FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

DOCENTE: LABORATORIO
Dr. Luis Enrique Linares Caffo.
ANÁLISIS
INTEGRANTES: CASO CRÍTICO
CLINICO
Julian Guevara Kerly
Katterin
DOCENTE:
AÑO:
Mg. Plasencia Angulo, Willy Felipe
4°
PROMOCIÓ: LVII
INTEGRANTES:
Isla Torres Franco Cristhofer
Julian Guevara Kerly Katterin
León Risco Anthony Omar
León Risco Kevyn Bryce

AÑO: 4°

PROMOCIÓN: LVII

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1. 1. Hacer un listado de los problemas de salud

● Petequias diseminadas a predominio de extremidades inferiores
● Equimosis extensa en reborde costal izquierda
● Palidez (+)
● Escleras ictéricas
● Gingivorragia
● Hepatoesplenomegalia
● Hemoglobina disminuida (10.6 g/dL; Valores Normales: 12.0-16.0
g/dL)
● Tiempo de sangría aumentada (12 min:30 seg.;Valores Normales: 5-
10 min)
● Tiempo de protrombina aumentada (18.1 seg; Valores Normales: 11-
15 seg)
● Trombocitopenia (66.000/mm3;Valores Normales: 150.000-400.000/
mm3)
2. 2. Plantee una hipótesis diagnóstica
● Púrpura trombocitopénica trombótica

3. 3. Fundamenta su hipótesis diagnóstica tomando en cuenta los datos

clínicos y de laboratorio.
Debe sospecharse púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) en todos los
pacientes con anemia hemolítica microangiopática (MAHA) y trombocitopenia, a
menos que exista una etiología alternativa obvia. La MAHA y la trombocitopenia
tienen una frecuencia del 100% en pacientes con PTT.

La PTT es una microangiopatía trombótica causada por una actividad muy

reducida de la proteasa ADAMTS13 que escinde el factor de von Willebrand.

Deficiencia ADAMTS13 → grandes multímeros de vWF → aumento de la

adhesión plaquetaria → trombosis plaquetaria

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La trombocitopenia se debe al secuestro de

plaquetas en microtrombos a lo largo de la
microcirculación; con menos plaquetas
disponibles en la sangre ocurren los
problemas de sangrado produciéndose las
petequias. La fragmentación mecánica de
los glóbulos rojos que ocurre cuando los
glóbulos rojos atraviesan los trombos ricos
en plaquetas en la microcirculación son la
causa de la anemia hemolítica y se produce
una disminución de la Hb, palidez de la piel
e ictericia de las escleras. La mayoría de
pacientes con PTT también presentan esplenomegalia.

Si bien en pacientes con PTT pruebas como el tiempo de sangría (TS), tiempo de
protrombina (TP) y el tiempo parcial de tromboplastina (TPT) permanecen normales:
hay que tener en cuenta los fármacos que esta consumiendo la paciente; que en
este caso se trata de ácido acetilsalicílico (aspirina). La aspirina es la droga que
acumula la evidencia más convincente de que su acción antiplaquetaria tiene
relación con sangrado anormal; las equimosis cutáneas aparecen a menudo en
sujetos que reciben antiagregantes plaquetarios como el ácido acetilsalicílico. El
AAS actúa inhibiendo la acción de la ciclooxigenasa lo cual disminuye la síntesis de
TXA2 y como consecuencia la agregación plaquetaria. Además, prolonga el tiempo
de sangrado y tiempo de protrombina.

4. 4. Elabore explicaciones fisiopatológicas para los cambios observados en

las pruebas de laboratorio

La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es una enfermedad caracterizada por

anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, manifestaciones
neurológicas fluctuantes y trastornos renales. La oclusión de arteriolas y capilares

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por microtrombos compuestos fundamentalmente por plaquetas, es típica de este

trastorno, y consecuencia de la presencia de grandes multímeros de factor von
Willebrand (Fv W), presumiblemente debido a la disminución de la actividad de la
enzima ADAMTS13, encargada de escindir estos multímeros. El diagnóstico precoz
de la PTT permite un tratamiento rápido y eficaz de este trastorno, elemento decisivo
para evitar la evolución fatal de estos enfermos. La presencia de anemia y
trombocitopenia no explicada por otros procesos patológicos, debe hacer sospechar
el diagnóstico. El recambio plasmático es la terapéutica más efectiva y se considera
el tratamiento de elección de la PTT. El uso de inmunosupresores asociados con el
recambio plasmático ha sido recomendado en algunos casos.

