NEOPLASIAS

DIANA CRUZ VASQUEZ

DEFINICION

Masa anómala de tejido, en la cual el crecimiento excede y esta descoordinado de aquel de los
tejidos normales.
Las neoplasias no siguen las leyes del crecimiento celular normal.
 No tienen ningún propósito útil
 No suceden en respuesta a un estimulo adecuado
 Continúan creciendo a expensas del hospedero
Ciclo celular

 El proceso de crecimiento y división celular se denomina ciclo celular y se divide en

cuatro fases:
 G1 posmitotica
 Fase S
 G1
 M
 G0
La renovación y reparación del tejido
normal implica:
 La proliferación
 La diferenciación
 La apoptosis
TERMINOLOGIA

 TUMOR: es una hinchazón provocada por varios padecimientos que incluyen inflamación y
traumatismos
 Masa de células debido a una proliferación
 Las neoplasias se clasifican en benignas o malignas
 Se distinguen por:
 Características de las células
 Tasa de crecimiento
 Forma de crecimiento
 Capacidad para invadir
 Potencial
NEOPLASIAS BENIGNAS

 Son aquellas que contiene células bien diferenciadas que están aglomeradas en una sola
masa
 Tiene un crecimiento lento
 No suelen extenderse a otras partes
 Pueden ser extirpadas con cirugías
NEOPLASIAS MALIGNAS

 Están menos diferenciadas y tienen la capacidad de liberarse entrar al sistema circulatorio

linfático y formar tumores malignos secundarios en otros sitios
 Son de crecimiento rápido
 Se pueden extender y afectar otras células
 Su tratamiento depende de su estadio
 Hay dos tipos:
 Tumores solidos
 Tumores sanguíneos
 Características de las células cancerosas

 Dos características principales :

 Proliferación anómala y rápida
 Perdida de diferenciación que no presenta características
 Inestabilidad genética
 Independencia del factor de crecimiento
 Inhibición dependiente de la densidad celular
 Dependencia de anclaje
 Comunicación intercelular
 Expectativa de vida de las células
 Expresión antigénica
 Producción de enzimas, hormonas y otras sustancias
 Cambios cito esqueléticos
Invasión y metástasis

 El cáncer se disemina mediante la invasión y la extensión directas

 El cáncer se disemina por 3 vías:
 Invasion directa y extensión
 Sembrando celulas cancerosas en las cavidades corporales
 Diseminacion metastasica a través de las vías sanguíneas y linfáticas
CRECIMIENTO TUMORAL

 1.- El numero de células que se dividen en forma activa o que se mueven a través del ciclo
celular
 2.- La duración del ciclo celular
 3.- El numero de células que se pierden en relación con el numero de células nuevas que
se producen
 Etiología del cáncer
 BASES GENÉTICAS Y MOLECULARES DEL CÁNCER
 La mayoría de los canceres se origina con una mutación o daño genético
 Los genes relacionados con el cáncer se clasifican en dos categorías según aumente el
riesgo de cáncer:
 PROTOONCOGENES : se activan por una actividad excesiva de gen genes normales
que se convierten en oncogenes causantes de cáncer si tiene alguna mutación
 GENES SUPRESORES DE TUMOR: Se activan por una actividad insuficiente del gen
Mecanismos epigenicos

 Son mecanismos moleculares y celulares, comprenden cambios en los patrones de

expresión génica sin un cambio en el ADN
 Vías celulares y moleculares

-Defectos en la reparación del ADN :

 El daño génico es por la acción de químicos, radiación, virus o
herencia.
-Evasión de la apoptosis: Los mecanismos defectuosos pueden ser
por una señalización alterada de la supervivencia celular.
-Evasion de la senesencia celular: son inmortales debido a las
concentraciones altas de telomerasa
Desarrollo de angiogénesis sostenida: los tumores no crecen a
menos que ocurra angiogénesis
-invasión y metástasis: se desprenden, cruzan limites tisulares
Papel de microambiente

