allá de los 25
años. Se debe a una etiología autoinmunitaria. Cursa con picor intenso, lagrimeo, fotofobia, sensación de
cuerpo extraño y quemazón.
La queratoconjuntivitis atópica afecta típicamente a jóvenes con dermatitis atópica.
El tratamiento de estas últimas dos es evitar los alérgenos si es posible. Se requiere la opinión de un
alergista. Son útiles las compresas frías.
El estudio de laboratorio se hace necesario en:

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 oftalmia neonatorum (conjuntivitis que aparece en el 1º mes de vida)

 Inmunocompromiso sistémico
 Niños menores de 1 año
 Cirugía ocular reciente
 Transmisión intrahospitalaria
 Contacto con individuos infectados o portadores de Neisseria meningitis o Haemophilus influenzae tipo b
 Contacto sexual con individuos infectados con Neisseria gonorrhoeae
 Conjuntivitis aguda mucopurulenta recurrente
 Conjuntivitis aguda mucopurulenta que no mejora luego de los 7 a 10 días de tratamiento empírico
 Conjuntivitis hiperaguda
 Conjuntivitis membranosa
 Conjuntivitis pseudomembranosa
 Conjuntivitis mucopurulenta crónica
Bacteriana Gonocóccica De Viral Alérgica Herpética

inclusión
Secreción Mucopurulenta Purulenta Mucopurule Acuosa Acuosa Acuosa
(párpados nta
pegados)
Reacción Inyección Inyección Inyección Inyección Inyección Inyección
conjuntival conjuntival conjuntival conjuntival conjuntival conjuntiva conjuntival
Quemosis Quemosis l Quemosis
Hemorragia
subconjuntival
Reacción No No Si Si No Si
folicular
Reacción No No Si (niños) No Si Si
papilar
Membranas No Pseudomembr No Pseudomembra No No
anas nas
Linfadenopatías No Si Si Si No Si
Otros signos Otitis Infección del Picor Hormigueo
Rinitis tracto Fotofobia facial y labial
Neumonitis respiratorio Rinitis
superior
La muestra utilizada para los exámenes complementarios es el exudado conjuntival, que debe obtenerse
antes de la instauración del tratamiento tópico con colirios. Si se ha instaurado el tratamiento tópico (con
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antibióticos no corticoides) suspender al menos 48 a 72 horas previas a realizarse el estudio. Para

obtener la muestra se frota la conjuntiva tarsal con un hisopo.
La conjuntivitis es una patología que se puede tratar en primer nivel cuando el paciente acude de forma
oportuna
Un tratamiento común e inicial en todos los casos de conjuntivitis serán los lavados con suero fisiológico
frío. Es importante no ocluir el ojo.
En la conjuntivitis infecciosa, debido a su elevada contagiosidad, es importante no frotarse los ojos y
lavarse bien las manos. Se debe evitar el uso compartido de toallas y pañuelos, utilizar una gasa diferente
para cada ojo y lavar el ojo de dentro hacia a afuera.
OJO ROJO:
DEFINICIÓN: Término que engloba un conjunto de entidades clínicas caracterizadas por la presencia de
hiperemia conjuntival, localizada o difusa. Se caracteriza por la inyección de los vasos superficiales y/o
profundos del polo anterior del ojo.

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Las estructuras implicadas en el proceso patológico pueden ser:
• Anexos Oculares: Sistema Lagrimal, Párpados y Conjuntiva.
• Córnea
• Epiesclera y Esclerótica
• Úvea anterior: Iris y Cuerpo Ciliar
• Cristalino
Los tipos de inyección conjuntival que podemos ver clínicamente son:
1) Inyección conjuntival (simple, difusa): Hiperemia de vasos conjuntivales superficiales, más

intensa en el fondo de saco conjuntival. Indica patología del párpado y/o conjuntiva.
2) Inyección ciliar y/o periquerática (pericorneal): Hiperemia de vasos conjuntivales profundos y

epiesclerales, más intensa a nivel del limbo. Indica patología de cornea, iris o cuerpo ciliar.
3) Inyección mixta: Hiperemia de vasos superficiales y profundos que confieren a la conjuntiva

tonalidad rojo-vinosa. Característica del glaucoma agudo.
4) Inyección focal o sectorial: hiperemia en una zona determinada y circunscrita, son ejemplos
escleritis epiescleritis.
PRINCIPALES PATOLOGÍAS CON OJO ROJO
CLASIFICACIÓN POR HIPEREMIA
Inyección conjuntival Inyección Inyección focal/ Inyección mixta

ciliar/Periquerática segmentaria
● Queratoconjuntiv ● Uveítis Anterior ● Hemorragia ● Glaucoma agudo

itis Seca subconjuntival
● Queratitis por
● Conjuntivitis bacterias, ● Escleritis
hongos,herpes o
● patología ● Epiescleritis
cuerpo extraño
palpebral:
● Pterigion
Ectropion,
● Pingueculitis
Entropion,

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Blefaritis, Orzuelo.
PRINCIPALES PATOLOGÍAS CON OJO ROJO
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
PATOLOGÍA DE LOS PARPADOS:
A) Blefaritis:
▪ Definición:
Proceso inflamatorio que compromete el borde de los párpados y se manifiesta como una hiperemia y
descamación de la piel entre las pestañas, que puede agravarse por el rascado o la infección agregada
produciendo costras melicéricas. El enrojecimiento del ojo es secundario a la llegada de esas escamas
que lo irritan y también al efecto nocivo de las exotoxinas bacterianas (estafilocócicas).
▪ Etiología:
- Alergia (la más habitual).
- Infección (muy común): primaria o secundaria al rascado.

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- Seborrea (en mayores o ancianos).
- Vicio de refracción no corregido como astigmatismo (niños): por frote continuo con las manos en los
párpados.
- Enfermedad sistémica: diabetes.
▪ Clasificación:
- Posterior: está causada por disfunción de las glándulas de Meibomio y la alteración de sus secreciones,
las cuales tienen dificultad para excretarse por los conductos de las glándulas, esto origina irritación de la
superficie ocular.
- Anterior: afecta a la zona que rodea las bases de las pestañas. Puede sEr estafilocócica, seborreica o
herpética.
▪ Signos y Síntomas:
Se manifiesta con síntomas de inyección conjuntival, quemazón ocular, lagrimeo, picazón, sensación
arenosa, fotofobia leve y formación de costras en las infecciones bacterianas. Enrojecimiento y
engrosamiento
del borde palpebral con remisiones y exacerbaciones. Suelen empeorar por la mañana.
▪ Tratamiento:
1- Higiene palpebral:
- Compresa caliente aplicada durante 5-10 minutos para ablandar las costras en la base.
- La limpieza palpebral para eliminar las costras: frotar los bordes palpebrales una o dos veces al día (a la
mañana y a la noche, con un hisopo con solución diluida de shampoo infantil o shampoo especial para
pestañas (Blefaskin). También pueden limpiarse con shampoo diluido al lavarse el cabello.
- Puede realizarse con menor frecuencia a medida que se controlan los síntomas, aunque la blefaritis
reaparece con frecuencia si se interrumpe completamente el tratamiento.
La maniobra es como si te delineas el ojo para el parpado inferior, y hay que evertir el párpado
para el superior.
2- Tópico y sistémico: El tratamiento tópico debe realizarse luego de la higiene, sobre el borde palpebral
anterior con un hisopo limpio.
- Virales: Aciclovir tópico y oral, 400-800 mg 5 veces al día durante 3-5 días.
- Bacterianas: Azitromicina tópico y oral 500 mg/día durante 3 días.

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3- Sustitutos lagrimales: para la inestabilidad de la película lagrimal y el ojo seco asociados.
4- Antihistamínicos tópicos y AINES: Azelastina (antihistamínico) e Ibuprofeno 600 mg/12 hs a demanda

por el prurito y el dolor en el párpado.
▪ ¿Cuándo derivar al oftalmólogo?:
- Blefaritis marginal crónica, cuando no se controla con las medidas iniciales o cuando es muy intensa con
sospecha de compromiso corneal o tumor palpebral.
- Blefaritis bacteriana postraumática, ya que puede convertirse en celulitis peri orbitario.
- Infecciones herpéticas cuando se observa “ojo rojo” o se sospeche compromiso del globo ocular.
- Infección por herpes zoster.
B) Orzuelo:
▪ Definición: infección aguda del folículo piloso de la pestaña. Se produce una obstrucción de
las glándulas de Zeis y Moll, por lo que se inflama.
▪ Etiología: Estafilococo.
▪ Signos y síntomas: hiperemia conjuntival dolorosa y dolor focalizado. Luego aparece pus
en el folículo.
▪ Tratamiento: compresas caliente, antibióticos locales y en casos severos sistémicos.

Extirpar la pestaña infectad.a ayuda a la resolución del proceso.
PATOLOGÍA DE LA CONJUNTIVA:
A) Hemorragia subconjuntival o hiposfagma:
▪ Definición: Es la ruptura de vasos conjuntivales. Si bien tienen aspecto impresionante

generalmente son banales y no son perjudiciales para el ojo, en especial aquellas que no se
correlacionan con traumatismos.
▪ Clínica: Se manifiesta como una mancha de color rojo intenso, a veces morada, que cubre un área
más o menos grave de la conjuntiva bulbar, sin sobrepasar el limbo esclerocorneal ni los fondos
de saco conjuntivales. Son asintomáticas . No duele!!.
▪ Etiología: Se produce por esfuerzos físicos, estornudos fuertes, vómitos, náuseas, crisis
hipertensivas, etc. Es más frecuente en anticoagulados y antiagregados. No tiene nada que ver
con el glaucoma.
▪ Tratamiento: Se reabsorben espontáneamente. Desaparece en 1 a 3 semanas. No se trata!!.

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La sangre que se extiende en el espacio subconjuntival se va desplazando por gravedad hacia abajo, por
lo que el color rojo intenso se va aclarando de abajo hacia arriba.
B) Conjuntivitis:
Conjuntivitis bacteriana:
- Etiología: Los microorganismos aislados más comunes son S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae y
Moraxella catarrhalis. Una pequeña parte de casos, por lo general intensos, están causados por el
organismo de transmisión sexual Neisseria gonorrhoea y Chlamydia trachomatis.
- Signos y síntomas: Presenta un comienzo agudo con hiperemia conjuntival, sensación arenosa, dolor
ocular difuso, visión borrosa (suciedad del film lagrimal) quemazón y secreción inicialmente acuosa y al
cabo de 1-2 días mucopurulenta. Por este motivo al despertarse los párpados suelen estar pegados. La
inyección conjuntival es máxima en los fondos de saco y la conjuntiva tarsal se encuentra de un color
rojizo aterciopelada.
La afectación suele ser bilateral aunque un ojo puede verse afectado 1-2 días antes que el otro.
Generalmente es una infección autolimitada.
- Diagnóstico: El diagnostico se lleva a cabo por tinción de Gram y cultivo.
- Tratamiento: Aproximadamente, el 60% de los casos se resuelven sin tratamiento en unos 5 días.
Colirio antibiótico de amplio espectro: Tobramicina/ciprofloxacina + dexametasona un total de 10 días.
Cada 5 hs los 3 primeros días, cada 6 hs los próximos 2-3 días, cada 12 hs el resto de los días.
En la clase Menguini dijo que, de primera línea se usa TOBRAMICINA + DEXAMETASONA de

1°linea.
CIPRO + DEXA de 2° Línea. Se dan en gotas, siempre empezando por el ojo menos afectado.
· Neisseria gonorhoeae
- Etiología: (diplococo gramnegativo) es la causa más frecuente de la forma hiperaguda, se debe a la

transmisión durante el parto o a la transmisión mediante secreciones sexuales en los adultos.
- Clínica: Incubación de 2-4 días. Es inicialmente unilateral luego bilateral. Se presenta con secreción
conjuntival purulenta, parpados edematosos; pueden aparecer membranas o pseudomembranas
tapizando la conjuntiva tarsal superior e inferior. La secreción es abundante con intensa hiperemia y
edema bipalpebral que dificulta la observación.
- Diagnóstico: clínica, cultivo y tinción gram.

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ECOE especialidades
- Tratamiento: Se debe internar al paciente, poner vía, obtener muestra para cultivo e iniciar el
tratamiento. Además se debe tratar a los padres en el caso de la transmisión vertical y derivarlos a un
especialista del aparato urogenital.
Higiene permanente. Penicilina tópica 20.00 u/cc, 1 gota /hs. Penicilina sódica 50.000 u/día endovenosa
o Ceftriaxone 50-75 mg/kg/día por 7 días.
Si no se trata adecuadamente puede evolucionar hacia una queratitis (inflamación de la córnea) con
ulceración, hasta llegar a la perforación y endoftalmitis (infección que compromete todo el ojo).
· Chlamydia trachomatis
- Etiología: La transmisión tiene lugar a través del parto (vertical) o por autoinoculación a partir de las
secreciones genitales en el caso de los adultos.
- Clínica: Consta de un comienzo subagudo con enrojecimiento unilateral o bilateral, secreción

mucopurulenta y edema palpebral. Si no se trata produce más años y se puede cronoficar. El
comp’romiso respiratorio ocurrió en el 50% de los casos por lo que el tratamiento debe ser sistémico.
- Diagnóstico: se recomienda el frotis conjuntival teñido con Giemsa, donde podremos observar cuerpos
de inclusión. Es obligatorio remitir al paciente a un especialista genitourinario, sobre todo para excluir
otras infecciones de transmisión sexual, el rastreo de contactos y la prueba de embarazo.
- Tratamiento: tetraciclina o eritromicina tópica en ungüento 4 veces por dís por tres semanas, más
eritromicina sistémica o azitromicina.
Conjuntivitis viral: GENERALMENTE SOLO AFECTA A UN SOLO OJO
- Etiología: es el tipo más frecuente y el microorganismo más frecuentemente detectado como

responsable es el Adenovirus. La transmisión se realiza por vía respiratoria o a partir de las secreciones
oculares y su diseminación a través de toallas u objetos contaminados. Otro virus causante de
conjuntivitis es el virus herpes tipo II. Puede deberse a una infección primaria o con menor frecuencia a la
reactivación del virus antes latente en el ganglio del trigémino.
· Adenovirus:
- Clínica: Comienzo agudo unilateral que al segundo o tercer día se hace bilateral (incuba por 2 a 10
días). Existen dos formas de presentación, la fiebre faringoconjuntival y la queratoconjuntivitis epidémica.
En el primer caso suele acompañarse con infección del tracto respiratorio superior, y en la segunda no
suele haber síntomas sistémicos; esto ocurre porque hay diferentes subtipos de adenovirus.
- Signos y síntomas: secreciones acuosas-fibrinosas no purulentas, fotofobia, lagrimeo, sensación de

cuerpo extraño, dolor difuso, edema de parpados, malestar general (fiebre o dolor faríngeo). Signo más

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importante: hiperemia y edema del pliegue semilunar y la carúncula lagrimal, la adenopatía retroauricular
satélite dolorosa a la palpación. Es muy contagiosa.
- Tratamiento: cura espontáneamente en dos semanas. Tratamiento sintomático con colirios

descongestivos, con presas frías y protectores solares (lentes).
Medidas higiénicas: Higiene de las manos y sus contactos; mucho alcohol y desinfección
constante por los menos los primeros 3 días, después baja la virulencia. Productos de baño solo
de uso propio, no comparto toallas, ni demás cosas.
· Herpes:
- Clínica: Cursa con hormigueo facial y labial prodrómico de 24 h de duración y vesículas palpebrales y
periorbitarias que se rompen en 48 hs. La conjuntivitis presenta papilas, edema palpebral, quemosis
conjuntival y secreción acuosa. Habitualmente es unilateral. Pueden desarrollarse úlceras corneales
dendríticas (tinción con fluoresceína), especialmente en los pacientes atópicos, típicas de la entidad.
- Diagnostico: se realiza mediante tinción de Giemsa.
- Tratamiento: Aciclovir ungüento oftálmico por dos semanas (ungüento).
Si es la primera vez se controla al 3°-4° día y vemos si necesita más ungüento.
Conjuntivitis alérgicas:
Hay diferentes tipos como la rinoconjuntivitis alérgica, la queratoconjuntivitis vernal y la

queratoconjuntivitis atópica. En general:
- Signos y síntomas: papilas tarsales (aspecto de fino empedrado sobre la conjuntiva tarsal), secreción
mucosa (hilos de goma que se estiran al sacarlos), picazón, epifora y fotofobia. Se asocia síntomas de
rinitis alérgica. Genralmente es bilateral.
- Tratamiento: localizar la causa y eliminarla. Dar estabilizador de mastocitos (cromoglicato de sodio,

lodoxamida) y un antihistamínico tópico. /// olopatadina tópicsa cada 12 hs y fexofenadina sistémica.
En clase dijo: que el ideal es DESLORATADINA. Se da de manera estricta cada 12 horas. Despúes
viene el OLOPATADINA al 1% (NO SE DA EN MENORES DE 3 AÑOS), una sola vez al día.
Generalmente tambien está asociado con BEPOSTATINA, que es un antihistamínico que se usa
para urticaria y rinitis alérgicas.
- Recordar: las conjuntivitis que no pican casi seguro no son alérgicas

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PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA:
A) Queratitis: Inflamación de la córnea, tejido que cubre la pupila y el iris.
Produce “ojo rojo grave” con la triada:
- Pérdida de la visión (pérdida de la transparencia de las estructuras oculares)
- Inyección ciliar o periquerática (mixta)
- dolor ocular (por espasmo del músculo ciliar y el esfínter del iris)
Etiología: virales, traumáticas, bacterianas, fúngicas, herpéticas, por exposición a la luz como personas
que sueldan, por los rayos UV (QUERATITIS DEL ESQUIADOR QUE NO USA LENTES
PROTECTORES).
Signos y síntomas: Epífora, inyección ciliar, dolor, visión borrosa, fotofobia, sensación de cuerpo extraño,
blefaroespasmo y opacidad corneal.
Factores de riesgo para la queratitis infecciosa: uso de lentes de contacto (no desinfectarlos de forma
adecuada, uso por más tiempo del recomendado, uso de soluciones caseras para almacenar y limpiar las
lentes -> debilitamiento del epitelio corneal), inmunodeficiencia (pacientes diabéticos por ejemplo), clima
cálido y húmedo, uso de corticoides para el tto de un trastorno ocular, lesiones oculares.
Complicaciones:
-Inflamación crónica de la córnea
-Ulceras y cicatrices corneales
-Reducción temporal o permanente de la visión
-Ceguera
Diagnóstico:
-Examen ocular, test de agudeza visual.
-Examen con lámpara de hendidura
-Cultivo y tinción de gram según sospecha (esto no se hace en la práctica habitual)
Tratamiento en urgencia para queratitis del esquiador, se da gel humectante corneal o cualquier lagrima
en gel, mas algo para que el paciente duerma ya que favorece a la recuperación.

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ECOE especialidades
· Queratitis fúngica:
A las características comunes, se le suman el signo clínico de secreción acuosa o mucopurulenta.
A los factores de riesgo previo se le suman traumatismos oculares con materia orgánica (maderas, hojas,
ramas), Cándida (en pacientes inmunosuprimidos), Aspergillus.
Clínica: Absceso ulcerado de bordes difusos, el foco de la ulcera es grisáceo, con lesiones satélites,
puede aparecer hipopion y hay poco dolor.
Se deriva al especialista.
Se deben obtener muestras para el examen de laboratorio:
-Tinción de Gram
-Cultivo
Se debe tomar la PIO.
· Queratitis herpética:
El 95% es por Herpes Simple, 5% Herpes Zoster (cuando hay primoinfección y el virus queda en el
ganglio de Gasser del trigémino)
Pueden aparecer lesiones vesiculadas en párpado, nariz y área peribucal.
Signos clínicos: se presenta unilateral, dolor intenso y rinorrea, además hay disminución de la sensibilidad
corneal. Lesiones estrelladas, preceden úlceras dendríticas localizadas con mayor frecuencia a nivel
central, que se deben a la injuria directa del virus sobre la córnea y se tiñen con fluoresceína. Las células
cargadas de virus en los bordes de la úlcera se marcan con rosa de Bengala. Son una epiteliopatía
arboriforme patognomónica del HSV.
Tratamiento: La causa primaria de la queratitis herpética es la respuesta inmune, por lo que requiere
indicación de corticoides; deben usarse tópicos y, si el cuadro es muy severo por VO. También se deben
cubrir con Aciclovir oral como tratamiento o para reducir la frecuencia de recurrencias.
NUNCA DAR CORTICOIDES y de derivación inmediata con oclusión del ojo!!! También se deben
evitar tópicos porque pueden dar deshidratación y ulcerar el epitelio corneal.
B) Ojo seco (queratoconjuntivitis seca):
▪ Definición: El síndrome de ojo seco se refiere a un grupo de enfermedades de la película lagrimal

que se deben a una disminución de la producción de lágrima o a una excesiva evaporación de la

109
ECOE especialidades
misma que se asocia a malestar ocular y/o síntomas visuales que pueden causar daño de la
superficie ocular.
▪ Etiología:
Congénitas
- Ausencia congénita de glándula lagrimal, ausencia de núcleo lagrimal, neoplasia endocrina

múltiple, Síndrome de Riley Day.
Adquiridas
- Agentes físicos: Trauma, extirpación quirúrgica de la glándula lagrimal y radioterapia de la misma.
- Reacciones inmunes: Síndrome de Sjögren, trasplantes de médula ósea y enfermedad injerto -

receptor en trasplantes de médula ósea.
- Infección: HIV, hepatitis B y C, sífilis, tracoma y tuberculosis.
- Cambios hormonales.
- Infiltración: Linfoma, amiloidosis, hemocromatosis y sarcoidosis.
- Atrofia senil de la glándula lagrimal.
- Hiposecreción neuroparalítica: Lesiones del tronco cerebral, lesiones del ángulo pontocerebeloso y
del peñasco, lesiones de la fosa media y del ganglio esfeno-palatino.
- Hiposecreción por fármacos: Antihistamínicos, diuréticos, betabloqueantes, metildopa,

anticolinérgicos, opiáceos, benzodiazepinas, inhibidores de la MAO, fenotiazinas, antidepresivos
tricíclicos, ciclobenzaprina, metocarbamol, efedrina, inhibidores de la anhidrasa carbónica.
- Estados cicatriciales de la conjuntiva: Tracoma, causticaciones, eritema multiforme, penfigoide.
- Alteraciones de la extensión y evaporación: Contaminación aérea, aire acondicionado, lentes de

contacto, alteraciones en el parpadeo, queratitis herpéticas y neutróficas.
▪ Signos y síntomas:
- Ojo seco leve: prurito, sensación de quemazón o cuerpo extraño y visión borrosa intermitente. Los
signos pueden estar o no presentes y son leve hiperemia conjuntival, disminución en el tiempo de
ruptura y/o disminución del menisco lagrimal.
- Ojo seco moderado: sensación de cuerpo extraño y visión borrosa. Los signos son los mismos
que para ojo seco leve, sumado a moderada hiperemia conjuntival e inestabilidad de la película
lagrimal, tinción corneal superficial leve y tinción de la conjuntiva.
110
ECOE especialidades
- Ojo seco severo: irritación severa, quemazón y sensación de cuerpo extraño intensa y visión
borrosa significativa. Los signos son los anteriormente descritos además de filamentos mucoides,
erosiones superficiales, ausencia del brillo corneal, hiperemia conjuntival marcada, aumento en la
viscosidad de la lágrima, bordes palpebrales engrosados, blefaritis y madarosis.
▪ Diagnóstico:
- Clínico
El médico especialista puede hacer:
- exámenes complementarios (meniscometria, tiempo de rotura lagrimal, test de schirmer,

clasificación de Oxford)
- exámenes de laboratorio (osmolaridad lagrimal, concentración de lisozima / IgA)
▪ Tratamiento:
No farmacológico:
- medidas ambientales: disminuir uso de computadora, celular y televisor, lectura de libros con
buena iluminación, uso de lentes de contacto, si irritan descontinuar su uso, evitar lugares con
humos y/o presencia de polvos irritantes, alimentación - suplementar con omega 3 y vitamina A,
aumentar el consumo de agua). Si la persona no puede disminuir, se da como profilaxis
lágrimas hidratantes. Tambien se recomienda el uso de lentes con luz azul (antiluz) y
antireflex.
- suspender medicamentos que disminuyen la producción de lágrima (bloqueantes b adrenérgicos,

antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos orales, inmunosupresores alquilantes, antimuscarínicos,
diuréticos). Discontinuar su uso o cambiarlos por otros que no produzcan ojo seco.
Farmacológico:
- ojo seco leve: medidas ambientales, lágrimas artificiales a demanda.
- ojo seco moderado: lágrimas artificiales sin conservantes y geles o pomadas lubricantes durante la
noche (en caso de no haber inflamación) y esteroides tópicos, ciclosporina A tópica y suplementos
nutricionales (omega 3 y vit. A) en caso de haber inflamación asociada.
- ojo seco severo: oclusión punto lagrimal, colirio de suero antólogo, tetraciclinas VO, gafas
cerradas, acetilcisteína al 10%, vit. A tópica, cirugía. Tambien se pone gel humectante antes de
dormir.
Los pacientes usuarios de lentes de contacto no usas geles humectantes.

111
ECOE especialidades
▪ Diagnóstico diferencial:
Blefaritis crónica, ambiente seco, enfermedad autoinmune (sme. de SjÖgren, LES), sarcoidosis, fármacos
sistémicos o tópicos, conjuntivitis crónica, componentes anormales de la glándula, xeroftalmia, sme. de
stevens-johnson, disfunción del párpado o de la glándula lagrimal, etc.
▪ Factores de riesgo:
Edad Avanzada, Sexo femenino, Terapia de reemplazo en la menopausia (estrógenos), Deficiencia de

omega 3, Antihistamínicos, Enfermedades del tejido conectivo, Cirugía refractiva, Radioterapia, asplante
de células madre hematopoyéticas, Deficiencia de vitamina A, Hepatitis C, Deficiencia androgénica, etc
▪ Derivación al oftalmólogo:
- Paciente < 12 años
- Enfermedad ocular crónica
- Sospecha de que exista patología ocular asociada: Presencia de dolor ocular intenso
- Duración de los síntomas > 7 días
- Los síntomas no remiten pasados 3-4 días
- Presencia de supuraciones purulentas, legaña “ojo pegado” podría ser una conjuntivitis
- Visión borrosa que no desaparece incluso cuando se pone la lágrima
- Alteración o pérdida de la visión
- Presencia de un cuerpo extraño que no desaparece tras la lágrima o baño oftálmico o sigue
provocando molestias y/o dolor tras desaparecer
- Presencia de úlceras
CASO CLÍNICO:
Una mujer embarazada concurre a consulta de control y se presenta con anteojos, refiere que es
usuaria de lentes de contacto pero que actualmente le molestan y ve como borroso. ¿Qué puede
estar sucediendo?
Durante el embarazo se puede presentar ojo seco al final del primer trimestre y continuar a través de todo
el periodo de gestación. Esto ocurre por los drásticos cambios hormonales, retención de líquido,
aumento en volumen sanguíneo, entre otras alteraciones físicas que experimenta el cuerpo femenino

112
ECOE especialidades
durante el embarazo. Estos cambios se creen que ocurren particularmente por una baja en las hormonas
masculinas llamadas andrógenos durante el embarazo. Usualmente estos cambios son temporarios y
resuelven espontáneamente una vez nace el bebé, aunque los síntomas pueden persistir varios meses
después del parto especialmente en madres lactantes. Por lo general no se afecta la visión.
Acción de los andrógenos sobre la superficie ocular:
- estimulación de las glándulas de meibomio para la secreción de lípidos, éstos favorecen la

estabilidad y previenen la evaporación de la película lagrimal precorneal
- reducen la inflamación y estimulan la función de la glándula lagrimal
- aumentan los niveles de IgA en la lágrima
La acción androgénica es realizada primariamente a través de receptores androgénicos intranucleares, y

recientemente se los ha identificado dentro del núcleo celular del epitelio acinar de la glándula de
Meibomio.
Otra cosa que sucede durante el embarazo es el cambio de la refracción y acomodación. Pueden darse
debido a la retención de líquidos en la córnea y el cristalino, que aumentan de grosor y se resuelven
alrededor de las 6 semanas posparto. Por lo cual debería retrasarse nuevas refracciones o adaptaciones
de lentes de contacto.
C) Cuerpo extraño:
La gran mayoría de los cuerpos extraños y traumatismos que dañan la conjuntiva, la esclera y/o la córnea
se van a presentar con hiperemia mixta u ojo rojo. Hay un grupo de compañeros que se va a encargar de
desarrollar con profundidad este tema, por ello sólo vamos a nombrarlos y mostrar imágenes de aquellos
asociados a ojo rojo.
PATOLOGÍA DE LA ESCLERA:
A) Escleritis:
▪ Definición: La esclera mantiene la forma del globo, ofreciendo resistencia a las fuerzas internas y
externas. Así como la escleritis es una inflamación de la esclerótica, la epiescleritis es la
inflamación de la epiesclera. Es una condición menos grave. Generalmente está asociado con
condiciones idiopáticas autoinmunes como por ejemplo, vasculitis necrotizante (ARM). Hay un
acentuado adelgazamiento de la córnea y esclera.
▪ Clínica: se observa dolor ocular severo, hiperemia focal, adelgazamiento escleral, queratitis y
uveítis.
▪ Conducta: derivar a oftalmología.

113
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PATOLOGÍA DE LA UVEA:
A) Uveítis Anterior aguda
Proceso inflamatorio del tracto uveal (capa vascular pigmentada situada entre la córnea, el cristalino, la
retina y la esclerótica), formada por la coroides, el cuerpo y los procesos ciliares y el iris.
La uveítis anteriores que van a dar ojo rojo pueden subdividirse en:
- Iritis: inflamación que afecta al iris
- Iridociclitis: inflamación del iris y la pars plicata del cuerpo ciliar. Éstas se caracterizan por presentar
una hiperemia ocular localizada alrededor de la córnea, por lo que se la denomina “hiperemia ciliar”
dejando el resto del ojo limpio.
Cuadro clínico
Es de inicio súbito y tiene una duración de menor o igual a 3 meses. Se presenta con dolor ocular difuso,
fotofobia, a veces se asocia con lagrimeo. En ocasiones, los pacientes tienen molestias oculares leves
unos días antes del episodio agudo cuando no existen signos clínicos.
La agudeza visual suele ser buena, salvo en ojos con hipopión. La exploración externa muestra inyección
periquerática, inyección ciliar (circuncorneal), que tiene un tinte violáceo.
La miosis por espasmo del esfínter puede predisponer a la formación de sinequias posteriores (salvo que
la pupila esté farmacológicamente dilatada).
Los depósitos endoteliales de células dan un aspecto de “sucio”
Con la lámpara de hendidura se logran apreciar los precipitados corneales (pequeños depósitos
exudativos puntiformes, que se adhieren a la superficie interna de la córnea y suelen orientar el
diagnóstico); además también se pueden ver el Fenómeno Tyndall: células inflamatorias flotando y
moviéndose en el humor acuoso, donde su cantidad es indicativa de intensidad inflamatoria.

114
ECOE especialidades
Etiología
- Uveítis exógena: es causada por una lesión externa a la úvea o por invasión de microorganismos u
otros agentes.
- Uveítis endógena: es causada por microorganismos y otros agentes provenientes del propio
paciente. A su vez, se clasifica en 6 tipos:
· Secundaria a una enfermedad sistémica como artritis, principalmente artritis reumatoidea juvenil
que da inflamación pero no da ojo rojo, granuloma sarcoidótico o infecciones crónicas (TBC).
· Infestaciones parasitarias (toxoplasmosis)
· Infecciones víricas (CMV)
· Infecciones micóticas (candidiasis)
· Uveítis específicas idiopáticas (pars planitis)
· Uveítis inespecíficas idiopáticas (25%)
Como regla general la mayoría de las veces se encuentra asociado a un cuadro sistémico ya
diagnosticado o puede ser la primera manifestación de él; se da principalmente entre los 20 y 50 años.
Diagnóstico
El diagnóstico etiológico de la UAA se basa en obtener una historia clínica y exploración física detallada,
de manera que se busque una posible causa infecciosa por microorganismos patógenos
En caso de ser necesarias, se solicitan las pruebas complementarias:
- Hemograma
- Velocidad de eritrosedimentación (VES)
- Pruebas serológicas
- Radiografía de tórax
- Como pruebas complementarias una angiografía, ecografía o tomografía de coherencia

óptica (TCO).
Sin embargo cabe destacar que un ataque único UAA, sin indicios de una posible
enfermedad subyacente no requerirá de ninguna de las pruebas complementarias antes
mencionadas.

115
ECOE especialidades
Diagnóstico diferencial
Conjuntivitis, queratitis, glaucoma agudo (en el comienzo)
Tratamiento
- Ciclopéjicos tópicos de acción corta (acción corta: clorhidrato de ciclopentolato 0,5 - 1% -dura 24
hs, tropicamida 0,5- 1%- duración 6 horas. Acción prolongada: homatropina 2% -dura 2 dias,
atropina 1%- dura 2 semanas)
- Anti-inflamatorios no esteroideos (AINE)
- Corticoesteroides: prednisolona acetato 1%. Administración tópica de una gota cada 4 a 6 horas
para el tratamiento de formas leves a moderadas o una gota cada 1 o 2 horas en formas severas.
Las soluciones de esteroides tópicos como la prednisolona fosfato 1% o la dexametasona fosfato
0,1% son también útiles, y ofrecen la ventaja de no requerir de la agitación previa, pero penetran
peor a través de la córnea intacta, por lo que no deben ser prescritas en pacientes con uveítis
anterior severa.
La presión intraocular debe ser controlada semanalmente durante las primeras 2 a 3 semanas de
tratamiento con esteroides, ya que un aumento en la presión intraocular asociado al uso de esteroides
aparece hasta en un 30% de los pacientes. Si la presión comienza a aumentar, el tratamiento con
corticosteroides debe ser continuado de la misma forma pero debe añadirse una medicación
antiglaucomatosa tópica o sistémica hasta controlar la presión intraocular.
-inyección ciliar ( uveítis anterior) - miosis (uveitis anterior aguda)
- espolvoreado endotelial por células (uveítis ant. agudo)
PATOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO:
A) Glaucoma Agudo.
Definición: neuropatía óptica anterior, evolutiva, multifactorial en donde es necesario el aumento de la

Presión Intraocular (PIO).
Fisiopatología: La PIO normal en un adulto varía entre 10-20 mmHg, siendo la media de 15 mmHg,
mantenido por el complejo y dinámico equilibrio entre el humor acuoso y su drenaje. Los valores son
menores en los niños, tendiendo a aumentar a medida que van creciendo. En promedio la PIO aumenta 1
mmHg cada 10 años a partir de los 40 años. Esquema del circuito del humor acuoso:
El humor acuoso fluye desde la Cámara posterior a la cámara anterior a través de la pupila, y el ojo lo
drena por dos vías diferentes. Puede ser por la vía trabecular que se encarga de drenar alrededor del
90% del humor acuoso. Fluye a través del trabéculo hacia el canal de Schlemnn y de ahí a las venas
116
ECOE especialidades
epiesclerales. esta es una vía sensible a la presión de volumen del flujo, de forma que al aumentar la
presión, aumenta el drenaje.
También existe la vía uveoescleral que se ocupa del 10% restante del humor acuoso, que pasa a través
del cuerpo ciliar hacia el espacio supracoroideo, y es drenado por la circulación venosa de la coroides, el
cuerpo ciliar y la esclerótica. Cierta cantidad de humor acuoso también drena a través del iris.
El ángulo iridocorneal estrecho que predispone al cierre del mismo y desencadena un ataque agudo de
glaucoma por aumento de la PIO por bloqueo mecánico de la malla trabecular. El ataque agudo se
desencadena cuando la pupila está en midriasis (dilatada).
El cierre angular primario está dado principalmente en mujeres de edad avanzada con hipermetropía y
cámara anterior estrecha por bloqueo pupilar.
el cierre angular secundario se da principalmente en pacientes con retinopatía diabética o con oclusión de
la vena retinal, inflamación y tumor. También por membrana neovascular que obstruye el ángulo
iridocorneal.
Factores de riesgo y cuadro clínico: estres, historia previa de catarata en evolución, diagnóstico de
sospecha de glaucoma facogénico (origen cristaliniano), episodios de visión de halos de colores alrededor
de las luces, dolor ocular en la oscuridad (Midriasis pupilar) y cefalea hemicraneal homolateral. También
historia previa de tratamiento con fármacos hipotensores, antiglaucomatosos, existencia de cirugía ocular
previa: Cataratas, glaucoma y cirugía vítreo-retina, uso de medicación: los corticoides pueden explicar el
aumento de la PIO y los midriáticos tópicos, en individuos con cámara anterior estrecha (hipermétropes),
antecedentes de traumas oculares previos.
CUADRO CLÍNICO SEGÚN PIO

117
ECOE especialidades
> 30 mmHg Edema corneal, córnea turbia e impide la

visualización del iris, halos de colores
alrededor de las luces
30-50 mmHg Dolor intenso en territorio del trigémino,

blefaroespasmo y lagrimeo, síntomas
vagales (bradicardia, hipotensión arterial,
náuseas y vómitos)
50-90 mmHg Colapsa la arteria central de la retina dando

isquemia retiniana, dolor intenso agudo,
disminución de la agudeza visual y gran
dureza del globo ocular al tacto.
Exploración ocular: Signos
1. Inyección mixta: Conjuntival y ciliar
2. Edema corneal: El ojo presenta un aspecto “glauco” (verdoso), de ahí el término de glaucoma.
3. Pupila en midriasis media arrefléctica (abolición del reflejo fotomotor).
4. Cámara anterior estrecha (Ataque agudo de glaucoma).
5. Hipertonía ocular: La palpación bidigital del globo ocular a través del párpado superior, bajando el
globo ocular hacia el suelo de la órbita y valorando su resistencia mediante presiones alternantes,
proporciona una sensación de “dureza marmórea”, ya que la Pio suele superar los 40 mm de Hg.
Diagnóstico: Ante el diagnóstico de sospecha de hipertensión ocular aguda, basándonos en la anamnesis

y la exploración ocular, debe solicitarse la valoración oftalmológica.
La medición de la PIO, se hace mediante un tonómetro de aplanación, constituye la base del diagnóstico
sindrómico de HTO.
El examen del segmento ocular anterior con la lámpara de hendidura (Biomicroscopía) es el elemento
clave del diagnóstico diferencial etiológico.
Tratamiento: Como concepto general tenemos que tener en cuenta que es una EMERGENCIA MÉDICA,
ya que el paciente puede quedar CIEGO, por ello esta patología requiere la internación y tratamiento
inmediato.
118
ECOE especialidades
A nivel local se utilizan mióticos como la PILOCARPINA; estos son fármacos parasimpaticomiméticos
que actúan estimulando los receptores muscarínicos en el esfínter pupilar y el cuerpo ciliar. Los efectos
adversos oculares incluyen miosis, dolor de cejas, desviación miópica y reagudización de los síntomas en
los pacientes que tienen cataratas. se utiliza la pilocarpina al 0,5%, 1%, 2% y 4%.
También se puede utilizar bloqueantes B como el TIMOLOL, al 0,25% y 0,50%, estos fármacos reducen la
PIO por descenso de la secreción de humor acuoso. Este fármaco deja de ser tan efectivo cuando la
PIO supera los 50 mmHg.
A nivel sistémico se pueden utilizar Inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC) como

