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Patología hepática

Alteraciones congénitas
Trastornos vasculares y hemodinámicos
Hepatopatías no inflamatorias
Degeneración y necrosis hepática
Hepatopatías inflamatorias
Neoplasias
Vesícula biliar
Regeneración y reparación
Insuficiencia hepática
Bibliografía básica: Thomson’s Special Veterinary Pathology. 2001

Alteraciones congénitas
• Derivación porto-sistémica congénita Ú
“shunts” congénitos: anastomosis vasculares
entre la vena porta y la circulación venosa sistémica
(vena cava principalmente) Ú hipoperfusión
hepática Ú hipoplasia/atrofia hepática
– Afectan a carnívoros domésticos principalmente
– Consecuencia clínica más común Ú Encefalopatía
hepática (principalmente post-prandial)

Conexión porto-sistémica. Atrofia de vena portal (E. canina, 1 a)

arteria

conducto biliar
vena ?

lipidosis centrolobulillar

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Trastornos vasculares y hemodinámicos
• Hipertensión portal: aumento de la presión vascular
en la circulación portal. Es común en carnívoros e
infrecuente en otras especies
– Causas:
• Congestión pasiva crónica (ICC) Ú
Hipertensión portal post-hepática
• Enfermedad hepática crónica (fibrosis
progresiva) Ú Hipertensión portal intrahepática
– Consecuencias Ú Ascitis principalmente
Ú Shunts porto-sistémicos adquiridos

Hiperemia pasiva (E. canina)

Congestión pasiva crónica. Endocardiosis mitral (E. canina, 12 a)

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Congestión pasiva crónica. Fibrosis (E. canina)

Congestión pasiva crónica. Fibrosis (E. canina)

Congestión pasiva crónica. Endocardiosis y


dilatación cardiaca (E. canina)

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Congestión pasiva crónica. Cardiomiopatía congénita (E. ovina)

VC

EP

Congestión pasiva centrolobulillar (E. canina)

espacio porta
vena centrolobulillar

Ascitis. Hipertensión portal (Samoyedo; 2,5 m)

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Degeneración y necrosis hepática
Causas generales:
• Agentes infecciosos: bacterias, virus, protozoos,
hongos…

• Toxicidad: (reacción inflamatoria no significativa)


– Plantas tóxicas: Senecio, Crotalaria, Heliotropium...
– Micotoxinas: aflatoxinas, ocratoxinas...
– Fármacos: antibióticos, tranquilizantes...
– Substancias químicas: fósforo, metales pesados...
• Hipoxia: ICC…

Estructura lobulillar histológica básica

EP: espacio porta


VC: vena centrolobulillar

Degeneración y necrosis hepática


Tipos básicos de degeneración y necrosis:
1. Degeneración-necrosis multifocal-dispersa (sin
distribución zonal lobulillar): se caracteriza por la
existencia de hepatocitos aislados necróticos o agrupaciones
variables de ellos dispersos -al azar- por todo el parénquima.
Este patrón de distribución multifocal y dispersa de
degeneración y necrosis hepatocelular no implica
alteraciones en el funcionamiento del lobulillo hepático
– Causas: infecciosas principalmente
– Macroscopía: inespecífica Ú desde inaparente hasta áreas
multifocales irregulares generalizadas por todo el órgano

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Hepatitis necrotizante multifocal. Septicemia (E. felina, 2,5 m)

Hepatitis necrotizante multifocal. Necrobacilosis (E. ovina)

Necrosis hepatocitaria multifocal y dispersa (septicemia)

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Necrosis hepática dispersa. Toxoplasmosis

Degeneración y necrosis hepática


2. Degeneración-Necrosis de distribución zonal
lobulillar: se trata de procesos de degeneración y/o
necrosis con una distribución zonal específica
respecto del lobulillo hepático è
• Centrolobulillar (zona III)
• Zona media lobulillar (zona II)
• Periportal (zona I)
– Macroscopía: inespecífica è los tres tipos de necrosis
manifiestan un “patrón lobulillar” (visualización
macroscópica de la estructura microscópica lobulillar)
que, aun siendo evidente, no permite discernir
fiablemente entre ellos

