MANEJO DEL

TRAUMATISMO
ENCÉFALO CRANEANO
EN EMERGENCIA

HÍTTLER J. TORRES P.
NOVIEMBRE 2012
1
2
• DEFINICIÓN

• EPIDEMIOLOGIA

• PRE- HOSPITALARIO

• FISIOPATOLOGIA

• CLASIFICACIÓN Y MANEJO

• COMPLICACIONES

• CONCLUSIONES
 DEFINICIÓN
 Cualquier alteración funcional y/o estructural del:
cuero cabelludo, cráneo, meninges y encéfalo.
producto de una energía ejercida directa o
indirectamente sobre él.
 Se acompaña de aumento de la PIC y puede tener
alteraciones en las imágenes (Rx, TAC, RMN, Angio,
etc)
 Fenómeno evolutivo, por lo cual su manejo debe
enfocarse a la etapa en que lo atendemos
Guías de práctica clínica sobre el tratamiento del
traumatismo craneoencefálico - 2010 4
 EPIDEMIOLOGIA
 Principal causa del TEC: Accidentes de
tránsito (50%), asociado alcohol llega al 72%.
 Caídas (20%), causa más frecuente de TEC en
los niños y en las personas de edad
avanzada.
 El cinturón de seguridad reduce en 40% a
60% tanto el TEC grave como la mortalidad.
 El uso de cascos en los motociclistas redujo
la mortalidad en 30%.
Dra Eugenia María S. Asesora regional en materia vial
de la OPS 5
 La mortalidad del TEC severo
- 50-60% ocurre en el sitio del suceso.
- 30% a las 2 horas y
- 20% días o semanas después como
consecuencia directa o concomitante.
 La mortalidad TEC severo, disminuye en un
20% con la atención inmediata de los pcts que
tienen patología quirúrgica.
 Los pacientes con politraumatismo y TEC
tienen una mortalidad del 18.2% respecto al
6.2% sin TEC.
6
 EN EL PERÚ:
 En la última década han ocurrido 700 000
accidentes de tránsito. Han ocasionado 31 0000
muertes
 En los últimos cuatro años 117 000 personas
quedaron discapacitadas de por vida.
 La atención sanitaria de estas víctimas cuesta
alrededor de 150 millones de dólares anuales, cifra
que representa el 0,17 % del Producto Bruto Interno
(PBI), según cálculos oficiales.

7
 120 PERSONAS QUE SUFRIERON
ACIDENTE DE TRANSITO
 Edad: 37,5 años
 Sexo: M – 75%; F – 25%
 Sobrevida: 1,7 dia
0-24 h: 69,2 %
1-28 dias: 30,8%
 Lugar de muerte
Lugar del acidente: 34,2%
Hospital: 65,8%
 ECG: 9-15 –12,3%; Coma - 87,7%
Brasil 2010 – José H. Pitella
8
EL TRAUMA ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN LAS
PRIMEIRAS 4 DÉCADAS DE LA VIDA 9
1124 FALLECIDOS EN EL 2011- PERU
10
 TRATAMIENTO
PREHOSPITALARIO
 El primero y quizás el más importante. Es el intervalo
de tiempo transcurrido desde la recogida y asistencia
del paciente en la escena del accidente, hasta un
Nosocomio que disponga de Neurocirujano, UCI-UTI y
TAC/ 24 horas del día.(hay un porcentaje variable de
pacientes que son asistidos en primer lugar en
centros Médicos).
 En este primer estadio, la estabilización
hemodinámica, respiratoria y el diagnóstico precoz de
las lesiones sistémicas, son los puntos más
importantes a destacar 11
El intervalo de tiempo entre el accidente y la llegada
al centro hospitalario receptor, es el periodo más
decisivo en el futuro de cualquier paciente con un
TCE.
Un manejo inadecuado, disminuye las posibilidades
de un buen resultado final.
La calidad asistencial y la rapidez en el traslado, son
fundamentales del tratamiento en este período.
De una forma ideal, el objetivo debería ser, citando a
Eisenberg, "trasladar el servicio de emergencia a la
escena del accidente, a la ambulancia o al
helicóptero"
12
 El 18% presentan hipoxia (pO2 < 60 mm Hg),
secundaria a trastornos del ritmo y/o de la
frecuencia respiratoria, a obstrucción de vías
aéreas u otras anomalías.
 La frecuencia de hipotensión (TA sistólica < 90 mm
Hg) en pacientes con un TCEG, es hasta el 31%.
 Los resultados del Traumatic Coma Data Bank
(TCDB) han evidenciado que la hipotensión y la
hipoxia son factores independientes de mal
pronóstico.
 Chesnut demuestra que la existencia de una
hipotensión provoca una mortalidad en un 50%
13
14
 MECANISMO
 IMPACTO
 Fractura cráneo
 HED
 Contusiones
 ACELERACION
 LineaL
-Contusiones
-HSD
 Rotacional
LAD 15
 EVALUACIÓN Y MANEJO
INICIAL
Jennett “Es poco prudente adoptar una rutina rígida
en el tto del TEC; la valoración inteligente de los
problemas específicos de cada paciente, que
responda a las variaciones necesarias, son
insustituibles“
Descartar otras lesiones asociadas:
 Los traumatismos toraco-abdominales pueden
suponer un riesgo vital inmediato para el paciente.
 5 % de pacientes con TEC presenta fx cervicales.
Es necesario inmovilizar la columna cervical, hasta
que se descarten lesiones cervicales asociadas. 16
 ANAMNESIS
 Hora del accidente; mecanismo del traumatismo
(atropello, caída, impacto directo...); pérdida de
conocimiento y su duración; amnesia
postraumática y su duración; síntomas tras el
accidente (náuseas, vómitos, mareos, cefalea,
cervicalgia, parestesias, déficit neurológico, crisis
epilépticas postraumáticas)
 Hay que estar alerta para diagnosticar pérdidas de
conocimiento anteriores (y causantes) al TEC.
.
17
FACTORES DE RIESGO:
Niños menores de 2 años.

