Cirrosis hepática

Es una enfermedad del hígado crónica progresiva, difusa,

irreversible.

destrucción difusa del

Lesiones en el parénquima hepático
parénquima

procesos regenerativos

aumento del tejido

conectivo

formación de nódulos de
regeneración (pseudolóbulos).
 Etiología
Agente agresivo

nódulos Inflamación

Formación Apoptosis del

regenerativa hepatocito

Alteración de Cicatrización
cordones celulares fibrosa
Etiología
 Fisiopatología
Lesión en el parénquima hepático

el colágeno de tipos I y III se deposita en todo el lobulillo

se encuentran alteraciones en las células

endoteliales sinusoidales

alteraciones En células endoteliales sinusoidales.

alteración del flujo sanguíneo plasma deficiente

difusión de solutos entre los hepatocitos

Alteración de funciones hepáticas

 Cuadro clínico

El comienzo de la enfermedad es habitualmente

asintomático, este que puede durar meses o años; otras veces los
síntomas se manifiestan de forma tan vaga al inicio, que se dificulta
valorarlos

En algunos casos el diagnóstico es casual, y al examinar al

paciente por otros motivos se detecta la hepatomegalia con la
esplenomegalia palpable o no, así como alteraciones en las pruebas
de función hepática, y se llega al diagnóstico de cirrosis.

Éstas son las cirrosis compensadas; pero tarde o temprano la

enfermedad se manifiesta desde el punto de vista clínico por uno
de los síndromes siguientes: insuficiencia hepática, hipertensión
portal y ascitis.
 Cuadro clínico
Síndrome de insuficiencia hepática
La cirrosis comienza prácticamente por cualquiera de los síntomas y
signos de la insuficiencia hepática.

 ASTENIA
 FIEBRE
 DOLOR
 DISPEPSIA
 TRANSTORNOS NEUROPSIQUIATRICOS.
 ICTERICIA
 ARAÑAS VASCULARES
 ERITEMA PALMAR.
 ESFERA ENDOCRINA
 HEMORRAGIAS ESPONTANEAS.
 EDEMAS.

ROCCA TOMO 2
 Cuadro clínico
 Arañas vasculares. Estas formaciones se presentan comúnmente en la
cirrosis, pero se ven también en el curso de otras lesiones crónicas o agudas
del hígado, y en otras situaciones como el embarazo, personas sanas, etc.
Consisten en una dilatación arteriolar central de la que parten pequeños
capilares, en forma radiada, como patas de araña; el centro es pulsátil y
cuando se presiona, palidece el resto de la lesión.

Se distribuyen con mayor frecuencia :

 cara
 Cuello
 hombros
 La porción superior del tórax.

Se acompañan de otro tipo de dilataciones vasculares cutáneas muy

finas, sin arteriola central, denominadas telangiectasias. Se considera que las
arañas vasculares se deben a un aumento de la formación periférica de
estrógenos por una reducción del aclaramiento hepático de su precursor, la
androstendiona.
 Cuadro clínico
 Eritema palmar. La mayoría de  Hemorragias. En la cirrosis
los cirróticos presentan un descompensada se ven
enrojecimiento de las hemorragias espontáneas
eminencias tenar e hipotenar y en cualquier lugar de la
el pulpejo de los dedos, llamado economía, producto del
eritema palmar. trastorno de la coagulación
que presentan estos
Aunque se le encuentra pacientes
en otras enfermedades y aun en
personas sanas, su intensidad está
en relación con el grado de
insuficiencia hepática del cirrótico.
Su patogenia es similar a la de las
arañas vasculares.

ROCCA TOMO 2
 Cuadro clínico

Síndrome de hipertensión portal

La hipertensión portal (presión > 30 cm de solución salina isotónica) se
produce cuando existe un obstáculo a la circulación de la sangre venosa
proveniente del territorio portal

se clasifica en :
Pre-sinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal

ROCCA TOMO 2
 Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas fundamentales de la
hipertensión portal son:
La esplenomegalia, que se palpa en el 50 % de los cirróticos, aunque por
laparoscopia se evidencia un mayor porcentaje, y en la necropsia se llega a
demostrar hasta en el 80 % de los casos; tiene como consecuencia el
hiperesplenismo

La hemorragia por ruptura de várices esofagogástricas, que por lo general

es abundante, pone en peligro la vida del paciente y tiene tendencia a las recidivas;
se produce por el desarrollo de cortocircuitos colaterales portosistémicos.
Al carecer de válvulas, el sistema porta permite el flujo retrógrado de la
sangre desde el sistema venoso porta de presión elevada hacia la circulación
venosa sistémica, que tiene una presión más baja.

