Universidad Nacional Autónoma de Honduras

Ciudad Universitaria

Facultad de Ciencias Médicas

Departamento de Patología

Patología I (PA-100)

Guía de estudio individual: Neoplasias I

Presentado por: Melissa Alejandra López García

Cuenta: 20191030082

Sección: 1300

Catedrático: Dra. Flor de Azalea Giron

Tegucigalpa MDC, Honduras 20 de Abril de 2023

Enfermedades Neoplásicas (Guía de estudio), Neoplasias I

Dra. Flor de Azalea Girón, Departamento de Patología, PA-100, FCM, UNAH

1. Neoplasia se define como una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede al del tejido
sano y no está coordinado con él, persiste de la misma forma excesiva tras finalizar el
estímulo que suscito la alteración.

2. ¿Qué es desmoplasia?
Es la formación de estroma con colágeno abundante por células neoplásicas.

3. Las neoplasias malignas de estirpe epitelial, se denominan: Carcinoma y adenocarcinoma.

4. Defina pólipo.
Se le denomina pólipo al crecimiento de tejido anormal en una membrana mucosa.

5. Neoplasia benigna de estirpe epitelial en forma de quiste: Cistoadenomas

6. Neoplasia maligna de estirpe mesenquimal originada del fibroblasto: Fibrosarcoma

7. Neoplasia que tiene componentes de las 3 capas germinales: Carcinomas

8. Neoplasia en la cual la célula transformada tiene diferenciación divergente: Tumor mixto

9. Neoplasia maligna constituida por células embrionarias: Blastoma

10. Masa constituida por tejido adulto normal desorganizado: Hamartoma

11. El tejido normal ectópico se denomina: Coristoma.

12. Neoplasia benigna de estirpe epitelial que forma estructuras glandulares o se origina de una
glándula: Adenoma

13. Enumere cuatro características que permiten diferenciar una neoplasia benigna de una
maligna.
a. Diferenciación/anaplasia: bien diferenciado, estructura enocasiones.
b. Velocidad de crecimiento: progresivo y lento
c. Invasión local: masas cohesionadas, en expansión, biendelimitadas (sin invasión)
d. Metástasis: no hay

14. Defina diferenciación y anaplasia.

La diferenciación es la magnitud en que las células parenquimatosas neoplásicas se

asemejan en su función y forma a las células correspondientes del parénquima sano, en
cambio la falta de diferenciación celular y estructural se conoce como anaplasia y es
 característica de los tejidos tumorales.

15. Enumere las características de anaplasia.

a. Pleomorfismo nuclear
b. Mitosis atípicas frecuentes
c. Hipercromatismo
d. Necrosis
e. Cromatina grumosa

16. ¿En cuál neoplasia embrionaria se describe la hipótesis de Knudson?

Retinoblastoma

17. ¿Cuál es el criterio inequívoco de malignidad de una neoplasia?

La metástasis se define como la propagación del tumor a sitios físicamente alejados del tumor
primario y marca de un modo inequívoco,dicho tumor como maligno, ya que, por definición una
neoplasia benignano metastatiza.

18. ¿Cuáles son las vías de diseminación de una neoplasia?

• Siembra directa de las cavidades o superficies corporales: neoplasias invaden
una cavidad corporal natural, ejem: cáncer deovario afecta superficies peritoneales.
• Diseminación linfática: el trasporte por los vasos linfáticos es lavía más habitual
de diseminación inicial de los carcinomas.
• Diseminación hematógena: siembra hematógena es características de
los sarcomas, pero se da también en loscarcinomas.

19. Defina displasia.

Significa literalmente crecimiento desordenado, se da principalmente en los epitelios y se
caracteriza poruna constelación de alteraciones como pérdida de la uniformidad de cada
célula y desorientación arquitectónica.

20. ¿Cuál es la estructura que marca el límite entre un carcinoma insitu y un carcinoma invasor?
Membrana basal
21. Si la displasia compromete dos tercios del espesor de un epitelio escamoso se llama: LIEAG
(displasia moderada a severa), NIC (II-III)
22. Enumere 3 condiciones pre neoplásicas adquiridas y al lado de cada una anote la neoplasia
con la que se asocia.

• Inflamación crónica: como ejemplo de ello tenemos la asbestosis/silicosis

(mesotelioma, carcinoma de pulmón), enfermedad inflamatoria intestinal
(carcinoma colorrectal), liquen escleroso (carcinoma epidermoide de la vulva),
pancreatitis (carcinoma pancreático), colecistitis crónica (cáncer de vesícula),
hepatitis (hepatocarcinoma), gastritis/úlceras (adenocarcinoma gástrico/linfoma
MALT), cervicitis crónica (carcinoma de cuello uterino), etc.
• Lesiones precursoras: como ejemplo de ellas tenemos a las metaplasias: el
esófago de Barret (metaplasia gástrica y colónica de la mucosa esofágica en el
 seno del reflujo gástrico), metaplasia de células colónicas en el estómago (en el
seno de una anemia perniciosa con gastritis crónica atrófica) y, metaplasia
escamosa de la mucosa bronquial (en respuesta al tabaco) y mucosa vesical (en
respuesta a la esquistosomiasis); hiperplasias no inflamatorias: la más habitual
es la hiperplasia endometrial; leucoplasias (en pene y vulva, puede dar origen a
carcinoma epidermoide); neoplasias benignas: el prototipo clásico es el adenoma
velloso del colon.
• Estados de inmunodeficiencia (linfocitos T): comprenden básicamentelinfomas,
ciertos carcinomas e incluso sarcomas y proliferaciones pseudosarcomatosas.