Pacientes mayores de 70 años.

Intoxicación etílica o por drogas.

Coagulopatías, tratamientos
anticoagulantes o antiagregantes.

18
FDLF 19
 EXPLORACIÓN FÍSICA
1.- Nivel de consciencia: Escala de Coma de Glasgow
 Método universal para valoración del paciente
con TEC
 Es objetivo, con poca variabilidad interobservador
e intraobservador.
 Es reproducible.
 Gran valor pronóstico
2.- Pupilas
3.- Pares craneales
20
4.- Focalidad neurológica en extremidades.
5.- Signos de fractura de base craneal:
Mapache,battle
6.- Signos de fractura de calota craneal. No se deben
extraer los objetos penetrantes.
7.- Signos externos de lesión cervical: cervicalgia
espontánea o a la palpación, posición anómala
de la cabeza, parestesias, paresias...
8.- Buscar lesiones a otros niveles.
21
 FISIOPATOLOGÍA
 Componentes y dinámica

 Lesión primaria y secundaria

 Elevación de la PIC

 Daño isquémico y citotóxico

22
 COMPONENTES Y DINÁMICA
 ENCÉFALO, VASOS y LCR.
 LCR:-----------------------10%
 Vasos:-- -----------------10%
 Encéfalo:- -------------80%

LCR
Su volumen intracraneano está
redistribución hacia el subaracnoideo, lumbar.
Por edema y/o hematomas se altera su circulación
y su volumen aumenta, elevando la PIC. 23
 VASOS
Inicialmente el flujo sanguíneo cerebral está
aumentado producto de la liberación de
catecolaminas; luego por aumento de la PIC y
dificultad para el retorno venoso el flujo disminuye,
lo cual origina isquemia.

 ENCÉFALO
Su capacidad plástica es limitada por lo cual tiende
a herniarse a través de las estructuras durales (
Hoz, tienda cerebelo), comprimiendo los vasos y el
tronco 24
 LESION PRIMARIA
 Fracturas
 Contusiones
 Laceracion
 Hematoma extradural
 Contusiones hemorragicas
 Hematoma intracerebral
 Hematoma subdural
 Hemorragia subaracnoidea
 Hemorragia intraventricular
 Daño axonal difuso.
25
 LESIÓN SECUNDARIA
 HTEC, edema, hipoxia, isquemia.
 Eventos neuroquímicos y fisiológicos
iniciados por isquemia
 Liberación de : glutamato extracelular,
interleukinas, lactato y radicales libres
 Aumento del metabolismo anaeróbico

26
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Rx de cráneo (AP y Lat)
Indicada si señales externas de trauma importante o
penetrante, para detectar fracturas, o en casos en
que se sospeche implicación legal del traumatismo.