La circulación colateral de la pared abdominal se ve en el abdomen

superior y tórax inferior, y en raras ocasiones como venas epigástricas tortuosas
que salen radialmente del ombligo y se dirigen hacia el apéndice xifoides y el
reborde costal (cabeza de medusa)
 Cuadro clínico
Síndrome ascítico
La ascitis constituye un fenómeno importante en la cirrosis hepática.
Se trata de una ascitis libre y se presenta en más del 60 % de los cirróticos

Desde el punto de vista La hipertensión

patogénico, la ascitis obedece a varios portal es uno de los
factores: está demostrada la presencia factores más importantes
de concentraciones elevadas de en la producción de ascitis
adrenalina y noradrenalina, por lo que
al aumentar la presión
hay un aumento del estímulo
simpático central en los pacientes hidrostática dentro del
cirróticos con ascitis, lo que disminuye lecho vascular esplácnico
la natriuresis al activar el sistema
renina-angiotensina y reducir la
sensibilidad al péptido natriurético
auricular.

ROCCA TOMO 2
 Cuadro clínico

Otro factor que La linfa hepática

contribuye a la puede, por la distorsión y
formación de ascitis obstrucción de los
Es la hipoalbuminemia, sinusoides y de los
que al disminuir la linfáticos hepáticos,
presión oncótica exudar libremente en la
plasmática, ayuda a la superficie del hígado
salida de líquido hacia la cirrótico y así participar en
cavidad peritoneal desde la producción de ascitis.
el plasma.

ROCCA TOMO 2
 Cuadro clínico

Alteraciones hepáticas
Por lo general existen
alteraciones en el volumen del
órgano, que aparece normal o
aumentado de tamaño o
disminuido. Cuando es palpable,
se nota su borde fino, cortante y
la superficie nodular.
 Exámenes complementarios
 Bilirrubina. Es normal en 40 o 50 % de los cirróticos. Puede estar aumentada,
tanto la directa como la indirecta, lo que expresa una alteración en la
captación, en la conjugación o en su eliminación. La no conjugada predomina
sobre la conjugada en los casos en que hay hemólisis.

 Transaminasas (aminotransferasas). Están aumentadasde foma moderada y

en la cirrosis poco activa suelen ser normales. Cuando están muy elevadas,
traducen una citólisis marcada

 Fosfatasa alcalina. Está poco

aumentada; en ocasiones se
hallan valores normales en la
cirrosis alcohólica y en la
posnecrótica, o también
elevados, sobre todo en la
cirrosis biliar y en caso de
coexistir un hepatocarcinoma
 Gammaglutamiltranspeptidas
a. Está aumentada en la
cirrosis alcohólica y cuando
hay colestasis
ROCCA TOMO 2
 Exámenes complementarios
 Proteínas plasmáticas. El metabolismo proteico, tan vinculado al hígado,
se altera en la cirrosis; hay disminución de la serina, con una
hipergammaglobulinemia e inversión del índice serina-globulina.

El aumento de las globulinas se explica por la llegada masiva de

estímulos antigénicos a las células del sistema mononuclear fagocítico, que
producen anticuerpos, al no depurarse en el hígado los antígenos originados
en el intestino, la mayoría bacterianos, los cuales pasan de forma directa a la
circulación general.

ROCCA TOMO 2
 Exámenes complementarios
 Electroforesis de las proteínas. Este examen tiene gran valor, sobre
todo en los estadios iniciales de la enfermedad.

Se comprueba el aumento de la fracción gamma de las globulinas

y la tendencia a descender o el franco descenso de la serina (Fig. 22.1).