ACETAZOLAMIDA, se da 250 mg vía oral. La dosis varía de 250- 1000 mg en varias tomas con el inicio
de acción en 1 hr, con un máximo a las 4 hrs, y una duración de hasta 12 hrs. como tiene mucho efectos
adversos (parestesias, malestar general, gastrointestinal, litiasis renal, discrasias sanguíneas,
hipopotasemia), su uso se lo reserva para la situaciones de glaucoma agudo.
Si el paciente esta con vomitos, se van a aplicar Osmóticos como el MANITOL, ya que los hiperosmóticos
permanecen en el espacio intravascular, con lo que van a aumentar la osmolaridad sanguínea.
Disminuyen la PIO generando un gradiente osmótico entre la sangre y el humor vítreo, de forma que el
agua es “drenada”.
Es importante que el paciente no reciba líquidos para calmar la sed hasta que no se consiga el efecto útil.
El manitol es el fármaco hiperosmótico intravenoso más utilizado, la dosis es 1 g/kg de peso corporal o 5
ml/kg peso corporal (solución al 20% en agua) en 30- 60 min. la acción máxima se alcanza a los 30
minutos y tiene una duración de hasta 6 hs. sus efectos adversos son sobrecarga cardiovascular,
retención urinaria, cefalea, dolor de espalda, náuseas, confusión.
NUNCA se deben usar análogos de PGs (midriáticos) porque aumenta la inflamación, tampoco
antihemeticos ni relajantes musculares porque aumentan la PIO.
Como regla general ante la presencia de un glaucoma agudo, primero se debe tratar en guardia o en la
primera consulta del paciente y luego derivar al especialista, él va a tomar la decisión de seguir con
diferentes conductas terapéuticas y profilaxis como intervención quirúrgica, en donde se va a realizar
una iridotomía para evitar nuevos episodios.
Caso Clínico 6:
Una mujer de 75 años concurre a guardia por presentar cefalea frontal izquierda, dolor intenso en ojo
izquierdo, sudoración, náuseas y vómitos. Se interna en clínica quirúrgica con diagnóstico de cólico
hepático y tratamiento respectivo. Luego de 12 horas con evolución desfavorable se traslada a terapia
intensiva, la paciente continúa con el mismo cuadro de ingreso pero refiere una gran disminución de la
agudeza visual, sumándose otros signos. El médico de terapia intensiva reevalúa el cuadro clínico, la

119
ECOE especialidades
pasa a sala y solicita interconsulta urgente con oftalmología. ¿ Cuál es su impresión diagnóstica en este
caso? ¿Qué es lo que se debe y no se debe hacer?
La impresión diagnóstica es de un glaucoma agudo. Como primera instancia se debe sospechar esta
patología, ya que esta paciente es mujer, es anciana, y consulta por cefalea, dolor en el ojo izquierdo y
síntomas vagales. Hay que internar y poner una vía endovenosa, pasando poco líquidos, como la
paciente estaba con náuseas y vómitos, como tratamiento inicial en guardia se debe aplicar Osmóticos
como el MANITOL, para aumentar osmolaridad sanguínea disminuyendo la PIO. y realizar consulta
urgente con oftalmología.
Nunca se debe realizar fondo de ojo porque necesitamos midriáticos y con ello aumentamos la
inflamación, tampoco antihemeticos ni relajantes musculares porque aumentan la PIO.
PATOLOGÍAS SISTÉMICAS QUE PUEDEN DAR OJO ROJO:
- Hipertiroidismo: se producen cambios infiltrativos en la conjuntiva bulbar, que aparece cada vez
más irritada y sobresaliente. La dificultad en el cierre de los párpados (por el exoftalmos) genera
erosiones corneales por exposición. El TRATAMIENTO, según el estadío de evolución, será con la
aparición de los primeros síntomas (al aumentar el área de exposición corneal hay hiperemia y
sensación de ojo seco) por lo que se recurre al uso de lágrimas artificiales en gotas y en gel para
dormir asociado a oclusión nocturna de los ojos. En estadíos avanzados de proptosis con
infiltración orbitaria e importante exposición corneal se utilizan inyecciones intraorbitarias de
corticoides o 1 mg/kg/día de Prednisona oral o pulsoterapia de Metilprednisona 1 gr/día EV por 3
días. Si estos tratamientos no tienen efecto o no se pueden realizar, habrá que recurrir a la
descompresión orbitaria.
- Diabetes: la retinopatía diabética es una microangiopatía que comienza a afectar a los capilares
de la retina. Los primeros signos son los microaneurismas y los exudados blandos; como
consecuencia de la alteración de la permeabilidad capilar aparecen los exudados duros, formados
por la salida de proteínas y lípidos del suero, y por la misma causa, las microhemorragias que irán
aumentando en la medida que la enfermedad avance. Como respuesta comienzan a formarse
neovascularizaciones intrarretinianas, pero posteriormente invaden el humor vítreo y forman
membranas fibrosas, las cuales provocan desprendimiento de la retina desgarrando vasos que
generan las hemorragias vítreas. Éstos útimos signos son los estadíos finales de la enfermedad a
la que suelen asociarse otras complicaciones como el glaucoma neovascular y la atrofia ocular
(ptisis bulbi). En cuanto al TRATAMIENTO se sabe que es conveniente la prevención mediante
campañas informativas y asesoramiento a los pacientes para que controlen su diabetes y
concurran al oculista. En caso de requerir tratamiento se efectuará con láser de argón en los
estadíos no proliferativos de alto riesgo y en los proliferativos de bajo y mediano riesgo; en los

120
ECOE especialidades
casos más avanzados se debe realizar la vitrectomía con escisión de las membranas proliferativas
y láser endoocular simultáneo.
- SIDA: la inmunosupresión favorece la aparición de infecciones oportunistas por hongos, bacterias,

protozoarios y virus (CMV) responsable de una severa retinitis con hemorragias y exudados, a los
que luego se agregan amplias zonas de isquemia y necrosis retiniana de aspecto blanquecino con
hemorragias que la rodean; si se generaliza puede terminar con una atrofia de papila y ceguera. El
sarcoma de Kaposi puede tener manifestaciones oculares en la conjuntiva donde se manifiesta
como una hemorragia subconjuntival banal que precede a la aparición del tumor infiltrativo.
- Artritis Reumatoidea: Enfermedad inflamatoria sistémica, crónica idiopática que afecta

predominantemente a mujeres. Las alteraciones oculares más comunes asociadas incluyen el
síndrome de ojo seco secundario (síndrome de Sjögren) por infiltración y fibrosis de las glándulas
lagrimales, la queratitis, escleritis, espondilitis anquilosante y síndrome de Reiter que se
caracteriza por la tríada de artritis, uretritis y conjuntivitis.
- Miopatías → Miastenia Gravis: enfermedad autoinmune que se caracteriza por una lesión en la
sinapsis de la placa mioneural del músculo esquelético. En particular, se caracteriza por una
debilidad progresiva de los músculos oculares, vulvares y del resto del cuerpo. El compromiso
ocular está en el 90% de los pacientes; los signos más característicos son la ptosis palpebral uni o
bilateral asimétrica y el compromiso del músculo orbicular que puede dar un leve ectropión del
párpado inferior con lentitud en el parpadeo y epifora.
MEDICAMENTOS QUE PUEDEN DAR OJO ROJO:
- AINES Tópicos Oftalmológicos: Diclofenac, Flurbiprofeno, Indometacina, Ketorolaco y

Pranoprofeno dan enrojecimiento ocular, dolor e irritación.
- Estimulantes Adrenérgicos Tópicos: dan hiperemia, disconfort, lagrimeo y edema macular quístico
en afaquia.
- Análogos de las Prostaglandinas Tópicas: dan sensación de cuerpo extraño, hiperemia,

oscurecimiento del iris en tratamiento crónico, erosión epitelial y edema macular en afaquia.
SIGNOS DE ALARMA- OJO ROJO PELIGROSO
- Dolor ocular severo
- Fotofobia
- Disminución de visión
- Proptosis

121
ECOE especialidades
- Limitación de la motilidad
- Inyección ciliar
- Opacidad corneal
- Ausencia de reflejo fotomotor
- Empeoramiento de los signos luego de 3 días de tratamiento
- Huésped comprometido: inmunodeprimidos, recién nacido, usuario de lentes de contacto
CUADRO COMPARATIVO
Conjuntivitis Queratitis Uveítis Glaucoma

aguda anterior aguda agudo
Córnea Normal Turbia Turbia Turbia (vidrio

(infiltrado o (precipitados) esmerilado)
pérdida de
sustancia)
Cámara Normal Normal Exudados Disminuye

anterior profundidad
(camara
plana)
Pupila Normal Miosis Miosis y Midriasis

sinequias
posteriores
Tensión Normal Normal Disminuida o Muy

normal aumentada
Fondo de ojo Normal Normal Normal o Imposible

neuritis (cuando se
visualiza hay
congestión y
atrofia papilar)

122
ECOE especialidades
Visión Normal Disminuida Disminuida Muy

(según disminuida
exudados en (por edema
camara corneal)
anterior)
Congestión Conjuntival Ciliar Ciliar Mixta

periquerática periquerática
Dolor Leve. Sensación de Moderado a Moderado a Intenso y en

cuerpo extraño intenso intenso aumento
(arenilla)
Secreción Abundante Epífora activa Epífora activa Epífora activa
DESPRENDIMIENTO DE VITREO POSTERIOR
El desprendimiento de vítreo es un fenómeno normalmente benigno que en raras ocasiones asocia una
lesión en la retina (desgarro retiniano). Este desgarro puede evolucionar a un desprendimiento de retina,
por lo que todo paciente con desprendimiento de vítreo agudo debe ser explorado por el oftalmólogo.
El desprendimiento de vítreo posterior (DVP) es un “proceso degenerativo” caracterizado por la

condensación de las fibrillas del gel vítreo y su licuación, y da lugar a una serie de cavitaciones en el
interior del citado gel, llegando finalmente a separarse de la retina, a excepción de su unión por su base a
ésta.
Factores de riesgo: miopía, cirugías previas, diabetes, traumatismos, edad, lesiones degenerativas, etc.
-Aparición o aumento reciente brusco de moscas volantes (miodesopsias)
-Aparición de relámpagos (fotopsias).
-Aparición en campo visual de sombra que, desde la periferia del campo visual, aumenta progresivamente
hacia el centro.
La importancia del DVP radica en 2 circunstancias fundamentales. La primera es la elevada frecuencia

con que esta afección se presenta en la población general, y por ello la alta tasa de consultas que
conlleva. La segunda es la posibilidad de que la propia condensación del gel pueda precipitar un desgarro
123
ECOE especialidades
(rotura) en la retina si se presenta alguna tracción vitreorretiniana anormal y el posterior desprendimiento

de retina.

124
ECOE especialidades
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
La evolución aguda de un DR puede detenerse o progresar hacia el polo posterior del ojo con alto riesgo
de comprometer Ia mácula. El DR crónico o de larga data tiene un abordaje distinto desde el punto de
vista del tratamiento y seguimiento Además del riesgo de progresión, el DR puede producir
complicaciones:
• Vítreo retinopatía proliferativa
• Disminución severa de la agudeza visual
• Ceguera parcial o total
• Cataratas
• Glaucoma secundario etc
Manifestaciones clínicas: miodesopsias si hay rotura de pequeños capilares o en el momento de DVP,

cuando la retina se va desprendiendo se producen fosfenos o visión de luces. Si el área desprendida va
aumentando de tamaño aparece una sombra continua en el campo visual periférico que va progresando
hacia el centro.
Diagnóstico:
-Se basa en la anamnesis y en el examen ocular.

125
ECOE especialidades
-Examen ocular
-Examen de la agudeza visual
-Examen externo
-Motilidad ocular
-Examen del campo visual:
-Presión intraocular: en el desprendimiento de retina la presión suele disminuir
-Examen del fondo de ojo con dilatación pupilar que incluya a ambos ojos
-Oftalmoscopia indirecta, identacion escleral, ecografía, trazado del fondo
GLAUCOMA AGUDO (GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO):
El glaucoma agudo es la urgencia oftalmológica por excelencia, no solo por la función visual que se halla
seriamente comprometida, sino por el dolor tan tremendo y dramático que está considerado como uno de
los más fuertes en medicina. Implica un proceso dinámico en donde la presión ocular aumentada termina
provocando daño anatómico (lesión del nervio óptico) y daño funcional (defecto del campo visual).
Se produce por una brusca interrupción al pasaje del humor acuoso desde la cámara anterior al canal
de Schlemm.
El humor acuoso se genera en el cuerpo ciliar, va a la cámara posterior y desde allí, a través de la
pupila pasa a la cámara anterior. De esta, y atravesando una especie de “colador” llamado trabeculum o
malla trabecular, ingresa al canal de Schlemm.
El GAC se lo llama primario (Glaucoma de ángulo cerrado primario GACP) cuando no hay una
enfermedad asociada que lo genere. Debe haber, no obstante, una configuración anatómica particular de
la cámara anterior, que aparece estrechada por adelantamiento del diafragma irido-cristaliniano. Esta
estructura anatómica se observa con frecuencia en los ojos hipermétropes. Este estrechamiento de la
cámara anterior aproxima el iris al endotelio corneal al tiempo que también el cristalino se adelanta
aumentando su contacto con la superficie posterior del iris. Cuando por cualquier razón, la pupila se
encuentra medianamente dilatada, sea en forma espontánea o por acción farmacológica (gotas
midriáticas, antiespasmódicos en general, miorrelajantes, descongestivos oculares que contienen drogas
simpaticomimeticas como fenilefrina o nafazolina), el cristalino bloquea la pupila e impide o dificulta mas
el paso del humor acuoso, generándose en la cámara posterior una mayor presión que empuja el iris
hacia adelante. El ángulo irido-corneal queda también, el humor acuoso no puede llegar al trabeculum y
aumenta la presión del ojo.
El GAC secundario (Glaucoma de ángulo cerrado secundario GACS) típico es el que se produce por
aumento de tamaño del cristalino en el caso de la catarata intumescente. Este cambio anatómico bloquea
la pupila, se produce el empuje del iris hacia adelante y desencadena así un glaucoma agudo.
Cuadro clínico:

126
ECOE especialidades
Síntomas: El mas llamativo es el dolor. Intenso, progresivo, localizado en el ojo y referido también a los
huesos periorbitarios. La visión se va haciendo borrosa por el edema de la córnea y es común la
percepción de halos coloreados como un “arco iris” alrededor de las luces. Son habituales las nauseas y
vómitos “que pueden confundir al medico con un cuadro digestivo”.
Signos: El ojo esta congestivo, sensible (justamente es difícil poder valorar el grado de tensión por esta
causa; pero si se logra, podrá percibirse la sensación de dureza del globo ocular). La cornea presenta un
aspecto esmerilado por el edema, la pupila esta dilatada con poca o nula respuesta a la luz. La cámara
anterior se vera muy aplanada utilizando la maniobra de iluminación tangencial con una linterna (“ojo de
pescado”).
Diagnósticos Diferenciales:
 Cuerpo Extraño: Hay dolor y congestión, pero las características son diferentes: menos intenso, no
irradiado, con sensación de cuerpo extraño. Cornea transparente y visión normal. Cámara anterior
normal.
Examen del paciente con glaucoma:
Es básicamente clínico, incluye el motivo de consulta, anamnesis, la evaluación de los reflejos pupilares,
la evaluación del tono ocular de forma manual con los dedos índices colocados sobre los parpados
superiores (consistencia pétrea característica del glaucoma).
Tratamiento:
Los mioticos (pilocarpina al 2-4%) ha sido por años el tratamiento de elección. Pero cuando la presión es
muy alta está paralizada y responde poco o nada a la droga. De modo que actualmente se prescinde de
su uso en la etapa aguda y se lo comienza a utilizar cuando empieza a ceder el ataque para que, por su
acción, el iris se mantenga tenso y la pupila miotica. el empleo de acetazolamida oral debe realizarse de
forma intensa si lo tolera (500 mg cada 8 horas). De elección Acetazolamida intravenosa a goteo libre en
bolo.
GLAUCOMA CONGÉNITO
Los glaucomas congénitos son aquellos en los que el incremento de la PIO se debe a una anomalía en el
desarrollo angular que origina alteraciones morfológicas del globo ocular y del nervio óptico, con
producción de ceguera irreversible.
En el niño se considera patológica una PIO mayor a los 18 mmHg.
Epidemiología
• Afecta a 1 de cada 15000 nacidos
• Es bilateral en el 75% de los casos
• Más frecuente en varones (65%)
• Ocurrencia esporádica con herencia autosómica recesiva o herencia poligénica
Clasificación
Se reconocen los siguientes tipos:

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ECOE especialidades
1. Glaucoma asilado o primitivo: se debe a la presencia de restos de tejido embrionario mesodérmico

en el ángulo y una inserción alta del iris que en durante el desarrollo debió haber retrocedido y no lo hizo.
Estos factores inducen la oclusión de la malla trabecular impidiendo el drenaje acuoso, lo que causa un
aumento precoz de la PIO.
2. Asociado a otras anomalías oculares: aniridia (ausencia de iris), microftalmos, microcórnea.

Pueden complicarse con el desarrollo de un glaucoma.
3. Asociado a anomalías sistémicas: Marfan, enfermedad de Von-Hippel-Lindau, Sturge-Weber,

neurofibromatosis o anomalías metabólicas (homocistinuria). Dan glaucomas tardíos.
4. Secundarios pediátricos: no existe anomalía angular. El glaucoma se produce en la evolución de

otro proceso como: embriopatía rubeólica, persistencia del vítreo primario hiperplásico, retinopatía por
prematuridad.
Clínica
El incremento de la PIO provoca un aumento de la excavación papilar, que en principio es reversible si se

normaliza la tensión. Se debe sospechar glaucoma congénito en todo niño menor de 3 años que acuda
por:
• Edema corneal (córnea blanca)
• Epifora
• Blefaroespasmo
• Fotofobia
En los primeros 3 años de vida, las fibras colágenas del ojo son más blandas y elásticas que en el adulto,
por lo que al aumentar la presión se produce un rápido agrandamiento del ojo, que se objetiviza midiendo
el diámetro corneano el cual será mayor a los 12 mm (VN al nacer: 10-10.5 mm), denominado
megalocórnea. Esto produce desgarros en la membrana de Descemet ocasionando edema corneal. A
medida que avanza crece también el diámetro antero-posterior del globo (buftalmos), provocando miopía
axial.
Diagnóstico y seguimiento
Se hace en base a los datos clínicos y los obtenidos por estudios oftalmológicos:
• Oftalmoscopía: edema de córnea (estrías de Haab por ruptura de la membrana de Descemet),

profundidad de cámara anterior
• Tonometría: PIO mayor a 18 mmHg
• Gonioscopía: alteraciones del ángulo
• Biometría: medida del diámetro corneal (megalocórnea) y de la longitud axial del globo (buftalmos)
• Fondo de ojo: excavación papilar aumentada o alaterada.
La ecografía de baja densidad bajo anestesia general es un examen muy útil para el dx y seguimiento.
Mide la longitud axial del globo. Permite discriminar lo patológico de lo normal en base a la comparación
con curvas de crecimiento ecométrico preestablecidas.

128
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El seguimiento es de por vida.
Tratamiento
El tratamiento del glaucoma congénito es quirúrgico. Se trata de una urgencia oftalmológica; se opera al
momento del dx
Se realiza trabeculotomía, que consiste en la canalización del conducto de Schlem mediante una pequeña
sonda metálica rígida (trabeculotomo) que al hacerla rotar hacia el interior del ojo, corta tejidos
embrionarios interpuestos en el área filtrante y la cámara anterior, restableciendo el drenaje acuoso.
DIPLOPIA
El primer paso ante un paciente con diplopía es identificar si es monocular o binocular, ya que sus causas
son significativamente diferentes y determinaran muestro accionar inmediato.
La diplopía monocular, a diferencia de la binocular, solamente afecta a un ojo. La visión doble continúa
incluso cuando se cubre el otro ojo y la imagen doble no desaparece al mirar en distintas direcciones.
La diplopía binocular afecta a los ojos y suele estar relacionada con la visión de los ojos. La principal
característica de este tipo de diplopía es que la visión doble desaparece al cubrir uno de los ojos, lo cual
la diferencia de la monocular.
Considerando una anomalía que puede aparecer asociado a pacientes diabéticos no controlados. En
quienes puede producirse episodios de diplopía siendo más notable cuando mira a la izquierda y abajo.
Que no está asociada a episodios de dolor de cabeza o vómitos, pero puede generar nauseas. Además,
que la agudeza visual de cada ojo es buena y no presenta ptosis (parpado superior caído).
La causa de esta visión doble es una parálisis de músculo recto-externo. La mayor causa de parálisis del
músculo recto-externo es la isquemia microneovascular que esta frecuentemente asociada con diabetes o
la hipertensión sistémica, en este caso la mononeuropatía diabética selectiva al IV par craneal; aunque
hay que realizar un diagnóstico diferencial con las siguientes patologías que también pueden producir
esta anomalía:
 Lesión orbital (tumor, pseudotumor, trauma)
 Miastenia gravis
 Esclerosis múltiple
 Parálisis parcial del tercer nervio
 Las causas idiopáticas.
A si mismo, el daño directo sobre la vía del nervio motor ocular externo puede deberse a:
 Aneurismas cerebrales
 Daño al nervio a causa de la diabetes (neuropatía diabética)
 Síndrome de Gradenigo (que también causa secreción del oído y dolor ocular)
 Síndrome de Tolosa-Hunt (inflamación por detrás del ojo)

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 Aumento o disminución de la presión en el cráneo
 Infecciones (como meningitis o sinusitis)
 Esclerosis múltiple (una enfermedad que afecta la médula espinal y el cerebro)
 Embarazo
 Accidente cerebrovascular
 Traumatismo
 Tumores alrededor o por detrás del ojo
La fisiopatología de esta anomalía es la misma que cualquier otra neuropatía diabética, donde la diabetes
tipo II no regulada produce isquemia (falta de riego sanguíneo) microvascular implicando los núcleos
motores produciendo una parálisis del musculo recto-externo, esto ocurre normalmente a lo largo del
trayecto del sexto par y principalmente en los sitios próximos a la inervación muscular. Esta situación de
vasculitis diabética es sumada a la toxicidad de las azucares en sangre, que, en concentraciones
elevadas y prolongadas en el tiempo, produce daño al sistema nervioso periférico.
Clínicamente la diplopía de la paciente se examina provocándola, prestando especial atención al

movimiento de sus ojos. Se le indica que mire hacia la derecha y luego hacia la izquierda.
A: Cuando mira hacia la derecha la paciente puede dirigir ambos ojos hacia el mismo lado. B: Al intentar
la mirada lateral izquierda, no podrá abducir el ojo izquierdo debido a la parálisis del musculo recto lateral
izquierdo; por lo tanto, experimenta diplopía.
Al regular el nivel de glucosa en sangre, se normaliza el riego sanguíneo y la parálisis desaparece, por lo
que la visión del paciente vuelve a la normalidad tras un tiempo aproximado de un mes.
Con esto queremos resaltar la importancia, en el paciente diabético, de llevar un buen control de su
tratamiento ya que su mala regulación puede producir muchas anomalías tanto a nivel ocular como visual.
En este caso, aunque la anomalía producida puede producir alarma en el paciente es fácil su
recuperación a la normalidad con un buen control del nivel de glucosa en sangre.

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CHALAZION/ORZUELO
ORZUELO
Es la inflamación aguda, supurada, del folículo de una pestaña y de una glándula asociada de Zeis
(sebácea). El germen causal es habitualmente el estafilococo dorado. Si bien este proceso se observa en
todas las edades, en los niños es especialmente frecuente, posiblemente por malos hábitos higiénicos.
El cuadro se caracteriza por un aumento de volumen doloroso, muy sensible a la palpación, con marcado
enrojecimiento de la piel palpebral y en ocasiones de la conjuntiva. Suele acompañarse de edema, que a
veces es tan intenso que impide abrir el ojo o se extiende al tejido subconjuntival produciendo quemosis
(hinchazón del tejido que recubre los párpados y la superficie del ojo o conjuntiva). Cuando la infección es
de cierta magnitud, se compromete el ganglio preauricular, el que se palpará aumentado de volumen y
sensible. Al cabo de algunos días, el foco supurativo se abre paso al exterior fistulizándose el orzuelo y
drenando abundante secreción purulenta. En niños menores de 2 años, el orzuelo puede adquirir
gravedad especialmente por propagación de la infección a los tejidos blandos vecinos ocasionando una
celulitis orbitaria.
El tratamiento del orzuelo comprende medidas de cuidado personal como: Compresas calientes (10-15
min 4 veces por día); mantener el párpado limpio (champú de bebé diluido para realizar el lavado); no
tocar el orzuelo para evitar que la infección se extienda; evitar el uso de lentillas para no contaminar con
bacterias el orzuelo.
También como tratamiento se pueden emplear antibióticos si la infección es grave o se ha diseminado y

afecta a otras áreas del ojo, pueden darse en forma de gotas antibióticas o bien una crema antibiótica
tópica para aplicar en el párpado (Bacitramicina, Tobramicina con Dexametasona, o Eritromicina). Si la
infección del párpado persiste o bien se extiende más allá del párpado, se pueden aconsejar antibióticos
sistémicos.
La mayoría de los orzuelos mejoran en pocas semanas y no causan problemas. Sin embargo, a veces un
orzuelo puede llevar a complicaciones como las siguientes:
 Chalazión: se distingue de un orzuelo en que no son dolorosos y tienden a ser de mayor tamaño.
Desaparece al cabo de pocos meses, aunque en muchos casos, se requiere la extirpación
quirúrgica.
 Celulitis preseptal: es una infección de los tejidos blandos de los párpados que no sobrepasa el
septum orbitario. Ésta generalmente se debe a la extensión de infecciones contiguas producidas
por traumatismos faciales o palpebrales, picaduras de insectos o mordeduras de animales,
conjuntivitis, chalazión o sinusitis.
Los posibles diagnósticos diferenciales son:
 Celulitis preseptal
 Dacriosistitis aguda: inflamación del saco lagrimal.
 Chalazión

131
ECOE especialidades
 Carcinoma de glándula sebácea: tumor maligno poco frecuente con diferenciación sebácea. (60-
80 años).
CHALAZIÓN
Es un granuloma inflamatorio crónico causado por una secreción sebácea retenida por las glándulas de
Meibomio. Se caracteriza por un aumento de volumen palpebral de tipo nodular, indoloro y carente de
signos inflamatorios. Su crecimiento es a veces tan marcado que altera la refracción del ojo al inducir un
astigmatismo por compresión del globo. En ocasiones se infecta secundariamente provocando una
infección aguda supurada conocida como orzuelo interno. El chalazión es frecuente en niños,
especialmente portadores de blefaritis o meibomitis crónica asi como también en aquellos con rosácea.
Es muy importante no confundir un carcinoma de glándulas sebáceas con un chalazión recurrente. En los
casos dudosos, el oftalmólogo debe biopsar la lesión para realizar un examen histológico.
El tratamiento puede ser innecesario ya que al menos en una tercera parte de los casos se resuelve
espontáneamente es unas semanas a un mes. Las modalidades de tratamiento incluyen la higiene de
párpados, compresas calientes, antibiótico tópico y sistémico (Amoxicilina) en caso de sobre infección.
Las lesiones persistentes, deben derivarse al oftalmólogo ya que pueden requerir tratamiento con uno de
los siguientes métodos:
 Cirugía: el párpado se evierte con una pinza especial, el quiste se incide verticalmente y su
contenido se drena a través de la lámina tarsal.
 Una inyección de conticoides en el interior de la lesión es aconsejable se está próxima al punto

lagrimal debido al riesgo de la lesión quirúrgica (0,2-2ml de suspensión acuosa de ciacetato de
triamcinolona diluida con lidocaína hasta una concentración de 5mg/ml). La tasa de recuperación
aproximada después de una inyección es del 80%. En los casos en que no hay respuesta al
tratamiento, puede administrarse una segunda inyección al cabo de 2 semanas. La
despigmentación cutánea local posterior es infrecuente.
 La tetraciclinas sistémicas suelen ser necesarias como profilaxis en los pacientes con chalaziones
recurrentes, especialmente en los asociados con acné y rosácea.
El diagnóstico diferencial del chalazión se hace con:
 Orzuelo externo
 Quiste sebáceo de piel
 Carcinoma de glándula sebácea
Orzuelo Chalazión
Doloroso Indoloro
Enrojecimiento de la piel palpebral Sin enrojecimiento
Inyección conjuntival Sin signos inflamatorios
Quemosis
Edema palpebral

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TRAUMATISMOS
 LESIONES NO PENETRANTES DEL GLOBO OCULAR:
 EROSION DEL EPITELIO CORNEAL: (golpe de rama, golpe con la uña de la mano, cepillos de
cosméticos, etc)
Síntomas: sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, dolor variable. El ojo se ve hiperemico, lloroso y a
veces se ve miosis.
1) Para examinar el paciente conviene colocar una gota de anestésico para aliviar los síntomas
2) Colocar una gota de fluoresceína para detectar el área erosionada. Se debe examinar bien para
descartar la presencia de cuerpo extraño.
 CUERPO EXTRAÑO CORNEAL
Síntomas: sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, dolor variable, ojo rojo.
1) Colocar anestesia
2) Colocar fluoresceína
3) Se intenta arrastrar el cuerpo extraño con un hisopo de algodón previamente humedecido. Si la

maniobra no es exitosa o al sacar al cuerpo extraño quedan restos será conveniente enviar al paciente a
un especialista.
4) Si la posibilidad de derivación no fuese posible, se puede utilizar una aguja descartable de uso
intradermico a la que se dobla el bisel y se aplastan los últimos 5-7 mm.
5) Si la extracción fue lograda, se efectuara oclusión con cobertura antibiótica local en forma de pomadas
o colirios de uso frecuente (cada 2 o 3 horas) y se colocara una gota de colirio midriatico (tropicamida)
para relajar la musculatura lisa irido-ciliar y aliviar el dolor.
 CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL
Debajo del parpado superior. Las causas más frecuentes la constituyen pequeñas partículas volátiles,
pelos, pestañas, granitos de arena.
1) Una gota de anestesia aliviara la sensación y permitirá evertir el parpado en busca del cuerpo extraño.
2) Una gota de fluoresceína ayudara a ver la erosión corneal característica en líneas verticales.
3) Si es visible se extrae con un hisopo humedecido, y si no se ve pero se tiene sospecha cierta de su

presencia por los síntomas se pasa el hisopo de un extremo a otro de la conjuntiva tarsal superior,
procurando en una maniobra a ciegas, arrastrarlo.
 CONTUSIONES DEL GLOBO OCULAR
-Contusion: lesión producida por un elemento romo que toma contacto directo con el ojo.
-Concusion: lesión indirecta producida por un traumatismo en otro lugar, habitualmente en la cabeza, que
por expansión de la onda de choque “sacude” el globo ocular y genera distintas reacciones.

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 HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Es la expresión más frecuente de un trauma contuso, aunque su gravedad es mínima y su resolución

espontanea al cabo de unos días. Se manifiesta como una mancha de color rojo intenso, que cubre un
área más o menos grande de la conjuntiva bulbar, sin sobrepase el limbo esclerocorneal ni los fondos de
saco conjunitval.
 HIPEMA
Es la presencia de sangre en la cámara anterior del ojo.
Un hipema leve se presenta como un velamiento rojizo del humor acuoso, que oscurece el color natural
del iris y hace que la pupila se vea difusa. El paciente manifiesta una visión borrosa.En la parte inferior de
la cornea se ve depositado un menisco de sangre mayor o menor tamaño, de color rojo con borde
superior horizontalque se desplaza cuando se le pide al paciente que incline la cabeza sobre uno de sus
hombros.
1) Reposo en posición semisentada
2) Dilatadores pupilares (tropicamida)
3) Hipotensor ocular (suele estar elevada la presión del ojo), preferentemente acetazolamida.
4) Evitar el uso de aspirina y corticoides.
 LESIONES QUIMICAS (QUEMADURAS)
Son emergencias oftalmológicas.
La gravedad de la quemadura depende del tipo de agente quimico. La quema por acidos en general
revisten menor gravedad porque estas sustancias precipitan las proteínas de los tejidos con los que
toman contacto. Las quemaduras por álcalis son mucho más serias. Los alcalinos producen inmediata
necrosis celular por destrucción de la membrana.
Quemaduras químicas más frecuentes:
-Ácidos:
Ácido sulfúrico: estallido de baterías de automóviles
Acido sulfuroso: refrigerantes de automóviles, conservantes de frutas
Ácido clorhídrico
-Álcalis
Lavandina
Amoniaco: productos de limpieza
Cal viva
1) Aplique anestésico local sobre la superficie esperando unos 15 segundos. Si el dolor es intenso y el
blefaroespasmo persiste, aplique un analgésico por vía intravenosa.
134
ECOE especialidades
2) Si se cuenta con un frasco de solución estéril, irrigar profusamente la superficie ocular. Cuando no se
tenga a mano, cualquier líquido, agua, en ausencia de otros, pueden funcionar igual. En esta situación el
tiempo cuenta. Irrigue la superficie de manera continua, exponiendo el saco inferior irrigando
profusamente. Evierta el parpado superior e irrigue de manera abundante en parpado invertido. La
irrigación inicial e inmediata es vital para preservar la superficie. Si se observan partículas (cal, etc.)
retírelas con un hisopo al tiempo que sigue irrigando.
2) Utilice anestésico local las veces que sea necesario para que pueda realizar la remoción por irrigación
de la sustancia.
3) Al concluir la limpieza aplique atropina al 1% en forma de colirio.
4) Aplique profusamente un antibiótico local en forma de ungüento.
5) Ocluya el ojo con un apósito no compresivo. Continúe aplicando ungüento cada 2 horas mientras el
sujeto es enviado a un oftalmólogo.
6) Refiere al paciente con el especialista quien tratara las complicaciones.
 LESIONES POR AGENTES FISICOS
Radiación ultravioleta, radiaciones infrarrojas, radiaciones ionizantes.
Después de la exposición hay un periodo asintomático de varias horas, hasta que aparecen los síntomas
que suelen ser muy molestos: ardor, sensación de cuerpo extraño, dolor, fotofobia, lagrimeo, visión
borrosa, blefaroespasmo. La piel de los parpados suele estar afectada.
1) Anestésico local tópico
2) Cicloplejicos suaves ( tropicamida) para aliviar el espasmo ciliar doloroso (repetir cada 3 horas)
3) Oclusión con ungüento antibiótico
Ojo! No abusar de las gotas anestésicas. Producen alivio muy pasajero y retardan el proceso de re
epitelizacion corneal.
Pasado el periodo crítico, se puede dejar el ojo destapado y con gotas locales de antibióticos con
corticoides cada 3 horas hasta que desaparezcan los síntomas.
 TRAUMATISMOS DE ORBITA
Se procede de la siguiente manera.
1) Interrogue al paciente a cerca de la manera en que ocurrió el traumatismo, pregunte si algo

entro en el ojo y si hay diplopía o disminución de la visión.
2) Observe la órbita y la distribución de la equimosis. Palpe la región supraciliar y busque dolor

localizado o sensación de crepitación. Palpe los parpados y la órbita sin presionar en exceso y
sienta bajo sus dedos si hay crepitación bajo el parpado.
3) Entreabra cuidadosamente los parpados. Vea si hay exoftalmos.
4) Evalúe la visión del sujeto. Si hay molestias aplique un anestésico local. Si no hay visión o si
esta reducida asuma que hay alteración de globo ocular.

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5) Explore el globo ocular con una lámpara de mano. Examine la conjuntiva. Busque rotura del
globo: estas se visualizan con prolapso de tejido uveal de aspecto negruzco a través de la
esclera o de la córnea.
6) Palpe delicadamente el ojo y si está muy blando, sospeche rotura del globo ocular. En estos
casos la visión se halla muy disminuida. (en realidad aca Menghini dijo q puede ser peligroso
palpar)
7) Observe la cámara anterior, busque hipema y si lo encuentra ponga al paciente en reposo a 45

grados y solicite la atención del especialista.
8) Explore los reflejos pupilares. En presencia de una anisocoria post traumática se deben
descartar dos condiciones: en ausencia de visión, rotura del nervio óptico, y en presencia de
visión rotura del esfínter del iris .
9) Signos de alarma: aumento de la presión ocular!! Cuando pasa los 40 mmHg indicara el
comienzo del tratamiento.
10) El tratamiento debe comenzarse antes de llegar a detectar los signos de alarma y consistirá en
un primer momento efectuar compresas frías permanentes y ejerciendo una leve presión sobre
el ojo. Puede asociarse algún hipotensor.
11) Si los síntomas y signos indican progresión del hematoma no se debe dudar en efectuar una
cantotomia y cantolisis.
PATOLOGIA RETINAL:
Retinopatía del prematuro
Es una enfermedad vascular proliferativa de la retina periférica que afecta a los recién nacidos de
pretérmino con bajo peso para la edad gestacional que han sido sometidos a altas concentraciones de
oxigenación mecánica.
Es la principal causa de ceguera en el recién nacido. Son más susceptibles los neonatos que:
- Menos de 2000 gramos de peso
- Edad gestacional menor a las 36 semanas
- Sometidos a oxigenoterapia
Fisiopatogenia
Las células mesenquimáticas que dan lugar a las células endoteliales de los capilares son vulnerables a
elevadas concentraciones de oxígeno. Este gas provoca vasoconstricción y obliteración de los vasos
temporales periféricos, provocando que áreas de la retina queden sin vascularización lo que origina áreas
isquémicas. La hipoxia además estimula la síntesis de sustancias angionénicas promotoras de
neovascularización anómala, predispuesta a hemorragias vítreas o retineanas, y con permeabilidad
alterada lo que favorece las exudaciones y el edema. Todo esto puede originar un desprendimiento
traccional-exudativo de retina, que puede acabar como una masa fibrovascular tras el cristalino (visible
como leucocoria) aplanándose la cámara anterior.