“Patrón lobulillar” inespecífico

Leucemia

Lipidosis centrolobulillar

Necrosis centrolobulillar

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Degeneración y necrosis hepática
2. Degeneración-Necrosis de distribución zonal
lobulillar (continuación):
– Centrolobulillar: es la lesión degenerativa más común
• Causas: 1. Hipoxia: es la zona lobulillar irrigada con
sangre menos oxigenada 2. Toxicidad: desarrolla
también una intensa actividad enzimática y metabólica
que aumenta su susceptibilidad a la hipoxia
– ICC, anemia grave, toxicidad hepática...
– De zona media: muy infrecuente en los a.a.d.d. Se
asocia a toxicidad hepática (Ej. Aflatoxicosis)
– Periportal: muy infrecuente en los a.a.d.d. Se asocia a
substancias tóxicas que acceden al hígado por vía
hematógena

Necrosis centrolobulillar

Necrosis centrolobulillar. Hepatosis dietética porcina

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Necrosis centrolobulillar. Hepatosis dietética porcina

Degeneración y necrosis hepática


3. Degeneración-Necrosis generalizada y/o masiva:
no implica necesariamente la degeneración completa del
hígado, sino la degeneración y/o necrosis de áreas
extensas de parénquima que afectan a agrupaciones
variables de lobulillos hepáticos completos
– Causas: toxicidad hepática, transplante hepático...
– Macroscopía: varía en relación con su extensión y
distribución en el conjunto del órgano. Normalmente
suele tratarse de áreas más pálidas y friables de lo
habitual delimitadas de manera variable del parénquima
adyacente todavía sano

Necrosis multifocal generalizada (masiva) (E. canina)

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Hepatopatías no inflamatorias

Lipidosis
Glucogenosis
Amiloidosis
Acumulación de pigmentos

Lipidosis
• Trastorno metabólico en el que la tasa de acumulación de
lípidos (triglicéridos) en el parénquima hepatocitario excede
a su tasa de utilización y degradación
• Causas potenciales generales:
– Lipomovilización excesiva Ú Anorexia prolongada;
Lipidosis hepática idiopática felina; Síndrome del hígado
graso bovino (post-parto); Toxemia de gestación, (ovina);
Cetosis (bovina)…
– Dieta inadecuada/Obesidad: dieta con exceso de
grasas (y/o colesterol) y carbohidratos en especies
monogástricas
– Déficits intrínsecos hepatocitarios: hipoxia, toxicidad…
• Consecuencias: desde reversible y asintomática hasta
insuficiencia hepática (Ej.: Lipidosis hepática idiopática felina)

Lipidosis
• Macroscopía:
– Hepatomegalia
– Coloración blanquecino-amarillenta generalizada:
su aspecto varía gradualmente conforme se intensifica la
lesión. Desde un “patrón lobulillar” evidente inicial (lipidosis
centrolobulillar) hasta una coloración blanquecina o
amarillenta homogénea y generalizada conforme se
agrava la lesión (lipidosis panlobulillar) Ú “aspecto graso”
– Friabilidad progresiva Ú propensión a la rotura Ú
hemorragias potenciales (hemoperitoneo)
• Microscopía: vacuolización lipídica citoplásmica del
parénquima hepatocitario: centrolobulillar Ú zona media Ú
panlobulillar

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Lipidosis centrolobulillar (E. canina)

Lipidosis centrolobulillar (E. felina)

Lipidosis hepática felina, 2 a; hembra

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Lipidosis idiopática felina. Hemoperitoneo.

Lipidosis hepática bovina

Lipidosis (E. canina)

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Lipidosis hepática panlobulillar (Visón)

Lipidosis hepática idiopática felina panlobulillar

Lipidosis hepática idiopática felina centro/panlobulillar

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Tinción de “red oil” para lípidos (Rata obesa)

Glucogenosis
• Acumulación excesiva (patológica) de glucógeno en
el citoplasma hepatocitario
• Etiología:
– Diabetes
– Degeneración hepática inducida por glucocorticoides:
• Endógenos Ú neoplasias hipofisarias/adrenales
• Exógenos Ú síndrome de Cushing
• Macroscopía: leve-moderada hepatomegalia y palidez
general del órgano
• Microscopía: intensa tumefacción celular (y rarefacción
citoplásmica) generalizada
• Consecuencias: si es muy intensa Ú signos progresivos
de insuficiencia hepática

Glucogenosis

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Amiloidosis
• Deposición de material amiloide en el espacio subsinusoidal
Ú progresiva interferencia de los intercambios metabólicos
entre el plasma y los hepatocitos Ú Insuficiencia hepática
• Etiología:
– Inflamaciones/Enfermedades crónicas Ú amiloidosis
secundaria
• Macroscopía:
– Hepatomegalia leve-moderada
– Palidez generalizada del órgano
– Friabilidad Ú propensión a la rotura Ú hemorragias
• Consecuencias: Insuficiencia hepática (irreversible)

