Universidad Privada Antenor Orrego

Escuela Profesional de Medicina Humana

Facultad de Medicina Humana

CIRROSIS
- Vargas Abanto ,Cecilia
INTEGRANTES: - Vicuña Deza ,Eduardo
- Esquivel Saavedra,Kevin
- Gutiérrez Sánchez ,Michael
- Lizárraga Aguirre ,Liliana
- Uriarte Schmiel, Jack
 A. Mecanismos moleculares y celulares causantes de cirrosis
Histopatología colestasis crónica,
Las células T atacan a los conductos
estasis de colato, depósito de cobre,
biliares pequeños
transformación xantomatosa de
 Los linfocitos T CD4 y CD8 actúan en forma hepatocitos y fibrosis biliar irregular.
directa contra células del epitelio biliar Aumenta IgA, IgM, ANA

este ataque inmunológico a las vías biliares es

CIRROSIS BILIAR desconocido
PRIMARIA
La exposición a antígenos extraños, como infecciosos
(bacterianos o virales) o tóxicos

Antígenos extraños similar a la de las proteínas

endógenas

 Asociada con mayor

frecuencia con colestasis Rx inmunológica posterior
crónica en los adultos sería autoinmunitaria y se
autoperpetuaría.
B. Síntomas de cirrosis y sus mecanismos que lo producen: dolor abdominal, fiebre, anorexia, ictericia, prurito,
encefalopatía

Los hepatocitos secretan menos

bilis, y acumulación de
PRURITO bilirrubina lo que contribuye al
desarrollo de:
Asociado a:
La Peritonitis bacteriana
COLESTASIS ICTERICIA espontánea, es Ascitis
particularmente frecuente en
la:
Puede ser de origen O probablemente sustancias Su causa más frecuente es
central fiebre, malestar la hipertensión portal.
producidas en hígado
general,
encefalopatía
distensión abdominal
Valores elevados de acidos
biliares dolor abdominal

Actúan como mediadores

del prurito
Alteraciones de la
leptina
Pueden ser
déficit de cinc motivo de:
síntomas digestivos como:
ascitis resistente anorexia, náuseas y saciedad
precoz
alteración de las
citosinas

o en la percepción de
sabores

Incapacidad del que se acumulan en el

hígado para la cerebro y que afectan a
metabolización de los neurotransmisores,
las neurotoxinas

atribuido al efecto tóxico

Encefalopatía del amonio sobre el tejido
hepática cerebral.
c. Signos de cirrosis y sus mecanismos que lo producen: ascitis, edema,
hematemesis, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, eritema palmar,
telangiectasias, ginecomastia, atrofia testicular, amenorrea, crecimiento de
parótidas
Ascitis : Como consecuencia de un aumento de la presión portal asociada con alteraciones en la
circulación sistémica, en la circulación esplácnica y en la función renal originando un aumento
temprano en la reabsorción tubular renal de sodio y el posterior trastorno en la excreción de agua
conduciendo a una alteración de la homeostasia del volumen del líquido extracelular que resulta en la
acumulación de líquido en la cavidad abdominal y en el tejido intersticial

Edema: Acúmulo de líquido en el abdomen, a veces, en grandes cantidades siendo considerado

como ascitis, siendo el mismo mecanismo a nivel de las extremidades considerado como edema
donde se manifiesta como una disminución notable del volumen sanguíneo arterial,
hipoalbuminemia y e hipertensión portal.

Hematemesis: Debido a hipertensión portal que conlleva un incremento de la diferencia de

presión entre la vena porta y la vena cava inferior (presión de perfusión portal del hígado o
gradiente de presión portal) por encima de sus valores normales (1-5 mmHg) dando como
consecuencia una hemorragia digestiva por ruptura de varices esofagogástricas, de varices
ectópicas y por gastropatía y colopatía de la hipertensión portal
 Ictericia: donde la piel y las mucosas se tornan amarillentas debido a que el hígado es incapaz
de eliminar la bilirrubina de la sangre que en la mayoría de los casos se manifiesta como prurito
moderado a intenso en el paciente

Hepatomegalia: debido a proceso inflamatorio ocasionado por infecciones e hiperplasia de

células de Kupffer, así como la congestión vascular ocasionada por obstrucción al drenaje
venoso entre hígado y aurícula derecha asociado a obstrucción biliar

Esplenomegalia: debido a la hipertensión portal que provoca una derivación hacia vena esplénica
conllevando a esplenomegalia asociado a hiperesplenismo o pancitopenia

Eritema palmar: el hiperestrogenismo contribuye a la formación de eritema en las eminencias tenar e

hipotenar

Crecimiento de parótidas: agrandamiento bilateral, no neoplásico ni inflamatorio, de la glándula

parótida. La hipertrofia glandular es producida bien por infiltración grasa o por hipertrofia acinar.
Telangiectasias: se aduce que guardan relación con una alteración en el metabolismo de las
hormonas sexuales, habiéndose observado un aumento en la relación estradiol/ testosterona libre.
Su número y tamaño guardan relación con la probabilidad de presentar una hemorragia digestiva por
varices y síndrome hepatopulmonar.