 Consiste en múltiples tipos celulares, que incluyen macrófagos, fibroblastos, células

endoteliales, y una variedad de células inmunitarias e inflamatorias, la MEC y las
sustancias de señalización primaria como citosinas, quimiocinas y hormonas.
 Las células cancerosas pueden llegar a normalizarse cuando se quita DEL microambiente
tumoral y se sitúa en uno normal de esto dependen la angiogénesis y la supervivencia del
tumor metastasico.
CARCINOGENESIS

 Los agentes cancerígenos provocan que las células normales se conviertan en células
cancerosas mediante 3 etapas:
 INICIACION: exposición de las células a un agente cancerígeno que las vuelve
vulnerables a la transformación cancerosa y producen cambios irreversibles en el genoma .
 PROMOCION: permite un crecimiento abundante de células por factores de crecimiento y
químicos
 PREGRESION: se manifiesta cuando las células tumorales adquieren los cambios
fenotipicos malignos que promueven la evasión.
 FACTORES DEL HOSPEDERO Y
DEL AMBIENTE
 Herencia:
siguen los patrones de herencia mendeliana, varios son el
tipo autosómico dominante , aumentando el riesgo de
desarrollar un tumor. Suelen ser puntos de mutación en un
solo alelo del gen supresor de tumor, al nacer con una sola
copia, para que se desarrolle el cáncer, el gen normal debe
desactivarse .

 Hormonas
Las hormonas tienen la capacidad de impulsar la división
celular de un fenotipo maligno
 Mecanismos inmunitarios
 La inmunoterapia es una modalidad de tratamiento contra el cáncer que aumenta las
respuestas inmunitarias generales con l fin de aumentar la destrucción tumoral
 La mayoría de las células tumorales tienen configuraciones moleculares que se reconocen
mediante las células T inmunitarias y los anticuerpos y de ahí se denominan antígenos
tumorales.
 Los LT, LB, anticuerpos, macrófagos y NK, son capaces de erradicar células cancerosas, la
respuesta de los LT mas importantes ya que las mata de forma directa.
 Los TCD4 cooperadores , los TCD8 citotoxicos y los anticuerpos reactivos al tumor
mediados por el complemento o a través de cototoxicidad, mas importante para atacar a
las células cancerosas , ya que la IL-2 e interferón para amplificar su respuesta inmunitaria.
El ciclo de la inmunidad del cáncer

 Paso 1: Las mutaciones en las células cancerosas producen la liberación de sustancias

llamadas "antígenos", que muestran que estas células son diferentes a las normales.
Gracias a esas diferencias, el sistema inmunitario las reconoce.
 Paso 2: Ciertas células inmunitarias se especializan en encontrar antígenos y llevarlos a los
linfocitos T, ubicados en los nódulos linfáticos. La inmunoterapia puede potenciar la
inmunidad en este y otros pasos.
 Paso 3: Los linfocitos T, un tipo de glóbulos blancos, son activados por esos antígenos
específicos, y comienza la respuesta inmune contra las células cancerosas.
 Paso 4: Los linfocitos T activados viajan a través de los vasos sanguíneos hacia donde está
ubicado el tumor.
 Paso 5: Cuando los linfocitos T llegan a las células cancerosas,
comienzan a infiltrarse en el tumor para atacarlo.
 Paso 6: Los linfocitos T reconocen por sus antígenos a las células
cancerosas, identificadas como amenaza.
 Paso 7: Los linfocitos T destruyen a las células cancerosas activando
una serie de pasos que conducen a la muerte celular. Aquí, la
#inmunoterapia puede tener efecto sobre ciertas proteínas (PD-L1 o
PD-1), reforzando la inmunidad
 Al eliminar células cancerosas, se liberan más antígenos, y el ciclo
de la inmunidad del cáncer vuelve a comenzar. Las inmunoterapias
para el cáncer forman parte de la medicina personalizada, un nuevo
abordaje para tratar enfermedades.
 Carcinógenos químicos