Amiloidosis. Roturas hepáticas. Hemoperitoneo (E. felina)

Amiloidosis hepática felina

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Acumulación de pigmentos

• Pigmentos biliares: como consecuencia de colestasis


intrahepática o extrahepática Ú Ictericia
• Hemosiderina: se acumula en los hepatocitos cuando
hay un exceso de hierro local (Ej. áreas importantes de
necrosis hepática) o sistémico (Ej. anemia hemolítica). El
hierro es transferido al hepatocito por la transferrina. La
hemosiderina que se acumula en las células de Kupffer
deriva fundamentalmente de eritrofagocitosis
• Melanina: como consecuencia de desórdenes congénitos
benignos denominados “Melanosis”. Es más frecuente en
la especie porcina Ú nula significación clínica

Colestasis (canalicular)

Hemosisderosis

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Hemosiderosis (Azul de Prusia). Anemia hemolítica
autoinmune (E. canina)

Hepatopatías inflamatorias

Generalidades
Hepatitis aguda-subaguda
Hepatitis crónica

Hepatopatías inflamatorias
• Tipos básicos de inflamación hepática:
– Hepatitis
– Colangitis / Colangiohepatitis
– Cirrosis
• Vías generales de infección:
– Hematógena Ú arteria hepática
Ú vena porta
– Biliar (ascendente)
– Onfalógena
• Consecuencias (variabilidad)
– signos de infección sistémica
– signos de lesión (o insuficiencia) hepática

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Hepatopatías inflamatorias
• Hepatitis aguda-subaguda:
– Se caracteriza por ser a) predominantemente
polimorfonuclear (bacteriana, parasitaria) o mononuclear
(vírica) y/o b) por la existencia de necrosis, habitualmente
multifocal, con reacción inflamatoria variable asociada
– Tipos generales: (pueden coexistir)
• Purulenta / Mononuclear
• Necrotizante
– Necrosis multifocal generalizada (evidenciable
macroscópicamente): miliar, multifocal, áreas
irregulares…
– Necrosis hepatocelular (no evidenciable
macroscópicamente)

Hepatopatías inflamatorias
• Hepatitis aguda-subaguda (continuación):
– Consecuencias: dependen del agente etiológico
(patogenicidad, infección sistémica…) y de la gravedad
de la lesión Ú
• Multifocal generalizada: no se observa una
alteración de la funcionalidad hepática significativa,
si bien puede haber signos sistémicos de
enfermedad
• Difusa generalizada: suele cursar con signos
clínicos hepáticos (Insuficiencia hepática) y
sistémicos

Hepatopatías inflamatorias
• Hepatitis aguda-subaguda: (continuación)
– Causas: bacteriana, vírica, protozoaria, parasitaria...
– Evolución:
• Curación / Regeneración
• Abscedificante
• Cronificación y fibrosis

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Hepatitis purulenta aguda (necrosis hepatocelular)

Hepatitis purulento-necrotizante aguda bacteriana (roedor)

Hepatitis necrótica multifocal. Herpesvirus equino. Aborto

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Hepatitis aguda. Hepatitis contagiosa canina (Braco, 2 m)

Hepatitis necrotizante multifocal. Necrobacilosis (E. ovina)

Hepatitis necrotizante multifocal (Fusobacterium necrophorum)


Necrobacilosis (E. ovina)

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Hepatitis necrotizante multifocal. Listeriosis (roedor)

Hepatitis purulenta multifocal (Actinomyces pyogenes)

Hepatitis necrótica infecciosa. Clostridium novyi (E. ovina)

Cornell University

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Lesiones agudas (hemorrágico-necrotizantes) y subagudas (purulento
necróticas) por migración de larvas (L3) de Cysticercus tenuicollis (E. ovina)

Hepatitis parasitaria subaguda. Cysticercus tenuicollis (E. ovina)

Hepatopatías inflamatorias
• Hepatitis crónica:
– Causas: implica la persistencia del estímulo inflamatorio
• Agentes infecciosos: bacterias, protozoos, virus...
• Cronificación de una hepatitis aguda/necrótica
– Se caracteriza por el predominio de lesiones proliferativas
(granulomatosas y/o linfoplasmocíticas) junto con fibrosis
progresiva y necrosis variable
– Tipos:
• Granulomatosa (Ej. PIF, TBC, infecciones protozoarias...)
• Colangiohepatitis crónica (Ej. Colangiohepatitis crónica felina)
• Hepatitis intersticial crónica
• Hepatitis abscedificante (comunes en rumiantes...)