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Diagnóstico
Se deben evaluar todos los niños prematuros en la 4ta semana de vida postnatal con oftalmoscopía
binocular indirecta.
Las manifestaciones tempranas en el fondo de ojo consisten en estrechamiento de las arterias,

hemorragias y edema. Lo característico es encontrar una línea de demarcación entre la retina
vascularizada central y la zona sin vasos o isquemia periférica.
Luego aparecen neoformaciones arteriales con protrusión vascular hacia el cuerpo vítreo, se produce
organización conectiva de las hemorragias con desprendimiento progresivo de retina que forman
finalmente una membrana retro-lenticular. En este estadio el estudio de la retina resulta imposible con los
métodos convencionales de observación.
Grados
La retinopatía del prematuro se clasifica en 5 grados en relación con la progresión de la enfermedad:
1. Línea de demarcación
2. Cordón: la línea se engrosa por la proliferación fibrovascular intrarretiniana
3. Cordón y proliferación extrarretinal: cordón engrosado con penachos de neovasos que proliferan
de la retina hacia el vítreo.
4. Desprendimiento de retina subtotal: el cordón y sus adherencias vítreas se contraen en forma

anular produciendo desprendimiento de retina traccional localizado.
a. Extrafoveal
b. Con compromiso foveal
5. Desprendimiento de retina total: el desprendimiento progresa por tracción masiva del cordón. Se
produce fibrosis retrocristaliniana y leucocoria.
Tratamiento
En el 80% de los RN la enfermedad suele resolver espontáneamente. La regresión se evidencia por

vascularización de la zona isquémica.
En los grados 1 a 3 puede intentarse la fotocoagulación con láser de argón o crioterapia con el objeto de
evitar la progresión de la enfermedad. En los casos de grado 4 está indicada la cirugía y en el caso de
grado 5 la vitrectomía.
El uso de vitamina E durante los períodos de hiperoxia parece tener un efecto protector.
DEGENERACION MACULAR
La degeneración macular es un trastorno ocular que destruye lentamente la visión central y aguda, lo cual
dificulta la lectura y la visualización de detalles finos.
La enfermedad es más común en personas de más de 60 años, razón por la cual a menudo se denomina
degeneración macular asociada con la edad (DMAE o DME).

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La DME es causada por daño a los vasos sanguíneos que irrigan la mácula. Este cambio también daña
dicha mácula.
Dx diferenciales: retinopatía diabética, obstrucciones venosas retinianas, neovascularizacion en el miope.
Factores de riesgo: Tabaquismo, edad avanzada, hipercolesterolemia
Diagnóstico: anamnesis, exploración física. Fondo de ojo, Test de amsler
Tratamiento:
• Formas secas: no existe tratamiento eficaz. De ser posible se deben eliminar los factores de riesgo
que sean modificables. La prescripción de vitaminas con luteína puede ser útil. Algunos pacientes se
benefician con el uso de anteojos oscuros con protección UV.
• Forma exudativa:
- Fotocoagulación con láser de argón: destruye las membranas neovasculares

- Terapia fotodinámica: infiltración EV de verteporfina (es un agente fotosensibilizador que se
activa mediante la luz) durante 10 segundos. El medicamento se acumula en la membrana
neovascular y la ataca por un proceso fotoxidativo y tromboliza cuando es estimulada por la luz
del láser.
- Antiangiogénicos: rinibizumab y pegaptamib. Se unen al factor de crecimiento endotelial vascular
inactivándolo. Se administran mediante inyección intravítreo cada 6 semanas por un período de
dos años. Producen una disminución de la permeabilidad vascular lo que disminuye el espesor
macular. Logran una mejoría de la función visual pero su efecto es limitado en el tiempo, por eso
requiere de inyecciones frecuentes.
HEMORRAGIA SUBRETINIANA
Son hemorragias que se producen en el espacio situado por debajo de la retina. El pronóstico visual de
las hemorragias subretinianas es muy variable dependiendo de la causa que las origine.
• Causas

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ECOE especialidades
La hemorragia subretiniana se produce en el contexto de diversas afecciones oculares y sistémicas, y la

causa más frecuente es la neovascularización coroidea (NVC). Asimismo, la causa más frecuente de NVC
es la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE).
• Síntomas
Pérdida de agudeza visual, escotomas, fotopsias.
• Tratamiento
Se aplican técnicas de microcirugía con desplazamiento neumático de la hemorragia con gas intravítreo y
activador del plasminógeno tisular recombinante inyectado en el espacio subretiniano.
• Fondo de ojo
Se puede apreciar la hemorragia como una mancha rojo oscuro, que se encuentra detrás de todas las
demás estructuras y hallazgos en el fondo de ojo (vasos retinianos, exudados, etc).
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Se trata de una microangiopatía a nivel retiniano que aparece en el curso de una enfermedad diabética.
Epidemiología
 Es la causa más frecuente de ceguera bilateral en personas entre los 20 – 65 años de edad en
países occidentales.
 Debido a la mayor supervivencia de los DBTs en la actualidad, ha aumentado la frecuencia de

aparición de las retinopatías, ya que ésta es más frecuente cuanto mayor sea el tiempo de
evolución de la diabetes.
 El 90% de los diabéticos con más de 20 años de evolución sufre algún grado de retinopatía y casi
el 40% presenta una retinopatía proliferativa antes de los 30 años de evolución de la enfermedad.
Pesquisa de retinopatía en diabéticos
Antes de que se puedan apreciar signos visibles con el oftalmoscopio, ya pueden existir alteraciones
retinianas como:
 Espesamiento de la MB
 Pérdida o alteración de las células murales vasculares
 Hiperpermeabilidad de la membrana de Bruch
 Alteraciones de la visión de color
En el 90% de los casos la ceguera es prevenible si se detectan las alteraciones a tiempo. Se debe
estudiar a todos los diabéticos, al momento del diagnóstico en caso de DM tipo 2 y a los 10 años en el
caso de DM tipo 1 bien controlada (a los 5 años del diagnóstico si está mal controlada). Luego se
seguirán con controles periódicos cada 6 meses o 1 año.

139
ECOE especialidades
Primera revisión Controles
DM tipo 1 bien controlada A los 10 años del dx Cada 6 – 12 meses
DM tipo 1 mal controlada A los 5 años del dx
DM tipo 2 Al momento del dx
Fisiopatología
1. Cambios preclínicos
Como consecuencia de las lesiones en la microcirculación se produce una pérdida de competencia de la

barrera hematorretiniana al ir perdiéndose las uniones estrechas entre las células. Este es el signo más
precoz, aunque solo es detectable mediante RFG. Como consecuencia se forman espacios que
permite la extravasación de plasma, generándose un edema que en general es subclínico y detectable
solo mediante lámpara de hendidura o RFG, salvo que afecte la mácula y produzca alteración de la visión.
Además del edema se forman exudados duros que consisten en depósitos de macrófagos cargados con
lipoproteínas.
2. Cambios por alteración de la pared vascular.
La pared vascular pierde su arquitectura normal. La MB se ve expuesta a enzimas circulantes que la

degradan (metil metaloproteinasas) que debilitan la pared, disminuyendo el tono de los vasos y llevando
al desarrollo de dilataciones aneurismáticas (microaneurismas). Éstas son la lesión más típica y más
precoz visible en el oftalmoscopio. Suelen ser dilataciones saculares con tendencia al sangrado
produciendo hemorragias puntiformes.
3. Cambios clínicos por alteración de la circulación
El deterioro del endotelio favorece la producción de oclusiones capilares, lo cual se traduce en una
hipoxia (y eventualmente isquemia) de la retina. La isquemia lleva al desarrollo de microinfartos que se
expresan como exudados algodonosos. Éstos son transitorios y desaparecen sin dejar secuelas
visibles.
4. Cambios clínicos por proliferación de neovasos
La hipoxia estimula la proliferación de vasos anómalos porque induce la síntesis y secreción de un factor
de crecimiento vascular (VEGF). Esta angiogénesis es más importante en el polo posterior pero puede
extenderse al iris y el cuerpo ciliar pudiendo llevar al desarrollo de un glaucoma vascular. En el polo
posterior, los vasos crecen en la retina y luego en el cuerpo vítreo, adhiriéndose a la hialoides posterior.
Estos nuevos vasos tienen una pared muy deficiente, que facilita la filtración de plasma, el edema y las
hemorragias.
Cuando los neovasos ocupan más de 1/3 del disco óptico hay riesgo aumentado de progresión y de
pérdida severa de la visión en los próximos 2 años.
Se acompañan de formación de bandas fibrosas que al retraerse pueden provocar un desprendimiento

avascular de la retina.
5. Afectación macular (maculopatía diabética)

140
ECOE especialidades
Durante el desarrollo de estas lesiones se puede afectar o no la mácula, y este daño puede ser aislado o
estar asociado a un proceso de retinopatía proliferativa. De estar afectada la mácula, la lesión se
manifiesta como una disminución de la visión central con conservación de la visión periférica. El
daño macular puede darse por dos mecanismos:
o Edema: se produce un engrosamiento de la mácula debido a la infiltración excesiva de

líquido desde los microaneurimas o capilares. Si se lo detecta a tiempo es reversible. Se
clasifica según su gravedad en:
 Leve: engrosamiento retinal y/o exudados duros distantes a la fóvea
 Moderada: idem pero próximos en la fóvea
 Severo: comprometen la fóvea por lo que la afectación de la visión es más

importante.
o Isquemia: se debe al cierre de capilares adyacentes a la fóvea. No suele ser detectable en

el examen clínico. El diagnóstico debe hacerse mediante RFG. Puede coexistir con el
edema.
Según lo descripto anteriormente se pueden describir tres formas de maculopatía:
o Focal: presenta exudados duros, edema ligero por fugas localizadas y buena perfusión
o Difuso: presenta exudados duros, fugas difusas con buena perfusión macular pero déficit
visual debido a que hay edema foveal
o Isquémica: se caracteriza por mala perfusión y no responde al tratamiento con láser.
Para las formas focal y difusa se usa fotocoagulación con laser de argón, el cual suele estabilizar las
lesiones aunque en las formas difusas los resultados no son muy satisfactorios.
Clasificación de la retinopatía diabética
1. Retinopatía no proliferativa (simple o de base)
 Es la forma más frecuente: la padecen un 95% de los DBT
 Se da tras 30 años de evolución de la enfermedad.
 Sus manifestaciones clínicas incluyen:
o Ausencia de neovascularización
o Microaneurismas: son dilataciones saculares de la pared de los capilares. Su

aparición se facilita por la pérdida de pericitos. Son las lesiones más típicas y las
más precoces. Facilitan la exudación con edema y las hemorragias. En la RFG se
ven como puntos hiperfluorescentes.
o Exudados duros o lipídicos: se trata de cúmulos de lipoproteínas escapadas de

los vasos y MO cargados con las mismas. Frecuentemente se localizan alrededor
de áreas donde existen fugas crónicas de líquido y a veces se disponen en forma

141
ECOE especialidades
de estrella alrededor de la mácula (debido a la configuración de la capa plexiforme

externa a este nivel). Traducen la existencia de edema retiniano.
o Exudados algodonosos: corresponden a microinfartos secundarios a

hipoxia/isquemia por obstrucción capilar. Las áreas de no perfusión se observan
como áreas hipofluorescentes en la RFG
o Edema macular que causa un deterioro visual progresivo.
o Hemorragias retinianas: pueden ser intrarretinianas, puntiformes o

redondeadas.
 Se la puede clasificar según su gravedad en:
o Leve: sólo existe microaneurismas aislados y microexudados en algún cuadrante
o Moderada: presencia de microaneurismas o microhemorragias en por lo menos 2

cuadrantes.
o Severo: presencia de al menos 1 de los siguientes :
 2 o + hemorragias en cada uno de los 4 cuadrantes
 Rosarios venosos en 2 cuadrantes
 El tratamiento se basa en el control adecuado de los niveles de glucemia.
 Se aconseja controles oftalmológicos cada 6-12 meses

142
ECOE especialidades
2. Retinopatía pre-proliferativa
 Aparece cuando la mayor parte de los capilares y areteriolas pierden la función, lo que
provoca que la retina se haga cada vez más hipóxica.
 Se caracteriza por:
o Exudados blandos (algodonosos): son formaciones blanquecinas que presentan

como estriaciones paralelas a las fibras nerviosas. Son la manifestación
oftalmológica de microinfartos.
o Cambios vasculares:
 Rosario venoso: alteración del calibre de las venas en forma segmentaria y

secuencial. Es un signo valioso para evaluar la progresión.
143
ECOE especialidades
 Arteriolas estrechas
 Vasos intrarretinianos estrechos y tortuosos de recorrido anómalo e

irregular con dilataciones. Generalmente son adyacentes a áreas de no
perfusión
 Hemorragias dispersas
o En la RFG se aprecian irregularidades del calibre vascular, fugas de contraste

(áreas hiperfluorescentes) por las alteraciones vasculares y amplias zonas de
hipoxia (hipofluorescentes).
 Debe controlarse porque puede evolucionar a retinopatía proliferativa

144
ECOE especialidades
3. Retinopatía diabética proliferativa
 Afecta al 5% de los DBT pero este porcentaje aumenta con la edad.
 Se caracteriza por la aparición de neovascularización en el disco óptico u otras partes de

la retina. En los casos en que se produzcan en el disco el pronóstico es muy malo: 10-40%
de los ojos quedan ciegos en dos años.
 Provoca una pérdida brusca e indolora de la visión por hemorragia vítrea. Esta es una
complicación frecuente y grave de la RDP. Al contraerse durante la retracción cicatrizal se
desprende de forma gradual e incompleta a nivel de la mácula traccionando los neovasos
que se adentran en el vítreo ocasionando hemorragias y desprendimiento de retina
traccional. Requiere de tratamiento quirúrgico.
 En la RFG se observa una intensa hiperfluorescencia en las zonas de neovascularización

e hipofluorescencia en las de hemorragias vítreas o prerretinales.

145
ECOE especialidades
 Tratamiento: se trata mediante fotocoagulación con rayo láser si existe una

visualización adecuada de la retina. Se realiza una panfotocoagulación retiniana con
impactos de láser en toda la retina situada alrededor de las arcadas vasculares (es decir,
respetando la mácula). El calor del haz del láser produce pequeños puntos de coagulación
que destruye el tejido enfermo. Es muy eficaz en la prevención de la ceguera por RDP (la
evita en el 90% de los casos). Se debe advertir al paciente que tras el procedimiento puede
haber pérdida leve a moderada de la función visual por empeoramiento del edema macular
o pérdida de la visión periférica posterior a la agresión del láser.
En caso de hemorragia retiniana o desprendimiento de retina traccional se indica una vitrectomía.

Se reemplaza el vítreo opaco por un sustituto transparente, liberándose también durante la qx tracciones
sobre la retina. La retinopatía proliferativa que no responde al tratamiento con panfotocoagulación láser o
146
ECOE especialidades
el edema macular que no responde al tratamiento y presenta signos o síntomas de tracción vítreo retinal
debe también tratarse con vitrectomía.
Diagnóstico
Se basa en la exploración oftalmoscópica en la que se detectarán las lesiones ya mencionadas.

También se debe indicar un estudio por RFG para valorar los puntos de fuga que están produciendo el
edema y confirmar o descartar la presencia de neovascularización asi como la presencia de áreas de
isquemia.
Evolución
El tiempo de evolución es el principal factor implicado en el desarrollo de la retinopatía diabética. Tanto el

DBT tipo 1, jóveneo insulino-dependiente como el tipo 2, adulto o no insulino-dependiente, la enfermedad
inicia de la misma forma (retinopatía de base, no proliferativa):
 Incremento de la permeabilidad capilar
 Engrosamiento de la membrana basal
 Microoclusiones capilares
El tipo 2 se mantiene con una RD no proliferativa aunque aumenta la hipermeabilidad capilar y el edema
macular. En la RFG se observaran áreas de fuga. Terminan con una retinopatía lipémica.
El tipo 1 en cambio evoluciona hacia una forma pre-proliferativa con exudados algodonosos por
microinfartos en la capa de fibras y arrosaramiento venoso. En la RFG se observarán áreas de isquemia.
Finalmente aparece la neovascularización marcando la instauración de una RDP. Estos neovasos
comienzan a invadir el vítreo y pueden complicarse con hemorragias y desprendimientos de vítreo y
retina.
Las causas de ceguera en la RPD son:
 Edema macular (la más importante)
 Hemorragia vítrea
 Desprendimiento de retina
 Glaucoma neovascular

147
ECOE especialidades
Retinopatía hipertensiva:
La HTA puede producir cambios a nivel de la circulación coroidea, retiniana y del nervio óptico. Estos
cambios dependerán de la severidad y duración de la misma, pero también de la edad, siendo muy difícil
diferenciar entre los cambios precoces de la hipertensión y la esclerosis arteriolar que acontece
normalmente con la edad.
Signos oftalmoscópicos de la ateroesclerosis retiniana que aparecen en forma normal con la edad son:
 Cambios en la forma y calibre arterial: se produce un engrosamiento de la íntima

(transformación en fibras colágenas) que se traduce por atenuación arteriolar. Disminuye
el flujo, por lo que las arterias aparecen estrechas, irregulares y filiformes.
 Modificaciones del color y brillo de las arteriolas: al aumentar de grosor cambian su

color y adoptan aspecto en hilo de cobre (amarillentas) y si el grosor es mayor, en hilo de
plata (blanquecinas)
 Modificaciones en los cruces arteriovenosos: en condiciones normales, las arterias

pasan sobre las venas sin alterarlas. En la ateroesclerosis, debido a la hiperplasia de la
adventicia común entre la arteriola y la vénula, a nivel de los cruces tiene lugar la
compresión de la vénula lo que origina los signos de Gunn o signos de cruce, que varían
desde un mínimo ocultamiento de la vénula bajo la arteriola, hasta la aparición de
hemorragias y exudados alrededor con evidente ingurgitación del extremo distal venular e
incluso microtrombosis venosas.

148
ECOE especialidades
Clasificación
Se pueden distinguir dos tipos clínicos de retinopatía hipertensiva:
 Crónica: produce por elevaciones de la TA sostenidas en el tiempo. Produce alteraciones

sutiles, de tipo escleróticas, que comprometen la red vascular retinal.
 Aguda o maligna: es el daño de órgano blanco en el curso de un episodio de HTA

maligna. Este es un cuadro raro en que se produce una elevación rápida y severa de la TA
por valores superiores a los 200/140 mmHg. Además del daño retiniano, produce
coriopatía, neuropatía óptica, falla cardíaca con posibilidad de IAM, ACV o fallo renal.
Fisiopatología
Retinopatía hipertensiva crónica
Para mantener el flujo constante a pesar de la elevación de la TA las arteriolas se contraen.

Eventualmente esto produce edema de la pared vascular y evoluciona hacia la fibrosis de la arteriola.
Al igual que ocurre en la arterioesclerosis el aumento de grosor y rigidez de la pared arterial comprime
a las venas que pasan por debajo ocasionando los cruces AV patológicos. Si la esclerosis es tan
importante que produce oclusión de la arteriola se producen microinfartos que se expresan como
exudados blandos.
Retinopatía hipertensiva aguda:
Cuando hay un aumento brusco de la TA las arteriolas pierden la capacidad de contracción. Esta
vasodilatación sumada al aumento de la presión hidrostática intracapilar favorece la filtración de
proteínas que forman exudados duros de tipo estrellado alrededor de la mácula. Pueden ocurrir
oclusiones microvasculares que produzcan isquemia (exudados blandos algodonosos) y casi siempre se
compromete la mácula lo que ocasiona disminución de la agudeza visual, escotomas y/o diplopía.
Signos oftalmoscópicos de la RHT

149
ECOE especialidades
 Disminución del calibre arteriolar: se hacen más pálidas, estrechas e irregulares, incluso
invisibles. Puede ser generalizada sin esclerosis en la hipertensión juvenil, o segmentaria
(por vasoespasmo focal) en el adulto.
 Aumento del calibre venoso: el enlentecimiento en la circulación venosa provoca

ingurgitación venular. Disminuye la relación arterio-venosa de 2/3 a ½ o menor.
 Cruces arterio-venosos patológicos
o La vena desaparece o se hace menos visible debajo de la arteria (signo de Gunn)
o Forma fusiforme de la vena antes y después del cruce
o Dilatación de la vena distal al cruce (Signo de Bonnet)
o Arrastre de la vena en forma de arco (Signo de Salus)
 Anomalías vasculares perimaculares: las vénulas aparecen dilatadas, en tirabuzón

(síndrome de la mácula hipertensa)
 El mantenimiento de la HTA dará lugar a esclerosis reactiva con aparición de los signos
descriptos anteriormente.
 Hemorragias en llama (son las más frecuentes, en general superiores) o redondas

profundas.
 Exudados blancos duros lipídicos: se disponen radialmente formando la estrella

macular.
Signos de malignización
Implican la existencia de necrosis isquémica.
 Exudados algodonosos: son microinfartos retinianos por obstrucción de la arteriola

terminal.
 Hemorragias retinianas: pueden ser lineales, en llama o prerretinianas
 Edema retiniano: por hipoxia del tejido retiniano
 Edema de papila: también por la hipoxia. Su presencia define a la hipertensión como

maligna. Supone una gran afectación sistémica.

150
ECOE especialidades
Clasificación
 Grado I: TA 180/100 mmHg – AV no afectada

151
ECOE especialidades
 Grado II: TA 220/120 mmHg – AV no afectada
 Grado III: TA mayor a 230/130 mmHg – AV moderadamente afectada
 Grado IV: TA mayor a 240/150 mmHg – AV muy disminuida
Tratamiento
Se debe tratar la enfermedad causal o la HTA y realizar controles oftalmológicos periódicos.
Las lesiones del FO pueden resolverse en pocos meses o persistir si se trata de HTA crónica.
Coroidopatía hipertensiva
Suele acompañar al grado 3 y 4 de la retinopatía hipertensiva y consiste en una necrosis fibrinoide de las
arteriolas y capilares coroideos.
Oftalmoscópicamente se manifiesta por:
 Puntos de Elschnig: son puntos gris-amarillentos, redondos y profundos que

corresponden a áreas de infarto del epitelio pigmentario y necrosis de la coriocapilaris.
Puede llevar a desprendimiento de retina.
 Líneas de Siegrist: se trata de lesiones lineares hiperpigmentadas que se encuentran

sobre las arterias coroideas.
Neuropatía óptica hipertensiva
Es el edema de papila y corresponde al grado 4 de la retinopatía hipertensiva. Es consecuencia de la

isquemia de la cabeza del nervio óptico, el cual se edematiza. Si se normaliza la TA, el edema papilar
desaparece rápidamente.
Oclusiones vasculares retinales
Obstrucción venosa
Es la segunda vasculopatía más frecuente de la retina después de la retinopatía diabética.
Epidemiología
Es más frecuente en mujeres mayores de 60 años, sobre todo si presentan alguno de los siguientes
factores de riesgo:
 HTA (produce enlentecimiento del flujo venoso)
 DBT
 IMC mayor a 20
 Coagulopatías
 Sdme de hiperviscosidad
 Niveles elevados de α-2-globulina

152
ECOE especialidades
Etiología
La obstrucción se produce a nivel de la lámina cribosa, si es la vena central, y en los cruces

arteriovenosos, si afectan las ramas. La trombosis se origina por:
 Enlentecimiento del flujo venoso: HTA, ateroesclerosis, aumento de la PIO (glaucoma) o

de la presión venosa (fístula carótido-cavernosa).
 Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad sanguíneas
 Causa local: compresión por masas orbitarias o inflamación (flebitis)
Clínica
Es menos llamativa que la obstrucción arterial y puede pasar desapercibida si las venas afectadas están
alejadas de la mácula ya que se conserva en estos pacientes la visión central. Pueden presentar visión
borrosa.
Oftalmoscópicamente se ven hemorragias por la zona de la vena obstruida y por toda la retina si la
vena es central. Se pueden ver focos blancos algodonosos por infartos capilares y venas dilatadas y
tortuosas. Existe también una forma edematosa con edema macular crónica. En las formas isquémicas
aparecen neovasos con tendencia al sangrado produciendo hemorragias recidivantes en vítreo. Si
crecen en el ángulo camerular producen glaucoma neovascular.
Hay dos tipos básicos:
1. Oclusión de la vena central
Como se mencionó anteriormente ocurre a nivel de la lámina cribosa y los factores de enlentecimiento de
flujo tienen mayor significancia en su etiología.
Pueden producirse dos formas de obstrucción:
 Parcial o no-isquémica:
o Es la más común
o Cursa con pérdida visual moderada, unilateral y subaguda.
o Signos ligeros o moderados:
 Tumefacción del NO
 Dilatación y tortuosidad venosas
 Hemorragias periféricas
o Un 50% resuelve espontáneamente; el resto quedan con mala visión por

afectación de la mácula por edema cistoideo.
 Completa o isquémica: la manifestación clínica es similar a la anterior pero con signos y

síntomas más severos. El déficit visual es importante y en ocasiones aparecen neovasos
en la retina y hemorragias vítreas. Tiene un 50% de posibilidad de que se desarrolle un

153
ECOE especialidades
glaucoma neovascular en los siguientes tres meses. Se debe tratar con

panfotocoagulación
2. Oclusión de rama venosa
Es muy frecuente. Las oclusiones ocurren casi siempre a nivel de los cruces AV dónde arteria y vena
comparten la misma membrana adventicia. La vena es comprimida por la arteria escleorasada y la HTA
es el factor de riesgo más importante en este caso.
En el examen oftalmoscópico se observan:
 Anormalidades vasculares y hemorragias intrarretinianas de configuración

segmentaria patognomónica, respetando el rafe medio.
 Hemorragias retinianas superficiales y profundas
 En el área ocluida las venas están dilatadas y tortuosas, en ocasiones con colaterales
dilatados en las proximidades de la obstrucción.
 Microinfartos en forma de depósitos algodonosos en la capa de fibras del NO
 Signos tardíos:
o Arrosaramiento venoso
o Edema macular cistoideo
o Microaneurismas
o Exudados duros
o Colaterales y shunts
El 50% recupera la visión en unos seis meses, aún sin tratamiento. En los casos en que no exista mejoría
espontánea de la visión después de los tres primeros tres meses se debe realizar fotocoagulación con
láser para tratar de forma focal el edema macular crónica. La panfotocoagulación es usada en caso de
neovascularización.
Entre las complicaciones más frecuentes encontramos:
 Edema macular
 Neovascularización retiniana
 Hemorragia vítrea
 Desprendimiento de retina
 Neovascularización iridiana
 Glaucoma vascular
Diagnóstico

154
ECOE especialidades
Se usa la RFG, la cual informa del lugar y magnitud de la extensión de la trombosis, de si es total o
parcial, y orienta el tratamiento con láser. En un tiempo variable de semanas o meses, desaparecen las
hemorragias y los focos algodonosos. La recuperación oftalmoscópica puede ser casi total o dejar
secuelas serias. La vena puede quedar blanca, con cambios en su pared. Se debe hacer control
oftalmoscópicos para detectar si aparecen neovasos.
Oclusiones arteriales
Son mucho menos frecuentes pero mucho más serias que las oclusiones venosas.
Etiología
 Por disminución de la presión sanguínea: debido a hipotensión arterial, en la ICI, shock

CV y enfermedad carotídea. Estas situaciones llevan a la isquemia.
 Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina o sus divisiones:

dejan territorios sin riego. Pueden ser provocadas por angioespasmos (causas de
amaurosis fugaz) provocados por el consumo de tabaco o adrenalina en individuos sanos.
En pacientes predispuestos puede ocurrir obstrucción local por arterioesclerosis e
hipertensión.
 Émbolos: son la causa más frecuente. Generalmente se originan en ateromas de las

arterias carótida y oftálmica (placas de Hollenhorst). Están formados por colesterol,
plaquetas y fibrina. También pueden ser cálcicos, provenientes de valvulopatías
cardíacas, infecciosos (endocarditis), grasos (fracturas), de aire (cirugía de cuello),
de talco en toxicómanos o iatrogénicos (angiografía carotídea). Provocan pérdida
transitoria o permanente de la visión unilateral. La obstrucción se produce habitualmente
en la lámina cribosa. El tabaquismo, el uso de ACO y las enfermedades del tejido conectivo
son factores de riesgo.
 Endarteritis: en ancianos con problemas de la circulación. Existe inflamación con

estrechamiento de la luz y trombosis o embolia.
Clínica
Debutan con pérdida brusca e indolora de la visión de parte o de todo el campo visual. Representan una
urgencia oftalmológica ya que luego de pasados 30 minutos la ceguera puede ser definitiva.
1. Oclusión de la arteria central
Es poco frecuente, y en general unilateral. Suele presentarse con mayor frecuencia en varones mayores
de 60 años.
Se produce una pérdida brusca, indolora, generalizada y profunda de la agudeza visual con un marcado
defecto de conducción pupilar aferente (signo de Marcus-Gunn).
En el examen del fondo de ojo observamos:
 Gran reducción del calibre arterial: es lo primero que aparece aunque suele durar poco
tiempo. Las arteriolas están muy estrechas y son de calibre irregular.
 Retina isquémica y edematosa que adopta un color blanco lechoso. Aparece a las pocas
horas

155
ECOE especialidades
 Mácula de color rojo cereza, ya que está irrigada por la circulación coroidea
(coriocapilaris).
 Edema papilar: se resuelve en 4-6 semanas dejando como secuela una papila pálida y
atrófica con pérdida de la visión.
En el 70% de los casos la pérdida visual suele ser permanente. En un 10-30% de las personas existe una
arteria ciliorretiniana, rama de las ciliares posteriores cortas, que irriga parte de la mácula. En estos
casos, aunque se produzca obstrucción de la ACR, la mácula continúa siendo irrigada por dicha arteria y
permanece funcional.
Tratamiento
Es una urgencia oftalmológica, por lo que debe tratarse dentro de las primeras horas. El pronóstico
visual depende del grado y sobre todo del tiempo de obstrucción. Si dura menos de una hora puede
haber cierta recuperación; si dura entre 3 o 4 horas solo hay cierta recuperación periférica y después la
recuperación es casi nula.
Se realizan masajes oculares intermitentes y acetazolamida IV (500 mg) y paracentesis para

disminuir la PIO y favorecer la circulación y movilización del émbolo. También se emplea ácido
acetilsalicílico y la inhalación de una mezcla de oxígeno al 95% con CO2 al 5% para inducir la
vasodilatación.
2. Oclusión de rama
Es unilateral, poco frecuente y de manifestación clínica similar a la anterior, pero está confinada a un
segmento retiniano en relación con la arteriola ocluida. Cursa con defecto brusco del campo visual. Si
afecta por fuera del polo posterior pasa inadvertida. La retina se muestra opaca y edematosa. El edema
desaparece si se recanaliza la rama.
Suele deberse a émbolos cálcicos, de plaquetas o de colesterol. Se trata con antiagregantes

plaquetarios y masaje ocular para hacer migrar el émbolo.

156
ECOE especialidades
IRIDOCICLITIS O UVEÍTIS ANTERIOR:
Uveítis: causa ojo rojo doloroso, más frecuente entre los 20 y 50 años.
Se caracteriza por la inflamación de 2 estructuras del globo ocular: el iris y el cuerpo ciliar.
Etiológicamente la iridociclitis se divide en exógena y endógena. Las exógenas están asociadas a

traumatismos (cuerpo extraño corneal, traumatismo fotoeléctrico de soldadores, golpes romos de todo
tipo), queratitis exógenas (abscesos), cirugías. Las endógenas están asociadas a procesos infecciosos
específicos o inespecíficos, o enfermedades del tipo autoinmune de los cuales las más frecuentes son las
enfermedades reumáticas.
Epidemiologia:
 La incidencia global de la enfermedad es de aprox. 10 a 15 casos por cada 100000 habitantes.
 Son 4 veces más frecuentes las uveítis anteriores que las posteriores.
 Afecta preferentemente a individuos jóvenes y la incidencia global es similar en ambos sexos.
Clínica:
Los síntomas más habituales son dolor, fotofobia, inyección periqueratica y miosis (irritación del esfínter
del iris). Exudado en cámara anterior al romperse la barrera hematoacuosa, sinequias que pueden
dificultar el drenaje del humor acuoso, provocando glaucoma secundario, pueden pasar desapercibidas si
no se dilata la pupila, al hacerlo el iris queda unido al cristalino en ciertas zonas y la pupila adopta formas
irregulares.
Los signos, además de la hiperemia o precipitados queraticos son el hipopion y el fenómeno de Tyndall
(células inflamatorias flotando y moviéndose en el humor acuoso) .
Diagnóstico:
Se basa en la anamnesis, la clínica y el examen con lampara de hendidura, que típicamente revela la
presencia de hemorragia en llama (debida al incremento de proteínas en el humor acuoso por el exudado
inflamatorio) y leucocitosis en cámara anterior.
Tratamiento:

157
ECOE especialidades
Los principales objetivos del tratamiento son prevenir las complicaciones que comprometan la visión,
eliminar las molestias del paciente y tratar la enfermedad de base.
Se basa en el uso de corticoides tópicos (prednisolona al 1%), midriáticos tópicos cuyo objetivo será
paralizar el musculo ciliar para evitar las molestias con la inflamación y dilatar la pupila para evitar las
sinequias posteriores y la utilización de AINE, como comienzo y hasta que se averigua la etiología.
Uveítis posterior o coroiditis
Suelen afectar la retina suprayacente, causando disminución de la visión.
Visión con niebla o con moscas volantes.
En fondo de ojo se ven opacidades del vítreo con aspecto blanquecino. Consecuencia de toxoplasmosis
ocular.

158
ECOE especialidades
DERMATOLOGÍA:
Lesiones elementales
Son las manifestaciones objetivas de los procesos patológicos que afectan a la piel.
Primarias
• Asientan sobre piel sana, sin otra lesión que la preceda

n
Secundarias
• Por evolución o transformación de las 1rias, asientan sobre piel lesionada.
PRIMARIAS SECUNDARIAS
n
Macula o mancha . Soluciones de continuidad:
n
Pápula • Fisura
n
Placa • Fistula
n
Tubérculo • Erosión o exulceración
n
Tumor • Excoriaciones
n
Nódulo • Ulceración
n
Vesícula • Ulcera
n
Ampolla • escara
n
Pústula . Costra
n
Escama . Escama
. Cicatriz
. Liquenificacion
. Atrofia
. esclerosis
Mácula:
Cambio de la coloración circunscripta

159
ECOE especialidades
Sin relieve ni depresión
No modifica el espesor ni la consistencia
No es perceptible al tacto
1. Tipo vascular
2. Tipo pigmentarias
Máculas Vasculares:
Sin extravasación sanguínea:
• Congestión o vasodilatación
• Isquémicas o vasoconstricción
• Dilatación permanente: telangiectasias
• Malformaciones o neoformaciones vasculares
Con extravasación sanguínea:
• Púrpuras
Máculas pigmentarias:
Por depósito en piel o mucosas de pigmento melánico u otra sustancia de origen exógeno
(carotenos, tatuajes) o endógeno (bilirrubina, hemosiderina)
Hipercromías: aumento de la melanina
Hipocromías: disminución
Acromías: ausencia
pápula:

160
ECOE especialidades
Elevación circunscripta de la piel
Superficial
De consistencia sólida
Espontáneamente resolutiva
No deja cicatriz
< 1 cm
De color variado
Epidérmicas: verruga plana, molusco contagioso
Dérmicas: urticaria (infiltración edematosa), sifilides papulosa (infiltración celular)
Epidermo-dérmicas: liquen plano
Foliculares: queratosis folicular
Roncha:
Es una pápula urticariana
Se caracteriza por el edema
Es dinámica, aparece y desaparece.
Habón: son ronchas producidas artificialmente, por inyecciones intradérmicas
Placa:
Consistencia sólida
Bordes netos

161
ECOE especialidades
Por confluencia o no de pápulas
> 1 cm
Ejemplos: erisipela, psoriasis
Vesícula:
< 0.5 cm de diámetro
Contenido líquido claro
Intraepidérmica
Multitabicadas
No dejan cicatriz
Ampolla:
Gran elevación circunscripta
> 0,5 cm
Contenido líquido
Uniloculada (1 cavidad)
Flictenas: ampollas por traumatismo o quemaduras
Si se rompen dan erosión o costra
No deja cicatriz

162
ECOE especialidades
Según la altura donde se forma la ampolla:
• Subcórnea: impétigo
• Intraepidérmica: pénfigos
• Subepidérmica: enfermedad de Duhring
Según su mecanismo de formación:
1. Despegamiento dermoepidérmico: Penfigoide ampollar
2. Acantolisis: Pénfigo
Pústulas:
Pequeña elevación circunscripta de la piel
Única cavidad
Contenido purulento
Asienta sobre eritema inflamatorio (halo eritematoso)
Se rompen dejando erosión y costra
Tubérculo:
• Lesión sólida
• Circunscripta, de bordes netos
• Prominentes o no
• “Mas visibles que palpables”
• Localización dérmica
• No son resolutivos, dejan cicatriz o escleroatrofia.
• Se diferencia de la pápula
1. Mayor tamaño
2. Totalmente dérmico
3. No se resuelven espontáneamente
4. Dejan cicatriz
• Ejemplos: lupus vulgar, dermatomicosis profundas, sífilis terciaria.

