PACIENTE DE 40 AÑOS DE EDAD DE SEXO MASCULINO CON ANTECEDENTES DE DIABETES

MELLITUS DE 10 AÑOS DE EVOLUCION EN TRATAMIENTO CON ANTIDIABETICOS ORALES DE

FORMA IRREGULAR QUE IGRESA AL SERVICIO DE EMERGENCIA POR PRESENTAR CUADRO CLINICO
CARACTERIZADO POR DEBILIDAD, MALESTAR GENERAL, RESPIRACION SUPERFICIAL Y
PROFUNDA¿DOLOR ABDOMIAL DIFUSO Y LEVE QUE SE IICIA HACE 24 HORAS.

SE REALIZA GLICEMIA LA CUAL SE ECUENTRA EN 650 mg/dl, GSA: pH 6.9, HCO3: 5MMOl, PCO2: 15
Sodio 130, K 3 Meq/L, Cloro 105 Meq/l

SIGOS VITALES:

P/A : 89/60
FC: 120
FR: 30
stO 98%
t: 39.escala de Glasgow 12

1.-EN ESTE PACIENTE DESCRIBA CUALES SON LOS DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

A. Cetoacidosis con estado hiperosmolar

B. Coma por daño cerebral (hiperosmolaridad no es signo constante)
C. Coma hepático y urémico (sin hiperglucemia elevada; en el coma hepático
puede incluso haber hipoglucemia)
D. Intoxicaciones

2.-DEFINA CUALES SON LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA

DIABETES
A pesar de que hay muchas más comentaremos cuatro tipos de complicaciones
agudas en las personas con diabetes:

A. Cetocidosis diabética
B. Coma hiperglucémico
C. Hipoglucemia
D. Hiperglucemia.

3.-EXPLIQUE LA FISIOPATOLOGÍA DEL ESTADO HIPEROSMOLAR,

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y LA HIPOGLICEMIA?

El coma hiperglucémico no cetótico es la forma más severa de presentación de la

resistencia a la insulina o del déficit relativo de insulina. El resultado de esto es la
subutilización de la glucosa y su exceso de producción, se incrementan la
glucemia en sangre y la osmolaridad. Esto ocasiona salida de líquido de la célula
hasta que se produce un equilibrio entre el espacio intracelular y el extra-celular y,
como consecuencia, la célula se deshidrata y el espacio extracelular se expande.
El riñón sobrepasa el nivel de excreción para la glucosa y hay glucosuria y diuresis
osmótica. Por cada litro de orina se pierden aproximadamente 50 meq/L de sodio
y K, pero proporcionalmente, se pierde más agua. También hay pérdida de
magnesio y fosfatos.

Se produce un círculo vicioso ya que al producirse diuresis osmótica, disminuye el

volumen de líquido extracelular, disminuye el filtrado glomerular y, como
consecuencia, se reduce la excreción de la glucosa y se incrementa más la
glucemia.

CETOACIDOSIS DIABETICA

La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina,

que es una hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen
un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser
de accion rápida (adrenalina y glucagon) o más lenta (somatotrofina,
glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la
fisiopatología de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que
algunos autores consideran como los extremos de una estado fisiopatologico
común.5 En la CAD predominaría el déficit de insulina y en el EHNC, el incremento
de las hormonas contrareguladoras.

HIPOGLUCEMIA

Se define la hipoglucemia en un adulto como una cifra de glucemia inferior a 40

mg / dl, incluso en ausencia de síntomas.

La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la

glucosa por parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por
todo ello, la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por
cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una
serie de hormonas de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas
hormonas producirían un aumento en la glucogenolisis de forma que intentarían
elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y
el cortisol serían otras hormonas de contrarregulación que vendrían en una
segunda fase evolutiva, una vez pasada la fase más aguda.

El umbral aceptado para el desarrollo de síntomas por neuroglucopenia es

aproximadamente 36 mg / dl, por debajo de estas cifras de glucemia pueden
demostrarse cambios en el electroencefalograma y en la conciencia

4.- ESTABLEZCA LA DIFERENCIA ENTRE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Y

EFECTIVA
La osmolaridad plasmática es la concentración molar del conjunto de moléculas
osmóticamente activas en un litro de plasma. La cifra se da pues en mOsm/Kg. La normal
es de 280-295 mOsm/Kg

Los principales determinantes de la osmolaridad plasmática son el sodio, la glucosa y la

urea. Cuando la osmolaridad de un compartimiento disminuye, el agua se desplaza al
compartimiento de mayor osmolaridad, con el fin de igualar las diferencias
de osmolaridad.

La denominada osmolaridad efectiva es una medida de la osmolaridad del agua a

través de membranas semipermeables, está determinada por los solutos que no
penetran libremente en la células y que son capaces de crear un gradiente
osmótico . Estos solutos son el sodio y sus aniones acompañantes y la glucosa.

5.-DESCRIBA LOS PILARES DEL TRATAMIENTO EN UN PACIENTE CON

ESTADO HIPEROSMOLAR Y CETOACIDOSIS DIABETICA
El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución fisiológica,
corrección de la hipopotasemia e insulina IV .

El tratamiento consiste en solución fisiológica al 0,9% (isotónica) a una velocidad

de 15 a 20 mL/kg/h, durante las primeras horas

CETOACIDOSIS DIABÉTICA,

 Son preferibles dos accesos venosos para la infusión de la fluidoterapia y la

insulina por separado.