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Hepatitis intersticial crónica. Atrofia hepatocitaria (E. Canina)

Hepatitis granulomatosa multifocal. FIP

Tuberculosis ovina

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Hepatitis granulomatosa necrotizante (caseosa)
multifocal. Linfadenitis casesosa (Linfonodo hepático).
Tuberculosis bovina (complejo primario)

Hepatitis abscedificante multifocal (E. bovina)

Hepatitis abscedificante multifocal (E. ovina)

24
Abscesos hepáticos crónicos (E. bovina)

Hepatitis intersticial multifocal parasitaria (Ascaris suum)

Hepatitis intersticial multifocal parasitaria (Ascaris suum)

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Hepatitis parasitaria subaguda-crónica. C. tenuicollis (E. ovina)

Vesículas de Cysticercus tenuicollis

Hidatidosis (Echinococcus granulosus)

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Hepatitis intersticial parasitaria
crónica (Trematodos)

Colangiectasias. Colangitis crónica


Fasciolosis (E. ovina)

Hepatopatías inflamatorias
• Hepatitis crónica (continuación):
– Consecuencias: dependen del agente etiológico
(patogenicidad, infección sistémica) y de la gravedad de la
lesión. En general se acepta la siguiente correspondencia:

• Multifocal generalizada (abscedificante,


granulomatosa…): no se observa una alteración de la
funcionalidad hepática significativa, si bien puede
haber signos sistémicos de enfermedad
• Difusa generalizada: suele cursar con signos
clínicos hepáticos (Insuficiencia hepática) y
sistémicos

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Neoplasias
• Primarias:
– Adenoma hepatocelular
– Carcinoma hepatocelular
– Adenoma colangiocelular
– Carcinoma colangiocelular
• Metástasis:
– Linfoma / Leucemia
– Hemangiosarcoma
– Carcinomas...

Carcinoma hepatocelular (E. equina)

Colangiocarcinoma

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Linfoma (E. canina)

Leucemia (E. canina)

Linfoma (E. canina)

29
Melanoma maligno (E. equina, 19 a)

Metástasis de un Carcinoma de próstata (E. canina)

Metástasis de Neuroblastoma adrenal (E. canina)

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Vesícula biliar

• Ausente en équidos, rata...elefante...


• Función:
– Secreción de ácidos biliares è digestión de las grasas
de la dieta (y absorción de vitaminas liposolubles)
– Excreción de metabolitos (bilirrubina, drogas...) y
agentes patógenos
– Tamponamiento del pH ácido de la ingesta
– Circulación enterohepática è reaprovechamiento de los
ácidos biliares (la tasa normal de síntesis es insuficiente
para las necesidades del organismo)

Alteraciones no inflamatorias
• Colelitiasis: concreciones sólidas formadas a partir de
sales biliares solubles por precipitación (sobresaturación)
– Muy infrecuentes en los a.a.d.d.
– Asintomática
• Obstrucción biliar:
– Colelitiasis
– Parasitosis de vías biliares: Fasciola y Dicrocelium spp.
– Estenosis del conducto cístico è inflamaciones
è neoplasias

– Consecuencias:
• Colestasis è Ictericia (post-hepática)
• Necrosis hepatocelular y cirrosis biliar
• Rotura de la vesícula biliar è peritonitis

Colangiectasias. Obstrucción biliar. Colelitiasis (E. equina)

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Colangiectasias. Obstrucción biliar. Colelitiasis (E. equina)

Colestasis. Colangiohepatitis (Chow-Chow, 7 a)

Rotura de vesícula biliar. Colelitiais. Obstrucción biliar (E. canina)

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Colecistitis
• Causa: infecciosa y parasitaria
– Aguda:
• Vírica: HCC (edema, hemorragias...)
• Bacteriana: Salmonella enteritidis (salmonelosis
aguda)
– Crónica:
• Infecciones bacterianas ascendentes (intestinales)
• Parasitosis biliar è trematodos
• Colelitiasis

HCC. Edema de vesícula biliar (E.canina)

Neoplasias biliares

• Adenoma biliar
• Carcinoma biliar (carnívoros domésticos)

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Regeneración, reparación y cronificación