ROCCA TOMO 2
 Exámenes complementarios
 Colesterol. A menudo es
normal, aunque puede
descender en la cirrosis
alcohólica y aumentar mucho
en la biliar. Los ésteres del
colesterol a veces alcanzan
valores muy bajos cuando la
cirrosis está avanzada.
 Coagulograma. En realidad
se encuentra cualquier
alteración de los factores de
la coagulación, excepto del
VIII. Las plaquetas estarán
normales o disminuidas.

 Hemograma. Resulta común una anemia moderada, que es microcítica

hipocrómica si se produce por sangramientos; macrocítica hipercrómica
cuando es por la toxicidad del alcohol en la médula, y normocítica
acompañada de aumento de losreticulocitos y de la bilirrubina no
conjugada en ocasiones, cuando hay hemólisis.

A veces hay leucopenia y trombocitopenia, como expresión de un

hiperesplenismo.
 Exámenes complementarios
 Electrólitos en el plasma. Los electrólitos presentan muchas
anormalidades en las fases avanzadas de la cirrosis. El sodio disminuye
cuando hay ascitis, porque se acumula en el líquido; asimismo, desciende
considerablemente después de las paracentesis, al reacumularse el
líquido. El potasio sérico, que se excreta sin dificultad, se reduce a causa
de la restricción alimentaria.

 Orina. Es común encontrar  Heces fecales. Son oscuras en

albuminuria y aminoaciduria caso de sangramiento
en las cirrosis avanzadas importante del tubo digestivo
alto, o hipocólicas en las cirrosis
biliares. Se pueden detectar
hemorragias ocultas por
sangramiento de várices
esofágicas o de una úlcera
gastroduodenal

ROCCA TOMO 2
 Exámenes complementarios
 Gammagrafía hepática con tecnetio (Tc-99m).

Se utiliza para medir la función de las células de Kupffer. En la

cirrosis hepática existe una disminución tanto en el número de estas células
como en su función, lo que hace que la captación de este radiocoloide

sea irregular en el hígado y esté aumentada en la médula ósea y

en el bazo.

La reduccción de la
función de las células de Kupffer
desempeña un importante papel
en la elevada incidencia de las
sepsis en los pacientes cirróticos.

ROCCA TOMO 2
 Exámenes complementarios
 Ecografía abdominal. Permite determinar el tamaño del hígado y del bazo.

Debe realizarse con Detecta la presencia de

Doppler para diagnosticar colaterales portosistémicas.
cantidades mínimas de ascitis
cuando hay duda en el examen El diámetro aumentado
físico o cuando no se está claro en de las venas porta y esplénica
la causa de la ascitis reciente. demuestra de forma indirecta la
presencia de una hipertensión
portal
Permite, además,
diagnosticar el cáncer primario
del hígado, de ahí que se
recomienda en todo paciente
con cirrosis hepática la
realización seriada de
ecografías cada 4 o 6 meses
ROCCA TOMO 2
 Exámenes complementarios
 Radiología. El esofagograma con papilla de bario poco espesa descubre la presencia de
várices(Fig. 22.2). El estudio se prolongará al estómago y al duodeno, donde se suelen
detectar úlceras y várices en el polo superior gástrico. La angiografía mesentérica y
hepática (Fig. 22.3) debe realizarse a aquelloaquellos pacientes a los que se les va a
practicar un cortocircuito portosistémico y se necesita hacer una evaluación
preoperatoria más exhaustiva, o cuando no se ha podido realizar el cateterismo
percutáneo para analizar la fase venosa y definir si la vena porta está permeable, así
como la dirección del flujo sanguíneo portal.
 Exámenes complementarios
Esofagoscopia fibróptica. Para diagnosticar la presencia de várices
esofágicas.