163
ECOE especialidades
Nódulos:
• Formación de contenido sólido
• Circunscripta
• Localizada en hipodermis
• Recubiertos por piel normal o alterada
• “más palpables que visibles”
• Agudos: no dejan cicatriz. Eritema nodoso.
• Crónicos: dejan cicatriz. LES
• Tumor:
• Neoformacion circunscripta
• No inflamatoria
• Con tendencia a persistir o crecer
• > 3 cm
• Ejemplos: queratosis seborreica, metástasis cutánea, sarcoma, etc.
Lesión elemental secundaria
Resultan del cambio o evolución de una lesión primaria.
Soluciones de continuidad:
Según la profundidad, de menor a mayor
Erosion
Excoriación
Ulceración/úlcera
Escara
Fístula
Fisura
Erosión o exulceración:
Pérdida de sustancia pequeña
Origen no traumático

164
ECOE especialidades
Superficial
No deja cicatriz (respeta la mb)
Puede llegar a comprometer la dermis papilar, pero dejan en el fondo numerosos remanentes
epidérmicos
Provienen de la rotura de una lesión primaria. ej: vesícula o pápula à erosión
Herpes simplex: vesícula à erosión
Chancro sifilítico: pápula à erosión
Excoriación
Es una erosión de origen traumática.
La causa más frecuente es el PRURITO
Ejemplos: eccemas, escabiosis, dermatitis herpetiforme, autoprovocado (patomimia)
Ulceración/Úlcera:
Es la pérdida de sustancia profunda que llega a la dermis reticular.
Puede ser más profunda y llegar a TCS.
Deja cicatriz (lesiona la mb)
Úlcera: son ulceraciones de curso crónicas.
Ejemplos: úlcera venosa, úlcera arterial.
Escara:
Tejido necrosado que tiende a ser eliminado
Separada de la piel sana circundante por un surco profundo de delimitación.
Fístula:
Solución de continuidad cuya exteriorización es un orificio
Pone en comunicación una cavidad con el exterior.
Fisura:
Herida lineal
Se produce la separación de la piel
Alteración en la elasticidad
Con pérdida de sustancia o no

165
ECOE especialidades
El fondo puede llegar a comprometer la dermis superficial

166
ECOE especialidades
Escama:
Laminillas de tejido córneo que se desprenden
Por alteración en el mecanismo fisiológico de exfoliación de la piel
Escama en piel no alterada (lesión primaria): ictiosis único ejemplo!!!
Escama 2º:
- eritema: psoriasis, eccemas, LES, exposición solar
- pápula: secundarismo sifilítico
- vesícula: dishidrosis descamativa
Costra:
Concreciones formadas por la desecación de un líquido (suero, pus, sangre) mezclado con detritus
celulares
Secundario a:
- vesícula
- ampolla
- erosión
- úlcera
Liquenificación:
Aumento del espesor, pigmentación y cuadriculado normal de la piel
Secundario al rascado o frote crónico
Exageración de los pliegues y surcos normales
Aumento de color: desde ocre claro a marrón oscuro
1º: liquen simple crónico
2º: eccema
Cicatriz:
Formación conectiva y epitelial que repara una solución de continuidad o proceso inflamatorio que
comprometa la dermis.
Carece de pelos, glándulas y pliegues
Hipertróficas o atróficas
Queloides: son cicatrices viciosas, constituidas por tejido fibroso cicatrizal y hialinizado.
Atrofia:
Reducción del espesor y consistencia de la piel
Disminución del número y el volumen de sus elementos constitutivos

167
ECOE especialidades
Aspecto adelgazado de la piel
Se pliega con facilidad
Se arruga
Esclerosis:
Induración permanente de la piel
Alteración del colágeno
Impide plegarla
Con tendencia a adherirse a los planos profundos
Aspecto color blanco nacarado
Esclerodermias: esclerosis del tejido conectivo
ESCABIOSIS: SARCOPTES SCABIEI, variedad HOMINIS.
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución mundial
Cualquier edad, sexo y raza (+ mujeres y niños ≤ 2 años)
Altamente contagiosa
FORMAS DE TRANSMISION
•
Contacto directo persona a persona
•
Fómites: vestimenta o ropa de cama
•
Pueden sobrevivir en la ropa hasta 48 hs
CICLO DE VIDA
La hembra fecundada se introduce bajo la capa córnea de la epidermis y cava un túnel , en el

que va depositando los HUEVOS (25-50), éstos eclosionan a los 7 días, y se transforman en LARVAS , las
cuales migran a la superficie cutánea. A los 21 días se transforman en NINFAS y a los 28 días en
ADULTOS. Terminado el desove, la hembra muere.

168
ECOE especialidades
PATOGENIA
El prurito es secundario a un fenómeno de sensibilización (4 a 6 semanas)
En la primera infestación los pacientes son asintomáticos durante varias semanas
En las reinfestaciones el prurito aparece a las 24 hs del contagio
Cuadro clínico:
PRURITO: - síntoma principal, severo, más importante por la noche

-
Lesiones primarias o específicas: debidas a la acción directa del ácaro: surco acarino
-
Lesiones secundarias o inespecíficas: son las producidas por el rascado y por sensibilización al
ácaro y sus excrementos: prurigo acarino. Aportan el característico polimorfismo lesional.
LESIONES PRIMARIAS
Galerías o túneles: patognomónicos. En muñecas, cara interna de manos, entre los dedos, y en
lactantes en palmas y plantas
Eminencia Acarina de Bazín: vesícula perlada que se encuentra al final del túnel, donde la hembra
muere al completar el desove.
LESIONES SECUNDARIAS
•
Pápulas urticarianas: primero en la vecindad de los surcos, luego se extienden a pliegues cutáneos,
abdomen, muslos y dorso.
•
Lesiones por rascado: secundarias al intenso prurito. Costras, pústulas y placas eczematosas.
•
Nódulos inflamatorios: x acción alérgica perdurable a la cutícula de los parásitos muertos. Son
postescabióticos. Se puede dar corticoides para la inflamación.
ENTONCES… QUÉ ES LO QUE VOY A VER?
Pápulas eritematosas pequeñas
túneles (escasos y difícil de localizar)
excoriaciones x rascado
áreas eccematosas
nódulos inflamatorios
pliegues cutáneos…. muñecas, manos, codos, axilas, surcos submamarios, pezones, cintura,
región periumbilical, región genital, pliegue interglúteo y nalgas, tobillos y surcos interdigitales de los pies.
LACTANTES: cara, cuero cabelludo, palmas y plantas.
Complicaciones:
•
Eccematización: secundaria al rascado o a la aplicación de tratamientos.
•
Impetiginización secundaria: frecuentemente por staphilococo aureus.
SARNA NORUEGA O COSTROSA

169
ECOE especialidades
•
Variedad muy intensa de sarna.
•
En inmunodeficiencias primarias o adquiridas, transplantados, síndrome de Down, ancianos.
•
Lesiones costrosas, muy extensas, no pruriginosas
•
Piel de aspecto paquidérmico (corteza de árbol), con profundas grietas, gruesas escamas, costras,
vesículas y abundantes excoriaciones x rascado.
•
Marcado engrosamiento del lecho ungueal.
•
En cuero cabelludo, orejas, codos, rodillas, palmas, plantas, y dorso.
•
Muy contagiosa por la gran cantidad de ácaros.
•
Las lesiones pueden coexistir con sarna vulgar (formas transicionales o de pasaje

170
ECOE especialidades
SARNA DE LOS ANIMALES
Provocada por Sarcoptes escabei variedad cati, equis, suis
Parasitan ocasionalmente al ser humano
Producen un parasitismo frustro, no cavan galerías, menor sobrevida
Solo lesiones prurigoides
Curan solas en 1 a 3 semanas
DIGNÓSTICO: CLÍNICO!!!!!! Si hay dudas, puedo pedir un parasitológico de piel
Distribución y simetría de las lesiones:
-niños y adultos: axilas, mamas, abdomen, glúteos, muñecas, espacios interdigitales de manos,
genitales externos masculinos
-lactantes: generalizadas, con compromiso de palmas, plantas, cabeza y cuello
Prurito
Característica de las lesiones
Epidemiología
Diagnósticos diferenciales:
Dermatitis atópica
Prurigo
Dermatitis de contacto
Dermatitis seborreica
Dermatitis herpetiforme
acropustulosis infantil (en lactantes)
TRATAMIENTO
Local o sistémico del caso índice y todos los convivientes en contacto directo durante el
último mes.
Tratamiento local: Permetrina al 5%, Benzoato de bencilo, Azufre al 5% en vaselina.

También puede usarse ivermectina tópica 0,5 % (loción) a partir de los 6 meses.
Tratamiento sistémico: Ivermectina

171
ECOE especialidades
PERMETRINA 5 %: Derivado de los piretroides. Bloqueante de los canales de sodio. Actúa

sobre membranas de células nerviosas, retrasando la polarización y provocando la parálisis y
muerte del parásito. Actúa sobre todos los estadíos evolutivos (huevos y adultos).Crema.
Absorción sistémica muy lenta y ≤ 2% de la dosis aplicada sobre la piel. Gran eficacia y
seguridad!! Alta efectividad luego de la primer aplicación (90-100%). De elección en
embarazadas, RN y lactantes.
BENZOATO DE BENCILO 25%: Aceite volátil derivado del bálsamo del Perú. Muy irritante por
lo que se baja su concentración al 11%, asociándoselo a permetrina al 2.5%. Menos efectivo
que la permetrina al 5% pero más económico.
IVERMECTINA: Indicaciones
Todas las formas de sarna, principalmente en pacientes con sarna costrosa y en

aquellos donde una dermatosis de base impide realizar tratamiento local.
Pacientes mayores de 15 kg de peso corporal o de 5 años de edad.
Absorción rápida, concentraciones terapéuticas a las 4 horas. Metabolizada en el citocromo
P450. Excreción de los metabolitos 99% fecal, 1% urinaria. Vida ½ de la droga es de 12 horas.
Rango entre dosis terapéutica y la posible toxicidad es muy amplio. Droga segura, eficaz, con
EA mínimos.
DOSIS: 0,2mg/kg dosis, repetir a los 15 días. Tomar con agua en ayunas (2 horas antes y 2
horas después). Presentación: comprimidos de 6 mg.
IMPORTANTE!!! TRATAMIENTO A TODOS LOS CONTACTOS!!!
Aplicar el escabicida desde atrás de las orejas, zonas interdigitales, debajo de las uñas,
pliegues y ombligo, SIN BAÑO PREVIO.
En ≤ 1 año dejar 4 a 6 hs, resto dejar toda la noche.
Al día siguiente bañar normalmente.
Lavar bien y planchar la ropa usada, la ropa de cama y las toallas.
Recortar las uñas minuciosamente.
Lo que NO puede lavarse se coloca en bolsa de plástico cerrada x 72 hs.
TRATAMIENTO COADYUVANTE
Antihistamínicos: El prurito puede persistir luego de finalizado el tratamiento (prurito

residual x sensibilización).
Corticoides tópicos: en eccema o nódulos escabióticos.

172
ECOE especialidades
Antibióticos tópicos u orales en caso de sobreinfección.
En sarna costrosa , asociar queratolíticos (ácido salicílico 3-5% en vaselina)
INFECCIONES BACTERIANAS: IMPÉTIGO
El impétigo es una piodermitis superficial, que afecta a la epidermis, y cura sin dejar cicatriz, a
veces solo una mácula residual. Se manifiesta preferentemente en áreas expuestas del rostro y
extremidades.
Constituye una infección de importancia por el riesgo asociado de glomerulonefritis

posestreptocócica.
Epidemiología:
Más frecuente en niños
La pobreza, el hacinamiento, el contacto cercano y la higiene personal deficiente

favorecen esta enfermedad.
La portación asintomática de Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus es un

factor predisponente.
Clínica:
• Las lesiones generalmente comienzan en un área con traumatismo previo, como

picaduras o abrasiones.
• Vesicopústulas cuya ruptura da lugar a la formación de costras con apariencia dorada

característica (costras melicéricas).
• El rostro, en especial la región perioral, es una de las regiones afectadas con mayor
frecuencia.
Tratamiento:
Se recomienda el tratamiento tópico en pacientes con número limitado de lesiones con

ungüentos o cremas aplicados 2-3 veces por día (mupirocina, ácido fusídico).
Tratamiento vía oral cuando la enfermedad es más grave con eritromicina, cefalexina.
La duración del tratamiento es de alrededor de 10 días
Desbridamiento de las costras mediante uso de antisépticos locales suaves como agua
blanca de Códex o agua D´Alibour. 2 tapas de agua codex o d’alibour con 1 tapa de agua tibia.

173
ECOE especialidades
DERMATITIS DEL ÁREA DEL PAÑAL:
La dermatitis del área del pañal abarca cualquier erupción inflamatoria que se produce en la
zona cubierta por los pañales. Incluye a todas las dermatosis de diferente etiología que se
presentan en el área anogenital, aunque la más frecuente es la dermatitis irritativa por contacto
de la superficie cutánea con heces y orina o con el propio pañal.
Epidemiología
Más frecuente entre los 6 y 12 meses de vida.
Factores de riesgo:
• Factor constitucional
• Antibióticos
• Diarrea
• Uso de pañales
CLINICA:
Dermatitis eritematosa simple:
Leve eritema con descamación de las superficies convexas, que puede progresar con
erosiones. Los pliegues no son afectados.
Dermatitis papuloerosiva:
Sobre las superficies convexas se observan pápulas color piel o eritematosas, que por la
fricción o la maceración se erosionan.
Dermatitis ulcerosa:
Pérdida de sustancia más profunda que la erosión.
Si la dermatitis del pañal no responde al tratamiento habitual en las primeras 48hs debe
sospecharse la sobreinfección por Candida albicans, que suele comprometer los pliegues
inguinales e interglúteos.
Tratamiento:
3. Frecuencia del cambio de pañales.
4. Higiene con óleo calcáreo.
5. Usar preparaciones tópicas no irritantes, como los preparados con óxido de cinc (Pasta
Lassar) o Hipoglos

174
ECOE especialidades
6. Reservar los corticoides tópicos solo para casos graves (ulcerados, hidrocortisona al 1%
por 2 días)
7. En caso de sobreinfección por Candida albicans asociar clotrimazol tópico.
DERMATITIS ATÓPICA:
Enfermedad inflamatoria de la piel crónicamente recidivante y pruriginosa, que comienza en la

edad pediátrica, observándose en un tercio de ellos la persistencia en la adultez.
Epidemiología:
Afecta 10 al 20 % de la población infantil.
Afecta 1 al 3% de la población adulta.
Etiopatogenia:
Predisposición genética, por mutaciones de genes que alteran la barrera cutánea y

producen citocinas.
Disfunción de la barrera cutánea, que facilita la entrada de alergenos, irritantes y

patógenos.
Inflamación persistente de la dermis con infiltrado inflamatorio, inicialmente Th2 y de

forma tardía Th1.
Desencadenantes:
• Calor y traspiración.
• Lana
• Estrés
• Algunos alimentos liberadores de histamina: alcohol, leche, huevo, maní, cítricos y

tomate.
• Afecciones respiratorias altas.
• Polvo ambiental.
Clínica:
Prurito:
Síntoma más significativo de la DA.
Fundamentalmente nocturno y produce alto índice de despertares.

175
ECOE especialidades
El rascado mantiene la inflamación dérmica.
Las lesiones pueden presentarse en 3 estadios:
- Agudas
- Subagudas
- Crónicas
DA aguda:
Intensamente pruriginosa.
Pápulas y vesículas sobre base eritematosa.
Exudación serosa.
Excoriaciones por rascado
DA subaguda:
Pápulas y/o placas. Discreto eritema.
Descamación.
Excoriaciones.
DA crónica:
Liquenificación con engrosamiento de la piel.
Acentuación de los pliegues.
Pápulas hiperqueratósicas.
Máculas hipo o hiperpigmentadas residuales.
Las distintas fases pueden coexistir o sucederse en el tiempo.
Todo ello sobre una piel seca.
Se distinguen 3 etapas, que pueden superponerse y presentar periodos de remisión variable:
Etapa del lactante
Etapa infantil
Etapa del adolescente

176
ECOE especialidades
Etapa del lactante
Desde los 2-6 meses hasta los 2 años.
Mejillas, frente y pliegues auriculares, respetando el triángulo nasolabial.
Se extiende al cuero cabelludo, la parte anterior del tronco y superficies de extensión de las
extremidades (simétrico).
El área del pañal suele estar indemne.
Etapa infantil
Entre los 2 y 10 años de edad.
Característicamente afecta a los pliegues antecubitales y poplíteos.
Caderas, muñecas, pliegue auricular, párpados, región peribucal, queilitis, manos, dedos.
Es típica la pulpitis pruriginosa y en la planta de los pies.(por ejemplo cuando se lastiman los
dedos de los pies en la pileta
Etapa del adolescente
Entre los 10 y 20 años.

177
ECOE especialidades
Se localiza preferentemente en grandes pliegues de extremidades, tercio superior de brazos y

espalda, dorso de manos y pies y en los dedos.
Pápulas y liquenificación sobre intensa xerosis
Criterios diagnósticos

178
ECOE especialidades
Laboratorio:
En formas leves o moderadas: controles hematimétricos y bioquímicos e IgE sérica total.
En formas graves, con mala evolución o falta de respuesta al tratamiento: marcadores de DA

que reflejan gravedad o actividad de la enfermedad: eosinófilos, IgE, LDH.
Complicaciones:
Infecciones:
Mayor susceptibilidad a la infección cutánea por bacterias, hongos y virus.
Son causa de agudizaciones .
S. aureus: muy frecuente la infección cutánea.
Dermatoficias
Virus: VHS. Más frecuente en forma localizada, pero puede generalizarse dando lugar a
eccema variceliforme de Kaposi, que es la complicación más grave de la DA
Molusco contagioso

179
ECOE especialidades
• Dermatitis exfoliativa: Rara, peligro de vida.
Extenso compromiso cutáneo.
Enrojecimiento, escama, exudado, formación de costra, toxicidad sistémica, adenopatías y
fiebre. Se interna.
Tratamiento
Normas generales:
Clima
Temperatura suave, humedad media-alta, sin contaminación ambiental, y baños de mar en

verano
Baño
Duración 5 min, tibia, jabones pH acido o neutro. Secar suavemente, sin frotar. Aplicar cremas
hidratantes, emolientes o fármacos sobre piel húmeda.
Ropa
Ropa amplia de algodón, sin etiquetas ni costuras gruesas que rocen la piel.
Lavar con detergentes suaves y aclararse bien.
No usar lana directamente sobre la piel.
Temperatura ambiental
La casa debe mantener temperatura moderada y humedad moderada-alta
Calefacción con radiadores de agua.
Humidificadores caseros.
Evitar humidificadores de bombas de climatización porque favorecen la colonización de
hongos.
Hidratantes o emolientes:
1-2 vpd, luego en forma intermitente.
Favorece la retención de agua y la mantiene hidratada.
Se usan fuera de los brotes, luego del baño.
No usar en lesiones eccematosas exudativas porque pueden empeorarla.

180
ECOE especialidades
Antihistamínicos: difenilhidramina vía oral.
Controla el prurito y efecto sedativo general.
La asociación de antihistamínicos con corticoides tópicos o inmunomoduladores tópicos reduce

de manera importante el prurito.
DA aguda:
Corticoides tópicos en emulsión o crema.
Fomentos astringentes: 2-3 vpd
DA subaguda/crónica:
Corticoides tópicos en emulsión, crema o pomada/ ungüento. Cura oclusiva.
Tacrolimus.
Formas graves:
Corticoides tópicos.
Tacrolimus tópico.
ATB sistémicos.
Corticoides orales.
Ciclosporina.
ACNÉ VULGAR:
Trastorno multifactorial frecuente de la unidad Pilosebácea.

181
ECOE especialidades
EPIDEMIOLOGIA
Mayor número de casos en la adolescencia. En las mujeres precede a la menarca por más
de un año. Parece ser familiar (difícil de confirmar)
PATOGENIA
a. Hiperproliferacion epidérmica folicular
b. Exceso de producción de sebo
c. Inflamación
d. Presencia y actividad de propinebacterium acnés.
• Hiperproliferacion epidérmica folicular
El epitelio del infundíbulo se torna hiperqueratósico, con un aumento de la

cohesión de los queratinocitos tapón del ostium folicular
acumulación en el folículo de queratina, sebo y bacterias dilatación del
folículo piloso superior MICROCOMEDON.
Factores que participan en la hiperproliferacion de queratinocitos:
 o Estimulación androgénica
 o Disminución del ácido linoleico
o Aumento de la actividad IL alfa 
Producción excesiva de sebo
  Los pacientes con acné producen más sebo, aunque su calidad es la misma.
 Composición del sebo: Triglicéridos, ácidos grasos libres, ésteres céreos,
escualeno, ésteres del colesterol, colesterol
Los TG son degradados en ácidos grasos libres por P. acnés
 Agregación y colonización de p.acnes

 Inflamación
 Acción comedogenica
Las hormonas androgénicas también influyen en la producción de sebo
3. Inflamación: El microcomedón continúa expandiéndose con queratina, sebo y bacterias

rotura de la pared folicular.

182
ECOE especialidades
La expulsión de queratina, sebo y bacterias hacia la dermis produce una respuesta

inflamatoria intensa.
El tipo celular predominante dentro de las 24 hs de la rotura del comedón es el

linfocito.
L CD4+: alrededor de unidades pilosebáceas
L CD8+: regiones perivasculares
24-48s de la rotura del comedón: los neutrófilos son el tipo celular predominante
4. Presencia y actividad de P.acnes

Los adolescentes con acné tienen mayores concentraciones de P. acnes.
La pared celular de P. acnes contiene un antígeno carbohidratado que estimula el
desarrollo de anticuerpos activación del complemento cascada de
eventos pro inflamatorios. P. acnes estimula la regulación en más de citosinas
proinflamatorias (IL-1, IL-8, IL-12, TNF-a) uniéndose a Rc toll-like 2 de monocitos y PMN

183
ECOE especialidades
Lesiones cutáneas
No inflamatorias o de retención

1. Comedones abiertos (puntos negros):
Lesión plana, ligeramente elevada, con impacto folicular central de queratina y

lípidos.
2. Comedones cerrados:
Pápulas pequeñas pálidas, ligeramente elevadas, que no tienen orificio

clínicamente visible.
 Inflamatorias
Pápulas
Pústulas
Nódulos

184
ECOE especialidades
Cicatrices

Pico de hielo (*)
Ondulada (*)
Sacabocado (*)
Hipertrófica
Queloidea

Más frecuentes.
Pico de hielo: cicatrices menores de 2 mm., profundas, que se extienden a la dermis o

hasta el tejido subcutáneo. Su apertura superficial es más ancha que la parte profunda.
Ondulada: cicatrices de 4 a 5 mm. de ancho, que alterna con zonas de piel adheridas a la
dermis con otras de piel normal, dando el aspecto de ondas.
Sacabocado: es una depresión redonda u ovalada con bordes bien demarcados similares
a la cicatriz de varicela. Pueden ser superficiales (0.1 a 5 mm.) o profundas (mayores a 5
mm.).
LOCALIZACIÓN
  Cara (más frecuente)

 En menor grado: espalda, tórax, hombros.
CLASIFICACION
De acuerdo a la presencia de lesiones de retención y a las inflamatorias, y según la

severidad de las mismas; se acepta la clasificación del G.L.E.A. (Grupo
Latinoamericano de Estudio del Acné- Marzo 2005).
Acné Comedónico
Acné Pápulopustuloso: Leve, Moderado, Severo
Acné Nóduloquístico
Formas especiales
 Acné conglobata
 Acné Fulminans

185
ECOE especialidades
Variantes
  Acné escoriado
  Acné neonatal
  Acné infantil
  Acné prepuberal
  Acné del adulto
  Acné cosmético
  Acné mecánico o friccional
  Acné ocupacional
 Acné inducido por fármacos
Acné comedogenico
Acné pápulo-pustuloso

186
ECOE especialidades
Acné nodulo-quistico
PRUEBAS DE LABORATORIO
  No están indicadas, salvo sospecha de hiperandrogenismo

 Niveles elevados de andrógenos en:
- Acné nodular severo
- Trastornos endócrinos: hiperplasia suprarrenal congénita, tumores ováricos o
suprarrenales, enfermedad ovárica poliquística
 En la mayor parte de los pacientes con acné los andrógenos séricos son
normales.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 o Rosácea
 o Dermatitis seborreica
 o Sicosis de la barba
 o Elastoidosis a quistes y comedones (Favre-Rocouchot)
 o Foliculitis. Dermatitis perioral.
 o Infección x HIV
o Quistes de millum
COMPLICACIONES
  Cicatrices
 30-50% de los adolescentes con acné padece alteraciones psiquiátricas

187
ECOE especialidades
 Los pacientes con acné tienen niveles similares de deterioro social, psicológico y
emocional que los pacientes con asma y epilepsia
PRONÓSTICO Y EVOLUCION
  Varios años de duración, que se continúan con una remisión espontanea.

 Muchos aclaran sus lesiones alrededor de los 20 años; algunos lo presentan hasta
 la 3era- 4ta décadas de sus vidas.
 En las mujeres hay fluctuación asociada con el ciclo menstrual, con exacerbación
 inmediatamente antes de la menstruación.
 Pronóstico favorable.
TRATAMIENTO
Los objetivos son:
  Corregir el patrón alterado de la queratinización folicular

  Disminuir la actividad de las glándulas sebáceas.
  Disminuir la población bacteriana, principalmente P.acnes.
 Ejercer un efecto antiinflamatorio.
El tratamiento puede ser tópico, sistémico o quirúrgico.
TRATAMIENTOS TOPICOS
  Tretinoina
  Isotretinoina
  Adapalene
  Tazaroteno
  Peróxido de benzoilo
  Antibióticos
 Ácido salicílico
• TRETINOINA
 Agente comedolítico más eficaz
Favorece el drenaje de los comedones preexistentes, inhibe la formación
de nuevos comedones, reduce el crecimiento de P. acnes, con lo que
disminuye la acción de sus mediadores proinflamatorios, y potencia la
 penetración de otros fármacos.
 Eficaz para lesiones inflamatorias y no inflamatorias.
Debe aplicarse por la noche, 15 min después de lavarse la cara con jabón
suave

188
ECOE especialidades
 Fotosensibilizante
 Eficacia máxima a los 3-4 meses de tratamiento
Si produce eritema, prurito o descamación, sobre todo durante las primeras
 semanas, se debe disminuir la concentración y espaciar las aplicaciones
Se inactiva mediante el uso concomitante de peróxido de benzoilo.

5. ISOTRETINOINA
 Comedolitica y antiinflamatoria
No inhibe la formación de sebo ni es bactericida, por lo que debería
 asociarse a un agente antibacteriano.
 Menos irritante que la tretinoina.
Fotosensibilizante.

6. ADAPALENE
 Retinoide sintético
 Actividad comedolitica y antiinflamatoria.
 0,1% y 0,3% en gel o crema
 Eritema, sequedad, escozor, y prurito moderados.
No se han observado casos de fotosensibilidad por lo que pueden usarse
 durante el verano.
Debe evitarse durante la gestación y durante el tratamiento hay que evitar
 el embarazo, pues su seguridad no está probada.
7. TAZAROTENO
 Retinoide sintético
Actúa en la hiperproliferacion epidérmica y en los receptores nucleares
 gamma.
 Irritación leve o moderada.
 No es fotosensibilizante
8. PEROXIDO DE BENZOILO
Potente bactericida que mejora las lesiones inflamatorias y no
 inflamatorias.
 Reduce el porcentaje de ácidos grasos libres
 Crema, gel, loción y jabón, en concentraciones del 2,5, el 5, el 7,5 y el 10%.
 Sequedad e irritación
9. ANTIBIOTICOS
La clindamicina al 1% y la eritromicina al 2 o el 4% disminuyen la población
 de P. acnes y tienen propiedades antiinflamatorias
La adición de cinc potencia su eficacia terapéutica por hacerlas más
antiinflamatorias

189
ECOE especialidades
 El riesgo de resistencia puede reducirse utilizando un gel que contenga

eritromicina al 4% y peróxido de benzoilo al 5% o clindamicina al 1% y
peróxido de benzoilo al 5%.
TRATAMIENTOS SISTEMICOS
 Antibióticos
 Terapia hormonal
 Isotretinoina
1. ANTIBIOTICOS
 Tetraciclina, minociclina, doxiciclina, eritromicina, trimetoprima-
sulfametoxazol
 Disminuyen P. acnes y la proporción de ácidos grasos libres.
 Son bactericidas y antiinflamatorios
Tetraciclina: puede modificar la flora intestinal, candidiasis vaginal,
fototoxicidad y disminución transitoria de la eficacia de los ACO. Debe
 tomarse con el estómago vacío.
Minociclina no es indispensable administrar con el estómago vacío, es
menos fototoxica que las tetraciclinas y puede producir sensación de
 vértigo.
 Doxiciclina es más fotosensibilizante.
Eritromicina: a causa de la prevalencia de cepas de P.acnes resistentes su
 uso ha quedado limitado a embarazadas o niños.
Trimetoprima-sulfametoxazol: es eficaz en el acné grave y en la foliculitis x
gram negativos. Puede producir supresión de la medula ósea y
toxicodermias. Por sus efectos adversos debe utilizarse solo en pacientes
con acné severo que no responden a otros ATB.

• RESISTENCIA BACTERIANA
Debe sospecharse en los pacientes que no responden a una adecuada
 terapia con ATB luego de 6 semanas de tratamiento.
La resistencia global es la más alta con eritromicina y la más baja con
 doxiciclina y minociclina (menor con esta última).
Para prevenir la resistencia combinar ATB con peróxido de benzoilo.



• TERAPIA HORMONAL
Indicaciones:
  Acné que empeora en el período premenstrual

  Acné de aparición reciente que se inicia en la edad adulta
 Acné con lesiones inflamatorias crónicas, que no responde a los antibióticos

190
ECOE especialidades
 Acné que presenta otras manifestaciones del síndrome SAHA (seborrea, acné,
 hirsutismo, alopecia)
 Anticonceptivos orales.
Glucorticoides. (restringido a determinados pacientes)
Antiandrogenos.
4. ISOTRETINOINA
Único fármaco que actúa en los 4 factores etiopatogénicos del acné vulgar
¿Cuándo debe utilizarse isotretinoína?
 Dosis: 0.5-1 mg/kg/día. Alcanzando una dosis total acumulada (DTA) de peso x120-
 150.
  Riesgo de recidiva : 25-30%
 Debe advertirse a los pacientes que durante las primeras semanas de tratamiento
puede haber un empeoramiento de las lesiones.
  Tratamiento anticonceptivo durante todo el período.
 EA: teratogénica (llevar a cabo al menos un test de embarazo previo) Los ACO se
empiezan a tomar 1 mes antes de iniciar la isotretinoína oral, se mantienen durante
todo el tratamiento y una vez terminado éste, se sigue el ACO durante 2 ciclos
 menstruales completos como mínimo.
 Otros EA: xerosis y sequedad de las mucosas, queilitis, irritación nasal con tendencia
a la epistaxis, ojos secos, disminución de la visión nocturna, fotosensibilidad (por lo
tanto se evitara el tratamiento en los meses de verano), artralgias, cefaleas y
raramente seudotumor cerebral. Las cefaleas pueden evitarse si se aumenta la dosis
paulatinamente.

191
ECOE especialidades
 Controles durante el tratamiento: mensualmente una analítica con hemograma

completo, velocidad de sedimentación globular, colesterol, triglicéridos, enzimas
 hepáticas y CPK.
 Si los triglicéridos aumentan por encima de 800 mg/dl o si el paciente presenta
dolores abdominales, debe solicitarse amilasas y lipasas para descartar una
pancreatitis. Mientras dure el tratamiento no debe abusarse del alcohol.
VARIANTES DE ACNE
 Acné neonatal
Dentro de los 3 meses.
Pápulas
 y pústulas sobre puente nasal y mejillas
Comedones ausentes
Patogenia no clara: hiperactividad de glándulas suprarrenales (DHEAS);

Malassezia sympodialis
pustulosis cefálica neonatal
Habitualmente no requiere tratamiento
Casos severos: ketoconazol tópico, peróxido de benzoilo 2,5% o eritromicina base al 4%.
 Acné infantil
 Comienza entre los 3 y 6 meses de edad
 Se resuelve alrededor del 1ro a 2do año de vida
 Comedones, pápulas, pústulas y nódulos
 Ocasionado por elevación transitoria de la DHEA producida por las glándulas
Suprarrenales inmaduras y por elevación de LH que estimula la producción de

testosterona
 Tratamiento: retinoides tópicos y peróxido de benzoilo
 Casos severos: terapia oral con eritromicina, trimetoprima o isotretinoína (0,2-
1,5 mg/kg/día)

192
ECOE especialidades
 Acné prepuberal
Poco
 frecuente

Antes de los 8 años en mujeres y 9-10 años en varones.
Origen
 hormonal
Descartar: patología de las glándulas suprarrenales como adenomas o carcinomas,
enfermedad de Cushing, hiperplasia adrenal congénita o hiperandrogenismo funcional
adrenal, tumores benignos o malignos de ovarios o testículos, SOP.



 Acné del adulto
  Presente en personas mayores de 25 años

  Predominio de consultas femeninas
 Localización facial, en particular en la región peribucal, mejillas y áreas
 mandibulares.
 Una evaluación clínica exhaustiva y exámenes de laboratorio con perfil
hormonal está indicado en los siguientes pacientes:

193
ECOE especialidades
 El síndrome de ovario poliquístico es la patología más frecuente en

mujeres con alteraciones hormonales y acné tardío
Tratamiento:
Cuadro asociado a una endocrinopatía, se trata en forma conjunta con el

endocrinólogo o ginecólogo
Cuando el acné representa una mayor sensibilidad periférica con andrógenos

normales, además del tratamiento tópico convencional está indicado el uso de
terapéutica hormonal (acetato de ciproterona con etinilestradiol, flutamida,
espironolactona, drospirenona)
 Acné conglobata
Forma severa de acné nodular
Más
 frec en varones entre los 13 y 19 años
Comedones (múltiples orificios), pápulas, pústulas, nódulos, abscesos y cicatrices
(atróficas
 o queloides)
Espalda,
 nalgas, tórax, abdomen, cuello, cara, parte superior de brazos y muslos
Las
 lesiones que drenan descargan material de olor fétido, seroso, purulento o mucoide
Anemia
 normocítica normocrómica, leve leucocitosis y aumento de la ERS.
Tratamiento: ATB, glucocorticoides intralesionales y sistémicos, isotretinoína,
debridamiento quirúrgico y excisión quirúrgica

194
ECOE especialidades
 Acné fulminans
 Forma más grave de acné nodular acompañada de síntomas sistémicos.

 Varones de 13 a 19 años
Aparición súbita de placas masivas, inflamatorias, dolorosas a la palpación,
 exudativas, con costras hemorrágicas. Se ulceran y curan con cicatrices.
 Espalda y tórax
 Fiebre, leucocitosis con neutrofilia
 Poliartralgias, mialgias, hepatoesplenomegalia, anemia
 Dolor óseo frecuente, especialmente en clavículas y esternón
 En ocasiones hay un eritema nodoso acompañante.
Tratamiento:

Metilprednisona oral, 0,5 a 1 mg/kg/día, con disminución progresiva de la dosis y
antibióticos (tetraciclinas y derivados utilizados habitualmente para acné); en ocasiones
se asocian antiinflamatorios no esteroides (ej. ibuprofeno).
Luego de controlado el proceso inflamatorio, se continuará con los tratamientos

habituales.

195
ECOE especialidades
 Acné excoriado
 Mujeres jóvenes
Los comedones y pápulas se excorian por hábitos sistemáticos y
 neuróticos, que dejan erosiones con costras
Puede sugerir depresión, ansiedad, TOC, trastorno de la
 personalidad
Antidepresivos y psicoterapia
 Acne mecánico
 Luego de traumatismos físicos repetidos como la fricción o roce (ropa,

 cascos, hombreras, violín, tela adhesiva)
 Pápula o placa hiperpigmentada, liquenificada, intercalada entre
 comedones
 Tratamiento: eliminar el factor causal, tretinoína local y alfahidroxiácidos
 Acné x cosméticos
  Por la aplicación tópica de cosméticos

  Mayor frecuencia sexo femenino
  Comedones con predominio de los cerrados, pápulas y pústulas
- Lanolina, coaltar y derivados, manteca de cacao, miristato de isopropilo,
palmitato de isopropilo, azufre,
 escualeno, mica, brillantinas, geles y fijadores para el cabello, aceites con
 parafinas para alisar el cabello, ésteres de ácidos grasos
- Tratamiento: evitar el agente causal, tretinoína y antibióticos locales.

196
ECOE especialidades
ERISIPELA:
Infección aguda de la piel que compromete la dermis superficial, con marcado compromiso de
los vasos linfáticos subyacentes.
Clínicamente se manifiesta como una placa edematosa, caliente, de bordes netos no

sobreelevados, eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar, o a veces necrótica, dependiendo
de la gravedad del cuadro clínico. Se acompaña de adenopatía regional y a veces linfangitis, su
localización más frecuente son los miembros inferiores.
Agentes etiológicos: Streptococus Pyogenes es el patógeno dominante. La etiología

estafilococcica es menos frecuente, y ocurre generalmente en ptes con trastornos de la
circulación linfática o traumas penetrantes.
Generalmente las recurrencias son producidas por el mismo patógeno que causo el cuadro
inicial.
Factores predisponentes y fisiopatología: puede producirse a cualquier edad, con mayor

tendencia en mayores de 60 años.
La disrupción de la barrera mecánica que ofrece la piel es la puerta de entrada para el ingreso
del microorganismo y diseminación local posterior. Las puertas de entrada mas frecuentes son
traumatismos, heridas cortantes, intertrigos u onicomicosis.
Existen factores predisponentes en el huésped como obesidad, edema secundario a

insuficiencia venosa crónica u obstrucción linfática, diabetes y etilismo.
Sistémicos Locales
Obesidad Linfedema
Diabetes Insuficiencia venosa
Alcoholismo/Cirrosis Injuria local
Infecciones del tracto respiratorio superior Tinea pedis
Inmunodepresión Safenectomía
Edad Erisipela previa
Manifestaciones clínicas: el diagnostico se realiza habitualmente con la presentación lcinica.

Raramente es necesaria la realización de una punción aspiración para cultivo, o de biopsia
cutánea para el diagnostico. Esto queda relegado a situaciones especiales tales como
neutropenicos u otros estados de inmunodeficiencia en los que el agente etiológico no es
predecible, injurias relacionadas a inmersión en aguas y mordeduras de animales.
Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y es generalmente unilateral. Otras

localizaciones menos frecuentes son la cara y miembros superiores. En neomatos debe
tenerse en cuenta la localización abdominal a paetir de la colonización del ombligo.

