HIPERTENSIÓN PORTAL

• Elevación de la presión del sistema

portal.

• Hasta el momento se acepta

que la causa de la HP es
una obstrucción al flujo
sanguíneo hepático.
 Hipertensión Portal
• Las causas del aumento de la resistencia al
flujo de sangre portal se clasifican:
• prehepáticas,
• intrahepáticas
• y posthepáticas.
• Son las trombosis obstructivas y el
estrechamiento de la vena porta antes de
de que se ramifique dentro del hígado.
• Una esplenomegalia masiva puede hacer
que la cantidad de sangre derivada a la
vena esplénica sea excesiva.
• Insuficiencia cardíaca derecha grave
• Pericarditis constrictiva, y la
• Obstrucción del flujo de la salida de
la vena hepática.
• La principal causa intrahepática es la
responsable de la mayoría de los casos de
hipertensión portal.
• En la cirrosis la HP es el resultado:
– De la resistencia al flujo portal a nivel de los
sinusoides y
– A la compresión de las venas hepáticas terminales
por fibrosis perivenular
– Y por los nódulos parenquimatosos en expansión.
• Las anastomosis entre el sistema arterial y el
porta en las bandas de fibrosis también
contribuyen a la hipertensión portal por la
creación de un sistema de presión arterial en
el sistema venoso hepático de baja presión.
1. ASCITIS

2. FORMACIÓN DE CORTOCIRCUITOS VENOSOS

PORTO-SISTÉMICOS

3. ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA

4. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 ESPLENOMEGALIA
CONGESTIVA

ASCITIS
 FORMACIÓN DE
CORTOCIRCUITOS
VENOSOS PORTO-
SISTÉMICOS
TIPS (Transyugular intrahepatic
portosistemic shunt)
Consecuencias más
frecuentes de HP en
pacientes con cirrosis
mostradas en un
hombre.

En mujeres la
oligomenorrea, la
amenorrea y la
esterilidad secundarias
a hipogonadismo son
frecuentes.
Cabeza de medusa
Arañas vasculares
• Esquistosomiasis
• Esteatosis hepática masiva
• Enfermedades granulomatosas con fibrosis
difusa como la sarcoidosis y la uberculosis
militar
• Enfermedades que afectan la microcirculación
portal (hiperplasia nodular regenerativa).
• Colección del líquido en exceso en la
cavidad peritoneal.
• Clínicamente comienza a detectarse cuando
existen al menos 500 ml de fluido acumulado,
pero puede acumularse una cantidad de
varios litros  distensión absdominal masiva.
• En general se trata de un fluido seroso que
contiene menos de 3 mg/dL de proteínas
(mayormente albúmina), y concentraciones de
solutos como glucosa, sodio y potasio similar a
la plasmática.
• Hallazgo de neutrófilos  Infecc 2ª
• Hallazgo de eritrocitos  neoplasia
diseminada en cavidad abdominal.
• Ascitis de larga evolución:
• La filtración de fluido peritoneal a través de
los linfáticos diafragmáticos puede producir
hidrotórax, más frecuentemente derecho.
• Hipertensión sinusoidal • Filtración de la linfa
• Altera las fuerzas de hepática a la cavidad
Starling enviando líquido peritoneal
al espacio de Disse, desde • Flujo linfático del
donde se drena por los conducto torácico
linfáticos hepáticos. (La normal: 800 a 1000
hipoalbuminemia ml/día, sobrepasando la
colabora al mov de capacidad del conducto
fluidos). torácico.
• Linfa rica en prot = liq
ascitico rico en proteína
• Extravasación de líquido • Retención renal de sodio
intestinal y agua
• La HP  un ↑ de la • Debida a
presión de perfusión en hiperaldosteronismo
los capilares intestinales. secundario.
El liq ascitico rico en prot
promueve el movimiento
adicional de líquidos
desde los capilares
abdominales.
• Con la HP aparecen derivaciones en las zonas
donde la circulación sistémica y la portal
comparten lechos capilares.
• Las principales localizaciones son:
– Venas rectales y perirrectales
– La unión cardioesofágica
– El retroperitoneo, y el ligamento falciforme del
hígado
 • Venas rectales y perirrectales