23. Defina: oncogén, protooncogen, anti oncogén

➢ Oncogen: son genes que fomentan el crecimiento celular autónomo de lascélulas

cancerosas.
➢ Protooncogenes: son genes celulares no mutados cuyos productos fomentan la
proliferación celular.
➢ Antioncogen: tipo de gen que produce una proteína supresora de tumores queayuda
a controlar la multiplicación celular (inhibiendo su crecimiento).

24. La mayoría de las neoplasias son policlonales (V) (F)

25. Enumere los dos mecanismos por las cuales el protooncogen se puede transformar en
oncogen.

1. Transducción retroviral (v-oncs)

2. Mutagénesis insercional (c-oncs)

26. ¿Qué es transducción retroviral y mutagenesis insersional?

• Transducción retroviral: es el proceso mediante el cual ADN exógeno es

introducido en una célula mediante un vector viral, así es como se introduce un gen
extraño en el genoma de una célula receptora.
• Mutagénesis insercional: es un proceso en donde la mutación es causada por la
introducción de secuencias de ADN extraño en un gen; se puede insertar ADN
proviral a un protooncogen enforma directa o adyacente, la inserción del provirus
puede causar mutaciones interrumpiendo las secuencias de codificación o los
elementos reguladores, o causar expresiones no reguladas del protooncogen, lo
cual produce formación detumores.

27. ¿Qué tipo de gen es el P53 y cómo actúa?

Es un gen supresor de tumores que regula la progresión del ciclo celular, la reparación del
ADN, la senescencia celular y la apoptosis. Este gen elabora una proteína que se llama
proteína tumoral p53, esta proteína se encuentra en el núcleo de las células y cumple una
función importante en la multiplicación y destrucción de las células, ayuda a impedir la
formación de células anormales, incluso las células cancerosas. Es posible que las
mutaciones en el gen p53 hagan que las células cancerosas se multipliquen y se diseminen
 por el cuerpo.

28. ¿Como actúa el producto del gen RB?

Actúa inhibiendo la transición G1/S durante la progresión del ciclo celular.

29. Enumere 4 mecanismos por los cuales los oncogenes estimulan el crecimiento celular.

• La unión de un factor de crecimiento a su receptor.

• Activación transitoria y limitada del receptor.
• Activación de proteínas transductoras de señales.
• Transmisión de la señal transducida hacia el núcleo.
• Inducción y activación de factoresreguladores nucleares que
inician transcripción del ADN.
• Entrada y progresión de la célula en el ciclo celular.

30. Enumere 3 ejemplos de enfermedades producidas por alteración en los genes que regulan la
regulan la reparación del ADN.

• MSH2, MLH1, MSH6 (carcinoma de colon y endometrio)

• BRCA2 (cáncer de mama, ovario, próstata, etc.)
• p53 (adenocarcinoma pancreático, cáncer de mama, cáncer de pulmón, etc.)

31. Enumere cinco alteraciones del cariotipo de los tumores.

• Amplificación
• Translocación
• Mutación puntual
• Sobreexpresión
• Reordenamiento génico.

32. Enumere en orden las fases de la evolución natural de las neoplasias malignas.
1. Transformación de la célula diana (hay cierta falta de diferenciación).
2. Crecimiento de las células transformadas (el crecimiento es errático).
3. Invasión local (por infiltración del tejido circundante)
4. Metástasis a distancia.

33. ¿Qué es el compartimiento replicativo y la fracción de crecimiento de una neoplasia? ¿Qué

importancia tiene?

En el caso del comportamiento replicativo de las neoplasias se refiere a que las células se
van a proliferar de manera incontrolable, por eso se dice que las células cancerígenas son
inmortales, porque su número de generaciones es ilimitado. La fracción de crecimiento es la
proporción de células dentro de la población tumoral que integra la masa proliferativa. En
cuanto a la importancia sobre esto, podría radicar en que la mayoría de los tratamientos
antitumorales actúan sobre esas células en proliferación, por lo que es de gran interés
conocer la fracción de crecimiento.
34. Enumere 3 efectos de la neovascularisacion de un tumor.
1. Aporta nutrientes y oxígeno al tumor.
2. Estimula el crecimiento del tumor.
3. Favorece la metástasis.

35. Enumere los 2 factores angiogénicos más importantes.

• Factor de crecimiento endotelial (VEGF).
• Factor de crecimiento básico de los fibroblastos (BFGF).

36. Enumere cuatro factores antiangiogénicos.

• Angiostatina.
• Endostatina.
• Vasculostatina.
• Trombospondinas.

37. Defina progresión y heterogeneidad tumoral.

• Progresión tumoral: es una progresión ordenada desde lesiones pre neoplásicas

a tumores benignos y finalmente a cánceres invasivos.
• Heterogeneidad tumoral: se refiere a que las células tumorales pueden mostrar
diferente morfología celular, expresión génica, metabolismo, motilidad, proliferación
y potencial metastásico, estos son parámetros interesantes en un único tumor.

38. Enumere los pasos de la cascada metastásica.

1. Pérdida de las interacciones entre las células tumorales.
2. Degradación de la MEC.
3. Fijación a componentes de la MEC remodelados.
4. Migración e invasión de células tumorales.

39. El tumor maligno de musculo liso se llama Leiomiosarcoma (V) (F)