• La reacción del hígado ante una lesión inflamatoria o


degenerativo-necrótica varía en función del tipo y la
gravedad de la noxa actuante
• Los tipos básicos de reacción hepática a la agresión
son:
1. Regeneración
2. Fibrosis
3. Cirrosis

Regeneración, reparación y cronificación


1. Regeneración: el hígado tiene una gran capacidad de
regeneración (hasta de 2/3 en condiciones experimentales)
• El hepatocito conserva una gran actividad mitótica si es
convenientemente estimulado (factores de crecimiento y
citocinas)
• La condición necesaria para que pueda producirse una
regeneración completa o restitutio ad integrum es la
preservación del estroma hepático responsable de la estructura
lobulillar básica Ú degeneración y necrosis por hipoxia, necrosis
derivada de toxicidad aguda, infecciones agudas...
• Cuando, por el contrario, hay destrucción del estroma lobulillar,
la curación es fundamentalmente por cicatrización Ú fibrosis
hepática

Necrosis centrolobulillar (CCl4). Regeneración (Rata)

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Necrosis centrolobulillar. Regeneración (Rata)

Regeneración, reparación y cronificación

2. Fibrosis: proliferación patológica de conjuntivo en el


intersticio interlobulillar: matriz extracelular (ácido
hialurónico, proteoglicanos, fibronectina...) y proteínas
fibrilares estructurales (colágeno, reticulina...

• Causas principales:
– Inflamaciones crónicas
– Toxicidad crónica
– Obstrucción o inflamación biliar crónica

Regeneración, reparación y cronificación


2. Fibrosis: (continuación)
• Mientras persiste el estímulo inflamatorio o tóxico la fibrosis
progresa insidiosamente siguiendo la estructura básica del
lobulillo Ú prolifera en el intersticio de los espacios porta
(periferia del lobulillo) y alrededor de la vena centrolobulillar
principalmente
• Las células responsables de la síntesis y proliferación de los
componentes conjuntivales son las “células de Ito” (lipocitos)
Ú células sub-sinusoidales que ante estímulos inflamatorios
(citocinas) adecuados se transforman fenotípicamente y
adoptan características de miofibroblastos

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Regeneración, reparación y cronificación
2. Fibrosis: (continuación)
• La fibrosis tiene graves repercusiones patológicas sobre
el parénquima hepatocitario:
– Conforme la fibrosis progresa por los sinusoides se
produce lo que se conoce como “capilarización” Ú
pérdida de la fenestración endotelial, atrofia del
microvilli hepatocitario y colagenización perisinusoidal
progresiva Ú interferencia creciente del contacto entre
el plasma sanguíneo y los hepatocitos Ú alteración
grave y progresiva de sus funciones metabólicas
– Conforme se cronifica la lesión se produce la atrofia
progresiva del parénquima hepatocitario

Sinusoide normal

“Capilarización” sinusoidal

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Regeneración, reparación y cronificación
2. Fibrosis: (continuación)
• Tipos básicos de fibrosis hepática:
– Centrolobulillar: fibrosis más intensa en la vena
centrolobulillar y en el espacio que la circunda.
Las causas más frecuentes son:
• ICC (derecha)
• Toxicidad crónica
– Periportal: progresa desde la periferia del lobulillo hacia
la vena centrolobulillar. Las causas más frecuentes son:
• Inflamaciones crónicas
• Colangiohepatitis crónicas
• Toxicidad crónica

Regeneración, reparación y cronificación


2. Fibrosis: (continuación)
• Tipos básicos de fibrosis hepática: (continuación)
– Difusa: afecta a la mayor parte o a la totalidad del
lobulillo y se generaliza por todo el hígado. La progresiva
cronicidad de cualquiera de las causas citadas
previamente puede desarrollar, a la postre, fibrosis
difusa y generalizada Ú Cirrosis Ú Insuficiencia hepática
– Cicatrización post-necrótica: se trata de una lesión
localizada pero extensa, en la que por haberse destruido
el estroma no es posible la regeneración hepática y la
curación se produce por cicatrización Ú (fibrosis intensa)

Congestión pasiva crónica (E. canina)

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Fibrosis. Ascitis (hipoalbuminemia). (Pastor alemán 4 a)

Fibrosis hepática (E. bovina)

Fibrosis difusa. Toxicidad hepática crónica (E. ovina):


esporodesmina (Pithomyces chartarum). Fotosensibilización

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Fibrosis difusa (E. porcina)

Colelitiasis. Obstrucción biliar (E. equina)

Fibrosis hepática (E. canina)

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Hepatitis intersticial crónica. Fibrosis (E. canina)

Espacio porta

Vena centrolobulillar

Hepatitis intersticial crónica. Fibrosis (E. canina)

Regeneración, reparación y cronificación


3. Cirrosis:
– Estadío final de la fibrosis hepática generalizada
– Características patológicas definitorias:
• Fibrosis difusa e intensa progresiva y generalizada
• Regeneración nodular masiva y generalizada
• Hiperplasia biliar
• Hipertensión portal
– Causas:
• Hepatitis y Colangiohepatitis crónicas
• Toxicidad crónica
• Obstrucción biliar extrahepática
• Inespecíficas...