 Se dividen en dos grupos:

 agentes que actúan de forma directa ; que no requieren
activación en el cuerpo para volverse cancerígenos ( radicales
libres, que se fijan a los residuos nucleofilicos en ADN, ARN o
en proteínas celulares, causan mutación e interfiere con los
controles reguladores celulares).
 Agentes de reacción indirecta o pro cancerígenos que se vuelven
activos solo después de la conversión metabólica.
 RADIACION IONIZANTE
Se desarrollan epiteliomas y leucemia. Dependen de la dosis de
radiación , el sexo y la edad , la luz solar
 Virus oncogenos
 Un virus oncogeno es aquel capaz de inducir un cáncer .
 Desarrollo de linfoma y leucemia.
 VPH: Los tipos 1,2,4 y 7 causan papilomas espino celulares benignos, los tipos 16 y 18
causan cáncer cervical y los 33, 35 y 31 causan carcinoma espino celular del cérvix.
 VEB: causa linfoma de Burkitt, cáncer nasofaríngeo, linfoma de células B y linfoma de
hodgkin
 VHB: causa cirrosis y carcinoma hepatocelular
 VHH-8 causa sarcoma de Kaposi en individuos con SIDA
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 INTEGRIDAD TISULAR : el cáncer destruye la integridad tisular , al crecer comprime y

erosiona y comprime los vasos sanguíneos y causa ulceración y necrosis con sangrado
franco u hemorragia, el tejido dañado no cicatriza de manera normal y el área dañada
persiste y continua creciendo.
 Algunos tumores causan derrames o liquido en espacios pleurales , pericárdico y
peritoneal.
 En el cáncer ovárico los signos son:
 Molestia abdominal , tumefacción , sensación de pesantez y aumento de la circunferencia
abdominal, derrame peritoneal, ascitis, disnea.
 Manifestaciones sistémicas
 Casi todas relacionadas con vías metabólicas alteradas por presencia de citocinas y factores
mediadores circulantes.
 Anorexia y caquexia
 Es una manifestación frecuente de la mayoría de los tumores solidos , se pierden grasa y
musculo por igual
 La perdida de proteína es muscular y se conserva la integridad visceral, hay
hepatomegalia.
 La caquexia del cáncer resiste al estado hipermetabolico, los aminoácidos se pierden y
existe disminución de la masa corporal magra, puede ser resultado de un proceso
inflamatorio peristente.
 La anorexia es causa de la supresión de los centros de saciedad en el hipotálamo y el
aumento de la síntesis de la lipoproteína lipasa que facilita la liberación de los ácidos
grasos de lipoproteínas.
 Fatiga y trastornos del sueño
 La fatiga se caracteriza por cansancio, astenia, adinamia y no se alivia con el reposo o en el sueño , es
multifactorial pero tiene dos componentes.
 PERIFERICO: ocurre en la uniones neuromusculares y musculos, por falta de ATP y acumulación de
acido láctico
 CENTRAL: surge del SNC es la dificultad para iniciar o mantener actividades voluntarias ya que existe
desregulación de la 5-HT serotonina de la cual su metabolismo se influencia por las citocinas
proinflamatorias.
 ANEMIA
 Se relaciona con hemorragias, hemolisis, deterioro de la producción de eritrocitos o efectos del
tratamiento
 Las citocinas proinflamatorias reducen la producción de eritropoyetina.
 La hipoxia una característica típica delos tumores solidos avanzados , reconocido como un factor crucial
en la resistencia tumoral a la terapia
Detección precoz ,diagnostico y tratamiento

 Pueden lograrse a través de la observación, palpación y pruebas de laboratorio.