197
ECOE especialidades
La lesión típica es eritematosa, con rápida extensión, piel indurada (piel de naranja), de bordes
nítidos, dolorosa con linfedema regional. Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46%
de los casos.
La presencia de síntomas sistemmicos como fiebre, taquicardia, y en casos severos confusión,

hipotensión acompañan a la lesión local. Cuando se produce compromiso sistémico el cuadro
de erisipela se considera moderado-grave.
Los principales diagnosticos diferenciales son con celulitis, paniculitis, linfangitis troncular,
tromboflebitis, y fascitis necrotizante.
Diagnostico microbiológico:
Los hemocultivos raramente son positivos. (5%), y el cultivo de la biopsia de la lesión se

acompaña de un rescate cercano al 30%. Los niveles de ASTO están elevados en un %
significativo de ptes, pero es inespecífico, por lo que no es practico.
Tratamiento antibiótico:
Los objetivos del tratamiento radican en controlar la infección, aliviar los síntomas, y evitar
complicaciones locales, secuelas y episodios recidivantes.
El tratamiento antibiótico de referencia es la penicilina G intravenosa 2 a 12 millones de

unidades/día. En casos leves el tratamiento puede iniciarse por vía oral con penicilina V
1.000.000 UI cada 6 hs, o amoxicilina 500 mg cada 8 horas. En pacientes alérgicos a penicilina
puede utilizarse un macrólido, azitromicina 500 mg el primer día seguido por 250 mg durante 4
días o claritromicina 500 mg cada 12 horas. Considerando el incremento de la resistencia del
S.pyogenes en nuestro país, esta alternativa debe ser utilizada con precaución y restringida a
estas condiciones clínicas.
En casos de trauma penetrante u otros factores asociados que hagan sospechar la presencia
de Staphylococcus aureus, las cefalosporinas de primera generación, amoxicilina
clavulánico/sulbactam o la clindamicina son las opciones terapéuticas. El uso de penicilina para
el tratamiento de S aureus no se sugiere dado que existe una resistencia mayor al 95% por la
presencia de penicilinasas.
Considerar hospitalización:
Manifestaciones locales severas, hipotensión, elevación de creatinina, descenso de

bicarbonato, CPK elevada, hiperglucemia en pacientes diabéticos, o sospecha de colección o
celulitis necrotizante.
La duración óptima del tratamiento no está completamente establecida; en general se

recomienda mantenerlo durante 10 a 14 días. Tratamientos cortos - inferiores a 8 días - se han
asociado con mayor recurrencia.
El uso de corticoides como medida coadyuvante puede ser considerado en casos

seleccionados. Se observó beneficio en términos de tiempo a la curación, duración de

198
ECOE especialidades
tratamiento antibiótico parenteral y duración de hospitalización. En caso de utilizarse, se

recomienda metilprednisona oral.
La elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático y acelera el proceso de

curación durante el proceso agudo.
Resulta además necesario el tratamiento de la puerta de entrada para evitar las recidivas (Ej:
uso de antimicóticos tópicos o antibióticos para el tratamiento de intertrigos, onicomicosis,
queratodermias fisuradas, etc.). Otras consideraciones a tener en cuenta para evitar las
recurrencias son la compresión con vendas elásticas para mejorar el edema secundario a la
insuficiencia vascular, y la disminución de peso en obesos.
Recurrencias:
Entre 10 y 30% de los episodios de erisipela pueden recurrir en lapsos variables. Los factores
de riesgo asociados a recurrencia son similares a los que predisponen al primer episodio.
CELULITIS:
Infección aguda cutánea que se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo
el TCS. La diferencia entre erisipela y celulitis es la ausencia de límites netos.
La celulitis está asociada con frecuencia a la presencia de úlceras, heridas, lesiones por
rascado y/u otras dermatosis, así como a heridas y ulceras ubicadas en zona sacra o ulceras
vasculares. Además puede aparecer en otras situaciones en las que haya disrupción de la
integridad de la piel, como en intertrigos fisurados o heridas de venoclisis. En niños es más
frecuente en la cara y en adultos en los miembros inferiores.
Etiología: streptococus pyogenes y staphylococus aureus son los gérmenes más frecuentes en
pacientes inmunocompetentes. En pacientes con VIH/sida aumenta el riesgo de bacilos gram
negativos y flora polimicrobiana. En diabéticos las ulceras pueden ser la puerta de entrada, y el
uso de atb previos pueden ocasionar infecciones por bacilos gram negativos y gérmenes
multirresistentes.
Es importante tener en cuenta si la puerta de entrada está relacionada con objetos sucios,
heridas con tierra o heridas producidas en el agua dulce que aumenta el riesgo de Aeromonas
hidrophila.
Los pacientes inmunodeprimidos pueden presentar infecciones infrecuentes como micosis o

por micobacterias, y los pacientes neutropenicos presentan con mayor frecuencia infecciones
por bacilos gram negativos.
Factores predisponentes:
- Lesiones traumáticas
- Excoriaciones

199
ECOE especialidades
- Intertrigos
- Diabetes
- Alcoholismo
- Obesidad
- Edemas en miembros inferiores
- VIH
- Picaduras y mordeduras
- Uso de drogas intravenosas
- Celulitis previa
- Uso de piercing
Manifestaciones clínicas: la celulitis se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores,

seguida de miembros superiores, cabeza y cuello, tronco y abdomen. El inicio puede ser
brusco, el área afectada eritematosa, edematosa, caliente, sin límites netos y con dolor local.
Puede presentarse a su vez con purpura, flictenas o petequias y en ocasiones, necrosis. Suele
haber linfangitis y adenopatía regional. El cuadro sistémico se caracteriza por fiebre, escalofríos
y signos de sepsis.
Diagnóstico: es generalmente clínico. La Rx simple se utiliza para el diagnóstico diferencial con

celulitis necrotizantes, para establecer la producción de gas. El uso de ecografía y TAC pueden
ser útiles ante la sospecha de colecciones. También la RMN o la TAC se pueden considerar
para diferenciar con osteomielitis. Algunos elementos de sospecha de celulitis no infecciosa
son la ausencia de fiebre, la cronicidad del cuadro, que sea bilateral en la localización de
miembros inferiores, y la falta de respuesta terapéutica a tratamientos adecuados. Plantearse
otros diagnósticos y evitar el uso indiscriminado de antibióticos.
Diagnostico microbiológico: en pacientes inmunodeprimidos, formas de presentación atípicas,

posibilidad de gérmenes atípicos, relacionados a las puertas de entrada o cuadros severos, es
recomendable ahora realizar una punción a través del punto de mayor inflamación de la lesión.
Tratamiento: criterios de internación:

- Gravedad del cuadro (hipotensión, falla renal, acidosis metabólica, leucocitosis)
- Factores locales: heridas penetrantes, puerta de entrada que plantee posibilidad de
gérmenes infrecuentes, presencia de colecciones o duda con celulitis necrotizante.
- Comorbilidades: obesidad, inmunodepresión, edema previo en miembros, etc.
Tto empírico inicial:

- Cefalosporinas de 1° generación: cefalexina
- Ampicilina-sulbactam
- Amoxicilina-clavulanico
- En cuadros severos: clindamicina cubre SAMR
- Alérgicos a penicilina: vancomicina, clindamicina, macrólidos
- SAMR: TMS, clindamicina, minociclina

200
ECOE especialidades
Tratamiento ATB por 7-14 días.
PSORIASIS:
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica sistémica que afecta primordialmente la

piel, las semimucosas y las uñas, que también puede comprometer las articulaciones.
La prevalencia en la población mundial es del 2%.
Puede afectar a todos los grupos etarios y a ambos sexos por igual.
Los pacientes con psoriasis presentan con mayor frecuencia que la población general
obesidad, tabaquismo, alcoholismo, enfermedades cardiovasculares, diabetes, dislipemias,
síndrome metabólico, enfermedad inflamatoria intestinal asociadas a su enfermedad. La
afectación psicológica y la alteración de la calidad de vida son muy importantes.
La psoriasis se produce por una predisposición poligénica en combinación con factores

desencadenantes: traumatismos, infecciones o medicaciones. 90% desencadenante
emocional.
 Factores genéticos: El 50% de los casos se vincula al gen PSORS I.
 Desencadenantes:
- Traumatismos: fenómeno de Koebner. - Infecciones: principalmente bacterianas (las
estreptocócicas, en particular la faringitis, son las causas más frecuentes): brote de
psoriasis guttata. (en gota, precedida por una faringoamigdalitis por EBHGA)
La infección por HIV agrava la psoriasis.
Cándida albicans y Pitirosporum ovale pueden favorecer el compromiso en
pliegues y cuero cabelludo, respectivamente.
- Factores endocrinológicos: Hipocalcemia, embarazo. - Estrés psicógeno. - Fármacos:
litio, beta-bloqueantes, antipalúdicos, interferón, descenso rápido de corticoides (los
corticoides sistémicos están contraindicados en ptes con psoriasis), AINES, IECA,
terbinafina, progesterona, tetraciclinas.
Clínica:
Pápulas y placas eritematoescamosas, de variados tamaños y configuración, cubiertas
por escamas secas, gruesas, adherentes, de color blanco nacarado.
Localización casi siempre simétrica y bilateral.
Cuero cabelludo, cara extensora de los miembros, región sacra, genitales externos,
hasta afectar todo el tegumento.
Uñas:
Aparición de hoyuelos (pits), estrías longitudinales, surcos, engrosamiento de la lámina
ungueal. Parches de color salmón o en "mancha de aceite", hiperqueratosis
subungueal, onicolisis y hemorragias en astilla.

201
ECOE especialidades
La onicopatía en un paciente con psoriasis es un posible indicador (entre 50 y 80%) de

artropatía psoriásica.
Articulaciones:
Las manifestaciones inflamatorias pueden afectar las pequeñas o grandes
articulaciones, únicas o múltiples, produciendo un amplio rango de cambios articulares y
deformidades.
Comorbilidades: obesidad- tabaquismo- diabetes- enfermedades cardiovasculares-

dislipemias- enfermedad de Crohn- depresión- ideación suicida- artritis. (Empeoran el
pronóstico y suelen no mejorar con el tratamiento).
Patrones clínicos de presentación:

 Psoriasis en placas. (en crecimiento del pelo)
 Psoriasis en gotas
 Psoriasis invertida (en pliegues, no hay escamas, difícil DD)
 Psoriasis eritrodérmica (muy rojo)
 Psoriasis pustulosa
 Psoriasis palmo-plantar (tratamiento específico con retinoides)
 Sebopsoriasis o psoriasis de áreas seborreicas (hacer DD con dermatitis
seborreica)
 Psoriasis del pañal (placa roja húmeda).
 Psoriasis ungueal
 Artropatía psoriásica
Zonas de predilección son cuero cabelludo (80%), región retroauricular, codos, rodilla,
ombligo
 La mayoría de los ptes que tienen compromiso ungueal tienen compromiso articular
Evaluación del paciente:
- Medida de la circunferencia abdominal.
- Índice de masa corporal.
- Biopsia de piel en caso de duda diagnóstica o requerimiento médico legal.
- Hemograma completo y recuento de plaquetas. (metrotrexato puede alterar el
hemograma)
- Función renal (creatininemia y clearence de creatinina).
- Análisis de orina completo.
- Hepatograma.
- Serología para Hepatitis B y Hepatitis C. (porque metrotrexato es inmunosupresor)
- Serología para HIV.
- Anticuerpos antinucleares y factor reumatoideo en caso de sospecha de artropatía
psoriásica.
- Eritrosedimentación.
- Proteína C reactiva.
- Glucemia.
- Triglicéridos.

202
ECOE especialidades
- Colesterol HDL, LDL.
Otros exámenes:
- Rx de tórax.
- Intradermorreacción de Mantoux/ PPD. < 5mm en ptes psoriasicos es positivo.
- Estudios radiológicos de articulaciones sintomáticas en caso de artritis psoriásica.
(interconsulta con reumatología).
- Cultivos de fauces.
- ASTO.
- Examen micológico de uñas.
- Psicodiagnóstico.
- ecografía abdominal (descartar esteatohepatitis si el pte es obeso, alcohólico, etc).
Criterios de internación:
1. Eritrodermia. (Perdida de líquidos y electrolitos)
2. Psoriasis pustulosa generalizada.
3. Psoriasis y artritis psoriásica que impide la movilización.
4. Psoriasis vulgar severa.
5. Paciente con discapacidad física y social para realizar tratamiento domiciliario.
Tratamiento:
Terapéutica tópica de 1era elección:
- Corticoides
- Derivados de la vitamina D
- Retinoides
- Antracenos
- Inmunomoduladores
- Alquitranes (Coaltar) en cuero cabelludo loción. (como en toda zona pilosa, se usa
loción y NO crema).
Corticoides:
“Son los fármacos usados con mayor frecuencia para el tratamiento de la psoriasis leve
a moderada”.
Se emplean GC potentes o muy potentes:
* Dipropionato de betametasona
* Propionato de clobetasol
Mecanismo de acción:
Acción antiinflamatoria y antiproliferativa.
Seguridad:
“Durante cortos periodos se consideran seguros”.
Efectos adversos:

203
ECOE especialidades
Atrofia cutánea, dermatitis perioral, estrías, telangiectasias, erupciones acneiformes,

hipertricosis, hiperpigmentación, retraso de curación de heridas, dermatitis de contacto.
Cushing iatrogénico (excepcional).
Taquifilaxia.
“Una única aplicación diaria es tan efectiva como la de dos veces al día”.
Derivados de la vitamina D (Calcipotriol):
“Alternativa más segura y eficaz en el tratamiento de la psoriasis leve a moderada”.

Mecanismo de acción:
Normaliza la proliferación y diferenciación de los queratinocitos.
Los corticoides y los análogos de la Vitamina D, en monoterapia o combinados, son los

principios activos de elección, en el manejo de la Psoriasis vulgar leve a moderada en la
fase de inducción.
Los análogos de la Vitamina D son de elección para la terapia de mantenimiento.
Indicaciones de tratamiento sistémico:

1. Psoriasis no controlable con tratamiento tópico.
2. Formas extensas.
3. Empeoramiento rápido.
4. Compromiso de áreas visibles.
5. Limitación funcional (psoriasis palmo-plantar, genital).
6. Psoriasis pustulosa o eritrodérmica.
7. Asociada a artropatía psoriásica.
Opciones terapéuticas:
Tratamiento sistémico clásico:
* Metotrexato.
* Ciclosporina.
* Acitretin.
Tratamiento con biológicos:

* Adalimumab.
* Etanercept.
* Infliximab.
* Ustekinumab.

204
ECOE especialidades
Psoriasis leve: PASI<10: corticoide tópico de alta potencia: clobetasol o mometasona

Psoriasis moderada: placa gruesa eritematoescamosa: corticoide+queratolitico (urea,
ácido salicílico)
Psoriasis severa: tratamiento sistémico: metrotrexato, acitretin, ciclosporina, biológicos.
ROSÁCEA:
Afección crónica de la piel que afecta las convexidades de la cara caracterizada por frecuente
flushing, eritema persistente y teleangiectasias con episodios intercurrentes de inflamación
durante los cuales sin evidentes el edema, pápulas y pústulas. Se localiza electivamente en el
rostro.
Afecta aproximadamente al 10% de la población general. Prevalece en las mujeres, pero en los
hombres suele ser mas severa. Se presenta en adultos entre los 30-50 años.
Es mas frecuente en personas de piel blanca, ojos claros y cabellos rubios.
Los hechos identificables en la rosácea incluyen el componente inflamatorio (edema, pápulas y

pústulas), el vascular (eritema, flushing, teleangiectasias, edema), el componente sebáceo
(fimas y fibrosis) y el ocular.
El flushing de la rosácea se debe a la liberación de mediadores vasoactivos.
Patogenia: exposición crónica a factores que desencadenan rubefacción:
- T° muy cálidas o muy frías

- Luz solar
- Viento
- Ejercicio
- Picantes, comidas especiadas, alcohol.

205
ECOE especialidades
- Emociones
- Cosméticos
- Irritantes tópicos: alcohol, acetona, ácido glicolico, abrasivos.
- Medicamentos
- Factores microbiológicos: propionebacterium acnés y demodex foliculorum.
Desencadenantes ambientales:
 Alimentos: queso, vainilla, chocolate, aji picante, cebolla, ajo, curry, mostaza, vinagre
 Cambios de T°: saunas, acaloramientos, ambientes excesivamente calidos, baños
calientes, calefacción radiante
 Bebidas: alcohol, en especial vino tinto, bebidas calientes
 Clima: sol, calor, humedad ambiental, vientos fuertes, frio.
 Influencias emocionales: ira, ansiedad, estrés, vergüenza.
 Drogas: vasodilatadores
 Causas físicas: ejercicio, esfuerzos
 Causas medicas: menopausia, tos crónica
 Productos para el cuidado de la piel: sustancias con alcohol o acetona.
Clínica: Compromete electivamente la cara: frente, mejillas, nariz y mentón. Puede

localizarse en otras áreas (rosácea extrafacial): cuero cabelludo, tronco superior, cuello,
hombros, zonas retroauriculares.
el flushing, eritema, teleangiectasias, pápulas y pústulas constituyen las manifestaciones

clásicas.
Existen distintos estadios evolutivos:
- Etapa inicial: eritema episódico o pre- rosácea, consiste en la aparición de blushing o

flushing cuando el pte se expone al sol o a cambios de temperatura, ingiere líquidos o comidas
muy calientes o muy frías, o padece una situación de estrés emocional.
- Estadio I: presenta un eritema persistente sobre el cual asientan escasas
teleangiectasias finas. (estadio eritematoteleangiectasico).
Diagnóstico diferencial: dermatitis seborreica, dermatitis de contacto, daño actínico crónico,
eritema en alas de mariposa del LES, fotosensibilidad, acné, dermatitis perioral (la rosácea
respeta los surcos nasogenianos).
- Estadio II: presenta sobre el eritema persistente numerosas teleangiectasias, pápulas y

pústulas. (estadio papulopustuloso)
Diagnóstico diferencial: acné (ptes más jóvenes, menos eritema, piel seborreica, comedones).
Acné por corticoides tópicos, dermatitis seborreica (puede coexistir).
- Estadio III: a todas las lesiones del estadio precedente se asocian los nódulos
inflamatorios y lesiones forunculoides. Se asocia con prurito y dolor. Es mas frecuente en
hombres.

206
ECOE especialidades
- Rosácea ocular: 50% de los ptes con rosácea tienen afectación ocular. La gravedad de
la forma cutánea no se relaciona con la gravedad de la forma ocular. Puede presentarse con
blefaritis (lo mas frecuente), conjuntivitis, iritis, escleritis, queratitis. Los síntomas son fotofobia,
quemazón, prurito, sensación de cuerpo extraño, ardor. En casos graves puede llevar a perdida
de la visión.
Tratamiento:
Medidas generales:
- Evitar desencadenantes
- Usar protección solar. Factor 50 todo el año.
Cuidado de la piel: evitar aplicación de productos con alcohol, acetona o astringentes,
determinados jabones o abrasivos. Los productos con base verde o amarilla neutralizan la
coloración eritematosa de la cara y son muy útiles. Usar emolientes suaves 2 veces por día.
Tratamiento tópico:
- Metronidazol en la rosácea leve a moderada. Se presenta en gel, loción y crema al 0,75
% para dos aplicaciones diarias o al 1% para una sola aplicación diaria en la zona afectada.
Tiene actividad antiinflamatoria; regula la actividad de los neutrófilos y tiene efecto antioxidante.
- Antibióticos: eritromicina en concentraciones variables del 2 al 4% o clindamicina en
concentraciones del 0,5 al 2%.
- Imidazólicos: ketoconazol en crema aplicado una o dos veces al día. Especialmente
indicado en ptes con dermatitis seborreica asociada.
Tratamiento oral: (se agrega al tto tópico en la rosácea inflamatoria).

- Tetraciclinas: minociclina, doxiciclina (1 por día durante 2 meses), limeciclina
- Macrólidos: azitromicina 1 vez por día 3 días, descansa 1 semana y luego toma 3 días
mas.
- Isotretinoina
CARCINOMA BASOCELULAR (CBC):

Neoplasia maligna más frecuente en el ser humano. Tumor de estirpe epitelial, de lento
crecimiento.
Metástasis excepcionales.
El verdadero riesgo está dado por la capacidad de invasión local.

207
ECOE especialidades
Epidemiología
Afecta a personas de raza blanca, fototipo I-II. Mayor incidencia alrededor de los 60 años.
Ligero predominio en el sexo masculino 2-1,5/ 1.
Los canceres de piel representan 1/3 total de las neoplasias en el humano.
El CBC corresponde al 75% de los canceres cutáneos no melanoma en la población de la raza

blanca.
Etiopatogenia
La acumulación de radiación ultravioleta (RUV) en el curso de la vida es la causa disparadora
más frecuente y mejor conocida de su aparición.
No se reconocen dermatosis precursoras.
Intervienen en su patogenia factores extrínsecos (ambientales) y factores intrínsecos
(relacionados con el paciente).
Factores extrínsecos:
• Factores extrínsecos principales. Radiaciones ultravioletas (RUV):

Depleción de la capa de ozono
Latitud, altitud, tipo de terreno, estación del año, hora del día y polución.
• Otras causas extrínsecas: Arsenicismo crónico. Radiaciones ionizantes. Otras

agresiones físicas, químicas y biológicas
Factores intrínsecos
• Inherentes al paciente:
Genéticos: alteración de los genes (PTCH, p53), racial, Genodermatosis. (Albinismo)
Inmunitarios.
Edad.
Áreas corporales ricas en unidades pilosebáceas.
• Adquiridos por el paciente:

- Por aumento de exposición solar: tareas laborales al aire libre, costumbres solariegas, hábitos
recreacionales

208
ECOE especialidades
Factores de riesgo:
-
Pieles blancas, cabellos rubios o rojizos y ojos claros.
-
Edad: adultos mayores.
-
Exposición solar prolongada continua y en menor grado de tipo intermitente.
-
Fotoprotección inadecuada.
-
Antecedentes de quemaduras solares.
-
Localización geográfica.
-
Exposición a radiaciones ionizantes
-
PUVA. Uso frecuente de camas solares
- -
HACRE.
-
Hidrocarburos aromáticos policíclicos.
-
Inmunosupresión.
-
Genodermatosis.
-
Nevo de Jadasson.
-
Ulceras crónicas.
-
Traumatismos e irritaciones crónicas.
Clínica:
Elemento semiológico característico:
PERLA CORNEA:
Lesión tumoral papuloide hemisférica de 1- 10 mm de diámetro con superficie nacarada,

lisa y brillante, surcada por telangiectasias que atraviesan toda la lesión.
Puede ser blanquecina, del color de la piel, o pigmentada (negra).
Lesión erosiva.
EL 80 % se localiza sobre áreas crónicamente expuestas al sol.
Crecimiento lento, raramente produce metástasis.
FORMAS CLÍNICAS
formas de inicio
-papuloide
-erosiva
-combinadas

209
ECOE especialidades
FORMAS CONSTITUÍDAS
- Superficial
- Nodular (la mas común) 85% de las lesiones
- Ulcerada
- Esclerodermiforme
- Ulcerovegetante
- Terebrante
- Combinadas
Localizaciones de alto riesgo:

Son aquellas en las que se evidencian un mayor índice de recurrencia tumoral y de
posibilidades de invasión a estructuras adyacentes y subyacentes:
Periocular.
Nariz.
Surco nasogeniano.
Preauricular.
Surco retro auricular.
Pabellón auricular.
Cuero cabelludo.
Diagnóstico:
- Sospecha clínica
- Dermatoscopía
- Histopatología (biopsia)
Factores de riesgo histopatológico
Son aquellos elementos histológicos que se han relacionado con un comportamiento más agresivo.
Se reconocen como factores de riesgo:

- Metatipía.
- Tipo histológico infiltrativo.
- Nivel de infiltración.
- Espesor tumoral.
- Invasión perineural.
- Ulceración extensa.
- Estroma amiloide.
- Invasión del pericondrio.
La metatipía es el único factor que significa riesgo de metástasis.
Los demás factores inciden en el riesgo de recaída tumoral.

210
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Tratamiento
Tratamiento quirúrgico Tratamiento no quirúrgico

Radioterapia
Cirugía convencional
Terapia fotodinámica
Cirugía micrográfica de Mohs
Interferón
Curetaje y electrodesecación
Imiquimod
Criocirugía
Láser de CO2
Factores a tener en cuenta:

- Tamaño mayor a 2 cm.
- Localización en sitios especiales: nariz, párpados, pabellón auricular, surco nasogeniano, cuero
cabelludo, labios.
- Variedades clínicas agresivas: esclerodermiforme, terebrante, ulcerada.
- Subtipo histológico agresivo: micronodular, infiltrante, esclerodermiforme, metatípico, etc.
- Márgenes clínicos imprecisos.
- Recurrencias (tratamientos previos).
- Factores del paciente: edad, enfermedades asociadas, condiciones de salud física y psíquica e interés
cosmético-funcional.
Cirugía:
Convencional Micrográfica de Mohs

Indicada para CBC de bajo riesgo Indicada para CBC de alto riesgo
Estudio histopatológico del 100% de los márgenes
Margen de seguridad de 4 mm en la totalidad de la
dermis o TCS Máxima preservación de tejidos sanos circundantes
(curación del 95%)
Indicación de Mohs:
- CBC recurrente
- Localización de alto riesgo
- Tumor > a 2 cm
 Importante: hacer biopsia para confirmar.

Si es basocelular hago cirugía:
- Mohs en CBC recurrente o en CBC en zona de riesgo.
- Cirugía convencional: en CBX de bajo riesgo con 3,4 mm de margen.

211
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Seguimiento
Todo paciente que ha padecido un carcinoma Basocelular tiene un 20-30 % de posibilidades de hacer un
segundo carcinoma Basocelular u otro cáncer cutáneo.
Estos pacientes deben tener un control dermatológico de cuerpo entero, para detectar de manera precoz las
formas de inicio que conllevan a un tratamiento menos agresivo y de escaso costo.
El seguimiento de estos pacientes tiene por objetivo:
1- La detección temprana de recurrencias tumorales (el 80 % lo hacen dentro de los primeros 5 años).
2- La detección temprana y tratamiento de nuevas lesiones.
3- La educación del paciente: autoexamen y protección solar. Control de los familiares directos.
INFECCIONES CUTANEAS MICOTICAS
 DERMATOFITOSIS O TIÑAS
Lesiones producidas por dermatofitos, hongos con la particularidad de desarrollarse en la queratina.
Pueden ser antropofilos, zoófilos o geófilos. Las zoófilos, tiene características inflamatorias, que
pueden resolverse espontáneamente, mientras que las antropofilas pueden persistir de forma
indefinida.
La transmisión puede darse por contacto con animales y se debe identificar la fuente de contagio (rural
o urbana).
CLINICA:
1. TIÑA DE CABEZA: en edad infantil.
Puede ser de forma inflamatoria: hay placas eritemato-escamosa, con caída o no de pelo que evoluciona en
pocos días hacia placa prominente, bien delimitada, dolorosa a la palpacion, con superficie alopécica, pero
con pelos aheridos y llena de folículos abiertos y pustulas con
adenopatías cervicales. (buscar fotos)
Con forma no inflamatoria o tonsurantes: se divide en
dos:
a) variedad microporica, con placa alopécica que puede
alcanzar un tamaño regular , con pelos rotos a pocos mm
del orificio y recubierta de escamas grises. Puede ser única
o multiple con prurito discreto.
b) variedad tricofitica: o de los puntos negros, con presencia de multiples lesiones de pequeño
tamaño, produce alopecia irregular por no afectar todos los pelos, se rompen a la salida de los
folículos.
c) Favus: forma crónica infrecuente.
2. TIÑA DEL CUERPO: presente en cualquier edad. La mas frecuente es la
de piel lampiña: es el herpes circinado, lesión de tipo anular o policiclica
con borde activo de crecimiento, excéntrico, eritematoso y papulovesiculoso,
con centro de color mas claro, descamativo y tendencia a la mejoría clínica.
Distribución asimétrica. En la forma de zoófilo el prurito es muy intenso
3.TIÑA DE LOS PLIEGUES: (PPAL DD CON PSORIASIS INVERTIDA) DE

Grandes pliegues, crural o eccema marginado de Hebra, desde el fondo

212
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del pliegue hacia la cara interna del muslo con borde marginado, sobreelevado con presencia de
descamación, pustulas o vesículas, acompañada de prurito. Acostumbra a ser bilateral. Color va de
rojo al marron con parte central clara. Se presenta a partir de la adolescencia.
De pequeños pliegues o pie de atleta: a partir de la preadolescencia, se localiza gral´, en el 4°

espacio interdigital de pie con lesionmes descamativas, con fisuras y/o maceración. Puede extenderse
a otros espacios.
3. TIÑA DE LAS UÑAS: fte en la infancia, borde distal o lateral con cambio de color, engrosamiento,
fragmentación de las laminas, punteada, elevaciones y aveces y a
veces desprendimiento de lamina ungueal. No hay afeccion de
partes blandas. Las formas clinicas es en forma de distal
subungueal, la mas común proximal subungueal y la superficial
blanca.
DIAGNOSTICO: EXAMEN MICROSCOPICO DIRECTO Y
CULTIVO.
Tipo de Examen Tinción Cultivo Identificación

micosis microscópico
directo
Tiña SI NO SI SI
Candiasis NO SI SI SI
Pitiriasis SI DEPENDE NO NO
versicolor
DD DIFERENCIAL:
-Cabeza: lesiones con alopecia o descamación: dermatitis seborreica,, psoriasis, alopecia traumatica,
LES, abscesos o forúnculos.
-Cuerpo: lesiones anulares: granuloma anular, pitiriasis rosada de Gilbert en placa heráldica, eczema
anular, ptoriasis o impétigo (fase costrosa).
Crural:eritrasma(zona inguinal, caracterizada por una placa de color rojoamarronado, que es debida a
una micosis), intertrigo candiasico, psoriasis invertido.
-Pliegues del pie: intertrigo caandiasico, psoriasis, dermatitis plantar juvenil.
-Uñas: onicomicosis, leuconiuias, psoriasis, exostosis ungueal.

213
ECOE especialidades
TRATAMIENTO: MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: medidas higienicas adecuadas, aireación, evitar

humedad y autocontaminacion.
MEDIDAS FARMACOLOGICAS: tópicos: se usan poco pero puede ser, la tintura de yodo y los
específicos como los de grupos alilaminas (naftifina y terbinafina), azoles (bifonazol, butoconazil,
clotrimazol, eberconazol, econazol, flutimazol, ketonazol, miconazol, oxiconazol, sertaconazol,
tioconazol), morfolinas (amorolfina), polienos (ciclopiroxolamina)
Antifungicos sistémicos: griseofulvina ( no esta en Arg), itraconazol (3-10 mg/kg/d), fluconazol (3-12
mg/kg/d) y terbinafina (3-6 mg/kg/d), recordar las interacciones medicamentosas con los azoles.
(TIENEN MEJOR EFECTO SI LOS USAMOS COMO TOPICOS Y ALGUN SISTEMICO).
 CANDIASIS CUTANEOMUCOSAS
Son levaduras del género Cándida, que alcanzan piel, unas y membranas mucosas, pero NO afecta el pelo.
CLINICA:
Forma localizada:
 Intertrigo candiasico: puede ser axilar, inguinal, intergluteo, submamario. Se da por falta de ventilación,
mantenimiento de humedad y poca higiene. Empieza en el fondo del pliegue para extender de forma progresiva
en espejo y simétrica. La lesión inicial es unavesiculo- pustula, que se rompe y se une a otras para formar una
placa eritematosa, con zona limítrofe descamativa y presencia de lesiones satélites. Es común que se in fecte
con Staphyloccocus aereus. Cuando hay eritema del pañal en candiasis cuando no mejora mas alla de 36.48
hs.
 Muguet: manchas rojas pequeñas que se tranforman en placas blancas confluyentes con aspecto con aspecto
cremoso localizada en lengua o mucosa bucal.
 Forma milliar: o colonización de lesiones de sudamina. Se trata de pápulo-pustulosas sobre una base
eritematosa.
 Interdigital: entre el 3° y 4° dedo. La lesión queda delimitada por collarete descamativo.
 Paroniquia- onicomicosis: inicio en el pliegue subungueal, aparece hinchado, con eritema, dolor al tacto y
posible salida de exudación serosa o purulenta.
 Dermatitis perioral: pliegues en forma de queilitis triangular.
Formas difusas poco fte: edad neonatal e/12- 24 hs y adolescencia, en usuarios de drogas por via parenteral
en forma de lesiones foliculares o nodulares.
DX: clínico y ver cuadro de arriba.
DD: Intertrigo candidiasico: dermatofitico o bacteriano, el eritrasma, psoriasis, o eczema seborreico.

Muguet: estomatitis
Onicomicosis: panadizos bacterianos y tiñas ungueales.
TRATAMIENTO: SIEMPRE TOPICO. Se usa indistintamente nistatina, imidazoles, naftifina,

ciclospiroxilamina o terbinafina durante 5-7 días y de 3-4 meses en la paroniquia.
 Pitiriasis versicolor
Es una infección superficial de la piel, crónica y asintomática, producida por levadura del género Malassezia,
compromete en la pubertad a la flora cutánea.

214
ECOE especialidades
CLINICA: localizada en tórax, espalda con extensión en raíz de MMSS y cuello. Son pequeñas manchas
uniformes, planas, ovaladas, escamosas y confluentes. El color varia según la constitución del pte y la
exposición al sol, va entre amarillo parduzco y marrón. Puede tener un discreto prurito.
DX: clínico y ver cuadro de arriba.
DD: pitiriasis rosada (hay lesiones maculopapulosas escamosas de mayor tamaño, color salmón y bordes
circinados), pitiriasis alba (localización fte en cara y en ptes atópicos), vitíligo (despigmentación as a
hipopigmentación), leucodermias postinflamatoria, etc.
TRATAMIENTO: Tópico de sulfuro de selenio al 2,5% en champú 7 noches con % de mantener como tto
profiláctico, 2 noches durante una semana al mes cada 3 meses,
tambien puede usarse imidazoles en gel o en crema (por 2
semanas).
Se usa de forma sistémico fluconazol o itraconazol en casos rebeldes
por 7 días (casos excepcionales).
ONICOMICOSIS E INTERTRIGOS DIGITALES O PIE DE ATLETA:
Descripcion de lesiones: Onicodistrofia de hallux y el segundo

dedo del pie: engrosamiento y deformación de la uña. Cambio de
coloración de la placa ungueal: blanco amarillenta o amarronada. Hiperqueratosis subungueal: acumulación
de células no descamadas debajo de la lámina Áreas de onicolisis: separación de la uña del lecho ungueal.
También se deberían ver placas descamativas blanquecinas, con fisuras y grietas en espacios interdigitales
de los pies.
El término onicomicosis (micosis superficial) se utiliza para referirse a la infección de la lámina ungueal y
tejidos adyacentes ocasionada por hongos.
Otras afecciones de las uñas, como la psoriasis, el liquen plano, los eczemas, los traumatismos crónicos y
reiterados por problemas ortopédicos o calzados inadecuados, pueden producir lesiones ungueales similares
a las ocasionadas por las micosis.
El intertrigo se define como una dermatosis inflamatoria en lugares donde se produce roce prolongado de
dos superficies cutáneas. Varias son las causas etiológicas: mecánicas (roce, humedad), micóticas
(dermatoficias, candidiasis), constitucionales (psoriasis invertida, dermatitis atópica), bacterianas
(estreptococo, eritrasma) entre otras. Pueden darse en grandes pliegues o pequeños pliegues como los
interdigitales de manos y pies. Si la infección en los pies es producto de los Dermatofitos, se trata de una tiña
interdigital, o también llamada “pie de atleta”
Etiología
Onicomicosis: diferentes de hongos: dermatofitos (90 %), afectan los pies, produciendo la Tiña Ungueal.
Los dermatofitos son hongos hialinos que parasitan el tejido queratinizado. Estos hongos son queratinofílicos
(muestran afinidad hacia la queratina) y queratinolíticos (metabolizan la queratina), lo que significa que
pueden parasitar la piel, pelo y uñas en el hombre y los animales. Hay 3 géneros de hongos: Microsporum,
Trichophyton y Epidermophyton. La especie de mayor prevalencia es Trichophyton rubrum.

215
ECOE especialidades
Los hongos levaduriformes, con especial referencia a los del género Cándida, presentan una mayor
prevalencia en las uñas de las manos, donde superan ampliamente a los dermatofitos. Se piensa que estas
levaduras son más frecuentemente colonizadores secundarios de lesiones previamente producidas en las
uñas por traumatismos, irritantes químicos, eccema de contacto o destrucción de las cutículas ungueales. Los
hongos levaduriformes suelen estar acompañados de bacterias frecuentemente encontradas en el contenido
intestinal, tales como: Escherichia coli, Proteus sp, Enterobacter sp, Enterococcus faecalis, etc. Tanto para la
colonización secundaria como para la infección, los focos primarios de contaminación son el intestino, la boca
y la vagina, lo que explica su mayor frecuencia en las uñas de las manos.
Los hongos miceliales no dermatofitos (HMND) son responsables del 2 % al 20 % de los aislamientos de
muestras clínicas de las uñas. Su frecuencia, así como las especies identificadas más comúnmente, varían en
las distintas zonas geográficas. Es el grupo más heterogéneo de hongos que puede ocasionar infecciones
ungueales, pertenecen a diferentes géneros y especies de microorganismos ambientales.
Intertrigos interdigitales: la infección por dermatofitos (tiña de los pies o pie de atleta) representa la etiología
más común. También puede ser por levaduras pero es más raro.
FACTORES PREDISPONENTES: son comunes en Ambas lesiones.

Generales: Genéticos /Edad,. Endocrinopatías (DBT !!, hipotiroidismo) , Inmunosupresión (HIV, corticoides,
citostáticos) Locales: Trauma ortopédico, Trauma deportivo, Hiperhidrosis ,Falta de higiene y mal secado de
pies. Uso de calzados cerrados en forma permanentes, ya sean oficinistas y/o atletas.
FORMAS CLÍNICAS:
Onicomicosis: Cambios de coloración (blanco amarillenta, amarronada), Engrosamiento de la lámina
ungueal, Hiperqueratosis subungueal, Onicolisis (despegamiento distal de la uña del lecho).
Intertrigos interdigitales: 4° y 5° espacio interdigital. . Puede ser leve y asintomático pero también puede
ocasionar: eritema, descamación, fisuras y maceración de los espacios interdigitales. Prurito. Se puede
extender al dorso y planta del pie.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS El diagnóstico de la onicomicosis es clínico, epidemiológico y micológico.