 Cateterismo percutáneo y transhepático con aguja fina de la vena

porta. Aunque no siempre es necesario, se utiliza para medir la presión
dentro de la vena porta de forma directa, cuando el ultrasonido con
Doppler no es concluyente

 Cateterismo transyugular de las venas suprahepáticas. Sirve para

medir de forma indirecta la presión dentro de la vena porta. Deben
medirse las presiones libre y enclavada dentro de las venas
suprahepáticas; esta última se encuentra aumentada en la hipertensión
portal sinusoidal (por tanto, en la cirrosis) y postsinusoidal.
 Exámenes complementarios
 Líquido ascítico. El examen de este líquido obtenido por medio de la
paracentesis es indispensable cuando se valora un enfermo con ascitis; se debe
determinar: conteo celular, albúmina, tinción de Gram y cultivo; además, de
ser necesario se indican otros estudios: amilasa, citología y cultivo para
micobacterias.
La presencia de polimorfonucleares en número igual o superior a
250/mm3 hace plantear una peritonitis bacteriana espontánea, y un porcentaje
elevado de linfocitos sugiere peritonitis tuberculosa. Si el líquido es hemático, hay
que sospechar una causa neoplásica o la existencia de una hipertensión portal
severa.

Actualmente, para clasificar la ascitis, se necesita determinar el gradiente

de albúmina entre el suero y el líquido ascítico (GASA), el cual se obtiene restando
la concentración de albúmina en el líquido ascítico de la cifra sérica. Un GASA
elevado (≥ 1,1g/dl) se ve en la cirrosis hepática y pronostica que la causa es la
hipertensión portal. Si el GASA es < 1,1 g/dl, la ascitis es secundaria a tuberculosis,
pancreatitis o a una neoplasia.
 Exámenes complementarios
 Laparoscopia y biopsia. Éstas son las investigaciones más importantes, toda
vez que jamás el diagnóstico de cirrosis puede sustentarse, como no sea
sobre la base del examen histológico.
 DIAGNOSTICO
CIRROSIS COMPENSADA:
SE BASA EN LA PRESENCIA DE ALTERACIONES ANALÍTICAS TÍPICAS
PLAQUETOPENIA, LEUCOPENIA, HIPERBILIRRUMINEMIA, DISMINUCIÓN DEL TIEMPO DE QUIK,
ALTERACIONES ECOGRÁFICAS.
EN ESTE TIPO DE CIRROSIS LA BIOPSIA ES MENOS UTILIZADA PARA EL DIAGNOSTICO DE LA
CIRROSIS COMPENSADA.

CIRROSIS DESCOMPENSADA:
SE BASA EN LA COMBINACIÓN DE HALLAZGOS EXPLORATORIOS, COMPLICACIONES MUY
CARACTERÍSTICAS.
ASCITIS, ENCEFALOPATÍA, HEMORRAGIAS POR VARICES,.
NO ES NECESARIO UNA BIOPSIA.

Diagnostico Diferencial
Manifestaciones clínicas y las alteraciones analíticas similares a la
cirrosis, en especial a las insuficiencia cardiacas, la pericarditis, la
inflamación neoplasia difusa del hígado o la hiperplasia nodular
regenerativa.
 En pacientes con ascitis
Excluir:
Enfermedades peritoneales
Los carcinomatosis peritoneales o la peritonitis tuberculosa
Síndrome nefrótico

Pronostico
Cirrosis compensada entre el 50 y 70 % tiene una promedio de
vida de 10 años para los pacientes con este tipo cirrosis.
Cirrosis descompensada es de 50 % tiene un promedio de vida
3 años.
 COMPLICACIONES
(CAUSAS ESPECIFICAS)

Cirrosis hepática por el virus de la hepatitis C

Aparece después de una infección por el VHC, mas de un 50 % de
los pacientes tienen antecedentes de transfusiones sanguínea
previa a 1989.
desde entonces se dispuso de métodos seriologicos para detectar
la presencia de este virus en los donantes.
El hígado se encuentra pequeño y retraído.