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Cirrosis (E. felina)

Cirrosis (E. canina; P.A., 4 a)

Cirrosis (E. canina; P.A., 4 a)

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Cirrosis (E. canina; P.A., 4 a)

Cirrosis (E. canina; P.A., 4 a)

Cirrosis (E. canina: P.A., 12 a, macho)

42
Cirrosis (E. canina)

Cirrosis (E. bovina)

Insuficiencia hepática
• La insuficiencia hepática se manifiesta (sintomatología)
cuando las lesiones son generalizadas y difusas y afectan a
2/3 partes del parénquima aproximadamente
• Sintomatología general:
– Ictericia (hiperbilirrubinemia)
– Encefalopatía hepática
– Conexiones (shunts) porto-sistémicas patológicas
adquiridas
– Lesiones dermatológicas
• Síndrome de necrosis epidérmica è carnívoros
• Fotosensibilización è hervíboros
– Coagulopatías è diátesis hemorrágica
– Edemas (hipoalbuminemia)

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Insuficiencia hepática
Ictericia
• Las causas básicas de ictericia que involucran
directamente al sistema hepato-biliar son:
1. Hepatopatías graves (lesión generalizada y difusa) que
interfieren a) la capacidad de captación de la bilirrubina
no conjugada, b) su conjugación con ácido glucurónico
y/o c) su excreción a los canalículos biliares è
colestasis intrahepática:
– Causas:
• Enfermedades infecciosas: HCC, Leptospirosis...
• Toxicidad hepática
• Lipidosis felina
• Neoplasias: leucemia, linfoma...

Insuficiencia hepática
Ictericia (continuación)
2. Interferencia u obstrucción en la excreción de bilis è
colestasis extrahepática è ictericia post-hepática
• Causas:
– Colelitiasis
– Parasitosis (trematodosis)
– Neoplasias biliares
– Colecistitis crónica

Insuficiencia hepática

Encefalopatía hepática
• Síntomas neurológicos centrales (SNC): depresión del
estado general, convulsiones, alteraciones del
comportamiento...
• Patogenia (probable) è hiperamonemia y déficit en la
detoxificación de substancias potencialmente neurotóxicas
absorbidas durante la digestión
• Causas:
– Shunt porto-sistémico congénito
– Hipertensión portal è anastomosis porto-sistémicas
adquiridas (cirrosis...)

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Insuficiencia hepática
Coagulopatías
• Patogenia:
– Todos los factores de la coagulación excepto el VIII se
sintetizan en el hígado
– El hígado es el órgano donde se inactivan los PDFs y
los activadores del plasminógeno
– Cuando existe obstrucción biliar disminuye la absorción
de la Vitamina K (liposoluble), lo cual interfiere con la
función de los factores de la coagulación dependientes
de dicha vitamina (II, VII, IX, X)
– Alteraciones en la síntesis del fibrinógeno è
disfibrinogenemia
– Insuficiencia hepática aguda è CID

Insuficiencia hepática
Lesiones dermatológicas
• Dermatitis necrótica superficial (necrolisis epidérmica tóxica):
– Patogenia: desconocida
• Fotosensibilización hepatógena (2aria):
– Patogenia: en condiciones normales la filoeritrina
(substancia fotodinámica derivada de la clorofila) es
excretada por la bilis. Si hay una obstrucción biliar o el
ritmo de excreción es insuficiente, la filoeritrina
comienza a acumularse en la sangre y en la piel.
Cuando el individuo se expone a la radiación
ultravioleta solar la filoeritrina se activa y provoca la
generación de radicales libres del O2 è lesión cutánea

Insuficiencia hepática
Edemas
• Patogenia: la albúmina es la proteína plasmática más
importante en el mantenimiento de la presión
coloidosmótica (supone aproximadamente el 80% de la
misma)

Ascitis (11 l). Fibrosis


hepática (Pastor alemán;
4 a)

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