ABSCESO CORNEAL

ABSCESO CORNEAL
 Queratitis

profundas agudas  Se forma a partir del infiltrado infeccioso de una úlcera corneal ESTERIL
 ULCERA

CORNEAL INFECCIOSA

PATOGENIA
 Deficiencia

protección  Factores predisponentes  Patógenos:

en los mecanismos de

Córnea sana
Infección corneal BACTERIANA

Córnea enferma

Hasta descartar

• Neisseria • Moraxella • Pseudomonas • Streptococcus BH

•S. aureus •S. Epidermidis •S. Pneumoniae • Pseudomonas • Proteus

DIAGNOSTICO .

• Clínica: síntomas. signos. características de la lesión. evolución.DIAGNOSTICO Considerar: • Anamnesis: factores predisponentes. motivo de consulta. • Laboratorio . antecedentes. exploración.

FACTORES PREDISPONENTES Exógenos Cuerpos extraños Laceraciones LC blandos LC uso prolongado Colirios mixtos Endógenos Alt. Film lagrimal Afección epitelial previa Inmunodeficiencia .

MOTIVO DE CONSULTA  Dolor  Sensación  Fotofobia de cuerpo extraño de la AV  Disminución  Ojo rojo  Secreción  BMC: Opacidades corneales blanquecinas .

EXPLORACION CLÍNICA Síntomas • Disminución visual • Fotofobia • Dolor Signos • Enrojecimiento • Edema palpebral • Quemosis • Inflamación ocular y periocular • Exudación mucopurulenta • Ulceración epitelial • Infiltrados corneales • Descemetocele o perforación .

EXPLORACIÓN CLÍNICA  Sgs   intraoculares       Reacción uveal Pliegues en Descemet Hipopión Membrana ciclítica Sinequias posteriores o anteriores Placas de fibrina endoteliales Catarata Glaucoma secundario .

.

EVOLUCIÓN Horas 2-4 Días Bacterias de rápido crecimiento Otras bacterias de crecimiento lento Pseudomona Neisseria Cocos G+ 1-2 Semanas St. Epidermidis Anaerobios Hongos .

CARACTERISTICAS SEGÚN ETIOLOGÍA .

ETIOLOGIA BACTERIANA St. Pneumoniae •Supuración ovalada estromal •Blanco-amarillenta o gris •Aumento de opacidad •Rodeada por córnea clara •Tendencia a perforación e hipopión .

ETIOLOGIA BACTERIANA Pseudomona aeruginosa •Rápida progresión •Avanza en profundidad. •Exudado mucopurulento espeso •Necrosis con licuefacción •Secreción conjuntival amarillenta •Aspecto de vidrio esmerilado del estroma •Anillo inmunitario .

ETIOLOGIA BACTERIANA St. Aureus • Diferenciar de úlcera marginal autoinmune: • Únicos • Centrales • Más inflamación .

Fusarium .ETIOLOGIA MICOTICA Pensar en: • Postraumatismos vegetales • Infiltrado con bordes en encaje • Rodeado por lesiones satélites • Cándida. Aspergillus.

ETIOLOGIA PARASITARIA ACANTHAMOEBA Muy dolorosa Infiltrado en anillo Usuarios de LC blandos Nadadores PAS Y GIEMSA (+) .

• Pseudodendritas epiteliales • Infiltrados anteriores focales en estroma • Perineuritis radial • Absceso en anillo • Opacificación del estroma • Lisis corneal .

ETIOLOGIA VIRAL  Virus  Herpes Simplex Vesículas o dendritas epiteliales .

MICOBACTERIAS ATIPICAS  Heridas penetrantes  Injertos  Lenta evolución  Curso indolente  Cultivo demora 8 semanas .

EVOLUCIÓN DEL ABSCESO Centrales Exógenas Endógenas Ulceras Periféricas Etapas: Infiltrativa Progresiva Curación .

fotofobia. Blefaroespasmo. gris amarillento. disminución AV. lagrimeo. edematoso Necrosis y desprendimiento Conjuntiva edematizada.INFILTRATIVA       PMN y linfocitos Epitelio opaco. BMC:    Opacidad superficial Áreas de tinción Infiltrado en iris   Sinequias posteriores Hipopión . hiperémica Clínica: dolor.

PROGRESIVA 2   evoluciones: Superficial Profunda  Infiltrados  Necrosis  Descemetocele  Anillo de inmunidad  Recuperación .

O2.  Epitelio cubre bordes centrípetamente y desde la profundidad. glucosa. anticuerpos.CURACIÓN  (+) neovascularización  Aporte celular.  Opacidades    Nébulas Máculas Leucomas . aa.

SECUELAS Nébula Mácula Leucoma .

COMPLICACIONES  Ulcera    con hipopión Infecciones supurativas Toxinas Exudados Hipopión Germen altamente virulento Inmunosupresión .

COMPLICACIONES  Perforación      corneal  alivio sintomático Aplanamiento de CA Incarceración de tejidos Sinequias Endoftalmitis Estafiloma anterior  Atalamia  Glaucoma severo .

DIAGNOSTICO  Anamnesis  BMC      Fluoresceína Tamaño Profundidad Ubicación Reacción inflamatoria en CA  Raspado corneal y cultivos .

LABORATORIO     Único medio para determinar el agente Examen directo Diagnóstico etiológico Toma de muestra con esponja de celulosa     Siembra en agar sangre. bordes palpebrales Remoción de la supuración y extendido . sabouraud. dextrosa y tioglicolato Acanthamoeba  calco flúor White Fondos de saco. chocolate.

TRATAMIENTO CICLOPLEJICOS Objetivos HIGIENE ATB AINES .

TERAPIA ANTIBIOTICA  COLIRIOS    FORTIFICADOS 1g/15’  1as horas 1g/h  hasta regresión Inyección conjuntival de ATB c/12hs  Moxifloxacina/Gatifloxacina  Cefazolina-Piperazilina  Vancomicina-Ceftazidima  Según cultivo y antibiograma .

TRATAMIENTO  Internar si es necesario el tto sistémico  Ambulatorios  pautas de alarma  Progresa  Eliminación quirúrgica  Reemplazo de córnea  Ausencia de inflamación  Restablecimiento visual .

MUCHAS GRACIAS!!! .

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