Ginecomastia: el fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la aparición de

algunas anomalías endocrinológicas en la cirrosis hepática, origina una sobreproducción de
débiles esteroides andrógenos que son transformados en estrógenos en los tejidos periféricos
(piel, tejido adiposo, músculo y hueso), causando la proliferación de tejido glandular en la mama
del varón

Atrofia testicular y amenorrea: el hipogonadismo representa un efecto directo del consumo de

alcohol y menos de la cirrosis en sí. Ambos sexos son afectados por elevadas tasas de infertilidad,
cambios en los caracteres sexuales secundarios y pérdida de la líbido. En el varón se ha
documentado atrofia testicular, impotencia y oligospermia. En la mujer son características la
oligomenorrea y una disminución en los niveles de estradiol y progesterona. No obstante, el
embarazo es posible y puede culminar con éxito
d. Alteraciones en exámenes auxiliares producidos por cirrosis y sus mecanismos que lo producen: pancitopenia,
alteraciones en bilirrubinas, tiempo de protrombina, TGP y TGO, hiponatremia, hallazgos ecográficos de la biopsia
hepática
 
La anemia aparece por diversas causas, la cirrosis biliar primaria se Disminuye la síntesis de los
  como hiperesplenismo, hemólisis,
deficiencia de hierro y tal vez caracteriza por presentar factores de la coagulación y
deficiencia de folato por desnutrición. colestasis, que es la se altera la depuración de
También puede verse neutropenia disminución del flujo biliar a anticoagulantes. Los factores
como resultado del hiperesplenismo
través de los canalículos de la coagulación
La destrucción de todas las líneas
celulares a causa de hiperesplenismo intrahepáticos y la reducción dependientes de la vitamina
de la secreción de bilirrubina, K son los factores II, VII, IX y

Alteraciones en
bilirrubinas

Tiempo de protrombina
Pancitopenia

es una causa reconocida

La cirrosis resulta en disminución de la como consecuencia esta se X. La vitamina K necesita
producción de factores protrombóticos acumula en sangre. excreción biliar para su
y antitrombóticos. El hiperesplenismo y
la expresión alterada de la Además hay hemólisis, lo que absorción subsiguiente; por
trombopoyetina contribuyen a provoca un aumento de tanto, en los individuos con
trombocitopenia síndromes colestásicos
Hiperesplenismo secundario a
bilirrubina indirecta.
crónicos, a menudo
hipertensión portal con secuestro y
destrucción plaquetaria disminuye la absorción de
La leucopenia también es común; está esta vitamina y su
mediada por el hiperesplenismo y la administración intravenosa o
expresión alterada de la eritropoyetina intramuscular puede corregir
y los factores estimulantes de
granulocitos de una manera rápida esta
anomalía
 La cirrosis biliar es las aminotransferasas se liberan En el contexto del tratamiento
presumiblemente una hacia la sangre en grandes con furosemida sólo va a
enfermedad autoinmune que se cantidades cuando hay daño a la aparecer si se aportan fluidos
acompaña de inflamación membrana del hepatocito o de hipotónicos o si la administración
granulomatosa, lo que las demás células que las de furosemida es intermitente.
desencadena en una falla contienen, lo que aumenta su Cuando desaparece el efecto de
hepática, daño en los permeabilidad. furosemida, se restablece la
TGP

TGO

hepatocitos, provocando un
aumento de las transaminasas
Hiponatremia
La necrosis del hepatocito no es hipertonicidad medular y el
un requisito para la liberación de túbulo colector vuelve a
las aminotransferasas por lo que reabsorber agua y a causar
la correlación entre el nivel de las hiponatremia.
aminotransferasas y el grado de Teóricamente, el empleo de
daño hepatocelular es baja. furosemida en perfusión
Sin embargo, existe una continua podría limitar este
diferencia significativa en los efecto, pero obligaría a su
cocientes de AST/ALT entre los administración intravenosa.
sujetos con hepatitis viral aguda Una alternativa sería la
que mueren y los que utilización oral de torasemida, de
sobreviven; se ha calculado que vida media más larga.
con cocientes entre 0.31 y 0.63
sobreviven, mientras que con
cocientes entre 1.2 a 2.6 por lo
regular no sobreviven a la
hepatitis viral aguda.
Hallazgos Signos directos:
ecográficos Dilatación del sistema venoso esplenoportal
de la Calibre fijo de la vena esplénica y de la vena
biopsia mesentérica superior con los movimientos
respiratorios
hepática:
Colaterales venosas portosistémicas

Signos indirectos
Esplenomegalia
Ascitis, derrame pleural y engrosamiento de la pared
vesicular. Su aparición, junto con otros signos
parenquimatosos de cirrosis o de hipertensión portal,
facilita el diagnóstico.