El cultivo micológico, ya que la identificación del hongo en el laboratorio nos proporcionará la seguridad del
diagnóstico para DD como la psoriasis, el liquen plano, las infecciones bacterianas, la onicodistrofia
traumática, tumores del lecho ungueal, la dermatitis de contacto, la onicolisis idiopática, la onicolisis por
productos cosméticos con formaldehído y el síndrome de las uñas amarillas
La preparación previa de los pacientes deben evitar el uso de polvos, cremas y esmaltes de uñas en los días
previos al estudio, extremar las medidas de higiene de las uñas, utilizando jabón y cepillos de uñas a fin de
remover toda contaminación y concurrir al laboratorio con calzado cerrado y medias para evitar el polvo de las
calles. Si el paciente ha recibido un tratamiento previo se debe esperar un tiempo después de la suspensión
del mismo antes de la toma de muestras: 15 días si se han utilizado cremas antifúngicas, 1 mes para las lacas
y de 1-3 meses para los antifúngicos sistémicos (1 mes para la griseofulvina y 3 para la terbinafina).
Las muestras deben ser extraídas por personal con experiencia, debe ser abundante recortando la uña hasta
la zona sana, si la hubiera, y recogiendo trozos de uña y detritus (descomposición de masa sólida en
particulas) de la parte inferior de la placa ungueal. En las ODLS (onicomicosis distal o lateral subungueal)
debe rasparse el lecho subungueal con gubias u otro elemento para realizar el raspado. Debido a que las
OSDL son inicialmente una infección del lecho de la uña más que de la propia uña, los restos subungueales
de la parte más proximal de la lesión son los que proporcionan mejores resultados en el diagnóstico. En las
formas de OBS (onicomicosis blanco cuperficial), OE (onicomicosis endonix) y OPS (distrofia ungueal total) la
muestra clínica debe extraerse con hoja de bisturí descartable, sacando lonjas de la lámina ungueal.

216
ECOE especialidades
Si hay supuración, se debe recoger con una torunda. En los pies es necesario explorar los espacios
interdigitales y realizar una toma de muestra de los mismos (es especialmente rentable la toma de muestra del
4º espacio interdigital, incluso en ausencia de lesiones). En las zonas hiperqueratósicas (talón, plantar)
también se aísla con frecuencia el hongo causal.
El material obtenido es habitualmente recogido en pequeñas placas de Petri o entre dos portaobjetos
flameados y antes del estudio microscópico debe ser fragmentado en pequeños trozos.
Micológico directo: se basa en la observación de hifas, seudohifas o elementos levaduriformes brotantes en

el examen microscópico directo con hidróxido de potasio al 40 %.
Cultivos: aislamiento de dermatofitos, hongos levaduriformes o miceliales no dermatofitos.

Los cultivos deben ser efectuados en varios medios diferentes; el resultado debe ser siempre confirmado, con
al menos un segundo examen micológico extremando las medidas para evitar contaminaciones.
TRATAMIENTO: como ambas lesiones son producidas por los mismos agentes pueden tratarse de la misma
manera.
Tratamientos de acción local
• Pomada con urea al 40 %: El propósito es aprovechar la capacidad de esta sustancia química para
ablandar la uña, mediante el empleo de curas oclusivas, durante 4 ó 5 semanas y permitir de esta forma cortar
la parte afectada de una uña por un procedimiento incruento, no quirúrgico y que no necesita anestesia local.
Esta técnica se llama avulsión de la uña y está formalmente indicada cuando la hiperqueratosis subungueal
tiene 3 mm o más de espesor, cuando hay invasión lateral subungueal, cuando el examen microscópico
directo detectó la presencia de dermatofitomas y en los casos con onicolisis muy profunda, como suele
observarse en las onicomicosis por HMND. La pomada puede contener urea al 40 % solamente o asociada a
bifonazol al 2 %.
Modo de aplicación: siempre después de un baño y la piel vecina a la uña será protegida con esparadrapo
para evitar la descamación excesiva o la formación de ampollas. Luego de aplicar la pomada sobre la uña se
coloca sobre ésta otro esparadrapo para hacer la cura oclusiva. Puede producirse la caída espontánea de
parte de la uña y siempre después de 4 semanas se extrae la mayor parte de la uña afectada con alicates,
respetando una zona de 3 mm vecina a la matriz, para evitar que la nueva uña presente un crecimiento
anárquico.
Sobre el lecho subungueal que queda después del recorte de la uña se recomienda aplicar cremas con
antifúngicos eficaces como terbinafina, azólicos o ciclopiroxolamina.
Laca de amorolfina al 5 %: Esta forma farmacéutica permite el transporte transungueal de este derivado
morfolínico que actúa como un antifúngico eficaz frente a dermatofitos, hongos levaduriformes y HMND. Posee una
acción fungicida.
Drogas antifúngicas de acción sistémica: Itraconazol, Terbinafina, fluconazol
Frente a dermatofitos y HMND:

La combinación de con itraconazol y terbinafina presentó mejorías clínicas más rápidas y mayor índice de
curación.
La aplicación de laca de amorolfina se efectúa sólo 1 ó 2 veces por semana durante 6 meses. Antes de la
primera aplicación es esencial limar lo más profundamente posible las partes afectadas de la uña con una
lima. Luego, limpiar y desengrasar la superficie ungueal con una gasa embebida en alcohol. Antes de toda
nueva aplicación, se deben eliminar los residuos de laca de la aplicación anterior con una gasa embebida en

217
ECOE especialidades
alcohol, luego volver a limar las uñas enfermas; y finalmente limpiar y desengrasar la superficie ungueal antes
de aplicar la laca.
ATENCIÓN: las uñas sanas no deben limarse nunca con la lima utilizada para las uñas enfermas. Se
esparcirá la laca sobre toda la superficie de las uñas enfermas y se dejará secar durante 3 a 5 minutos.
En general se indican dos pulsos de itraconazol, a razón de 200 mg dos veces por día durante una semana de
cada mes, seguido por uno o dos pulsos de terbinafina, en dosis de 500 mg/día durante una semana de cada
mes. Se espera luego durante 6 meses y, si es necesario, se refuerza el tratamiento con un pulso adicional de
terbinafina.
En las uñas más atacadas sumar avulsión con pomada de urea al 40 %.
Frente a levaduras del género Candida: suelen indicarse sólo antisépticos locales como los baños con agua
blanca del Codex (solución de subacetato de plomo al 2 %) diluida al tercio con agua hervida. Es aconsejable
también indicar cremas que combinan compuestos azólicos con corticosteroides, para aplicar alrededor de las
uñas afectadas. Estos tratamientos deben prolongarse durante 3 a 4 meses y sólo ante la ausencia de
respuesta clínica y con control micológico positivo, debe prescribirse fluconazol en dosis semanales de 300 a
450 mg durante 2 o 4 meses o laca de amorolfina al 5%.

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ECOE especialidades
TRAUMATOLOGíA:
GENERALIDADES
• ORTOPEDIA: “corregir o de evitar las deformaciones del cuerpo humano”
• TRAUMATOLOGÍA: rama de la medicina que estudia las lesiones de origen traumático del aparato
locomotor, las cuales pueden ser:
• CONTUSION: traumatismo de partes blandas en el cual la piel permanece indemne,
comprometiéndose planos más profundos (celular, fascia, músculo). CX: dolor, edema,
equimosis, hematoma
• ESGUINCE: lesión de las partes blandas de una articulación por movimientos bruscos
que superan los límites normales de movilidad de la misma
• LESION TENDINOSA: Puede ser:directa (por elemento cortante que seccione el
tendón) O indirecta (fuerza excesiva que divide al tendón -ruptura- o lo desinserta con
un fragmento óseo –avulsión-).
• LESION MUSCULAR: Similar a la anterior por su origen, se diferencia por el hematoma
que acompaña a la lesión, que es proporcional a la cantidad de fibras musculares
destruidas. Las lesiones musculares pueden ser miofibrilares, de la fascia y rupturas
musculares.La medicina deportiva distingue también los estadios de dolor muscular el
producido por el sobreuso y el determinado por una contractura o espasmo, ambos sin
lesión macroscópica pero con cambios histoquímicos.
• LUXACIÓN: Pérdida total y permanente del contacto de las superficies articulares. -
Subluxación: pérdida parcial del contacto articular.
Es una URGENCIA TRAUMATOLÓGICA (entre una fractura y una luxación, se trata primero la luxación y
luego la fractura)
• FRACTURA (FX): solución de continuidad en un hueso, o rotura, debido a la acción de
una fuerza que supera la resistencia elástica de dicho hueso.
Clasificacion de FX:
Según Por su Por el tipo Por la Por su Dependiendo

Etiología: localización de trazo cantidad de estabilidad si hay
en el hueso fragmentos comunicación
Traumátic Epifisarias Transverso Uni-, bi-, Estables Cerradas
• trifragment
arias
Metafisaria Oblicuo Conminuta Inestables Abiertas o
s s expuestas
Patológicas
Diafisarias Vertical
Por fatiga
de marcha
o stress Intraarticul Espiroideo
ares
ETIOLOGIA: TRAUMÁTICAS: Directo: el foco de fX ha sido producido por un golpe directo cuya energía se
transmite directamente por la piel y las partes blandas. Por ejemplo, el golpe de un martillo sobre un dedo,
fracturando la falange. Indirecto: el punto de aplicación de la fuerza está alejado del foco de fractura. En este
caso, las fuerzas aplicadas tienden a torcer o angular el hueso. Aplastamiento: Cuando la fuerza es aplicada

219
ECOE especialidades
paralelamente al eje de resistencia habitual del hueso, como lo que ocurre en las caídas de altura de pie sobre
las vértebras, resultando en una compresión del hueso, acortándolo. Arrancamiento o Avulsión: Si la fuerza
es aplicada sobre un punto de inserción de estructuras ligamentosas y desgarra un trozo del hueso.
PATOLÓGICAS: Se originan por traumatismos mínimos y/o movimientos habituales, evidenciando una mala
"calidad" ósea (alteración de las características normales del tejido óseo), como se observa en tumores,
osteopatías (osteoporosis, Paget), etc.
POR FATIGA: debida a esfuerzos prolongados; el ejemplo típico es la

fractura metatarsiana por marchas prolongadas (Deutschlander,
previamente descripta por Breithaupt 1855).
LOCALIZACION:1. Epifisarias (pueden o no ser intraarticulares),

2.Diafisarias, 3.Metafisarias.
DESPLAZAMIENTO:
Longitudinales - Diastasis
- cabalgamiento
Rotacionales o rotacion interna

o rotación externa
Angulares - Plano frontal: varo – valgo

- Plano sagital: recurvatum- antecurvatum.

220
ECOE especialidades
EXPOSICION: Cerradas: Cuando no hay comunicación entre el foco de fractura y el exterior, no hay una
solución de continuidad (herida) en las partes blandas.Expuestas: En este caso hay solución de continuidad
en las partes blandas que genera una comunicación entre el foco de fractura y el exterior. Existe el riesgo de
infección del hueso u osteomielitis, de muy difícil solución
CLASIFICACION DE GUSTILLO Y ANDERSON

TIPO I Herida meno a 1cm y limpia
TIPO IIH herida >1cm pero <10 cm

Moderado compromiso de partes blandas (sin colgajos ni perdida
osea)
TIPO Lesión de alta energía con severo compromiso de partes

III blandas.
- IIIA: permite adecuada cobertura de partes blandas.
- IIIB: no permite cobertura de partes blandas. Perdida de
periostio.
- IIIC: lo anterior asocaido a lesión vascular que requiere
reparacion.
Ante la presencia de una fractura expuesta, el tratamiento de la fractura propiamente dicha, toma un papel
secundario, tornándose altamente prioritario evitar la infección. Se deben plantear objetivos ESCALONADOS:
1. Preservar la vida del pte, 2. Preservar el miembro. 3. Preservar la funcionalidad. 4. Preservar la estética.
Clínica:
- Anamnesis (Antecedente traumático- Antecedentes patológicos)
- Inspección: Hematomas, equimosis, Excoriaciones, Acortamientos, angulaciones
- Palpación: DOLOR, Defectos palpables
- Examen físico: De la movilidad : IMPOTENCIA FUNCIONAL (relativa o absoluta). Examen vascular y
nervioso
- Perfusion
- Sensibilidad, etc.
-
Examenes complementarios:
• Rx: Deben solicitarse para CONFIRMAR el diagnóstico y definir las características de la fractura.
Incluir la totalidad del segmento a estudiar. Par radiológico (frente y perfil). Diagnostican aprox. el 90%
de las fracturas
• TAC: Brinda una imagen más detallada. Puede incluir o no reconstrucciones 3D
• RMN: estudio de partes blandas
Proceso de consolidación osea:

Fase 1: Impacto y formación del hematoma.El hematoma que se
forma en el foco de fractura, es una fuente de moléculas de
señalización que inician la cascada e eventos de la
consolidación.Las plaquetas que van agregándose al hematoma,
liberan: interleuquinas 1 y 6 (IL-1, IL-6), factor transformador de
crecimiento beta (TGF-β), factor de crecimiento derivado de

221
ECOE especialidades
1 2 plaquetas (PDGF).
3 4
Fase 2: Formación del callo de fractura: En la zona periférica del foco de fractura, junto al periostio, la elevada
tensión de oxígeno permite la formación directa de hueso por osificación endomembranosa, formándose el
llamado callo duro, con colágeno tipo I y osteoblastos.
En la zona central existe hipoxia, y consecuentemente se forma un armazón de tejido cartilaginoso (el callo
blando), con colágeno tipo II y condroblastos en proliferación. El callo blando a continuación se osifica por un
proceso de osificación endocondral similar al de las fisis o cartílagos de crecimiento de los niños.
Fase 3: Osificación del callo de fractura.: A las dos semanas de la fractura, los condrocitos dejan de proliferar
y el tipo celular predominante es el condrocito hipertrófico.Una vez que el cartílago se ha calcificado, es
invadido por vasos sanguíneos, acompañados por condroclastos y osteoclastos que digieren el cartílago
calcificado y células perivasculares que se diferencian en sentido osteoblástico y depositan hueso nuevo.
Fase 4: Remodelación: El hueso inicialmente formado tanto en el callo blando como en el callo duro es hueso
inmaduro o fibrilar.Este tipo de hueso es el que forma los huesos fetales, y en el adulto únicamente puede
encontrarse en el callo de fractura. Este hueso va siendo progresivamente transformado en hueso maduro
mediante el proceso de remodelación. En el hueso maduro, las trabéculas se orientan en función de las
solicitaciones mecánicas, siguiendo la llamada ley de Wolf

222
ECOE especialidades
Tratamiento: El primer objetivo es CALMAR EL DOLOR, lo cual puede conseguirse mediante una simple
INMOVILIZACIÓN. El objetivo principal es conseguir la máxima recuperación funcional posible del segmento
afectado mediante el restablecimiento de las condiciones que faciliten los procesos biológicos normales de
consolidación en una posición adecuada de los fragmentos fractuarios.
- Reducción: Consiste en corregir las desviaciones y/o desplazamientos de los fragmentos fracturarios.
Reducción manual cerrada: Bajo anestesia (local o general), se realizan maniobras para corregir los
desplazamientos, sin abrir el foco de lesión (fractura o luxación). La maniobra que con más frecuencia
se utiliza se basa en una tracción del fragmento distal y una contra tracción en el proximal.
Tracción continua extracorpórea: Se coloca un sistema en el cual se cuelga peso mediante poleas,
direccionando la fuerza de tracción hacia un determinado eje.
De partes blandas: Se realiza mediante la confección de un vendaje adhesivo, que actúa traccionando de la
piel y tejido celular subcutáneo. No colgar más de 2 o 3 kg.
Esquelética: la tracción se efectúa a través del hueso, mediante la colocación de un elemento
transfixiante a un determinado hueso, del cual a través de un estribo se cuelga el peso que ejercerá la tracción
. Esto permite aumentar el peso a utilizar, en general a un 10% del peso corporal (ejemplo: para un
hombre de 70 kg., corresponderían 7 kg.).
Reducción abierta (quirúrgica): Se realiza mediante un abordaje quirúrgico con el cual se accede al foco de
fractura, reducción directa. Se utiliza para fracturas irreductibles, inestables, o que requieran una
REDUCCIÓN ANATÓMICA
- Inmovilización:
Venda enyesada: Contiene sulfato de calcio calentado a 120°, que pierde cierta cantidad de agua y, al estar
en contacto con ella, nuevamente la recupera; retirado de la misma se endurece con facilidad.. Ovata:Es el
acolchado que protege y "evita" las compresiones del yeso, lo cual evita la aparición de úlceras por decubito;
se obtiene arrollado como una venda y se aplica como un vendaje en el miembro a enyesar. Se compone de
fibras de algodón.
Osteosíntesis: Son elementos metálicos que se utilizan para lograr la "síntesis" del hueso en las
reducciones cruentas (a cielo abierto, quirúrgicas). Existen básicamente dos tipos de osteosíntesis: a) Rígida:
Elementos de fijación que no permiten el movimiento del foco fracturario: Tornillos, placas y tornillos, clavo
placa y fijador externo.
B) Flexible: Los elementos de fijación permiten una mínima movilidad del foco; esto facilita la consolidación
de la fractura con la formación de un callo exuberante. Se utilizan clavos endomedulares que pasan por el
interior del hueso a través del canal medular, enhebrando los fragmentos.
Se los puede emplear en reducciones a cielo abierto y a cielo cerrado (bajo intensificador de imágenes).
Preferentemente, los clavos endomedulares se colocan a cielo cerrado, evitando así abrir el foco de fractura.
Osteodesis: Se logra con clavijas o clavos que se colocan en forma percutánea atravesando un foco de
fractura y la estabilizan. Se colocan bajo control radioscópico.
- Rehabilitacion:
kinesiologia (masoterapia, ejercicios, etc.) y la fisioterapia (onda corta, ultrasonido, laserterapia,
magnetoterapia, electroestimulación, etc.), junto a una buena kinesiterapia, son los elementos con los que
contamos para lograr la rehabilitación.
- El concepto fundamental es inmovilizar únicamente lo necesario; el resto de las articulaciones deben
moverse activamente en todo su recorrido y varias veces al día.
- Esa rehabilitación, que debe efectuar el paciente desde que fue inmovilizado, será muy útil para su
posterior restablecimiento funcional.

223
ECOE especialidades
- Una vez iniciada la etapa de rehabilitación propiamente dicha, debe instruirse al paciente para que no
se limite a concurrir a kinesiologia tres veces por semana, sino que debe efectuar en su domicilio y
varias veces al día todos los ejercicios que le enseñó el médico o el kinesiólogo.
-
Complicaciones de las FX
Locales:
- Oseas: retardo de consolidación, seudoartrosis, consolidación viciosa, infección.
- Vasculares
- Neurologicas
Generales: shock, embolia grasa, TEP.
SINOVITIS TRANSITORIA DE CADERA: inflamación aguda de la articulación de la cadera. Es mas

frecuente en niños de 3 a 10 años. De comienzo brusco y autolimitado.
Es la causa mas frecuente de dolor coxofemoral en niños. Se llega a su diagnostico por descarte.
Etiopatogenia:
- Traumatismos previos
- Obesidad
- Sexo masculino
- Infecciones previas de VAS
- Hipersensibilidad autoinmune.
Clínica: - dolor de cadera irradiado a rodilla y gonalgia refleja
- Claudicación de la marcha
- Limitación de la movilidad
- Signo de thomas (a veces)
- Ausencia de sintomatología sistémica
- EF: cadera en leve flexion y rotación externa, dolorosa a la palpación y al movimiento pero sin
presentar grandes limitaciones del mismo.
Dx diferenciales: artritis séptica – TBC – osteomielitis – enfermedad de Perthes – neoplasias
Diagnostico: ecografía: aumento de liquido intraarticular
Rx: edema y distensión de la capsula, con ensanchamiento del espacion articular a causa de colección
liquida.
Laboratorio: VSG aumentada.
Signo de Waldestrom: aumento del espacion entre la cabeza y el cotilo por la presencia de liquido.
Tratamiento:
Sintomático: observación, reposo y AINES. Puede requerir tracción de partes blandas si el flexo es muy
marcado. A toda STC realizar contro radiológico en forma periódica sospechando siempre una Enf. De
Perthes.
Diferencia con AS: < 50.000 leucocitos y cultivo negativo en liquido sinovial.

224
ECOE especialidades
DISPLASIA DE CADERA
DEFINICIÓN: una anomalía en el sistema musculo esquelético. Se habla de luxación cuando la cabeza
femoral se encuentra completamente fuera del acetábulo, subluxación significa que la cabeza femoral está
apoyado en el borde acetabular; y el termino displasia de cadera hay un desarrollo anormal del acetábulo (es
mas plano y con orientación anómala, el cuello femoral tiene un aumento de anteversion y del valgo, el
ligamento redondo esta hipertrófico y el fondo del acetábulo se encuentra ocupado por tejido adiposo)
Clasificación:
típica o fetal (mas frecuente)
luxación que formas parte de los síndromes genéticos de nominada teratológica o embrionaria, (rara)
INCIDENCIA: 1,5 cada 1000 nacidos vivos, sin embargo, existe algún grado de displasia o de inestabilidad de
la cadera en 1 o 2 de cada 100 nacidos. (mas frecuentes en las mujeres 8:1)
Factores de riesgo son antecedentes familiares de LCC, posición podálica, sexo femenino, torticolis
congénito, deformidades en los pies, metatarso Varo, pie Talo, pie Bot, primer parto, deformidades en las
rodillas: luxación, hiperextensión, síndrome genético; otras patologías congénitas (cardiacas y renales)
DIAGNOSTICO: examen físico mas estudios complementarios de imágenes.
Ecografía y radiografía. La primera es útil durante los dos primeros meses de vida, permitirá determinar la relación
entre la cabeza femoral y el acetábulo y objetivar de inestabilidad de la cadera.
Radiología de frente de ambas caderas por encima de los 3 meses permite el diagnostico de las alteraciones de la
cadera, se debe buscar el desplazamiento de la metafisis superior femoral hacia arriba y afuera con respecto a la
posición normal. En base a este estudio, se pueden trazar algunas líneas, entre ellas: Hilgenreiner (a traves de
ambos cartílagos trirradiados)y Perkins (perpendicular al
borde externo del acetábulo) , las cuales en su
intersección dan un origen a 4 cuadrantes, líneas de
Ombredanne. En la cadera normal, el nucleo debe
hallarse en el cuadrante inferointerno, en la cadera luxada el
nucleo se desplaza al cuadrante superoexterno. Tambien se
puede evaluaran el índice acetabular, el cual se mide en el
ángulo formado entre una línea trazada a lo largo del
techo acetabular y la línea de Hilgenreiner. Normalmente
este índice es menor de 30°, entre 30 y 40° se considera
dudoso, y por encima de 40° patológico. Por ultimo
podemos evaluar las Líneas de Chiodin- Rivarola, estas se
trazan tangenciales al borde del cuello femoral y del
cotilo. Normalmente son paralelas, pero en presencia de
displasia y luxación se cortan antes de la línea media
SCREENING se realiza ante la presencia de uno o más de estos signos, el niño debe ser examinado
repetidamente y estudiado mediante imágenes.
EXAMEN FÍSICO, el niño deberá estar desnudo en una superficie firme. Se evalúa la cadera con
movimientos de flexión, extensión, abducción y aducción, tratando de detectar alguna movilidad anormal. A
continuación se flexionan ambas caderas más de 90°, tomando el examinador el muslo y la pantorrilla del niño
con una mano empuñando la rodilla. Se describen dos maniobras para detectar LCC.

225
ECOE especialidades
Maniobra de Barlow: la subluxación o luxación

provocada es la normalidad más frecuente y se
puede detectar con esta maniobra. Se lleva la
cadera desde la posición anterior hasta 120° de
aducción mientras se aplica una presión suave
hacia atrás, investigando si la cabeza femoral se
desliza en forma parcial (subluxación) del borde
posterior del acetábulo o de forma completa (cadera
luxable). A este último caso se denomina Maniobra
de Barlow positiva.
 Maniobra de Ortolani: desde la
posición de 20° de aducción la cadera
es abducida por completo, mientras se
realiza tracción y presión suaves sobre
la cara externa del muslo, intentado
reducir la cadera. Una cadera luxada se reducirá con con unb chasquido palpable y audible. Esto se
denomina signo de Ortolani positivo.
En el niño de mas de 1 mes la limitación de abducción puede ser el único hallazgo físico. A medida que el
niño crece la luxación se hace fija y aparecen otros signos: asimetría de pliegues, acortamiento femoral
aparente. En los casos de luxación unilateral el acortamiento del muslo es mas evidente cuando las caderas
estas flexionadas y se compara el nivel de la rodillas (Signo de Galeazzi). En el niño que camina, a los signos
ya descriptos se le agrega claudicación o cojera de la marcha, cuando se le pide al niño que permanezca
parado en un solo pie (apoyado sobre el lado afectado) la pelvis desciende sobre el lado opuesto por
insuficiencia de los glúteos (SIGNO DE TRENDELENBURG POSITIVO).
Signo Galeazzi
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con la artritis de cadera en la que aparte de síndrome general infeccioso,
existe mayor dolor ante pequeñas movilizaciones, a veces tumefacción y en la radiografía y ecografía signos
propios de artritis.
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO:
-En los 6 primeros meses implica la reducción de la cadera luxada, seguida de una etapa de mantenimiento
en una posición estable de flexión y abducción. Esto se logra mediante el uso del Arnes de Pavlik. Su uso se
continúa hasta lograr la continuidad clínica y radiológica.
-De los 6 a 18 meses el tratamiento es inicialmente incruento, primero consta de un periodo de tracción de las
partes blandas de 3 o 4 semanas para eliminar toda contractura. Posteriormente se realiza un examen y
226
ECOE especialidades
manipulación bajo anestesia general, de lograrse una reducción satisfactoria se efectúa tenotomía de
aductores y se coloca un yeso pelvidico que se cambia cada 2 meses. Si no se obtiene la reducción, deberá
realizarse una reducción quirúrgica.
De los 18 a los 3 años el tratamiento es la reducción quirúrgica, luego de la un periodo de tracción de las
partes blandas.
En niños mayores de 3 años la reducción quirúrgica se acompaña siempre de operaciones en la pelvis y en
el fémur (osteotomía femoral de acortamiento).
Es importante aclarar que los resultados van a ser mejores mientras más rápido sea el diagnóstico y el
tratamiento.
ESCOLIOSIS
DEFINICION: desviación lateral de la columna vertebral con rotación de las vertebras en forma pte. Hay dos
tipos:
Escolisis estructural: por las vertebras, ligamentos, musculos
Escoliosis funcional: desviación del eje de la columna, con defectos en postura, contracturas antalgicas, diferencia
de long de las extremidades de miembros inferior.
ETIOLOGIA:
 Idiopática: incidencia de 2%, siendo las mas fte, con predisposición hereditaria, en mujeres adolescentes (6:1).
Puede ser infantil (<3 años), juvenil (4-10 años), o adolescentes (>10 años)
 Congénita: por defecto de formación(hemivertebra, vertebra en cuña), de segmentación (barras intervertebrales)
o mixtas.
 Neuromusculares: Neuropaticas: NMS (paralisis cerebral), MTI (poliomelitis)y Miopaticas: distrofia muscular.
 Neurofibromatosis
 Raras: sme Marfan, reumatoidea, traumatica, infecciones, metabólicas como raquitismo.
PATOGENIA: inicia en curva mayor, q es la que aparece primero. Por encima o debajo estan las curvas
compensatorias, q se llaman 2° o <. Simultáneamente aparece una rotación de las vertebras comprendidas en
la curva, esta produce arrastre hacia atrás de las costillas y origina giba costal. La vertebra que ocupa el
centro de la curvatura es la mas alejada de a línea media y la mas rotada
(vertebra apice). Las vertebras de los extremos son las vertebras limite (sup e inf).
CLINICA: gneralmente, no tiene sx, y consulta porque fueron advertido por
familiar. Solo en estadios avanzados en adultos, se presenta dolor.
Al examen físico hay que realizarlo con el paciente semi desnudo, para ver
asimetría de tronco y alt cutáneas o neuromusculares. Debe ser observado de pie
desde atrás, de costado y por delante. Se puede ver diferencia de altura de los
hombros y escapulas, la línea de las apófisis espinosas que siguen las curvas
escolioticas.las caderas tmb estan a diferente altura. Desde la ortuberancia
occipital externa se tira una plomada, ue puede caer en el pliegue intergluteo
(escoliosis compensada) o por fuera (escoliosis descompensada. (SIGNO DE LA
PLOMADA)
Tambien se le puede pedir al paciente quese incline para adelante (maniobra de
Adams), y vemos la giba costal

227
ECOE especialidades
Con el paciente acostado se miden las longitudes de las extremidades y examen neurológico (reflejos, fuerza,
sensibilidad)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: Rx simple de columna en proyección frontal y lateral en posición de pie

con crestas iliacas.
MEDICION DE LA CURVA CON EL METODO DE COBB: se van a trazar tangentes sup e inf de las
respectivas vertebras limites y desde ellas perpendiculares que al cruzarse forman el angulo d ela curva.
Luego se ven las rotaciones vertebrales de acuerdo con la posición de los pediculos. Según la localización de
la curva mayor, pueden haber 4 tipo de patrones:
 Curva torácica: T7
 Curva toracolumbar: T12
 Curva lumbar: L3

228
ECOE especialidades
 Doble curva: mayor torácica y mayor lumbar.

Se puede realizar una RMN para ver el neuroeje y cuando es muy acentuada se pide estudios de fx
respiratoria.
PRONOSTICO: va a existir un aumento progresivo de la curva de 1 grado por mes en un promedio de

acuerdo con el patrón que pertenezca. En edad adulta progresa lentamente, 1 grado por año.
En escoliosis en adultos puede dar sme funcional respiratorio o un sme doloroso preferentemente en las
curvas lumbares.
TRATAMIENTO: va a depender el mismo del patrón de la curva, de la edad del paciente, magnitud de la
deformidad, potencial de crecimiento, magnitud de la giba, balance del tronco, plano sagital o perfil del
paciente.
Dentro de la terapéutica estan ejercicios, terapia física, estimulación eléctrica, ortesis (corsé), cirugía (vías
anterios, posteriores y combinadas)
Las indicaciones de corsé son en niños inmaduros desde punto de vista esquelético con curvas mayores de
25° o mas con progresión documentada en el tiempo y en el caso de las curvas de mas de 30-40°. Se pueden
usar el corsé de Milwaukee, corsés de tipo TLSO (toraco-lumbo-sacro-ortesis) no menos de 18 hs al dia ,
corsé dinámicos.
CIFOSIS
DEFINICION: acentuacion de la curva que en el plano sagital se observa en la columna torácica. Hay dos
tipos:
1) De gran radio de curvatura (dorso curvo): puede presentar con dos cuadros clínicos: cifosis juvenil, siendo
postural  corrige con voluntad del individuo en posición erguida o estructural acuñamiento anterior de 3-4
vertebras en el centro de la curva (enf de Scheuermann). Y cifosis senil.
2) De pequeño radio de curvatura (de angulo agudo o giba vertebral): localizada en 1 o 2 vertebras y con diversas
etiologias. Puede ser congénita, inflamatoria (tbc,
osteomelitis vertebral), metabolica (raquitismo,
osteoporosis), tumoral (destruccion de un cuerpo
vertebral por lo gral mts), traumatica (aplastamiento del
cuerpo vertebral)
CLINICA: el MC mas común es por un caso

estético, tratándose de ptes jóvenes que se
“siente cargados de la espalda”, pueden
aparecer dolor a nivel de la espalda y
musculatura cervical y lumbar por el esfuerzo por la
lordosis compensadoras.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: Cifosis

postural.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: Rx simple de perfil de pie (muestra la curva con acuñamiento de las
vertebras ).
Se puede hacer la medición de la curva, donde normalmente se puede ver una incurbacion torácica de entre
20- 35°.

229
ECOE especialidades
TRATAMIENTO:se usa el corsé de Milwaukee, lográndose excelentes resultados. Se indican ejercicios para
reforzar musculatura de la espalda.
AFECCIONES ORTOPEDICAS DEL PIE

El eje del pie va desde el punto medio del espacio intermaleolar por el 2° metatarsiano al 2° dedo. Los ejes de
ambos pies deben unirse por detrás del talon y para mantener el equilibrio en la bipedestación, la línea de
gravedad. Debe caer dentro del “área de sustentacion”, que es el espacio comprendido entre ambos pies.
En reposo el pie semeja una palanca de 2° genero.

230
ECOE especialidades
Es útil considerar que el pie apoya en un trípode (sustentacion de Haller), constituido hacia atrás por
tuberosidad del calcáneo, hacia adelante y adentro, la cabeza del primer metatarsiano, y adelante y afuera, la
cabeza del 5°metatarsiano. De esta manera quedan constituido el arco longitudinal, formando de atrás hacia
adelante por el calcáneo, el astrágalo, el escafoides, las dos primeras cuñas y el 1° metatarsiano, y el arco
metatarsiano.

231
ECOE especialidades
PIE PLANO
Es la disminución o desaparición del arco longitudinal. El calcáneo seria el
responsable al experimentar una desviación de sus ejes: acción de los
eversores (valgo o pronación, descenso de su parte anterior y abducción, que en conjunto provocan el
deslizamiento del astrágalo hacia adelante, abajo y adentro; éste a su vez, arrastra toda la fila que constituye
el arco longitudinal interno y provoca referido descenso y la desaparición del arco.
En el niño, en los primeros años, lo que llama la atencion es el valgo (eversión) del retropié, aunque todavía
las partes blandas no permitan observar el arco.
El primer rayo (1°metatarsiano y hallux son el punto de apoyo), ocaciona la reacción del dedo, desviándolo
hacia afuera o valgo (hallux valgo o juanete bunion).
Por un mecanismo similar, pero inverso y menos frecuente, se produce la deformidad en a parte lateral del
arco metatarsiano (5° metartasiano desviado en valgo), se llama juanetillo de sastre.
El varismo del 1°metars, contribuye al ensanchamiento del arco transverso conformado por las cabezas de los
metatarsianos, perdiéndose la acción de los musculos, en especial de los intrínsecos (pedio, flexor corto
plantar, interóseos y lumbricales), facilitando el deslizamiento hacia plantar de los metatarsianos centrales.
Esto produce efecto en el fulcro de la cabeza del metatarsiano y en la parte de los tendones de los musculos
extrínsecos (extensor y flexor), desalineados, produciendo la deformidad llamada dedos en martillo
Clínica: se pueden presentar como:
 pie plano fláccido, poniéndose en manifisto en el apoyo: esta conservada la movilidad pasiva y es
indolora.
 pie plano contracturado: el pie es una sola pieza, que duele al intentar manipularla y/o con el apoyo,
determinando una marcha plantígrada.

232
ECOE especialidades
El tratamiento puede ser conservador, con resultados por beneficiosos. En niños menores de 3 años se
indican taloneras (de Helfet), para tratar de corregir el valguismo (eversion9 del retropié. En niños mayores y
hasta la adolescencia se usa soportes plantares, que moderan los arcos, sobre todo el longitudinal interno y el
transverso metatarsiano, agregando, según las circunstancias, cuñas correctivas (soportes o el propio
calzado).
Se considera qx en pie planos fláccidos, por causa dolorasa, o para prevenir razones secundarias (artrosis a
largo plazo).
PIE BOT O PIE ZAMBO
Es la deformación permanente del pie, que le impide al pte apoyar en los puntos normales. Pueden ser:
PIE VARO EQUINO CONGENITO (PVE): es la mas observada en el pie. Es de fácil dx pero de difícil
correcion. Se da como resultado de la combinación de deformidades como aducción y supinación del antepie,
varo y equino del talon y rotación interna del calcáneo por debajo del astrágalo.
Ocurren 2/1000 bebes NV. El 50%es bilateral y el 70% ocurre en varones.
La etiología pueden ser por factores mecánicos intrauterinos, alt neuromusculares subclínica
(mielomeningocele, artrogriposis), detención del desarrollo fetal o factores hereditarios.
La patogenia se caracteriza por una displasia osea generalizada de los huesos del tarso. El astrágalo es
oequeño y deformado. El escafoides no articula con la cabeza del astrágalo, sino con su cuello. El calcáneo
pierde su relación normal con el astrágalo, se encuentra en quino y rotado hacia adentro. El antepie
acompaña al calcáneo en esta rotación. Todo esto provoca atrofia generalizada de la pierna y pie.
El diagnosico se hace con la clínica, el examen físico y Rx. Al EF, el pie y la pantorrilla son pequeños. En el
talon no se palpa el calcáneo que esta ascendido (equino). El tobillo esta en varo y el antepie, en aducción y
supinación. Pueden ser rigidas e irreductibles, o corregirse con maniobras suaves. Sabiendo esto se puede
escribir tipo de PVE:
 Tipo flexible: moderado, reductible y con buena rta al tto incruento.
 Tipo rigido: las deformidades no se corrigen. Tto qx.
 Tipo teratológico: asociado a enf neuromusculares. Tto qx.
El Tratamiento puede ser de forma incruento, es la corrección progresiva d ela deformidades mediante
aplicación de botas altas de yeso. Comenzando tan pronto como sea diagnosticado. La técnica de enyesado
consite en: confeccionar una bota corta de yeso, corriegiendo la deformidad con maniobras suaves. Luego se
completa el yeso por sobre la rodilla manteniéndola en 90° de flexion. En la primera etapa (2-4 semanas) se
corrige la aducción del antepié. Luego se corrige el equino y el varo de talón. Se mantiene el tto hasta obtener
un pie plantígrado: para finalizar se usa permanentemente una férula de Denis Browne, para mantener el pie
en flexion dorsal y rotación externa. Continua su uso durante la noche, cuando comienza a deambular.
Tambien se puede realizar tto qx, adecuada entre los 6 y 8 meses.
El pronostico suele ser poco favorable, ya que hay mucha recidiva a la deformidad luego de cualquiera d elos
ttos. Esto obliga a controlar al niño hasta la finalización del crecimiento.
233
ECOE especialidades
METATARSO VARO/antepie aducto: el antepié se encuentra en aducción, el borde externo del pie es curvo,
pero el talon es normal, ya que no hay equino. El tto consiste en manipulaciones y botas de yeso. Tiene buen
resultado el tto, excepcional la qx.
PIE TALO VALGO: es la desviación permanente del pie en flexion dorsal (talo) y valgo en talon. Se produce
un vicio de posición en la vida intrauterina, se lo ve asociado con malf congénitas. El tto consiste en aplicación
de férulas en la cara anterior de la pierna, que llevan paulatinamente el pié en posición de flexión plantar.
ASTRAGALO VERTICAL/pie plano convexo congenito: malformación por la posición verticalizada del
astrágalo, acompañada de equino del calcáneo. El pie se presenta sin bóveda plantar, observándose una
convexidad en la planta. El talon es alto y el dorso del pie se encuentra próximo a la pierna por la retracción
de los musculos extensores. El tto consiste en qx, donde se debe realizar antes de que el niño comience a
deambular y consiste en la liberación completa del astrágalo lo que permite reestablecer sus relaciones
normales con los demás huesos del tarso y la elongación de los tendones retraidos (extensores y tríceps
sural).
EPIFISIOLISIS DE CADERA
DEFINICION: desplazamiento de la epífisis femoral por una parte y del cuello por otra a partir de la alteración
de la placa de crecimiento. Se trata de una condropatia conjugal. Se conoce tambien como coxa vara del
adolescente; puede ser por un desplazamiento femorocefalico en varo o por presentación en la etapa de
crecimiento rápido de la adolescencia.
ETIOLOGIA: se observa en varones de 13-16 años y mujeres de 11-14 años, que es el periodo de
crecimiento esqueletico. se da mayormente en varones (3:1), gralmente asociado con patologia endocrina
(hipogonadismo, adiposogenital) y tambien en delgados longilineos. el 25% de los casos es bilateral. la cadera
izquierda predomina sobre la derecha.
PATOGENIA: es poco conocidada, per se la asocia a 5 teorias: discondrodisplasia, metabolismo proteínico,
endocrina, adelgazamiento periostico, traumatica.
ANATOMIA PATOLOGICA: las alteraciones en las distintas capas de la placa epifisiaria provocan una
perdida de cohesion y deblandecimiento de la capa cartilaginosa adyacente a la zona del cartílago calcificado.
En un lapso promedio de 18 meses, la placa epifisiaria se osifica y se produce la unión osea entre la epífisis y
el cuello.
CLINICA: en los casos de inicio agudo, hay gran desplazamiento, impotencia funcional absoluta y
sintomatología que semeja una fractura de cuello femoral.