• La unión
cardioesofágica
• La congestión mantenida durante largo
tiempo en el bazo puede producir
esplenomegalia congestiva.
• El aumento del órgano puede alcanzar hasta 1
000 g.
• La esplenomegalia masiva puede producir de
forma secundaria alteraciones hematológicas.
 DX.
• Después de un estudio clinico completo y una
exploración física meticulosa se utilizan
• Los medios de laboratorio
• Los medios de contraste de rutina con medio
de contraste.
• Endoscopia
 DX.
• Demostración de várices esofagogástricas por
medio de radiografías con medio de contraste.
• Endoscopia
• Angiografía (esplenoportografía)
• Detectar melena o hematemesis.
• Investigar si la HP es de tipo posthepático,
intrahepático o prehepático.
 Traducción endoscópica de la HP
• Várices esofágicas (VE)
• Várices gástricas (VG)
• Gastropatía congestiva o hipertensiva (GH)

• VE: Se forman por las

colaterales y la ácigos.
• VG: Producto de
fugas a nivel del
área esplénica.
Cuando hay
trombosis de la
vena esplénica, el
bazo drena a través
de los vasos cortos.
• Y el estómago
drena hacia el
hígado.
 DX. El ultrasonido tipo Doopler
• Puede determinar la existencia de cirrosis
hepática.
• Diagnostica la presencia de ascitis (>100 ml).
• Evalúa el diámetro de la Porta.
• También pueden visualizarse los vasos
colaterales.
 Para el manejo de la HP
• Existen muchas opciones
• La decisión depende de las características
individuales de cada paciente.
• Hay medidas para la prevención de la
hemorragia inicial (profilaxis primaria).
 ...
• Tx de la hemorragia aguda
• Medidas terapéuticas para la prevención de
recurrencia (profilaxis secundaria)
• Y para el paciente con hepatopatía avanzada y
terminal.
 Tratamiento farmacológico
• Se agrupa en vasoconstrictores esplácnicos
– Vasopresina (+ nitroglicerina)
– Terlipresina*
– Somatostatina
– Octreótido*
• Vasodilatadores del lecho esplácnico
– Nitratos y β bloqueadores
 Tratamiento endoscópico
• Escleroterapia transendoscópica.
– Se recomienda sobretodo en la profilaxis
secundaria, desafortunadamente tiene una
recurrencia cercana al 50%.
• Aplicación de bandas
– Resultados similares a la escleroterapia con menos
efectos colaterales.
 Derivaciones portosistémicas
intrahepáticas
• Introducción de una protésis intrahepática
metálica expansible por vía yugular.
• Se coloca en la sala de angiografía con
sedación y anestesia local.
• Exiten 3 contraindicaciones absolutas:
– Insuficiencia cardiaca derecha
– Falla hepática severa
– Enfermedad hepática poliquística.
TIPS (Transyugular intrahepatic portosistemic shunt)
 Tratamiento quirúrgico
Derivaciones esplenoportosistémicas

Totales Parciales Selectivas

Desviación de todo
el flujo portal a Desviaciones portal
circulación sistémica y mesocava de bajo Esplenorrenal distal
diámetro y esplenocava
 Desvascularizaciones
• P.ej. La desconexión portoácigos completa.
• Tienen buen resultado a largo plazo.
• Están indicadas en pacientes con buena
función hepática, en quienes una derivación
no es factible.
• Mantienen el flujo portal y tienen una baja
frecuencia de encefalopatía.
 Transplante hepático
• Se utiliza en pacientes con mala función
hepática.
• Tiene la ventaja de tratar la enfermedad
hepática subyacente (aunque puede recidivar)
además de la HP.
• Resultados satisfactorios en aquellos
pacientes con mala función hepática y
antecedente de hemorragia.
Desventajas
• No disponibilidad universal del procedimiento
• Elevado costo
• Gran cantidad de paceitnes en lista de espera
• Rechazo del transplante
• Inconvenientes secundarios a la
inmunosupresión.