Cirrosis hepática por el virus de la hepatitis B

Es la causa mas frecuente de enfermedad hepática crónica en el
mundo.
En particular en los países asiáticos y africanos.
La edad y el estado inmunológico es muy importante.
La infección ocurre en el periodo perinatal se convierte en cronica
en un 90 % de los casos.
5 % ocurre en la edad adulta
 En la biopsia hepática
Se observan las manifestaciones
características de una mezcla de cirrosis
micronodulares y cronodular.
Manifestaciones
clínicas
Fatiga, malestar, dolor
DIAGNOSTICO C
vago en el cuadrante
un infiltrado inflamatorio en zonas
superior derecho,.
portales con hepatitis de la interfaz y
Valoración de
en ocasiones lesiones e inflamación
laboratorio
hepatocelular de los lóbulos
Pruebas de RNA del
HCV cuantitativas y
análisis de genotipo
de HCV.
Estudios serológicos DIAGNOSTICO B
de la hepatitis B que Las tinciones especiales
incluye HBsAg, para los antígenos
antiHBs, HBeAg centrales de la hepatitis
(antígenos de la B.
hepatitis) Hepatocitos en vidrio
esmerilado que denota
la presencia del
 Tratamiento C Y B
B tratamiento antiviral
lamivudina 300 mg / día
adefovir 10 mg/ día
telvibudina 600 mg/día
entecavir 0,5 mg /dia
tenofivir 245 mg/dia

C tratamiento
Interferón pegilado 180 pg/sem
ribavirina 1200 mg/ día.
Las citopenia que limitan las dosis de plaquetas, leucocitos y
eritrocitos.
 Cirrosis hepática por esteato hepatitis no alcohólica
Esta se debe por una prevalencia en la obesidad y la diabetes.
Que son factores de riesgos para el desarrollo de esta enfermedad.
Esta asociada a;
Carcinomas hepatocelular.
Es causa frecuente de morbilidad y en las alteraciones
cardiovasculares.

Cirrosis hepática por el virus de la hepatitis C

Establecer un diagnostico
Marcadores inmunitarios positivos como anticuerpos
antinuclear o anticuerpos contra musculo liso.
 CIRROSIS ALCOHOLICA
El consumo excesivo de bebidas alcohólicas puede dar como
resultado una cirrosis.
el consumo excesivo de este contribuye a la lesión hepática
el cual produce fibrosis, la fibrosis puede ser centrolobulillar,
pericelular o periportal.
se producen nódulos que tienen un diámetro menor a 3 mm,

Anamnesis

Duración del tiempo de consumo de alcohol

Manifestaciones clínicas
Dolor vago el cuadrante superior derecho, fiebre, nauseas,
vómitos, diarrea, anorexia y malestar general.
Complicaciones mas especificas son:
Ascitis, edema o hemorragia de la porción superior del tubo
digestivo, el desarrollo de ictericia o encelopatia.

diagnostico: atreves biopsia

 TRATAMIENTO
1 er es la abstinencia de bebidas alcohólicas
Pentoxilina oral que esta disminuye la
producción del factor de necrosistumoral.

Infliximab o etanercept vía parenteral.

Propiltiouracilo, antioxidantes, colquicina,
penicilamina, esteroides anabólicos.
 Cirrosis por la enfermedad de Wilson
En este tipo de cirrosis de debe sospechar en adolecentes o
adultos jóvenes con ausencia de alcoholismo.

Marcadores seriologicos de VHB Y VHC O autoinmunidad.

Baja concentración de ceruloplasmida
Se confirma por una elevada concentración de cobre en el
tejido hepático.

Tratamiento:
D-penicilamina y zinc
 Cirrosis Biliares
Se debe sospechar con pacientes que
presentes alteraciones analíticas indicativas
de colestasis (aumento de la fosfatasa alcalina
y de la y-glutamil-transpeptidasa).
Se asocia a:
Obstrucción biliar, icteria, coluria, hipocoluria,
prurito.

Manifestaciones clínicas
Fatiga , prurito cerca del 50 % de los casos, ictericia.
Exploración física
Hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, edema,
hiperpigmentacion, xantelasma, xantomas
(guardan relación con la relación con el
metabolismo del colesterol).

Tratamiento
Acido ursodesoxicolico: mejoran las
manifestaciones bioquímicas y histológicas, se
administra en dosis de 13 a 15 mg/kg por día.
 Cirrosis por hepatitis autoinmune
Es poco frecuente
Se produce tras uno o varios brotes agudo de inflamación
hepática la cual puede ser asintomáticos.
la hepatitis autoinmune puede evolucionar de forma rápida a
cirrosis.
Si la hepatitis persiste y no se interviene rápidamente.
Con tratamiento inmunosupresor

Tratamiento

Predinisona y azatioprina
TRATAMIENTO