Entonces, qué es el

cáncer?? Se puede prevenir??

Cuál es su origen??
Segunda causa de muerte a nivel mundial.
Los mas frecuentes: pulmón, mama y colon.
Factores más frecuentes: alimentación ,humo de
tabaco y herencia.
 Generalidades .
⚫ En los órganos y tejidos de un ser adulto, se
suele conservar un equilibrio entre la muerte y
renovación de las células.
⚫ Las células maduras tienen un tiempo de vida,
al morir se generan nuevas células y se
diferencian.( diversos tipos de células
progenitoras.). En forma normal, la producción
de nuevas células se regula para que el
número se conserve constante.
 Células cancerosas.
⚫ Las células cancerosas pueden considerarse
como células propias alteradas que han
escapado al mecanismo de regulación normal
de crecimiento.
⚫ Por ende éstas células dan lugar a Clonas que
pueden alcanzar un tamaño considerable
pudiendo ser un tumor o neoplasia.
División .
 CAMBIOS QUE OCURREN EN
LAS CELULAS TUMORALES
El tumor se puede dar por:
incremento de la división celular con normal apoptosis.
un descenso de la apoptosis con normal división celular.
Van a tener una proliferación desmedida debido a que no hay
control de la división celular.
No respetan la señal de inhibición por contacto entre células
para que culmine la división.
Las células tumorales liberan factores de crecimiento que
producen la generación de nuevos vasos sanguíneos a la
proximidad del tumor, lo que hace que gane nutrientes y
oxígeno, y también para eliminar los productos de desechos
Resistente a la muerte celular por apoptosis.
Apoptosis .
 Tumor .
⚫ El tumor benigno no es capáz de crecer por
tiempo indefinido y no invade otros tejidos.
⚫ El tumor maligno crece por tiempo indefinido e
invade otros tejidos de manera progresiva.
⚫ Cuando hablamos de cancer, hblamos de una
forma específica de tumor maligno.
 Origen.
⚫ Si hablamos de sarcomas, son malformaciones que
derivan de tejidos conjuntivos mesodérmicos, como
hueso, grasa y cartílago.
⚫ Los linfomas y las leucemias, se dan en células
hematopoyéticas de médula ósea.
Los linfomas crecen cual masas tumorales .
Las leucemias proliferan como células independientes.
⚫ Carcinomas, tumor que se origina en tejidos
ectodérmicos o endodérmicos, como piel, órganos y
glándulas internas.
 Cómo se apoderan de distintos
órganos y tejidos?
⚫ Se diseminan mediante dos mecanismos:
⚫ Invasión.
Es la migración y penetración directa de células
cancerosas en tejidos vecinos.
⚫ Metástasis.
Las células penetran dentro de los vasos
linfáticos y sanguíneos para luego invadir
tejidos normales en el cuerpo.
Se altera la estructura y función del órgano:
puede llevar a la muerte del órgano.
Durante la carcinogénesis se alteran seis propiedades
celulares fundamentales:
Resistencia a la muerte celular
Señalización proliferativa sostenida
Evasión de supresores del crecimiento
Inducción de la angiogénesis
Capacidad de inmortalidad replicativa
Activación de la invasión y metástasis
Invasión .
Metástasis .
CAUSA DEL CANCER
Factores extrínsecos:
Sustancias químicas: alcohol cuyas sustancias se
intercalan en el ADN y producen alteraciones. El
glifosato.
Radiaciones: radiación de gramma beta o alfa,
radiación UV del sol. Rayos X.
Bacterias o virus: HPV
Factores intrínsecos:
Dieta: desbalanceada rica en grasas saturadas,
 CAUSA DEL CANCER
Factores extrínsecos:
Sustancias químicas: alcohol cuyas sustancias se intercalan
en el ADN y producen alteraciones. El glifosato.
Radiaciones: radiación de gramma beta o alfa, radiación UV
del sol. Rayos X.
Bacterias o virus: HPV
Factores intrínsecos:
Dieta: desbalanceada rica en grasas saturadas, en carnes
demasiado cocinados o ahumados; grasas trans.
Herencia: mayor predisposición a tener cáncer si uno de sus
alelos está mutado.
Hormonas
 Factores .
HUMO DEL TABACO:
Sustancias químicas como metales, moléculas
orgánicas y elementos radiactivos.
Virus cancerígenos:
Solo unos pocos: virus del papiloma humano,
hepatitis. Esto sucede porque algunos virus que
traen oncogenes que son enzimas activas que
hacen que entre la célula constantemente al ADN
para su proliferación.
BIOLOGIA MOLECULAR DEL CANCER
Duplica organelas y material genetico (24hs)
estrictamente regulado por quinasas
dependientes de ciclinas y ciclinas.
Cuando falla alguno de sus puntos puede producir
una sobreproliferación celular.
 BIOLOGIA MOLECULAR DEL
CANCER
Duplica organelas y material genetico (24hs)
estrictamente regulado por quinasas
dependientes de ciclinas y ciclinas.
Cuando falla alguno de sus puntos puede producir
una sobreproliferación celular.
Protononcogen: célula normal con actividad enzimática
normal que indica la orden a la célula de entrar a la célula
para dividirse. Si hay una mutación que hay un ganancia de
función, MUY ACTIVO, va a estar dando constantemente
dando la orden de dividirse. “Sobre expresado”.
También se puede dar una pérdida de función en un gen
supresor de tumores (p53). De forma que se acumulan
mutaciones: Tumor.
Las proteínas que controlan el ciclo están permanentemente
liberan factores de transcripción dando mucho a la fase S del
ciclo.
Existen distintos receptores que traducen su señal que se
alteran y producen cambios en su expresión.
 Bases moleculares del cáncer:

Genes que pueden mutar y originar la formación

de tumores (proto-oncogenes). El gen mutado
pasa a ser oncogen
Genes que reducen la probabilidad de generar
tumores: genes supresores de tumores.
 Oncogenes.
Los oncogenes proceden de genes reguladores
los protogenes muchas protooncogenes
participan en cascadas de señalización que
reciben integran y transmiten señales de
proliferación provenientes del exterior ejecutando
programas específicos mediante la expresión de
genes concretos que ponen en marcha la
maquinaria de crecimiento celular y entrada en el
ciclo celular.
Esta señalización se transmite de una célula a
otra en un tejido y normalmente se inicia debido a
la secreción de factores de crecimiento a partir de
distintos tipos celulares estos factores de
crecimiento pasan a través de los espacios
intercelulares y son reconocidos por receptores
de membrana específicos para esa célula.
Los receptores de membrana son proteínas que
presentan un extremo hacia el exterior celular y
otros el interior.
Cuando un factor de crecimiento se asocia su
receptor es que transmite una señal hasta el
citoplasma produciendo un cambio la
conformación de una o varias proteínas que
cuando se transmite en forma de cascada hasta
activar en el núcleo la expresión de los genes
adecuados para responder a la señal
emitidacuando se produce mutaciones quedes
regulan algunas de estos procesos de manera
que se mantienen activados cuando deberían
permanecer detenidos el crecimiento celular
deviene anárquico.
 Protooncogenes .
Los protooncogenes son por lo tanto normales responsables
de la codificación de proteínas nucleares citoplasmáticas y de
membrana que intervienen en la homeostasis celular es decir
el mantenimiento del equilibrio de las funciones celulares por
lo que su nivel de expresión está estrictamente regulado.
Muchos protooncogenes están muy expresados durante
ciertas etapas del ciclo celular y/o muy relacionadas con
determinadas fases del desarrollo embrionario.
En todas las células del organismo existen muchos
protooncogenes y cuando un grupo de ellos se altera puede
precipitarse la transformación maligna de una célula
Los PROTO-ONCOGENES pueden ser
convertidos en ONCOGENES. Y puede ocurrir
de cuatros formas diferentes: .
Mutaciones: cambios en la secuencia del ADN (puede o no
estar expresada en los aa) ejemplo: sesar se fosforila, se
abre la enzima y comienza a fosforilar sustratos para la
dvision celular. Si la mutación cambia la secuencia de aa
todo el tiempo va a estar foforilando.
Amplificación génica: repetidas las cantidades para la
codificación del proto-oncogen
Translocación cromosomal: se ubica en otro cromosoma y
cae en un sector que esta muy activo que se sobre expresa
la enzima para dar señal de división.
Integración viral: pesar se pierde una parte y genera una
proteína truncada que no se fosforila, no se cierra y esta todo
el tiempo abierta fosforilando para indicar división celular
permanente.
 Genes supresores de tumores y su
efecto en la división celular:
Los genes supresores de tumores previenen la proliferación
de células cancerígenas.
Si son inactivados por mutación, es mas probable que el cancer ocurra
La primera identificación de una gen-supresor de tumores fue el
retinoblastoma. Un tumor de la retina del ojo.
Algunos genes supresores de tumores codifican para proteínas que
funcionan en la detección de la integridad del cromosoma
Estas proteínas pueden detectar anormalidades tales como rupturas en
el ADN y segregación inadecuada de los cromosomas.
P53 el gen maestro supresor de tumores. La mayoría de los canceres se
asocian al defecto de este gen; su función principal es determinar su una
célula tiene daño al ADN. Si hay daño, la p53 promoverá tres tipos de
vías celulares para prevenir la división celular .
 EPIGENETICA Y CANCER

La metilacion de la citosina y la ascetilacion de las

histonas. No hay mutación en la secuencia.
Hipermutacion de los genes supresores de tumores hace
que se inactiven y genera una cromatina compacta (no
disponible la maquinaria de replicación). A veces están
hipometilados cuya maquinaria esta disponible y se
replican los proto- oncogenes: proliferación celular
excesiva. Estas modificaciones epigenéticas producen
inestabilidad del genoma.
Los telómeros se van acortando cada vez que se divide la
célula, en el cancer la enzima telomerasa super activa llega
alcanzar las proteínas perdidas del telomero que permite que
no se acorten los telomeros y por lo tanto, no mueren por
apoptosis.