 Buscar la causa desencadenaste y realizar un tratamiento adecuado.

Antibioterapia tras toma de cultivos si se sospecha infección.

 Heparinización profiláctica si hay coma o estado muy hiperosmolar.

 Control de la PVC en situaciones donde es necesario control estricto de

balances hídricos (cardiopatía inestable, edad avanzada o mala perfusión
periférica).

 Sondaje nasogástrico si alteración del nivel de conciencia, vómitos severos

o íleo paralítico.

 Sondaje urinario si se prevé dificultad de recogida exacta (retención

urinaria, disminución del nivel de conciencia) o diuresis < 20 ml en la
primera hora.

 Plantear ingreso en UCI si pH < 6,9 o K < 2 o existe complicación que lo

justifique (Ej. : IAM, sepsis).
6.-DESCRIBA EL MANEJO DE UN PACIENTE CON HIPOGLICEMIA

El tratamiento inicial de la hipoglucemia debe estar dirigido a restablecer la e-

glucemia( Glucosa normal) prevenir recurrencias y en la medida de lo posible,
dilucidar la causa. Los pacientes con hipoglucemia secundaria a hipoglucemiantes
orales deben permanecer en observación durante un tiempo no inferior a dos
veces la vida media del hipoglucemiante administrado, porque es frecuente la
recurrencia de hipoglucemia; en cambio, cuando es desencadenada por insulina,
es infrecuente que repita una vez resuelto el cuadro.

Tratamiento oral.- para la administración de carbohidratos en el paciente con

síntomas leves, que aún no tienen deterioro de las funciones cognitivas, puede
utilizarse la vía oral en forma de leche, jugo, galletas o una colación, con un aporte
aproximado de 15 gramos de glucosa en cada uno de éstos, que deben repetirse
cada 20 minutos si las cifras de glucosa no mejoran o los síntomas persisten.

Sin embargo, durante la evaluación del paciente en el servicio de urgencias

difícilmente se elegirá la vía oral como vía primaria de administración de
tratamiento, por el contexto de atención del paciente en este servicio, por lo que
suele recurrirse a la vía parenteral con soluciones glucosadas, previamente
evaluado el ABC de rutina en el paciente tratado en el servicio de urgencias.

El tratamiento de la hipoglucemia debe ir dirigido a la severidad de la misma, la vía

oral es la recomendada en episodios leves a moderados, con consumo de
hidratados de carbono simple de absorción rápida a dosis de 10 a 20 gramos (100
mL de refresco de cola, dos cucharadas de azúcar, una cucharada de miel, 230
mL de leche)

Las nuevas tendencias refieren que la solución glucosada a 10% es igual de

efectiva que la solución glucosada a 50%. La dosis de solución glucosada a 10%
es de 0.2 g/kg o 2 mL/ kg continuando con una infusión de la misma solución a 5
mL/kg/h con monitoreo de glucosa cada 30 a 60 minutos hasta la estabilización de
las concentraciones; en caso de persistir con concentraciones bajas de glucosa, la
infusión puede aumentarse a 10 mL/kg/h. En caso de existir reserva para la
administración de soluciones de manera deliberada, como el caso de pacientes
con insuficiencia renal o cardiaca, puede indicarse solución glucosada a 20%

7.- ENUMERE 5 CARBOHIRDATOS DE ACCION RAPIDA Y DE ACCION LENTA

Glucosa
Fructuosa
Galactosa
Sacarosa
Lactosa
 Maltosa

CARBOHIDRATOS DE ACCION LENTA

Almidón
GlucógenOo
Yogures
fLanes
hortalizas:alubias,lenteja,y guisantes

8.-CAUSAS DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERGLUCEMIA SIMPLE

Se define como hiperglucemia simple aquella situación en la que la cifra de

glucemia del paciente se encuentra por encima de 180 mg/dl sin que existan datos
de cetoacidosis o situación hiperosmolar; es decir, en ausencia de clínica
neurológica, con cetonemia menor de 1,5 mmol/l, presión arterial sistólica por
encima de 110 mmHg, frecuencia cardíaca menor de 100 lpm y osmolaridad y
urea plasmáticas normales.
Los síntomas de la hiperglucemia evolucionan lentamente durante el transcurso de
varios días o semanas.

 Aliento con olor a fruta.

 Náuseas y vómitos.
 Falta de aire.
 Sequedad en la boca.
 Debilidad.
 Desorientación.
 Coma.
 Dolor abdominal

Su tratamiento se realizará con insulina de acción rápida subcutánea en

bolos, eligiendo la vía intravenosa en forma de perfusión continua en las
glucemias más elevadas. El punto de corte de glucemia en el que elegimos
una vía de administración u otra puede variar ligeramente en función de los
recursos de que se disponga. Es recomendable plantearse la vía intravenosa
a partir de glucemias mayores de 350 mg/dl y altamente recomendable a
partir de glucemias mayores de 450 mg/dl. Por otro lado, la dosis de insulina
que se debe administrar será más elevada cuanto mayor sea la resistencia a
la insulina del paciente (pacientes con DM muy obesos, necesidades de
insulina habituales muy altas, etc.). Unas dosis aproximativas podrían ser las
expresadas en la figura 15 . Es fundamental la hidratación concomitante del
paciente, ya sea por vía oral o con suero fisiológico intravenoso.