Esta enfermedad ocurre principalmente en adultos, con preferencia en mujeres

entre la tercera y cuarta décadas de la vida. En los niños se presenta un cuadro
similar, el síndrome urémico hemolítico (SUH), con anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia, aunque a diferencia de la PTT, se acompaña
habitualmente de insuficiencia renal aguda. Mucho se ha especulado acerca de la
relación entre PTT y SUH; para algunos no constituyen síndromes distintos y basan
su criterio en que presentan los elementos diagnósticos esenciales: anemia
hemolítica microangiopática y trombocitopenia, así como que se han hallado
pacientes con estos trastornos que indistintamente presentan o tienen ausencia de
las manifestaciones neurológicas o renales. Sin embargo, 2 hechos de gran

importancia apoyan el criterio de la individualidad de estos procesos: la deficiencia

severa ( < 5 %) de actividad de la enzima ADAMTS13, una proteasa que escinde el

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factor von Willebrand (Fv W), que ha sido hallada en pacientes con PTT y no en
aquellos con SUH y la respuesta al tratamiento con recambio plasmático que se
considera la terapéutica de elección en la PTT y no ha mostrado ser eficaz en el
SUH.

5. 5. ¿Qué otros exámenes de laboratorio son aplicables a este caso?

 Nivel de actividad de ADAMTS
 Bilirrubina
 Nivel de creatinina
 Nivel de deshidrogenasa láctica (DHL)
 Electroforesis para el factor de Von Willebrand

6. 6. Sustente las razones por las que son necesarios esas pruebas de
laboratorio
 Nivel de actividad de ADAMTS: La falta de actividad en la enzima
ADAMTS13 causa TTP. Para esta prueba, se extrae una muestra de sangre
de una vena, generalmente en su brazo. La sangre se envía a un laboratorio
especial para evaluar la actividad de la enzima.

 Bilirrubina: Cuando los glóbulos rojos mueren, liberan una proteína llamada
hemoglobina (HEE-muh-glow-bin) en el torrente sanguíneo. El cuerpo
descompone la hemoglobina en un compuesto llamado bilirrubina. Los
niveles altos de bilirrubina en el torrente sanguíneo provocan ictericia. Para
este análisis de sangre, se extrae una muestra de sangre de una vena,
generalmente en su brazo. Se verifica el nivel de bilirrubina en la muestra. Si
tiene TTP, su nivel de bilirrubina puede ser alto porque su cuerpo está
descomponiendo los glóbulos rojos más rápido de lo normal.
 Pruebas de función renal y pruebas de orina: Estas pruebas muestran si
sus riñones están funcionando bien. Si tiene TTP, su orina puede contener
proteínas o glóbulos. Además, su nivel de creatinina en sangre (kre-AT-ih-
neen) puede ser alto. La creatinina es un producto sanguíneo que
normalmente los riñones eliminan.

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 Nivel de deshidrogenasa láctica (DHL):Este análisis de sangre mide una

proteína llamada lactato deshidrogenasa (LDH). Para esta prueba, se extrae
una muestra de sangre de una vena, generalmente en su brazo. La anemia
hemolítica hace que los glóbulos rojos se descomponen y liberen LDH a la
sangre. La LDH también se libera de los tejidos lesionados por coágulos de
sangre como resultado de la TTP.
 Prueba de Coombs: Este análisis de sangre se utiliza para determinar si la
PTT es la causa de la anemia hemolítica . Para esta prueba, se extrae una
muestra de sangre de una vena, generalmente en su brazo. En la TTP, la
anemia hemolítica se produce porque los glóbulos rojos se rompen en
pedazos cuando intentan comprimirse alrededor de los coágulos de sangre.
Cuando la PTT es la causa de la anemia hemolítica, la prueba de Coombs
es negativa. La prueba es positiva si los anticuerpos (proteínas) están
destruyendo los glóbulos rojos.

 Electroforesis para el factor de Von Willebrand: En la circulación, el

polímero de FvW endotelial se convierte en multímeros plasmáticos mediante
ADAMTS13. Los multímeros de VWF precipitados se analizan usando
electroforesis en gel de agarosa / dodecilsulfato de sodio (SDS) al 2%.
Seguida de inmunotransferencia. Después de la incubación con anticuerpo
anti-VWF conjugado con peroxidasa de rábano picante (HRP), se
visualizaron los multímeros separados usando tetracloruro de 3,3'-
diaminobencidina como sustrato.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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