ABSCESO CORNEAL

ABSCESO CORNEAL
 Queratitis

profundas agudas  Se forma a partir del infiltrado infeccioso de una úlcera corneal ESTERIL
 ULCERA

CORNEAL INFECCIOSA

PATOGENIA
 Deficiencia

protección  Factores predisponentes  Patógenos:

en los mecanismos de

Córnea sana
Infección corneal BACTERIANA

Córnea enferma

Hasta descartar

• Neisseria • Moraxella • Pseudomonas • Streptococcus BH

•S. aureus •S. Epidermidis •S. Pneumoniae • Pseudomonas • Proteus

DIAGNOSTICO .

• Clínica: síntomas. antecedentes. exploración.DIAGNOSTICO Considerar: • Anamnesis: factores predisponentes. signos. motivo de consulta. características de la lesión. evolución. • Laboratorio .

FACTORES PREDISPONENTES Exógenos Cuerpos extraños Laceraciones LC blandos LC uso prolongado Colirios mixtos Endógenos Alt. Film lagrimal Afección epitelial previa Inmunodeficiencia .

MOTIVO DE CONSULTA  Dolor  Sensación  Fotofobia de cuerpo extraño de la AV  Disminución  Ojo rojo  Secreción  BMC: Opacidades corneales blanquecinas .

EXPLORACION CLÍNICA Síntomas • Disminución visual • Fotofobia • Dolor Signos • Enrojecimiento • Edema palpebral • Quemosis • Inflamación ocular y periocular • Exudación mucopurulenta • Ulceración epitelial • Infiltrados corneales • Descemetocele o perforación .

EXPLORACIÓN CLÍNICA  Sgs   intraoculares       Reacción uveal Pliegues en Descemet Hipopión Membrana ciclítica Sinequias posteriores o anteriores Placas de fibrina endoteliales Catarata Glaucoma secundario .

.

EVOLUCIÓN Horas 2-4 Días Bacterias de rápido crecimiento Otras bacterias de crecimiento lento Pseudomona Neisseria Cocos G+ 1-2 Semanas St. Epidermidis Anaerobios Hongos .

CARACTERISTICAS SEGÚN ETIOLOGÍA .

Pneumoniae •Supuración ovalada estromal •Blanco-amarillenta o gris •Aumento de opacidad •Rodeada por córnea clara •Tendencia a perforación e hipopión .ETIOLOGIA BACTERIANA St.

•Exudado mucopurulento espeso •Necrosis con licuefacción •Secreción conjuntival amarillenta •Aspecto de vidrio esmerilado del estroma •Anillo inmunitario .ETIOLOGIA BACTERIANA Pseudomona aeruginosa •Rápida progresión •Avanza en profundidad.

Aureus • Diferenciar de úlcera marginal autoinmune: • Únicos • Centrales • Más inflamación .ETIOLOGIA BACTERIANA St.

ETIOLOGIA MICOTICA Pensar en: • Postraumatismos vegetales • Infiltrado con bordes en encaje • Rodeado por lesiones satélites • Cándida. Fusarium . Aspergillus.

ETIOLOGIA PARASITARIA ACANTHAMOEBA Muy dolorosa Infiltrado en anillo Usuarios de LC blandos Nadadores PAS Y GIEMSA (+) .

• Pseudodendritas epiteliales • Infiltrados anteriores focales en estroma • Perineuritis radial • Absceso en anillo • Opacificación del estroma • Lisis corneal .

ETIOLOGIA VIRAL  Virus  Herpes Simplex Vesículas o dendritas epiteliales .

MICOBACTERIAS ATIPICAS  Heridas penetrantes  Injertos  Lenta evolución  Curso indolente  Cultivo demora 8 semanas .

EVOLUCIÓN DEL ABSCESO Centrales Exógenas Endógenas Ulceras Periféricas Etapas: Infiltrativa Progresiva Curación .

hiperémica Clínica: dolor. gris amarillento. lagrimeo. Blefaroespasmo. disminución AV.INFILTRATIVA       PMN y linfocitos Epitelio opaco. fotofobia. edematoso Necrosis y desprendimiento Conjuntiva edematizada. BMC:    Opacidad superficial Áreas de tinción Infiltrado en iris   Sinequias posteriores Hipopión .

PROGRESIVA 2   evoluciones: Superficial Profunda  Infiltrados  Necrosis  Descemetocele  Anillo de inmunidad  Recuperación .

 Epitelio cubre bordes centrípetamente y desde la profundidad.CURACIÓN  (+) neovascularización  Aporte celular. anticuerpos. aa. O2. glucosa.  Opacidades    Nébulas Máculas Leucomas .

SECUELAS Nébula Mácula Leucoma .

COMPLICACIONES  Ulcera    con hipopión Infecciones supurativas Toxinas Exudados Hipopión Germen altamente virulento Inmunosupresión .

COMPLICACIONES  Perforación      corneal  alivio sintomático Aplanamiento de CA Incarceración de tejidos Sinequias Endoftalmitis Estafiloma anterior  Atalamia  Glaucoma severo .

DIAGNOSTICO  Anamnesis  BMC      Fluoresceína Tamaño Profundidad Ubicación Reacción inflamatoria en CA  Raspado corneal y cultivos .

bordes palpebrales Remoción de la supuración y extendido . dextrosa y tioglicolato Acanthamoeba  calco flúor White Fondos de saco. sabouraud.LABORATORIO     Único medio para determinar el agente Examen directo Diagnóstico etiológico Toma de muestra con esponja de celulosa     Siembra en agar sangre. chocolate.

TRATAMIENTO CICLOPLEJICOS Objetivos HIGIENE ATB AINES .

TERAPIA ANTIBIOTICA  COLIRIOS    FORTIFICADOS 1g/15’  1as horas 1g/h  hasta regresión Inyección conjuntival de ATB c/12hs  Moxifloxacina/Gatifloxacina  Cefazolina-Piperazilina  Vancomicina-Ceftazidima  Según cultivo y antibiograma .

TRATAMIENTO  Internar si es necesario el tto sistémico  Ambulatorios  pautas de alarma  Progresa  Eliminación quirúrgica  Reemplazo de córnea  Ausencia de inflamación  Restablecimiento visual .

MUCHAS GRACIAS!!! .

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