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CIRROSIS HEPÁTICA
DOCENTE: MG. MARIA CONDOR CRISOSTOMO
INTEGRANTES: PAOLO VALERA CALDERON
CECILIA SHAHUANO YUMBATO
ELSA DOYLITH GARCIA YPUSHIMA
RAQUEL PINEDO BORBOR
CICLO: IX
FILIAL: PUCALLPA
PUCALLPA – PERÚ
2023
INTRODUCCIÓN
Enfermedad por
Hemocromatosis hígado graso no
alcohólico
Cirrosis hepática
autoinmune
FISIOPATOLOGIA
Debido a la injuria crónica que se La fibrosis es iniciada por la activación de las células
produce en el hígado, este sucumbe estrelladas. Estas son activadas por varias citoquinas,
ante una serie de procesos receptores, reactivos intermediarios al oxígeno y otras señales
fisiopatológicos independientes de parácrinas y autócrinas. La formación de tejido fibroso
la etiología que la produce. depende no sólo de la síntesis excesiva de matriz, sino
también de los cambios en su remoción. Esto depende del
equilibrio entre las enzimas que degradan la matriz y sus
inhibidores. El factor transformante del crecimiento b1 (TGF-
Se cumplirán cuatro procesos
b1) que proviene de las células de Kupffer y de las plaquetas, y
importantes que son:
las prostaglandinas PDGF Y EGF provenientes de las
a) Necrosis del hepatocito con
plaquetas, constituye las principales citocinas profibrogénica
pérdida de parénquima e
que activan a las células estrelladas hepáticas para que se
inflamación hepática transformen en miofibroblastos.
b) Fibrogénesis
c) Regeneración e hiperplasia
d) Alteraciones de la arquitectura
vascular
CLASIFICACIÓN
CIRRROSIS COMPENSADA CIRRROSIS DESCOMPENSADA
ESTADIOS
Se caracteriza por la presencia de varices
2 esofágicas sin ascitis y sin sangrado
Se caracteriza por la presencia de ascitis con
3 o sin varices esofágicas en un paciente que
nunca ha sangrado.
Causas
Fibrosis
Desnutrición
quística.
Infección,
Hepatitis como sífilis o
autoinmune brucelosis.
Pérdida del Decoloración
apetito. amarilla de la
piel y los ojos
Cansancio. Náuseas.
Síntomas
Sangrado y Pérdida de
formación de peso.
hematomas con
facilidad.