234
ECOE especialidades
En los casos de evolución gradual, el miembro acentua su rotación externa. El signo clínico típico es e¿Qué el
muslo tiende a colocarse en rotación externa cuando lleva la cadera en flexion.
En la forma crónica el dolor y la claudicación son el MC. El dolor es en la región inguinal suele tener
irradiación hacia la rodilla (gonalgia refleja); la claudicación e impotencia funcional varian de acuerdo el grado
de desplazamiento.
EXAMEN RADIOLOGICO: Rx de frente de ambas caderas y una Rx de perfil (posición de Lowenstein). En el
periodo de desplazamiento el primer signo radiográfico es el ensanchamiento e irregularidad de la placa
epifisiaria.
Grados de desplazamiento:
Grado 0  etapa de predesplazamiento o enfermedad conjugal. No hay alteraciones de las relaciones articulares.
Grado 1 desplazamiento minimo: la línea siguiendo el cuello no corta la cabeza
Grado 2 desplazamiento menor a un tercio de la epífisis.
Grado 3 desplazamiento mayot a 1/3 evidente coxa- vara
Grado 4 perdida total de la relación de la cadera con el cuello femoral

235
ECOE especialidades
PRONOSTICO: depende de: grado de deslizamiento de la epífisis femoral, de la precocidad del tto, y del tipo
de tto instituido.

236
ECOE especialidades
TRATAMIENTO: debe ser urgente para evitar el agravamiento de las afeccion. El objetivo es lograr el cierre
definitivo del cartílago de crecimiento con la < deformidad posible.
Primero se puede tratar de no cargar peso sobre la articulación. En los grados I y II se hace tto qx fijando las
epífisis ene el lugar donde se encuentra sin reducción. Se utilizan tornillos acanalados. En los grados IV y V,
se hace la fijación in situ de ante la imposibilidad de efectuar una reducción sin maniobras forzadas porue hay
mayor riesgo de necrosis.
COMPLICACIONES: Necrosis epifisarias (por maniobras de reducción intempestiva), coxitis laminar,
crondrolisis (por lesiones cartilaginosas por osteosíntesis inadecuadas)

237
ECOE especialidades
UROLOGÍA:
ANATOMIA UROGENITAL MASCULINA
ANATOMIA GENITOURINARIA FEMENINA
El sistema urinario es el conjunto de órganos que participan en la formación y evacuación de la orina.

Constituido por dos riñones, de los que surgen sendas pelvis renales como un ancho conducto
excretor que al estrecharse se denomina uréter, a través de ambos uréteres la orina alcanza la vejiga
urinaria donde se acumula, finalmente a través de un único conducto, la uretra, la orina se dirige hacia
el meato urinario y el exterior del cuerpo.
Los riñones están situados en el abdomen a ambos lados de la región dorsolumbar de la columna
vertebral, aproximadamente e/ la 12ª vértebra dorsal y la 3ª vértebra lumbar, situándose el derecho en
un plano inferior al izquierdo, debido a la presencia del hígado. La cara posterior de cada riñón se
apoya en la pared abdominal posterior formada por los músculos posas mayor, cuadrado de los lomos
y transverso del abdomen de cada lado, su cara anterior está recubierta por el peritoneo (órganos

238
ECOE especialidades
retroperitoneales). A través de la membrana peritoneal se relacionan con los órganos intraabdominales

vecinos. El riñón derecho se relaciona con la vena cava inferior, la segunda porción del duodeno, el
hígado y el ángulo hepático del colon, con los dos últimos a través del peritoneo. El riñón izquierdo se
relaciona con la arteria aorta abdominal, el estómago, el páncreas, el ángulo esplénico del colon y el
bazo. El polo superior de cada riñón está cubierto por la glándula suprarrenal correspondiente, que
queda inmersa en la cápsula adiposa.
VÍAS URINARIAS INTRARRENALES: CÁLICES Y PELVIS RENAL Son el conjunto de canales

excretores que conducen la orina definitiva desde su salida del parénquima renal hasta el exterior del
riñón. Los cálices menores son unas estructuras visibles macroscópicamente, en forma de copa,
situados en el seno renal. Recogen la orina procedente de los conductos papilares que desembocan
en la papila renal (vértice agujereado de cada pirámide medular). En cada riñón hay tantos cálices
menores como pirámides, es decir entre 8 y 18 aprox. Los cálices mayores, en número de 2 a 3 por
riñón, conducen la orina de los cálices menores a la pelvis renal.
La pelvis renal se forma por la reunión de los cálices mayores, es un reservorio con capacidad para 4-
8 cm3 de orina, tiene actividad contráctil que contribuye al avance de la orina hacia el exterior.
EXTRARRENALES: URÉTERES, VEJIGA Y URETRA La pelvis renal de cada riñón se continua con
el uréter correspondiente éstos son dos finos conductos músculomembranosos (entre 4 y 7 mm de
diámetro), retroperitoneales, que terminan en la base de la vejiga urinaria, dibujando un trayecto de
entre 25 a 30 cm., con una porción abdominal y una pelviana.
En su trayecto abdominal, los uréteres descienden verticalmente, apoyados sobre la pared muscular
abdominal posterior (a lo largo del músculo Psoas), recubiertos por el peritoneo. Al penetrar en la
cavidad pélvica, cruzan los vasos ilíacos comunes iniciándose su trayecto pélvico. A continuación, en
el hombre, los uréteres pasan por debajo de los conductos deferentes, mientas que en la mujer lo
hacen por debajo de las arterias uterinas. Finalmente los dos uréteres llegan al fondo vesical donde se
abocan, atraviesan la pared vesical siguiendo un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera adentro.
Este trayecto explica la ausencia de reflujo vesicoureteral cuando la vejiga está llena.
La vejiga urinaria es un órgano muscular hueco situado en la cavidad pélvica, es un reservorio de orina
con capacidad máxima fisiológica de hasta 800 ml, aunque en determinadas patologías puede exceder
bastante este volumen. Cuando está vacía, la vejiga adopta una forma triangular de base ancha
situada hacia atrás y hacia abajo, el fundus, el cuerpo vesical se estrecha hacia delante coincidiendo
en su borde anterior con el borde superior de la sínfisis púbica. La cara superior (sobre la cual se
apoya el útero en la mujer) es ligeramente cóncava, a no ser que contenga un gran volumen de orina
(700cl aprox.), en cuyo caso, la cara superior forma una cúpula que sobrepasa la sínfisis púbica. En el
fundus vesical hay tres orificios, los dos ureterales, separados por unos 4-5 cm. y el orificio uretral,
punto de partida de la uretra, los tres delimitan un espacio triangular denominado trígono vesical.
La capa muscular de la pared vesical está constituida por una potente red de fibras musculares lisas,
músculo detrusor, que permiten una contracción uniforme de este órgano. La capa muscular está
revestida interiormente por la mucosa y submucosa. El orificio uretral y el inicio de la uretra están
rodeados por dos esfínteres: uno de control involuntario formado por haces del músculo pubovesical y
otro de control voluntario formado por fibras del músculo transverso profundo del periné que forma
parte del diafragma urogenital.
La uretra femenina es un conducto de unos 3-4 cm. de longitud destinado exclusivamente a conducir la
orina. Nace en la cara inferior de la vejiga, desciende describiendo un trayecto ligeramente cóncavo
hacia delante, entre la sínfisis púbica por delante y la pared vaginal por detrás, desemboca en el meato
uretral externo de la vulva, entre el clítoris por delante y el orificio vaginal por detrás. Poco antes del

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ECOE especialidades
meato, la uretra atraviesa el músculo transverso profundo del periné que constituye su esfínter externo,
de control voluntario.
La uretra masculina tiene una longitud de entre 20-25 cm repartidos en varios segmentos:
(1) uretra prostática, segmento de unos 3-4cm de longitud y 1cm de diámetro que atraviesa la próstata.
(2) uretra membranosa de 1cm aprox. de longitud, que atraviesa el músculo transverso profundo del
periné, el esfínter voluntario del conducto.
(3) uretra esponjosa, que se dispone a todo lo largo del cuerpo esponjoso del pene, hasta el meato
uretral.
ESTUDIO DEL PACIENTE UROLOGICO

HC conformada por anamnesis y EF, y asociado a los estudios complementarios y sus resultados se
lograra arribar al Dx.
Dentro de la Anamnesis debemos indagar sobre antecedentes familiares (enfermedad polisquistica),
ambientales (enf. Parasitarias, TBC) y personales (ETS, Cirugias, cateterismos)
En Enfermedad actual debemos realizar semiología para fiebre, edemas, pero principalmentedolor
(que suele ser la consulta mas frec.), el cual puede ser:
 En flanco o en el ángulo costovertebral o en ambos lugares, es debido a distensión de la capsula renal,
ya sea por PNF aguda u obstrucción ureteral brusca, debido a pasaje de cálculos o coágulos.
 Hipogastrio: obstrucción ureteral porción terminal.
 En niños el dolor abdominal acompañado de náuseas y vómitos es indicativo de obstrucción ureteral
 A nivel vesical más síntomas irritativos (polaquiuria, tenesmos, micciones imperiosas)
 Hemiescrotomas nauseas/ vómitos: por torsión testicular.
Otro motivo es la alteración de la micción: aumento de frecuencia, nicturia, dificultad para emitir la
orina, chorro miccional interrumpido o débil (síntomas irritativos), poliuria (aumento del volumen diario),

240
ECOE especialidades
tenesmo (percepción constante del deseo miccional), urgencia miccional (deseo imperioso de evacuar
vejiga), retención urinaria, enuresis (incontinencia nocturna o diurna), neumaturia (eliminación de gas
por uretra).
Si el paciente consulta por hematuria indagar si hay síntomas asociados o si es silenciosa, si su
presencia es continua o intermitente, y si su aparición en el chorro es inicial, terminal o durante toda la
micción.
El EF debe ser completo.
La palpación abdominal permitirá detectar la existencia de tumores renales u otras masas
abdominales. La palpación y percusión del hipogastrio luego de la micción puede mostrar una vejiga
con residuo o distendida.
En el hombre, los genitales externos deben examinarse en decúbito y de pie. Se debe retraer el
prepucio para descartar fimosis y lesiones en glande, y se verificara la posición y calibre del meato
uretral por la posibilidad de hipospadias o estenosis meatal.
Se examinara el contenido escrotal para verificar tamaño y posición de los testículos. La observación
de venas dilatadas en el escroto puede deberse a varicocele (palpación con el paciente de pie). El
aumento del contenido escrotal puede deberse a hernia inguino-escrotal, tumor testicular, hidrocele,
inflamación del epidídimo o quiste del cordón espermático.
En las mujeres el examen urológico debe acompañarse de examen ginecológico. Se debe descartar la
existencia de patología en genitales externos, de retrocele o descenso de la vejiga. Si el MC es por
incontinencia se le pedirá que tosa o puje en decúbito y parada para descartar incontinencia mecánica
de esfuerzo. (Maniobra de Valsalva)
Aquellos hombres que consulten por trastorno de la micción o sin que estos existan pero sean
mayores de 45-50 años se le deberá hacer un tacto rectal, en posición decúbito dorsal o genupectoral
y la primera observación a recoger es el tono del esfínter rectal (referente importante en sospecha de
disfunción neurogénica de vejiga), se examinara la gl.prostática estableciendo volumen, consistencia,
regularidad y uniformidad de su superficie (zonas induras sugieren cáncer, aumento de vol con supreg
y depresible HPB, dolor a la presión suave prostatitis).
Estudios complementarios:
Laboratorio: en todos los casos solicitar análisis completo de orina, y de ser necesario urocultivo y
prueba de sensibilidad a antimicrobianos. Y creatinina sérica. El PAS en mayores de 45 años, no es
específico de patología tumoral.
Rx simple de árbol urinario: para evaluar siluetas renales, litiasis y calcificaciones del parénquima, el
psoas ya que puede estar borrado en patología inflamatoria, trayecto ureterales y vejiga.
Calcificaciones prostáticas y patologías asociadas.
Urograma excretor aporta datos sobre morfología y estado funcional del tracto urinario. Es un estudio
contrastado con preparación intestinal previa, se puede evaluar presencia de hidronefrosis, retardos
evacuación, litiasis, trayectos ureterales, RPM, sombra prostática. Hay que tener presente que en
casos de obstrucción va a tardar más en concentrarse y evacuarse el contraste.
Cistouretrografía miccional retrograda: examen radiográfico detallado de la vejiga, en el cual el

medio de contraste se introduce en dicho órgano a través de la uretra. Se aplica un anestésico a la
abertura de la uretra y se introduce una sonda flexible (catéter) a través de ella hasta la vejiga. El
medio de contraste fluye a través de la sonda hasta que la vejiga esté llena. El paciente se se ubicará
en diferentes posiciones, de manera que se puedan tomar diferentes radiografías. Una vez que se
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ECOE especialidades
retira la sonda y la vejiga se ha vaciado, se toma una radiografía final. Esto revela qué tan bien está
vaciando la vejiga.
ECOGRAFÍA: evalúa la morfología del aparato urogenital, es el estudio de elección inicial para
confirmar masas renales, ya sean solidas o quísticas.
TAC tiene indicaciones para confirmación de hallazgos obtenidos por algunos de los métodos
anteriores o definición de los mismos, es el método de elección para examen del retroperitoneo y para
estatificación de neoplasias. Si el paciente no puede realizarse una TAC o en caso de que es alérgico
al material de contraste se le puede realizar una RMN con gadolinio para evaluar función.
El RPM( Residuo post miccional) se puede medir de forma invasiva mediante sonda o de forma no
invasiva mediante ecografía. El valor normal es entre 40-50 ml. Si es mayor indica patología producida
por obstrucción vesical.
El centellograma óseo se usa para evaluar función renal o bien para estadificacion de neoplasias
para saber si hay MTS osea en ca. De próstata.
La citoscopiaesta indicada en pacientes con litiasis vesical, hematuria, confirmación de lesiones
intravesicales hallas en ECO o TAC, evaluación de obstrucción vesical y lesión en uretra.
El INSTRUMENTAL UROLOGICO que se puede utilizar para las diferentes practicas son:
 Sondas vesicales
 Sondas Foley
 Cateteres Doble J
 Resectoscopio (se usa para biopsia de próstata)
 Ureteroscopia (se puede usar para eliminación o ectraccion de cálculos)
 Nefroscopia
 Laparoscopia
 Da Vinci o robotica (Hay pocos centros en Argentina)
PATOLOGIAS
TRAUMATISMOS DEL SISTEMA GENITOURINARIO
Generalmente se ven en pacientes politraumatizados. Los mas frecuentes son lo de lesiones de tipo
cerrada.
Traumatismo De riñón
Puede deberse a dos mecanismos:
 Traumatismo a nivel del abdomen superior (50% de los casos), que afecta directamente al riñón o
comprime al mismo contra las costillas o la columna vertebral. El 80% da traumatismo visceral.
 Lesión por el movimiento inercial que sigue el riñón después de una desaceleración brusca, pudiendo
impactar el mismo contra las estructuras óseas de la pelvis, costillas o columna vertebral. En forma
menos frecuente pero de mayor gravedad puede producirse el arrancamiento del pedículo renal.
Las lesiones se pueden clasificar en contusión renal simple (hematoma subcapsular), laceración
profunda, fragmentación.
Según el grado de gravedad se las divide en leve, moderada o severas.
Las lesiones del parénquima pueden variar desde una contusión del mismo hasta la ruptura completa
del riñón.
Dx: se hace sobre la base de anamnesis ya sea directa o indirecta, EF y estudios complementarios. Es
de interés saber si se produjo por una desaceleración brusca y se hay presencia de hematoma
retroperitoneal, hematuria y Fx de ultimas costillas.
242
ECOE especialidades
La hematuria en orina obtenida por micción espontanea o cateterismo puede evidenciar hematuria
micro o macroscópica lo cual indicaría lesión. Si el paciente tiene Fx de costillas por contusión
abdominal alta es indicativa de probable daño renal como por ejFx pélvica que sugiere lesión
vesicouretral. La asociación de hematuria con masa palpable en abdomen e hipotensión severa y
caída del Hto indica lesión renal importante.
A todo paciente que se le sospecha de existencia de lesión renal se le hará una urografía intravenosa
(UIV) con alta dosis de contraste, se la hara para evaluar el funcionamiento del riñon presuntamente
no afectado y reconocer la lesión de sospecha y su magnitud. Si la UIV reconoce la existencia de
lesiones o bien no puede definir las misma se le hará una TAC, lo cual permite una mejor definición de
las lesiones del parénquima renal y de la extravasación de orina como asi también la extensión y
tamaño del hematoma. Debe realizarse con y sin contraste, en caso de que no pueda realizarse pedir
urograma excretor o ecografía. La TAC siempre debe hacerse en caso de lesiones penetrantes en
flanco o abdomen sin presencia de hematuria, en lesiones no penetrantes acompañada de
macrohematuria u en lesiones no penetrantes asociada a microhematuria y shock.
La Qxesta indicada en lesiones abiertas para tiene indicación para inestabilidad hemodinámica,
extravasación de gravedad, infarto y evaluar la asociación de rupturas de hígado, bazo y
perforaciones intestinales. El abordaje Qx se hara por via anterior transperitoneal.
Hay que tener en cuenta las complicaciones inmediatas que suelen ser hemorragias tardías,
colecciones urinosas y abscesos; las tardías son fistulas urinarias, uronefrosis, infecciones e HTA.
Estas complicaciones es lo que hace recomendable la UIV luego de 2-3 meses de producido la injuria
renal.
El tratamiento consiste en:
- Indicación Qx (absoluta o relativa). Los inconvenientes son que aumenta la tasa de nefrectomía
- Expectante: en pacientes controlados hemodinamicamente o en aquellos con baja tasa de
nefrectomía.
Traumatismo Ureterales
Las provocadas por traumatismo cerrado son excepcionales, ya que en su mayoría son provocadas
por heridas penetrantes ya sea por arma de fuego o blancas, y se hallan asociadas a injurias de otros
órganos.
En su mayoría son provocadas por iatrogenia como secundaria a intervenciones Qx, colocación de
catéter, endoscopias.
Ante la sospecha de lesión urinaria manifestase por hematuria solicitar UIVque evidenciara la lesión
por extravasación del contraste o por existencia de obstrucción. Como método auxiliar puede hacer
una ureteropielografia retrograda (UPR) o ascendente para definir el nivel de lesión.
El tratamiento puede ser mediante Qx abierta reparadora inmediata o mediante colocación de un
catéter ureteralautofijable (pigtail) con control posterior de evolución.
Traumatismo Vesicales
Presenta dos causas: por Fx a nivel pelviano provocando estallido de la vejiga (la más frecuente) o por
maniobras quirúrgicas o instrumentales.
Las causas más frecuentes por agentes externos es la de traumatismos cerrados a partir de
accidentes de tránsito, aplastamiento pelviano o caídas de altura. Las heridas penetrantes se
acompañan de injuria en otros órganos.
Las lesiones vesicales reconocen dos formas:
- La ruptura vesical intraperitoneal, producida por distensión brusca de la misma, ser causada por
cateterismo inadecuado o por un impacto directo en el hipogastrio con la vejiga llena. El dolor se

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ECOE especialidades
experimenta a nivel de hombros acompañado de nauseas debido a que el líquido de irrigación irrita al
diafragma.
- La ruptura vesical extraperitoneal se asocia a lesiones por fragmentos óseos y a impacto contra
estructuras óseas por mecanismo de contragolpe causa por la cual la ruptura ocurre generalmente en
el lado de la vejiga opuesto al del traumatismo. El dolor se experimenta en el hipogastrio.
En los traumatismos cerrados el cuadro se manifiesta con dolor muy intenso en hipogastrio con
irradiación pelviana y perineal, a los genitales externos y al ano, acompañado de tenesmo vesical
evacuando solamente unas gotas de hematuria.
El Dx se hace mediante EF (perdida de orina por la herida, hematuria, dolor en hipogastrio sin deseo
de orinar, dolor oseo asociado a Fxpélvica y dolor por hematomas perivesicales), estudios
complementarios (sedimento urinario!!!urograma excretor, cistografía, TAC).
El tratamiento consiste en exploración Qx en heridas, lesiones intraperitoneales (estallido), lesión
extraperitoneal. Se efectua exploración y drenaje con sonda por 7-10 diasmas antibióticos.
Traumatismo Uretrales
- Uretra posterior: son podrudico por lesiones cerradas y asociada a Fx de huesos de la pelvis
básicamente diástisis y sínfisis pubiana y ruptura de ramas isquiopubianas. La sección de la uretra se
produce por acción de fuerzas opuestas, y según la magnitud del impacto la sección puede ser
completa o incompleta.
La ruptura de los ligamentos puboprostatico es lo que produce el deslizamiento de la gl. haciaarribaen los
casos de ruptura completa.
Se lograr arribar al Dx con la presencia de imposibilidad para orinar y/o la existencia de uretrorragia y la
ubicación anormalmente mas alta de la gl. ante el tacto rectal.
En ninguna situación se debe intentar la colocación de catéter o sonda para evitar la dilaceración o falsa via o
de convertir una colección asceptica en un abseceso.
Si existe globo vesical por incapacidad de evacuar orina la colocación de catéter vesical se hace por
puncionsuprapubica.
A todo paciente con sospecha de este Dx se le debe realizar una uretrografia retrograda con el paciente en
posición lateral.
El tratamiento consiste en mantenimiento de catéter de cistotomía suprapubica para asegurar la evacuación
de la orina y realización de uretroplastia 2-3 meses después.
- Uretra anterior: se presentan en forma aislada sin compromiso concomitante de otro órgano, la razón
de esto se debe a que son originadas por uso desaprensivo de cateterismo, sondaje, dilataciones
instrumentales. En caso de traumatismo externo se da por la caída a horcajadas con impactacion de la
porción inicial de la uretra anterior contra el pubis.
si la lesión es importante se hara una puncionsuprapubica y colocación de drenaje.
Perli dijo que hacemos uretrografiaretrogada con RX de pelvis. A partir de esto si vemos que
esta dañada tenemos que poner una sonda suprapubica.
SI hay URETRORRAGIA se pone directo la sonda, no se hace la uretrografiaretrogada con la Rx
de pelvis.
Traumatismo De testículo
Se debe a lesiones por heridas punzantes o cortantes a través del escroto o por contusion directa que
lo comprime contra un plano resistente como es el caso de un puntapié. (directa)
Si existe la ruptura de la albugínea se presentara hematoma intravaginal acompañado de extrusión del
parénquima testicular, y si no existe ruptura se producirá hematoma intratesticular.
PERLI: dijo que en la clínica hay aumento del tamaño escrotal con hematoma.
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ECOE especialidades
Si al examen físico hay rotura del parénquima testicular y/o hematoma expansivo, ls conducta siempre
es QX.
El Dx se hace por ecografía.(aca vamos a ver la rotura y el hematoma)
El tratamiento en caso de ruptura de la albugínea será por exploración Qx y sutura. En caso de
estallido testicular se haráorquidectomia.
Es el mismo tto que ORQUIEPIDIMITIS.
Se repite ECO alos 15-20 días para controlar que no haya liquido de nuevo.
o Hay que aclararle al paciente que el hematoma se puede expandir hacia la pierna y que no se debe
asustar porque es normal.
PROSTATITIS
Inflamacion de la glandula prostática. Existen 4 formas clínicas:
- Prostatitis aguda: inflamación bacteriana que cursa con tumefacción y aumento de sensibilidad de la
gl., fiebre, polaquiuria, urgencia miccional y disuria (síntomas irritativos), chorro entrecortado y micción
en dos tiempo (síntomas obstructivos), secreción uretral espontanea o con la defecación, sensación de
peso perineal y molestias suprapubicas. En el EF realizar el tacto rectal (próstata dolorosa, aumentada
de tamaño, tumefacta y mal delimitada, y si la gl esta abscedada se notara un abombamiento
fluctuante debido a la colección purulenta). El Dx bacteriológico se hace mediante cultivo de orina. El
tratamiento consiste en internación para los casos severos en razón de los riesgos de elevada
morbilidad y sepsis particularmente en caso de FR agregados como DBT, se da ATB parenteral de
ampicilinas en asociación con aminoglucosidos, en casos de retención aguda de orina realizar
puncionsuprapubica, y colocación de catéter, dado el alta continuar con 3-4semanas ATB oral para
evitar prostatitis crónica.
- Prostatitis bacteriana crónica: infecciones recurrentes del tracto urinario bajo, y se da por la
persistencia de gérmenes en la gl. Cursa con síntomas de irritación y de obstrucción y de esfera sexual
(precocidad o retardo en la eyaculación, hemospermia, y sensaciones dolorosas en perine con
irradiación a zonas inguinales o escrotales. El tacto rectal no aporta datos de relevancia, pero la gl
suele estar con mayor sensibilidad, superficie irregular y zonas de mayor consistencia. Suele asociarse
a IU recurrentes. El Dx de laboratorio consiste en evaluación de secreción prostática mediante 3
muestras de orina para estudios citológicos y bacteriológicos (1ra parte del chorro miccional informa
sobre contenido uretral, 2da fracción estado bacteriológico de vejiga, y 3ra fracción luego de masaje
prostático expresa la presencia de ductus y acinos prostáticos arrastrados por la orina). El Dx por
imágenes no aporta datos salvo que se observe quistes intraprostaticos infectados o litiasis ductuales
que serian la causa de infección. El tratamiento consiste en eliminar los agentes involucrados, uso de
quinolonas por 4 semanas y en caso de recurrencias usar TMS.
- Prostatitis no bacteriana: inflamación de la gl sin demostración de origen bacteriano. Sigue un curso
evolutivo crónico.
- Prostatodinia: próstata dolorosa, variante de la prostatitis no bacteriana y sin evidencias de
inflamación en la secreción gl.
Las prostatitis bacterianas son ocasionadas generalmente por E.coli, proteus, klebsiella y
pseudomonas. La etiología de prostatitis no bacteriana podría ser micoplasma, clamidia tracomatis y
ureaplamas ya que no son detectas por medios comunes de cultivos.
Las prostatitis abacteriana y la prostatodinia cursan con síntomas obstructivos y de irritación pero en
ausencia de IU durante la evolución y sintomatología dolorosa variable y de aparición irregular (perine,
escroto, uretra, región anal y sacrococcigeo. El tacto rectal muestra una gl aumentada de sensibilidad.
Teniendo en cuenta que el espasmo de salida vesical aparece como factor causal,

245
ECOE especialidades
El tratamiento consiste en alfa bloqueantes para anular o reducir el mismo asociado a antiinflamatorios
y ansiolíticos.
PERLI: se le dan ATB: PUEDE SER Ciprofloxacina, Tetraiclina (si tiene Mycoplasm), Claritromicina
Dentro del TTO QX se hace por endoscopia (resección transuretral), o CX a cielo abierto (no se usa
para adenocarcinoma), laser (pero genera muchos Sme irritativo), o robotica.
LITIASIS URINARIAS
Afección producida por la formación de cálculos en los distintos segmentos de la via excreto y de la
vejiga. Afecta al 5% de la población, mayor incidencia entre 30-50 años, en los niños se detectan
asociados a procesos obstructivos por anomalías congénitas y en los ancianos por obstrucción en vías
inferiores. Mayor frecuencia en sexo masculino.
La litogénesis comienza con la precipitación y cristalización de sustancia normalmente contenida en
orina por falta de inhibidores de cristalizacion y finaliza con la formación del calculo. Puede ser por
exceso de la sustancia o bien por falta de liquido. El lito mayor a 2mm es aquel que provoca
obstrucción y manifestaciones clínicas. Estas obstrucciones ocurren con mayor frecuencia en unión
ureterovesical, seguido de unión ureteropielica, trayecto ureteral a nivel del cruze de los vasos iliacos,
y por ultimo en el cuello caliciar.
Composición de litos y FR: oxalato de calcio (mas frec) se ve en cuadros de deshidratación,

hipercalciuria, hiperoxaluria, hipernatremia e hiperuricosuria; ac.urico (10-15%) provocado por orina
acida, deshidratación, hiperuricemia,; fosfato de Mg y estruvita, este ultimo causado por bacterias que
desdoblan la urea (enzima ureasa) como los proteus, klebsiella, enterobacter.
Manifestaciones clínicas: dolor y hematuria son las mas frecuentes, cólicos (comienzo brusco, mas
común por las noches/madrugadas, el dolor es extremo y creciente (flanco y zona lumbar irradia a
puntos ureterales, no calma con el cambio de posiciones, rara vez cursa con fiebre, se acompaña de
taquicardia, HTA, agitación, y el dolor es máximo en la ubicación del lito). En algunas ocasiones el lito
al ser expulsado puede quedar atascado en algún sitio de la uretra cursando con disuria, dolor y
retención completa de la oria. A nivel de la veijga cursa con dolor al final de la micción provocando el
corte del chorro en forma abrupta.
Estudios complementarios: examen de orina completa, creatinina y dosaje sanguíneo de acidourico.

En el análisis de orina determinar sus características macroscópicas, pH, hematíes y composición de
cristales (en sedimento urinario). Se debe hacer una ecografía para la detección de cálculos en riñon,
porción inicial y terminal del uréter y vejiga. En Rx con el pte en decúbito se puede osbservar cálculos
radiopacos. El urograma excretor permite efectuar el Dx etiológico y topográfico, pero no esta indicado
durante la presencia de un eposidio agudo por el gran retardo evacuatorio. La TAC sin cte, evidencia
cálculos radiolucidos, modificaciones anatomías de la via urinaria (seria la técnica de elección). Y en
casos de litos difícil de localizar se puede solicitar una pielografiaascendete.
En la TAC hay signos directos e indirectos:
1) Directos: Identificar cálculo en la luz ureteral, Dilatación del uréter proximal y calibre normal del
uréter distal, Signo del halo: Densidad de tejido blando rodeando al cálculo producida por el edema de
la pared del uréter
2) Indirectos: Dilatación del sistema colector, Edema perinefrítico, Edema periuretral, Aumento del
volumen del riñón, Pérdida de la imagen hiperdensa de las pirámides renales, Signo de la cola del
cometa: para diferenciar cálculos de flebolitos. Representa la continuación no calcificada de la pared
de la vena en el flebolito.
246
ECOE especialidades
Dx diferencial: hidronefrosis por estenosis ureteropielica, cistitis bacterianas o PNF, abdomen agudo,
embarazo ectópico, rotura de quistes en ovarios, lumbociatalgia, orquitis.
Tratamiento: El objetivo es calmar el dolor, descartar la necesidad de intervención urgente y tratar la

litiasis propiamente dicha.
Para el control del dolor, los antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los inhibidores de la COX-2
brindan buena analgesia ya que bloquean la vasodilatación de la arteriola aferente, reduciendo la
diuresis, el edema y el estímulo del músculo liso ureteral. Las drogas más utilizadas son: ketorolac (30-
60 mg inicial intravenoso [IV] o intramuscular [IM], luego 15 mg cada 6 h por no más de 5 días);
diclofenac (50 mg cada 8-12 h por vía oral o 75 mg IM cada 12 h); morfina (0.1 mg/kg IM o IV cada 4 h)
y meperidina (1 mg/kg IM cada 3-4 h).
La intervención urológica urgente está indicada en pacientes con urosepsis, insuficiencia renal aguda,
anuria, dolor refractario al tratamiento, náuseas o vómitos persistentes y pacientes monorrenos o con
riñón trasplantado con signos de obstrucción severa. La conducta será la desobstrucción con la
colocación de un catéter doble J o por medio de una nefrostomía percutánea.
Los litos menores a 2mm y hasta 6mm requieren tratamiento medico el cual consiste en administración
de corticoides, progesterona, alfabloqueantes y nifedipina para la expulsión del lito. Aquellos mayores
a 6mm requerirán intervención Qx ya sea por litotricia extracorpórea, litotricia ureteral endoscópica,
nefrolitotricia percutánea, pielolitotomía abierta y laparoscópica, y ureterolitotomía abierta y
laparoscópica.
Profilaxis: estudio fisicoquímico del lito, estudio metabolico de litiasis urinaria (orina de 24hs, pH, ca+,
mg+, oxalato de ca, Na+,acidourico, citrato), laboratorio (calcemia, fosfatemia, PTH, uricemia,
creatinemia, albuminemia).
Prevención: indicar incrementar 1lts la toma de agua habitual, disminuir el consumo de carnes rojas,
uso de tiazidas, disminuir el consumo de sal.
CÓLICO RENAL
Definición: Cuadro doloroso agudo causado por la obstrucción brusca al libre flujo de orina a lo largo
de la vía urinaria superior (desde el riñón hasta el meato ureteral).
Localización: Dolor lumbar agudo con irradiación a flanco y fosa ilíaca homolateral, hipogastrio y
genitales (hemiescroto o labios mayores correspondientes).
Características: Dolor paroxístico intenso, no varía con los diferentes decúbitos, sin lograr posición
antálgica.
Síntomas concomitantes:
Urológicos: disuria, polaquiuria, hematuria, etc.
Generales: síndrome neurovegetativo caracterizado por excitación, inquietud,
nauseas, vómitos, íleo reflejo, desasosiego, etc.
Fisiopatología: Obstrucción Distención Vía excretora Dolor reflejo Anuria
Factores etiológicos:
- Litiasis urinaria
- Hematuria (por coágulos)
- Compresiones extrínsecas e intrínsecas de la vía excretora: adenopatías retoperitoneales, uréter
retrocavo, megaureter, aneurismas, iatrogénicas (lesión intraquirurgicas en cirugía ginecológica o
abdominal).
- Tumores: urológicos, ginecológicos, asociados.
- Otros: estenosis ureteral o ureteropiélica (sobrecarga hídrica), etc.
247
ECOE especialidades
Diagnóstico:
 Cuadro clínico (anamnesis, forma de presentación, evolución paroxística, antecedentes quirúrgicos y
examen físico).
 Exámenes complementarios: Rx directa de árbol urinario; ecografía renal bilateral y vesical; TC;
laboratorio (sangre y orina. Buscar microhematuria); urograma excretor (posterior al episodio agudo
por silencio renal secundario al mismo).
Nota: el urograma excretor se solicita de la siguiente forma: Rx directa de árbol urinario + urograma excretor
5, 10, 30, 45, 60 minutos y cistografía postmiccional. De no haber función renal en los tiempos habituales,
realizar placas retardadas y/o decúbito ventral.
Diagnósticos diferenciales:
o Dolores radiculares, lumbalgias (discopatías, artropatías, etc).
o Cuadros peritoneales (apendicitis, colecistitis, etc).
o Cuadros ginecológicos (enfermedad pelviana inflamatoria, embarazo ectópico, pelviperitonitis, torsión
quiste de ovario, etc).
o Aneurisma disecante de aorta abdominal o de sus ramas.
Tratamiento: Ver Litiasis urinaria
PATOLOGIAS DE LA PROSTATA
La glándula presenta receptores para DHT que proviene de la conversión de testosterona por acción
de la isoenzima II de 5αreductasa. El PSA es una glicoproteína y es el antígeno prostático específico y
es producido por las células secretoras del epitelio que tapizan los acinos y ductos prostáticos; su valor
normal es de 0-4ng/ml; no es específico de HPB o cáncer, pero si aumenta por encima de 30ng se
podría pensar de MTS por Ca. de próstata.
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA:
Frecuente en hombres mayores de 50-55 años y la expresión histopatológica es más frecuente cuando
son mayores de 80 años y en el 50% de los casos se evidenciara un aumento de volumen de la
glándula.
Los factores de riesgo son: la edad, la existencia de testículos con producción de testosterona,
factores ambientales y la dieta rica en grasa.
El progreso de la enfermedad es lento. Solo un 10% pueden manifestar complicaciones como son la
retención completa aguda de orina o retención crónica con descompensación del musculo vesical, IRC
de origen obstructivo o IU recurrentes.
Síntomas se clasifican como:
Los obstructivos incluyen vacilación, intermitencia, vaciado incompleto, chorro débil y forzamiento.
Los irritativos incluyen nicturia y urgencia (compelido a vaciar cuando no es necesario). Goteo al final
de la micción, Micción dolorosa u orina con sangre (pueden ser indicios de una infección), Dificultad
para comenzar a orinar, Hacer fuerza al orinar.
Se lo estudia mediante la clínica, el Tacto Rectal (gl aumentada de tamaño, de consistencia
moderadamente elástica y uniforme, de superficie regular, la movilidad no tiene adherencia a planos

