El cáncer es considerado como un desorden de células que se dividen anormalmente y

conduce a la formación de agregados que crecen dañando tejidos vecinos, se mitren del
organismo y alteran su fisiología, invadiendo tejidos lejanos originando metástasis.
El proceso por el cual las células normales se trasforman en cancerosas se denomina
carcinogénesis. Las mutaciones de los genes responsables de la carcinogénesis pueden ser
heredadas o ser adquiridas de novo (mutaciones somáticas), generalmente producto de la
exposición a sustancias del ambiente (carcinógenos) o agentes biológicos (virus
oncogénicos) o ser heredadas.
Para que estas mutaciones logren persistir en una célula y dar origen a un clon tumoral a
nivel de la célula y su microambiente, deben presentarse dos eventos comunes a todos los
tipos tumorales: la inestabilidad genómica que favorece la adquisición de mutaciones y la
inflamación tumor génica. Hanahan y Weinberg en el año 2000, describieron 6
características que son compartidas por las células tumorales.
1. Independencia de señales de crecimiento.
2. Inestabilidad a estímulos que inhiben el crecimiento.
3. Impasividad y metástasis.
4. Evasión de apoptosis.
5. Potencial ilimitado de replicación.
6. Angiogénesis sostenida.
Posteriormente en el año 2011, estos autores describieron 2 nuevas características.
7. Reprogramación del metabolismo energético.
8. Evasión de la destrucción inmune.
Una de las características más evidentes de las células tumorales es su alta tasa de
proliferación. Algunos pacientes heredan un alelo mutado y otro funcional del gen p53 (son
heterocigotos), lo que los predispone a desarrollar tumores en la edad adulta y se denomina
síndrome de Li-Fraumeni.
El crecimiento de los tumores no sólo depende de cuanto se dividen las células, sino que
está condicionada por la tasa de muerte celular, esta disminución de células ocurre por
apoptosis. En las células humanas se describen 2 vías apoptóticas.
1. La vía de receptores de muerte o extrínseco
2. La vía mitocondrial es intrínseca.
Las células tumorales desarrollan mecanismos que les permite evadir la apoptosis.
1. Alteración en el balance de proteínas pro y anti apoptóticas.
2. Disminución de la actividad de las caspasas.
3. Falla en la señalización del receptor de muerte.
A partir del tumor primario, las células empiezan la invasión local, continuando con la
intravasacion en vasos sanguíneos o linfáticos y tránsito a través de estas vías, la salida de
las células desde estos vasos y entradas al parénquima de tejidos distantes (extravasación),
concluyendo con la formación de pequeños nódulos de células cancerosas (micro
metástasis) que crecen hasta desarrollar tumores macroscópicos (colonización)
clínicamente detectables.
La alteración del metabolismo celular ha permitido el desarrollo de las técnicas de
imaginología diagnosticada no invasiva del cáncer, como la tomografía de emisión de
protones. Algunas células tumorales logran escapar de la eliminación y entra a una fase de
equilibrio en la que son mantenidas en una domancia funcional de duración indefinida por
el sistema inmune adaptativo, hasta que, de una falla en la inmunidad, emergen clones no
reconocidos que escapan del control y se siguen proliferando (inmunoedición).
El desarrollo e introducción de terapias dirigidas ha logrado mejorar la efectividad
antitumoral de las terapias tradicionales. Los avances alcanzados en la clínica van de la
mano con los avances tecnológicos. La introducción de técnicas genómica de alto
rendimiento, permite realizar perfiles a los tumores, facilitando la búsqueda de nuevos
blandos, diagnostico y terapéuticos.