TC craneal
Siempre que exista una fractura reciente es preciso
una TC. Fracturas temporales y occipitales presenta
mayor riesgo de lesión intracraneal. TCE leve con
factores de riesgo; TCE moderados y graves siempre. 27
Rx de cervicales (AP y Lat): en todos los casos de
TCE grave; en casos de TEC leves y moderados,
cuando no se pueda realizar anamnesis o si existe
cervicalgia. Hasta unión C7-D1.

Serie ósea, eco abdomen, renal, TC Tóraco-

abdominal…

28
 CLASIFICACIÓN DEL TEC
SEGÚN GCS
SEVERIDAD PUNTUACIÓN
Mínimo 15

Leve 14 a 15

Moderado 9 a 13

Severo 5a8
Crítico 3a4
29
FDLF 30
 CLASIFICACIÓN Y MANEJO
 TRAUMATISMO CRANEAL:
GCS 15, no ha existido pérdida de conciencia ni
amnesia postraumática, no existen síntomas
neurológicos ni signos de fractura craneal.
Puede haber heridas en cuero cabelludo.
Tratamiento:
• Sutura de heridas (si existen)
• Alta a su domicilio, con recomendaciones básicas
para la vigilancia por un adulto responsable.
• Ser más cautos si existe algún factor de riesgo. 31
 TEC LEVE:
GCS 15 ó 14, pérdida de consciencia y/o amnesia
peritraumática, exploración neurológica normal,
puede existir cefalea holocraneal o vómitos, mareos..

Tratamiento: dos posibilidades:

1.- observación (12-24 horas) con vigilancia
neurológica estricta. Alta transcurrido dicho
tiempo, siempre que el paciente tolere y no
presente cefalea holocraneal intensa. Cautela si
existe algún factor de riesgo.

32
2.- Realizar TC craneal; si es normal, alta cuando el
paciente tolere y esté neurológicamente normal
(siempre con adulto responsable que lo vigile).
En ambos casos, si deterioro neurológico -> nueva
TC craneal.
Ante cualquier hallazgo traumático en la TC o
deterioro del nivel de consciencia, reevaluar el plan
de tratamiento.

33
FDLF 34
 TEC MODERADO
GCS 13-9 (no explicada por intoxicación alcohólica o
de drogas), presenta un déficit neurológico focal o
tiene una herida penetrante o fractura deprimida
craneal.
Tratamiento:
• TC craneal en todos los casos.
• Evaluación por Neurocirugia.
• Es imprescindible buscar lesiones asociadas (hasta
un 40 %)

35
 TEC GRAVE
GCS ≤ 8 (paciente en coma)
Tratamiento:
 Ingreso en UCI; IOT + VM.
 Medidas generales para disminución de la PIC:
Oxigenación en mascarilla, ventilación con ambú (si
necesario), evitar hipotensión, cabecero a 30 º,
evitar posturas con tensión cervical.
 Una vez estabilizado hemodinámicamente se
realizará TC craneal y Rx cervical.

36
 Las Guias de Práctica Clínica de la Brain Trauma
Foundation(BTF)
Indican que la PIC constituye el único parámetro
encefálico que habría que monitorizar de forma
obligada en los pacientes con un TEC grave y que
presentan una TC anormal (evidencia clase
II;2007)

37
FDLF 38
 MANEJO PCTE CON TEC
 EVITAR LA HIPOXEMIA
 Intubación
 Optimizar la ventilación
 Uso de sedación y relajación muscular
 EVITAR LA HIPOTENSIÓN
 PPC=PAM-PIC
 PPC>70 mmHg
 PAM>90 mmHg
 MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA ( PERDIDA
DE LA AUTORREGULACIÓN EN TEC)
39
 MONITOREO PACIENTE
CON TEC
PRESIÓN INTRACRANEANA.
 Es solo un indicador, se debe considerar con
mayor importancia el CBF (flujo sanguíneo
cerebral) para conocer la demanda de oxígeno
cerebral.
 El CBF se mantiene mediante la autoregulación.

40
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA (HTE)
 La PIC máxima es 20-25 en adulto con patología,
menor en paciente pediátrico.
 Triada de cushing completa se observa en el 33%
de HTE.
-HTA
-Bradicardia
-Respiratoria.

41
 INDICACIONES
MONITOREO PIC
1) TEC severo mas Glasgow menor a 8:
 TAC alterado al ingreso
 TAC N mas >2 factores de riesgo.
2) Compromiso multisistémico + comp. conciencia
(Tto podría alterar perfusión cerebral).
3) Post cirugía de masa intracraneal.
4) Condición de comp. de conciencia + riesgo de
alteración de perfusión cerebral.