 MARCADORES TUMORALES : son antígenos que se expresan en la superficie de las
células tumorales o sustancias liberadas de las células normales en respuesta a la
presencia del tumores.
 Los marcadores para leucemia y linfomas se agrupan en los llamdos antígenos del conjunto
de diferenciación.
 Casi todos los se elevan en padecimientos benignos y la mayoría no aumentan el la etapa
temprana de la neoplasia maligna
Métodos citológicos e histológicos

 Son métodos de laboratorio que se utilizan para examinar los tejidos y las células. Se
dispone de varias estrategias para la toma de muestra que incluye frotis citológicos,
biopsias de tejido y aspiración con aguja.
 Entre ellas :
 Prueba de Papanicolaou
 Biopsia de tejido
 Inmunohistoquimica
 Tecnología de micro matrices
Estadificacion y gradación de los tumores

 Determinación del grado: según las características histológicas o celulares del tumor
 Estadificacion : según la diseminación clínica de la enfermedad
 La gradación de los tumores incluye el examen microscópico de las células cancerosas
para determinar su nivel de diferenciación y el numero de mitosis
 Los canceres se clasifican como grados I,II,III y IV SEGÚN LA ANAPLASIA creciente o
la falta de diferenciacion
 Sistema TN

 El sistema TNM, clasifica la

enfermedad en etapas utilizando 3
componentes tumorales:
 1.- T: tamaño y diseminación local del
tumor primario
 2.- N: compromiso de ganglios
linfáticos regionales
 3.- M: describe el grado de
compromiso metastasico
 TRATAMIENTO
 Existen 3 categorías:
 Curativo
 De control
 Paliativo
 CIRUGIA : Se usa para el diagnostico, estadificacion del cáncer, extirpacion y paliación
cuando no se pueda lograr una cura, primer tratamiento a tumores solidos, proporciona
varias estrategias para el tratamiento del cáncer.
 Las técnicas quirúrgicas se han ampliado para incluir:
 Criocirugia
 Quimiocirugia
 Cirugia laser
 Cirugia laparoscópica
RADIOTERAPIA

 Se puede utilizar como método de tratamiento principal o como terapia complementaria,

con cirugía ,quimioterapia o ambos. Paliativo
 Utiliza partículas u ondas de alta energía para destruir o dañar células cancerosas ya que se
produce la ionización de moléculas la creación de radicales libres que en interaccion con el
agua dañan las estructuras celulares ,interrumpe el ciclo celular, mata células o daña el
ADN.
QUIMIOTERAPIA

 Es una terapia sistémica que permite que los fármaco lleguen al sitio de tumor asi como a
otros ditios distantes.
 Mata a las células cancerosas
 Los fármacos para quimioterapia se clasifican según el sitio y el mecanismo de su acción
 Tambien se clasifican como específicos contra el ciclo celular si ejercen su acción durante
una fase especifica del ciclo
 Quimioterapia

Interacción directa con el Interacción indirecta con el

ADN
 Agentes alquilantes , antibióticos
tumorales e inhibidores de
topoisomerasa.
 relacionadas con la síntesis de los
Tienen efectos irritantes y dañan el sitio
de inyección produciendo toxicidad
sistémica
ADN
 ANTIMETABOLITOS(antagonistas del
Acido fólico , de la purina y pirimidina):
interrumpen las vías bioquímicas
nucleótidos y el acido nucleico. Los
inhibidores del huso mitotico
Tratamiento hormonal

 Consiste en la administración de fármacos diseñados para trstornar el ambiente hormonal

de las células cancerosas.
 BIOTERAPIA
 Consiste en la utilización de inmuoterapia y modificadores de la respuesta biológica como
un medio para cambiar la respuesta inmunitaria de la propia persona del cáncer
CANCERES PEDIATRICOS

 los pediátricos difieren en que por lo general afectan al sistema hematopoyético, sistema nervioso,
tejidos blando hueso y riñones
 TUMORES EMBRIONARIOS: PRESENTAN ORIGEN EMBRIONARIO
 BIOLOGIA DE LOS CANCERES, se relacionan contra la interacción entre la susceptibilidad genética
y las exposiciones ambientales.
TRATAMIENTO

 SON CURABLES si existe detección temprana y esta minimiza la cantidad y duración de

el tratamiento científico.
 Radioterapia
 Quimioterapia