248
ECOE especialidades
vecinos y las vesículas no se hallan comprometidas) y estudios complementarios como: ecografía

renal y vesicoprotastatica con RPM (mayor a 200 indica obstrucción) y en caso de que haya hematuria
en vez de la eco se le hace un urograma excretor; Flujometría urinaria (puede detectar una micción
anormal.Para obtener una prueba de flujo representativa se recomiendan dos o más flujos de un
volumen miccional igual omayor de 150 ml.), en laboratorio solicitar PSA y análisis de orina para
descartar una IU asociada.
Tratamiento:
- Dietéticos: evitar alcohol, TBQ, café, picantes, el uso de bicicleta o andar en caballo
- Farmacológico:
o Los α-bloqueantes como alfuzosina, doxazosina, tamsusolina y terazosina tienen una eficacia
clínica similar, aunque el perfil de los efectos secundarios parece decantarse a favor de la
alfuzosina y la tamsusolina.
o Los inhibidores de la 5 α-reductasafinasterida o dutasterida. Ambos fármacos reducen el
volumen de la próstata en un 20-30% y parecen tener la misma eficacia clínica. Además
puedenimpedir la progresión del adenoma prostático
o La terapia combinada de un α-bloqueante con un inhibidor de la 5 α-reductasa parece ser más
beneficiosa y duradera que la monoterapia.
- Qx:
o Las modalidades de tratamiento de primera línea son: la incisión transuretral de la próstata en
próstatas menores de 30 ml y sin lóbulo medio; la resección transuretral de la próstata en
próstatas de 30-80 ml, y la prostatectomía abierta en próstatas mayores de 80 ml. Se debe
optar por la cirugía en los pacientes que: No mejoren con el tratamiento farmacológico, No
deseen tratamiento farmacológico, sino tratamiento activo, Presenten una clara indicación
quirúrgica (retención urinaria resistente al tratamiento, insuficiencia renal por adenoma
prostático, cálculos en la vejiga, infección urinaria recidivante, hematuria recidivante resistente
a los inhibidores de la 5 α-reductasa).
o Una alternativa a la resección transuretral de próstata es la electrovaporizacióntransuretral,
especialmente para pacientes de alto riesgo con próstata pequeña.
o Los tratamientos con láser (como la ablación visual de próstata con láser [VLAP], el láser de
coagulación intersticial [ILC] o la enucleación con láser de holmio) generalmente están
indicadas en pacientes de alto riesgo que requieren tratamiento por adenoma prostático
invasivo. La enucleación con láser de holmio es una alternativa a la resección transuretral de
próstata y a la prostatectomíaabierta, cualquiera que sea la configuración anatómica.
o La terapia transuretral mediante microondas se debería reservar a pacientes que prefieran
evitar la cirugía, que ya no respondan a la medicación o que no deseen medicarse a largo
plazo. También se aconseja en pacientes de alto riesgocon retención urinaria recidivante
- PERLI:
Se usa
-relajador de esfínter. Puede ser terasona o tamsulosina de por vida hasta que se decida como opción
la QX, como EA: tiene la retroeyaculacion. (BAJOOON)
-Inhibidor de la 5alfa reductasa (Finasteride y Dutasteride). Se baja el dosaje de PSA, por eso hay que
multiplicar por 2 para saber si esta en los valores normales. Si aumenta se suspende 1 M para
observar el valor real.
CANCER DE PROSTATA

249
ECOE especialidades
Mayor frecuencia en mayores de 65 años. Como FR se hallan la dieta rica en carnes rojas y grasa,
ocupación (manipulación de cadmio o industria nuclear), la vasectomía, el TBQ, hormonal,
antecedentes familiares, HPB, alteraciones genéticas. El 70% se desarrolla en la zona periférica, 25%
central y 5% en la de transición.
Se manifiesta clínicamente mediante: síntomas obstructivos (chorro miccional débil, demora en iniciar
la micción, micción prolongada, sensación de vaciamiento incompleto, retención completa de orina e
incontinencia por rebosamiento) y síntomas irritativos (polaquiuria, nicturia, urgencia miccional e
incontinencia por urgencia). Puede haber o no hematuria micro o macroscópica y ardor/dolor durante
la micción.
En el EF se debe hacer un examen de abdomen y tacto rectal (encontrando una gl de tamaño variable,
en la consistencia puede haber nódulos, gl pétrea o leñosa, de superficie irregular,la movilidad esta fija
en estadios avanzados y las vesículas solo se palpaban si se hallan comprometida). Se le solicita PSA
y parte de esto si existe la sospecha de cáncer se debe enviar a biopsiar la gl.
Como estudios complementarios se solicitan un laboratorio básico, PSA, orina para descartar la
hematuria microscópica y si se detecta piuria se debe pedir un urocultivo, pedir urea y creatinina para
la función renal. Se solicita la biopsia (transrectal con control ecográfico transrectal) que no solo
confirma el Dx sino que también da estadificacion del Ca.
El grado de indiferenciación histopatología del Ca se hace mediante el sistema de Gleason que
permite una interpretación totalizadora del carácter de la neoplasia y se basa en el grado de
diferenciación glandular y la relación de la gl con el estroma circundante.
Si es menor a 4 es bien diferenciado, entre 4-7 moderadamente diferenciado y mayor a 7 pobremente
diferenciado.
Clasificación TNM:
 T1:El tumor no ha podido ser detectado con ninguna técnica de imagen como la ecografía transrectal.
T1a: El cáncer ha sido diagnosticado incidentalmente durante una resección transuretral (RTU) por
una hipertrofia benigna de próstata. El cáncer está presente en menos del 5% del tejido extirpado. T1b:
El tumor ha sido hallado después de una RTU pero está presente en más del 5% del tejido extirpado.
T1c: El cáncer se ha diagnosticado a través de una biopsia de próstata solicitada por una elevación del
PSA.
 T2: El tumor ha sido detectado por un tacto rectal, pero aparece confinado a la próstata. T2a: El cáncer
se detecta en la mitad o menos de un solo lado (lóbulo), derecho o izquierdo de la próstata. T2b: El
cáncer se detecta en más de la mitad de un solo lado, derecho o izquierdo de la próstata. T2c: El
cáncer se palpa en ambos lóbulos de la próstata.
 T3: El cáncer ha sobrepasado los límites de la próstata y puede afectar a las vesículas seminales.T3a:
El cáncer se extiende fuere de la próstata pero no afecta a las vesículas seminales.T3b: El cáncer
afecta a las vesículas seminales.
 T4 El cáncer se ha extendido a los tejidos próximos a la próstata, distintos de las vesículas seminales,
como el esfínter vesical, recto o la pared de la pelvis.
Estadio N:
 N0 (N cero) significa que el cáncer no se ha extendido a ningún ganglio linfático.
 N1 significa que el cáncer se ha extendido a uno o más ganglios linfáticos regionales (próximos a la
próstata) de la pelvis.
Estadio M
 M0 significa que el cáncer no presenta metástasis a distancia.
 M1 significa que el cáncer presenta extensión a distancia (fuera de la pelvis), como a otros ganglios
linfáticos (como los periaórticos o mediastínicos), otros órganos como el hueso, pulmón, hígado o
cerebro.
Parámetros de extensión:
250
ECOE especialidades
- Estadio I: El cáncer no se ha extendido a los ganglios linfáticos ni a ninguna parte del cuerpo. El
cáncer se halló durante una resección transuretral y tiene una puntuación Gleason baja (2 a 4), y
menos del 5% del tejido extirpado era canceroso. Incluye: T1a, N0, M0, puntuación Gleason baja (2 a
4).
- Estadio II: El cáncer no se ha extendido a los ganglios linfáticos ni a ninguna parte del cuerpo
y:
- Se ha encontrado en una resección transuretral, donde afectaba a más del 5% del tejido resecado. Tiene un
Gleason intermedio o alto (5 más alto).
- Se ha diagnosticado por una biopsia realizada por un nivel de PSA alto, y no se ha podido palpar en el tacto
rectal o no se ha visto en la ecografía transrectal.
- Puede haberse detectado al tacto rectal o por ecografía transrectal.
T1a, N0, M0, Gleason intermedio o alto (5 a10) T1b, N0, M0, cualquier Gleason (2 a 10). T1c, N0, M0,
cualquier Gleason (2 a 10). T2, N0, M0, cualquier Gleason (2 a 10).
- Estadio III :El cáncer ha sobrepasado los límites de la próstata y puede afectar a las vesículas
seminales, pero no a los ganglios linfáticos ni a ninguna parte del cuerpo. T3, N0, M0, cualquier
Gleason (2 a 10).
- Estadio IV: se caracteriza por uno o más de los siguientes puntos.
- El cáncer se ha extendido a los tejidos próximos a la próstata, diferentes de las vesículas seminales, como el
esfínter externo vesical (músculos que ayudan en el control de la micción), recto, y/0 pared de la pelvis.
- Se ha extendido a los ganglios linfáticos.
- Se ha extendido a órganos distantes del cuerpo.
T4, N0, M0, cualquier Gleason (2 a 10). Cualquier T, N1, M0, cualquier Gleason (2 a 10). Cualquier T,
cualquier N, M1, cualquier Gleason (2 a 10)
Para la estadificacion se usa la TAC y centellografia osea, PET-SCAN corporal total.
ALGORITMO DE PERLI

251
ECOE especialidades
El riesgo del tto QX: -incontinencia urinaria

-disfunción eréctil.
Radioterapia: 3D- IMRT (es lo que mas

se usa)-Braquiterapia- Crioterapia.
El paciente que tiene MTS se hace tto Radiante, nunca se opera. Se hace BLOQUEO CON
TESTOSTERONA (castración hormonal), son inhibidores del eje RH-LH (ciprotenona- Flutamida) V.O.
Se usa ALBILATERONA tambien.

252
ECOE especialidades
PERLI NOMBRO A LA TETRADA DE PROSTATA:

1. PSA: (NORMAL= 4ng/ml). Después de 45 años. Es un marcador tumoral inespecífico, si
aumenta hay que sospechar de tumor. Hay que hace DD: con ITU y tacto rectal.
253
ECOE especialidades
2. Eco renal + vejiga+ próstata abdominal y transrecal: degl. Específicamente se puede ver el
tamaño, residuo y tumores.y además el residuo postmiccional.
3. Uroflujometria Computarizado: vamos a observar el volumen de orina, tiempo de orina,
fuerza miccional, y el promedio de todos estos parámetros.
4. Tacto rectal: consistencia y tamaño (siempre con lubricando y lidocaína). Normalmente la gl se
siente como la punta de la nariz, el tumor se siente duro.
 En general no se hace el tacto todos los años, pero si se pide PSA.
Para el CA. Se hace SCREENING a todos los hombres mayores de 45 años. :
Seguimiento:
- PSA: cada 3 meses pera ver como va si aumenta o baja.
- Abilaterona: se sigue alta
- Quimioterapia: se sigue alta
- Testosterona: tambien se dosa para ver si esta bloqueando como corresponde o no.
TUMORES DEL TESTICULO

Se trata de lesiones en el epitelio de los tubulos seminíferos (90%), los de cel germinales son poco
frecuente (1%).Seminoma (40%), carcinoma embrionario (20%), teratocarcinoma (25-30%), teratoma
(5-10%) y coriocarcinoma (1%)
Mayor frecuencia de carcinoma embrionario y teratocarcinoma entre 20-35 años. El
seminomaespermatocitico y los linfomas malignos son frecuente en mayores de 50 años y
coriocarcinoma entre 20-30 años. Y mayor frecuencia del lado derecho.
FR: criptorquidia, atrofia testicular por parotiditis o por traumatismo, TBQ, antecedes familiares y
alteraciones genéticas.Orquiepididimitis (por algún ant de trauma testicular)
Clínica:(dureza- cambio de T°, nodulo, aumento de tamaño hidrocele, no duele excepto q este inf.)
muchas veces no producen síntomas y cuando lo hace se asocia a MTS, o bien puede haber sintomas
como la aparición en un testículo de una masa o abultamiento que no suele causar dolor ni
incomodidad; o un estiramiento o hinchazón en la zona testicular, o la sensación de pesadez o dolor
en el abdomen inferior, o en el escroto. El crecimiento de las mamas (ginecomastia) es un síntoma que
muy pocas veces se suele encontrar. Tal crecimiento se debe a que ciertos tipos de tumores segregan
altos niveles de la hormona gonadotropina coriónica, que afecta al desarrollo de las mamas.
Clasificacion histopatológica:Se clasifican en germinales (90%) y no germinales. Los germinales se

dividen en seminomas y no seminomas, en ninguna instancia producen alfa feto proteína.
1. Tumores de las células germinales: Neoplasia intratubular de las células germinales, Seminoma
(incluye casos con células sincitiotrofoblásticas), seminomaespermatocítico (mencionar si existe
componentesarcomatoso), Carcinoma embrionario, Tumor del saco vitelino:Patrones reticular, sólido y
polivesicular, Diferenciación parietal, intestinal, hepatoide y mesenquimatosa, Coriocarcinoma,
Teratoma (maduro, inmaduro, con componente maligno), Tumores con más de una estirpe histológica
(especificarel porcentaje de los diferentes componentes individuales)
2. Tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal:Tumor de células de Leydig, Tumor de células
de Sertoli (variante con alto contenido, de lípidos, esclerosante, de células grandes calcificadas),
Tumor maligno de las células de Sertoli, Granulosa (adulto y juvenil), Tumores del grupo de los
tecomas/fibromas, Otros tumores del cordón sexual/estroma gonadal(incompletamente diferenciados,
mixtos), Tumores que contienen células germinales y del cordónsexual/estroma gonadal
(gonadoblastoma)

254
ECOE especialidades
3. Otros tumores inespecíficos del estroma: Tumores del epitelio ovárico, Tumores de los túbulos
colectores y de la “rete testis”, Tumores inespecíficos del estroma (benignos y malignos).
Diseminación: via linfática a ganglios retroperitoneales, mediastinicos y supraclaviculares.
Viahematogena pulmón, hígado, cerebro.
Dx clínico: aumento del contenido escrotal o detección por parte del paciente de un nodulo indoloro,
sensación de peso escrotal y dolor sordo de escasa intensidad. El EF consistencia en la palpación del
testículo comenzando por el normal. Se pone luz tambien para ver la transiluminación (por hidrocele).
Dx diferenciales: epididimitis, torsión testicular, espermatocele y hernia inguinal.
E complementarios: ecografía testicular (permite indentificar lesiones intratesticulares de hasta 1-
2mm de diámetro), marcadores tumorales (fracción beta de HGC, alfa feto proteína, y en MTD pedir
LDH, son sensibles pero no especificas) aumentan en los no seminomatosos.
Ojo!!! Si no aumenta la alfafeto y la b-HCG, pero puede ser un seminoma.
La exploración Qx se hace para confirmar Dx y para la orquidectomia radical. La biopsia

transescrotalesta contraindicada porque altera el drenaje linfatio y aumenta las recurrencias. Una vez
extraido el testículo se hace un examen anatomopatologico a fin de determinar el tipo histológico y la
extensión local del tumor.
Estadificacion: mediante marcadores tumorales postoperatorio, TAC (lesiones ganglionares
retroperitoneales), RxTx y por la obtención de la pieza Qx. Clasificacion TNM:
Tumor primario: TX No se puede evaluar el tumor primario, T0 Sin evidencia de tumor primario (p. ej.,
tejido fibroso en el análisis histológico del testículo), Tis Neoplasia intratubular de células germinales
(carcinoma in situ/TIN), T1 Tumor limitado al testículo y al epidídimo sin invasión vascular/linfática: el
tumor puede invadir la túnica albugínea, pero no la túnica vaginalis, T2 Tumor limitado al testículo y al
epidídimo con invasión vascular/linfática, o tumor que se extiende más allá de la túnica albugínea, con
afectación de la túnica vaginalis, T3 El tumor invade el cordón espermático, con invasión
vascular/linfática o sin ella, T4 El tumor invade el escroto, con invasión vascular/linfática o sin ella
N - Ganglios linfáticos regionales, anatomopatología: NX No se pueden evaluar los ganglios
linfáticos regionales, N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales, N1 Metástasis con una masa
ganglionar linfática < 2 cm en su diámetro mayor y 5 o menos ganglios positivos, ninguno > 2 cm en su
diámetro mayor, N2 Metástasis con una masa ganglionar linfática > 2 cm pero < 5 cm en diámetro

255
ECOE especialidades
mayor; o > 5 ganglios positivos, ninguno > 5 cm; o evidencia de extensión extraganglionar del tumor,
N3 Metástasis con una masa ganglionar linfática > 5 cm en diámetro mayor
M – Metástasis a distancia: MX No se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia, M0 Sin
metástasis a distancia, M1 Metástasis a distancia, M1a Uno o más ganglios linfáticos no regionales
o metástasis pulmonares, M1b Otros sitios
Tratamiento:
- Tumores clínicamente localizados (T1-4,N0,M0): para los seminomatososorquidectomia mas RT
adyuvante en ganglios retroperitoneales fraccionado en 20 aplicaciones. Controles médicos con
exámenes clínicos, marcadores tumorales, TAC abdominal y RxTx durante dos año. Si se produce
recurrencia se trata con Qt y para los no seminomatosoorquidectomia mas linfadenectomia
retroperitoneal
- Tumores moderadamente avanzados con diseminación retroperitoneal con ganglios menores a 5 cm
(T1-4,N1-2,M0): seminomatosoQt y no seminomatosoQx retroperitoneal o Qx mas Qt o Qt
- Tumores marcadamente avanzados con diseminación retroperitoneal con ganglios mayores a 5cm y/o
diseminación supradiafragmatica y/o MTS viscerales (T1-4,N3,M1-3): 3 ciclos de platino, ectoposido y
blocamina (PEB), es decir Qt.
o Si el paciente se va a realizar tto con rayos y el quiere tener hijos, se manda varias muestras de semen
al BANCO DE SEMEN.
o En la actualidad hay protesis de testiculo de silicona
o CONTROL: lo realizamos con la LDH es los no seminoma.
o En gral, hay buena sobrevida si el DX fue precoz.
.
PATOLOGIAS TESTICULARES
Hidrocele
Es la acumulación excesiva de fluido en el cordón espermático, entre las dos capas de la túnica
vaginal que recubre el testículo y la cara interna del escroto.
El hidrocele testis ocurre cuando la cantidad de líquido aumenta debido a una inflamación de uno o
ambos testículos, o bien por la obstrucción de un vaso sanguíneo o un vaso linfático, haciendo
evidente el aumento de tamaño de la bolsa escrotal

256
ECOE especialidades
Un hidrocele es un aumento de volumen por causa de líquido en el interior del escroto. Suele
asemejarse a un balón suave que por lo general no permite palpar el testículo. Los hidroceles varían
bastante en tamaño, generalmente son indoloros y no malignos. Los hidroceles de gran volumen
causan considerable incomodidad por razón del tamaño. Como el fluido suele ser transparente, un
hidrocele genera luminosidad hacia el lado opuesto cuando se le afronta una fuente de luz, a diferencia
de una hernia inguinal. Un hidrocele puede también ser diferenciado del cáncer de testículo, ya que el
hidrocele es suave y fluido, en tanto que un cáncer testicular es duro e irregular.
Tratamiento:más antiguo consiste en introducir una aguja y extraer el líquido existente mediante
una jeringa. Sin embargo, debido al alto riesgo de infección y a la alta probabilidad de recurrencia de
un nuevo hidrocele, este método se emplea actualmente sólo en pacientes para los cuales una
intervención quirúrgica no es recomendable. La escleroterapia, que es una inyección de una solución
esclerosante tras haber aspirado el líquido del hidrocele, puede aumentar las tasas de éxito.
Actualmente se recurre a la cirugía, que está indicada cuando el paciente sufre molestias o cuando se
siente incómodo por su aspecto. Se practica una leve incisión en el escroto o en la parte baja del
abdomen, extrae el líquido en exceso, y estrecha el volumen del tejido para evitar que éste vuelva a
acumularse, evertiendo a la vez la túnica vaginal de forma que la cara exterior de ésta quede hacia el
interior, a fin de recuperar su capacidad de absorción
Las complicaciones se pueden derivar de la cirugía del hidrocele y pueden abarcar: Coágulos de
sangre.Infección y Lesión del tejido o estructuras del escroto.
Orquitis- Epididimitis
El primero es la inflamación del testículo y el segundo la inflamación del epidídimo. Es un trastorno
que resulta doloroso en varios grados y se suele acompañar con un enrojecimiento e hinchazón
del escroto. La epididimitis es una de las causas más frecuentes de escroto agudo.
Etiologias: Las causas más frecuente es infecciosa. En hombres que son sexualmente activos, el
organismo más común es la Chlamydia trachomatis, aunque también se ve con frecuencia infecciones
por E. coli y Neisseriagonorrhoeae. También pueden aparecer epididimitis de causas no infecciosas,
incluyendo posquirúrgicos como vasectomía, actividad física extenuante, etc. La epididimitis química
suele ser consecuencia de fármacos como la amiodarona. Tambien por practicas instrumentales como
sonda vesical.
En los niños es frec en aquellos que tienen varicocele.
Clínica: puede comenzar con fiebre leve, escalofrío y sensación de pesadez en el área del testículo.
Dicha área se vuelve cada vez más sensible a la presión.Otros síntomas abarcan:Sangre en el semen,
Secreción o flujo por la uretra, Molestia en la pelvis o parte baja del abdomen, Fiebre, Dolor inguinal,
Tumor testicular, Dolor durante la eyaculación, Dolor o ardor durante la micción, Inflamación
escrotal dolorosa (aumento de tamaño de los testículos), Región inguinal del lado afectado inflamada y
sensible, Dolor testicular que empeora durante una deposición.
El examen físico algunas veces muestra una protuberancia (masa) edematizada, roja y sensible en el
lado afectado del escroto. La sensibilidad por lo general está en una pequeña área del testículo donde
está adherido el epidídimo.
Se puede presentar inflamación de los ganglios linfáticos en el área de la ingle (ganglios inguinales), al
igual que puede haber un flujo o secreción del pene. Un tacto rectal puede mostrar sensibilidad o
aumento de tamaño de la próstata.
Estudios complementarios: urocultivo y análisis de orina (se pueden necesitar varias muestras que
incluyen: orina del chorro inicial, orina de la mitad del chorro y orina después de un masaje de
próstata), Exámenes para clamydia y gonorrea, Conteo sanguíneo completo (CSC). El resto se hace
257
ECOE especialidades
cuando es a repetición o si se sospecha otra patologia, Ecografía Doppler, Gammagrafía testicular

(medicina nuclear), Es importante diferenciar esta afección de la torsión testicular. Esta última es una
emergencia médica y se debe tratar con cirugía lo más pronto posible.
Tratamiento: El médico prescribirá medicamentos para tratar la infección. Las infecciones de
transmisión sexual requieren antibióticos especiales (pero en gral se usa CIPROFLOXACINA) y los
compañeros sexuales del paciente también se deben tratar. Se pueden necesitar analgésicos y
antinflamatorios (Diclofenac). El tratamiento para la epididimitis causada por el medicamento
amiodarona es una dosis más baja o un cambio en el medicamento. Se recomienda reposo en cama
con elevación del escroto y aplicación de compresas de hielo en dicha área. Es muy importante hacer
una visita de control al médico para evaluar si la infección ha desaparecido por completo, se evalua
por medio de ECO.
Expectativas (pronóstico): Por lo general, la epididimitis mejora con terapia antibiótica. Generalmente,
no hay reducción en las capacidades reproductoras o sexuales; sin embargo, la afección puede
reaparecer. Sin tratamiento, o en algunos otros casos, la afección puede llegar a ser prolongada
(crónica). En los casos crónicos, normalmente no se presenta ninguna hinchazón, pero hay dolor.
Posibles complicaciones: Absceso escrotal, Epididimitis crónica, Fístula sobre la piel del escroto
(fístula escrotal cutánea), Muerte del tejido testicular debido a la falta de sangre (infarto testicular) e
Infertilidad.
Varicocele
Dilatación de las venas del cordón espermático que drenan los testículos, las cuales se vuelven
tortuosas y alargadas.
La varicocele se da en un 15-20% de los hombres y en un 40% de los hombres infértiles. Se
diagnostica entre los 15 y 25 años de edad e incluso antes de dicha edad, siendo raro encontrarlo
después de los 40 años. La mayoría de los casos son extratesticulares, aunque en un 2% se presenta
intratesticular. Las venas que más se afectan son las del lado izquierdo, aunque puede darse también
en el derecho e incluso en ambos lados
La súbita aparición de un varicocele en un hombre mayor puede ser causada por un tumor renal que
puede bloquear el flujo sanguíneo a una vena. Esto es más común en el lado izquierdo que en el
derecho.
Síntomas: Venas agrandadas y retorcidas en el escroto, Tumor testicular indoloro, inflamación del
escroto o protuberancia dentro del escroto. Es posible que no haya síntomas.
Pruebas y exámenes: examinar el área inguinal, incluso el escroto y los testículos, y puede sentir un
tumor retorcido e insensible a lo largo del cordón espermático (se siente como una bolsa con
gusanos). Sin embargo, es posible que el tumor no se pueda sentir u observar, especialmente cuando
usted está acostado. El testículo del lado del varicocele puede ser más pequeño que el del otro lado.
Tratamiento: Un soporte escrotal (suspensorio) o un pantaloncillo ajustado puede brindar algún alivio al
dolor o a la molestia. Si el dolor continúa o se presentan otros síntomas, se puede requerir un
tratamiento adicional. La cirugía para corregir un varicocele se denomina varicocelectomía. Usted
saldrá del hospital el mismo día de la operación. Durante este procedimiento, usted recibirá algún tipo
de medicamento insensibilizador (anestesia). El urólogo hará una incisión, generalmente en la parte
inferior del abdomen, y amarrará las venas anormales. La sangre ahora fluirá alrededor del área,
dentro de las venas normales. Mantenga compresas de hielo sobre el área durante las primeras 24
horas posteriores a la cirugía para reducir la hinchazón.
Una alternativa a la cirugía es la embolización del varicocele, un método que también se puede realizar
sin tener que permanecer hospitalizado de un día para otro. Se usa una incisión mucho más pequeña
258
ECOE especialidades
que la de la cirugía, de manera que usted sana más rápidamente. Se coloca un pequeño tubo hueco
llamado catéter (sonda) dentro de una vena en el área de la ingle o el cuello. Utilizando la guía de los
rayos X, el médico lleva el catéter hasta el varicocele. Luego, se pasa un espiral diminuto a través del
catéter, dentro del varicocele, el cual bloquea el flujo sanguíneo hacia la vena mala y lo envía a venas
normales. Después del procedimiento, a usted colocar hielo en el área y que use un soporte escrotal
por un tiempo.
Pronóstico: Un varicocele generalmente es inofensivo y a menudo no requiere tratamiento. Si le
practican una cirugía, el conteo de espermatozoides probablemente se incrementará pero no mejorará
las posibilidades de embarazar a una mujer. En la mayoría de los casos, el desgaste (atrofia) testicular
no mejora a menos que la cirugía se realice a comienzos de la adolescencia.
Posibles complicaciones: La esterilidad es una complicación del varicocele. Las complicaciones del
tratamiento pueden abarcar: Testículo atrofiado, Formación de coágulos sanguíneos, Infección, Lesión
al escroto o vasos sanguíneos cercanos
Torsión testicular
Es la torsión del cordón espermático, el cual sostiene los testículos en el escroto. Cuando esto ocurre,
se interrumpe el riesgo sanguíneo al testículo y al tejido cercano en el escroto y puede dar necrosis.
ES UNA EMERGENCIA UROLOGICA.
Etiología: : Algunos hombres son más propensos a padecer esta afección debido a defectos en el
tejido conectivo dentro del escroto. El problema también puede ocurrir después de una lesión al
escroto que provoca mucha hinchazón o después del ejercicio pesado. En algunos casos, no hay una
causa clara. La afección es más común durante el primer año de vida y al comienzo de la adolescencia
(pubertad); sin embargo, puede suceder en hombres mayores.
Clínica: Dolor intenso y repentino en un testículo. El dolor puede ocurrir sin una razón clara,
Hinchazón en un lado del escroto (hinchazón escrotal), Náuseas o vómitos, Mareo, Tumor en el
testículo ySangre en el semen.
Pruebas y exámenes: El médico le hará un examen, el cual puede mostrar: Sensibilidad extrema e
hinchazón en el área de los testículos o el testículo en el lado afectado está más alto.
Se debe indicar una ecografía Doppler del testículo para revisar el flujo sanguíneo. No habrá flujo de
sangre a través del área si usted tiene una torsión completa. El flujo de sangre se puede reducir si el
cordón está parcialmente retorcido.
Tratamiento: La mayoría de las veces, se necesita cirugía para corregir el problema y ésta se debe
realizar tan pronto como sea posible luego del inicio de los síntomas. Si se lleva a cabo dentro de las 6
primeras horas, se pueden salvar la mayoría de los testículos. Durante la cirugía, el testículo en el otro
lado con frecuencia se asegura en su lugar. Esto se debe a que el testículo que no está afectado está
en riesgo de torsión testicular en el futuro.
Pronóstico: Si la afección se detecta a tiempo y se trata de inmediato, el testículo puede seguir
funcionando apropiadamente. Las probabilidades de que sea necesario extirpar el testículo se
incrementan si el flujo de sangre se reduce durante más de 6 horas. Sin embargo, el testículo puede
perder su capacidad de funcionamiento si la torsión ha durado menos de 6 horas.
Posibles complicaciones: Si se interrumpe el suministro sanguíneo hacia el testículo por un período
de tiempo prolongado, éste puede encogerse y tal vez sea necesario extirparlo quirúrgicamente. El
encogimiento del testículo puede ocurrir días o meses después de haberse corregido la torsión. La
infección grave del testículo y del escroto también es posible si se restringe el flujo sanguíneo por un
período prolongado.

259
ECOE especialidades
Criptorquidia
Los testículos no descendidos ocurren cuando uno o ambos testículos no logran bajar al escroto antes
de nacer. Antes de los 6 años tienen que estar en la bolsa ya sea natural (hasta el año) o por
intervención.
Etiología: En la mayoría de los casos, los testículos de un niño descienden para cuando él tiene 9
meses de edad. Los testículos no descendidos son bastante comunes en los bebés que nacen
prematuros. El problema se presenta con menos frecuencia en los bebés a término. Algunos bebés
tienen una afección llamada testículos retráctiles y es posible que el médico no pueda localizarlos. En
este caso, el testículo es normal, pero está retraído fuera del escroto por un reflejo muscular. Esto
puede ocurrir debido a que los testículos son pequeños antes de la pubertad. Los testículos
descenderán normalmente durante la pubertad y no se necesita cirugía.
Los testículos que no descienden de forma natural al escroto se consideran anormales. Un testículo no
descendido tiene una mayor probabilidad de presentar cáncer incluso si se baja hasta el escroto con
cirugía. El otro testículo también es más propenso a padecer cáncer. El hecho de descender el
testículo al escroto puede mejorar la producción de espermatozoides e incrementa las probabilidades
de una buena fertilidad. Igualmente le permite al médico examinar el testículo para detectar cáncer a
tiempo. En otros casos, no se puede encontrar ningún testículo, incluso durante la cirugía.
Clínica: La mayoría de las veces, no hay síntomas distintos a la ausencia del testículo en el escroto
(esto se denomina escroto vacío).
Pruebas y exámenes: confirma que uno o ambos testículos no están presentes en el escroto, se pone
al pte en decúbito dorsal, a nivel de la ingle y se desliza la mano buscando el testiculo.Se puede pedir
una ecografíainguinoescrotal o TAC (casi nunca).
Tratamiento:
En la mayoría de los casos, el testículo descenderá sin tratamiento durante el primer año de vida del
niño. Si esto no ocurre, el tratamiento puede abarcar:
 Inyecciones de hormonas (B-HCG o testosterona) para tratar de llevar el testículo hacia el escroto. Se
dan 2 inyecciones de HCG de 5000 UI.
 Cirugía (orquiopexia) para llevar el testículo hacia el escroto. Éste es el principal tratamiento.
El hecho de realizar la cirugía de manera oportuna puede prevenir el daño a los testículos que puede
ocasionar esterilidad. Es posible que sea necesario extirpar un testículo que no ha descendido y que
se detecte posteriormente en la vida. Esto se debe a que el testículo probablemente no funcione bien y
podría ofrecer un riesgo de cáncer.
Pronostico: La mayoría de las veces, el problema desaparece sin tratamiento. Los medicamentos o
la cirugía para corregir la afección son efectivos en la mayoría de los casos. En alrededor del 5% de
los pacientes con criptorquidia, no se pueden encontrar los testículos en el momento de la cirugía. Esto
se denomina testículo ausente o desaparecido.
Posibles complicaciones: Daño al testículo por la cirugía, Esterilidad posteriormente en la vida y
Cáncer testicular en ambos testículos, torcion testicular.
Reflujo vesicoureteral (RFVU)

(Sociedad Española de Pediatria + clase de Perli)
Definicion:paso retrógrado no fisiológico de la orina desde la vejiga al uréter.
Se denomina RVU secundario al que está ocasionado por una clara causa patogénica, como ocurre en
los procesos obstructivos uretrales (válvulas de uretra posterior) o funcional (vejiga neurógena). Se
denomina RVU primario cuando no existe una causa evidente y se supone que es debido a un defecto,
bien anatómico o funcional, de la propia unión ureterovesical.
260
ECOE especialidades
La importancia clínica del RVU en los niños ha venido determinada por su asociación con la presencia
de infecciones urinarias de repetición y fiebre , y el posible establecimiento de un daño renal crónico
que conduzca a la progresión a insuficiencia renal, si no se tiene un correcto control.
Clasificación:

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ECOE especialidades
Estudios complementarios: En el estudio de niños que han presentado una ITU se recomienda
realizar cistouretrografía miccional seriada (CUMS), por medio de sonda con liquido de contraste, si
hay reflujo s ve como el liquido vuelve al riñon. Si se cumple cualquiera de los siguientes criterios:
• Niño o niña con ITU recurrente, es decir, con dos episodios de ITU febril, un episodio de ITU febril y
una o más cistitis, o tres cistitis aisladas.
• Alteraciones en las pruebas de imagen previas (ecografía renal o DMSA).
• Signos de disfunción del tracto urinario inferior.
• Antecedentes familiares de RVU.
Tambien se realiza cultivo y ecografía
Tto: se dan ATB continua por 3 o 4 años hasta que desaparece, los antimicrobianos usados en
profilaxis deberán adecuarse a las sensibilidades bacterianas locales e irlos cambiando de forma
periódica para evitar la aparición de resistencias. El fármaco se administrará preferentemente por la
noche, en niños continentes. Si un niño padece una ITU estando con profilaxis, al terminar el
tratamiento, se aconseja modificar el medicamento que tomaba.
En los grados mas graves a partir de IV O V, se realiza QX. Existen dos técnicas: endoscópica con la
inyección de macrosustancias bajo el orificio ureteral y la Técnica quirúrgica estándar de reimplante
ureteral con la técnica transtrigonal de Cohen o la intra-extravesical de LeadbetterPolitano, ambas con
excelentes resultados incluso para RVU muy dilatados. De elección en casos de patología asociada.
Controles y seguimiento: Los controles de los niños con RVU van dirigidos a comprobar la
corrección del reflujo, la presencia de infecciones urinarias intercurrentes y el seguimiento de los
pacientes que hayan desarrollado nefropatía de reflujo por sus posibles repercusiones sobre la función
renal. Para valorar la resolución del RVU se programaran cistografías de control.

262
ECOE especialidades

263

Ecoe Especialidades: Neurología - ORL - Oftalmología - Dermatología - Traumatología - Urología

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2018

El ataque cerebrovascular (ACV), se define como un conjunto de manifestaciones clínicas, radiológicas y

1) Ataque isquémico transitorio (AIT)

Jorgelina Torres. Año 2018

Causas de accidente cerebro vascular isquémico

Hipertension arterial Diabetes Dislipidemias

Tabaquismo Enfermedad cardiaca (FA, Hiperhomocisteinemia

Consumo de alcohol Policitemia Drogas (anfetamina,

Obesidad Anticonceptivos orales Dieta

Sedentarismo Hiperuricemia Factores hematologicos

Enfermedad vascular Soplos cardiacos Elevacion del fibrinogeno

Infeccion Edad > 65 años (La Migraña

Raza afroamericana Sexo masculino hemoglobinopatias

Irrigación del encéfalo

Jorgelina Torres. Año 2018

Ramas de la arteria carótida interna:

- Arteria comunicante posterior

- Arteria comunicante anterior

Arteria vertebral (rama de la subclavia). Ramas:

-rama meníngea: irriga el hueso y la duramadre en la fosa craneal posterior

-arteria espinal posterior

-arteria espinal anterior

-arterias bulbares (bulbo raquídeo)

Arteria basilar (formada por la unión de las dos a. vertebrales). Ramas:

-a. pontinas (protuberancia)

Jorgelina Torres. Año 2018

Síndromes arteriales cerebrales:

Oclusión de la arteria cerebral anterior

- Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales que afectan principalmente a la pierna y el pie

- Incapacidad de identificar correctamente objetos, apatía y cambios de personalidad (lobulos frontal

Oclusión de la arteria cerebral media

- Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales que afectan principalmente la cara y el brazo

- Hemianopsia homónima contralateral (daño de la radiación óptica)

Oclusión de la arteria cerebral posterior

- Hemianopsia homónima contralateral (daño de la corteza calcarina)

- Agnosia visual (isquemia del lóbulo occipital izquierdo)

- Deterioro de la memoria (posible daño de la cara medial del lóbulo temporal)

Oclusión de la arteria carótida interna

Oclusión de la arteria vertebrobasilar

- Perdida de la sensibilidad termoalgesica homolateral de la cara y contralateral del cuerpo

- Crisis de hemianopsia o ceguera cortical completa

- Vértigo, nistagmo, nauseas y vómitos

- Síndrome de Horner homolateral

- Ataxia homolateral y otros signos cerebelosos

- Hemiparesia unilateral o bilateral

-Confusión repentina o problemas en el habla (disartria) o la comprensión de lo que le dicen.

-Pérdida repentina de visión en uno o en ambos ojos.

- Dificultad repentina para caminar, mareos, o pérdida del equilibro o de la coordinación.

-Dolor de cabeza fuerte, repentino, sin causa conocida.

- Dificultad para tragar (disfagia)

- Inicio y duración de los síntomas

- Episodios recientes (IAM, traumatismo, cirugía, sangrado)

- Facies (asimetrías, lagoftalmos, epifora, sialorrea, etc)

- Marcha (hemiparética o no)

Jorgelina Torres. Año 2018

- Nivel de consciencia (Glasgow)

- Laboratorio: hemograma, ionograma, coagulograma (KPTT, RIN), glucemia, HbA1c, urea y

- Resonancia magnetica con difusión/perfusión (para isquemia)

- Eco-Doppler de vasos de cuello

- Angioresonancia magnetica de los vasos intracraneales y extracraneales (vasos del cuello)

- Radiografía de tórax – frente y perfil

2) Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 25

3) Tiene valor pronóstico