42
FDLF 43
 CONTRAINDICACIÓN
MONITOREO PIC
• Paciente despierto.
• Coagulopatia.
• Retiro del sistema post 48-72horas de PIC N.
• Precaución en periodos de edema (días 2-3; días 9-
11).
COMPLICACIONES DE MONITOREO DE PIC:
• Infección
• Hemorragia 1,4%
• Malfunción > 50 mm Hg
• Mala posición 3% de intraventriculares 44
SISTEMAS MEDICIÓN PIC

45
 MANITOL
 USO FRENTE A ELEVACIÓN DE LA PIC > 25 mmHg
por 15’ y cuando las siguientes medidas no
tengan efecto:
 Extracción de LCR.
 Optimización de la PPC.
 Hiperventilación manual.
 DOSIS: 0.25g – 1g/Kg peso, en bolo en forma
intermitente
 Osmolaridad plasmatica < 320 mosm
 Evitar la hipovolemia
 No usar sin comprobacion de edema por TAC.
Modificado de Unterberg AW, J Trauma 1997
46
 BARBITURICOS
 Uso en pacientes hemodinamicamente
estables y refractarios a las medidas
anteriores
 Disminuye el metabolismo cerebral
 Evita las crisis convulsivas
 Disminuye la hipertermia de origen central

47
 HIPOTERMIA
CONTROLADA MODERADA

OBTENER TEMPERATURA RECTAL

ENTRE 33 – 34 C°

48
 NIMODIPINO
 Utilidad en pacientes con HSA traumatica
severa
 Mejoria estadística en la recuperación de
los TEC severos con HSA
 Hipotensión no significativa cuando se
utiliza en dosis < 1 mg/hr
 Se recomienda uso ev por 7 dias, seguido
de dosis oral por dos semanas, similar a la
hsa por aneurisma
49
 CRANIECTOMÍA
DESCOMPRESIVA
TÉCNICA QUIRÚRGICA:
HTE maligna: PIC > 30 mmhg refractaria
 Incisión bicoronal, reflejar músculo temporal
inferiormente.
 Descompresión bitemporal.
 Craniectomía bifrontal, hasta 3 a 5 cm., retrocoronal.
 Hemostasia y apertura dural.
 Sección seno sagital.
 Plastia y expansión dural.
 Monitor de PIC , posterior a craniectomía.
 Plastia 3 a 6 meses post Op.
50
 OTROS
 La posición semisentada favorece el
retorno venoso, el drenaje del LCR y por lo
tanto es una medida eficaz para disminuir
la PIC, en ausencia de hipotensión
 Los corticoides no tiene efecto benéfico en
el TEC
 La profilaxis anticonvulsiva evita
las crisis tempranas, es decir
dentro de los primeros 7 dias.
( fenitoina y carbamazepina) 51
52
COMPLICACIONES DEL T.E.C.

HEMATOMA EPIDURAL
 Entre duramadre y hueso.
 Laceración arteria( meningea
media aprox.85% o
fractura(predominantemente
hueso temporal
 Emergencia quirúrgica

FDLF 53
HEMATOMA SUBDURAL:
 Entre dura y leptomeninge.
 Origen venoso
generalmente.
 Puede asociarse a
contusión
 Agudo, Subagudo y
Crónico.

FDLF 54
 HEMATOMA
INTRACEREBRAL

 Tejido cerebral dañado

 opuesto o directo al
impacto
 Tratamiento variable.

FDLF 55
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 Entre Pía y aracnoides.
 Provoca: sd. Meníngeo,
agitación y febrículas.
 Estudio etiológico.
 Tratamiento: general,
bloqueadores calcio, analgesia,
corticoides.

56
 OTRAS COMPLICACIONES
 HEMATOMA SUBGALEAL:
 frecuente en R.N., descartar complicación intracraneal.
 FRACTURA DE CRÁNEO:
 Lineal: baja complicación, generalmente no quirúrgica.
Hospitalizar para observación siempre.
 HUNDIMIENTO:
 ocasionalmente se palpan.
 Tratamiento es variable.
 Expuesto es quirúrgico.
 BASE DE CRÁNEO:
 Complicación es fístula de L.C.R.
 Lesiones de Pares Craneales (VII) 57
CONCLUSIONES MANEJO
TEC
Manejo multidisciplinario.

Tratamiento dinámico.

Equipo de trabajo.

58
FDLF 59