HOSPITAL III

VICTOR LAZARTE ECHEGARAY

CIRUGIA GENERAL

CIRROSIS HEPÁTICA

Estudiante de medicina humana de 6° año.

Instagram: rcarrillo.medicina (Esquemas médicos)
RICARDO CARRILLO - MEDICINA HUMANA
RICARDO CARRILLO - MEDICINA HUMANA
 ¿CIRROSIS HEPÁTICA?
La cirrosis se define con base en los rasgos histopatológicos; sus
causas, manifestaciones clínicas y complicaciones son diversas.
En la cirrosis, se produce fibrosis hepática hasta el punto que existe
distorsión estructural, con formación de nódulos de regeneración, lo cual
disminuye la función hepatica.

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 ¿CIRROSIS HEPÁTICA?
Insuficiencia
hepática DESBALANCE
Parénquima CRÓNICO
IRREVERSIBLE
Hiperresistencia
vascular intrahepática

Fibrosis

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CAUSAS DE CIRROSIS HEPÁTICA

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 FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRROSIS
ALCÓHOLICA

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FISIOPATOLOGÍA
DE LA CIRROSIS
POR HIGADO
GRASO NO
ALCOHÓLICO

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 CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS

COMPENSADA DESCOMPENSADA

ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV

ASCITIS: NO NO SI SI o NO
FUENTE:

VARICES: NO SI SI o NO SI
SIN ANTECEDENTE CON ANTECEDENTE
DE HDA DE HDA
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 HISTORIAL NATURAL DE LA CIRROSIS HEPÁTICA: PROBABILIDAD DE PROGRESIÓN AL
AÑO SEGÚN EL ESTADIO CLÍNICO.

FUENTE:

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 CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS

FUENTE:

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 CUADRO
CLÍNICO

CIRROSIS
DESCOMPENSADA

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CUADRO CLÍNICO

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 DIAGNÓSTICO (GOLD STANDARD)
   

BIOPSIA BIOPSIA
HEPÁTICA HEPÁTICA

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 The METAVIR SCORING SYSTEM
A: Activity = necroinflammation
• A0 = no activity
• A1 = mild activity
• A2 = moderate activity
• A3 = severe activity

F: Fibrosis
• F0 = No fibrosis
• F1 = Periportal fibrosis – no septa
• F2 = Periportal fibrosis with few septa
• F3 = Septal fibrosis, no cirrhosis
• F4 = Cirrhosis
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 CONCEPTOS
PREVIOS

CITOARQUITECTURA
HEPÁTICA NORMAL

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EVOLUCIÓN DE LA CITOARQUITECTURA HEPÁTICA HACIA LA CIRROSIS

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SINUSOIDE CORDONES HEPATICOS

F0 = NORMAL
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 HEPATOCITO CON CAMBIO GRASO (ESTEATOSIS)

FIBROSIS PERIPORTAL

HEPATOCITOS

F1 = Periportal fibrosis
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 NODULOS DE REGENERACIÓN

FIBROSIS

F4 = Cirrosis
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 DIAGNÓSTICO

MÉTODOS NO
INVASIVOS DE
PREDICCIÓN DE LA
FIBROSIS
HEPÁTICA.

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 DIAGNÓSTICO: FIBROTEST

MÉTODOS NO
INVASIVOS DE
PREDICCIÓN DE LA
FIBROSIS
HEPÁTICA.

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DIAGNÓSTICO: FIBROTEST

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COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

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HIPERTENSIÓN PORTAL

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HIPERTENSIÓN PORTAL

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 HIPERTENSIÓN PORTAL
20 mmHg

12 mmHg HEMORRAGIA DISGESTIVA ALTA

FORMACIÓN DE VARICES ESOFÁGICAS

10 mmHg
FORMACIÓN DE ASCITIS

6 mmHg

NORMAL
TÉCNICA PARA DETERMINAR EL
GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA
0 mmHg
HEPÁTICA
PRESIÓN PORTAL
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VICTOR LAZARTE ECHEGARAY
MEDICINA I - GASTROENTEROLOGÍA II

HIPERTENSIÓN PORTAL:
VARICES ESOFÁGICAS

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ENDOSCOPIA: VARICES ESOFÁGICAS
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CLASIFICACIÓN
DE PAQUET

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL
CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA

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 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL

TRATAMIENTO

PROFILAXIS PRIMARIA POST-HEMORRAGIA

Octreótido de 50 a 100 ug IV.
1° Beta bloqueantes no selectivos
(Propanolol) 1° Ligadura con banda
2° Ligadura con banda elástica o escleroterapia.
elástica o escleroterapia.
2° TIPS
3° Trasplante hepático
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HIPERTENSIÓN PORTAL: ASCITIS
1° REALIZAR PARACENTESIS
2° DETERMINAR LA ALBUMINA EN LÍQUIDO ASCITICO.
3° DETERMINAR LA ALBUMINA EN SANGRE
4° REALIZAR EL GRADIENTE ALBUMINA ASCITIS-SUERO (GASA).

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HIPERTENSIÓN PORTAL: ASCITIS
TRATAMIENTO
1° Espironolactona de 100 – 200 mg/24hrs.
+ Furosemida 40-80 mg/24hrs.
Espironolactona de 400 – 600 mg/24hrs.
2° + Furosemida 120-160 mg/24hrs.

¿NO DISMINUYE LA ASCITIS?

ASCITIS REFRACTARIA O RESISTENTE A DIURÉTICOS

3° TIPS
4° Trasplante hepático
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 ASCITIS: PERITONITIS ESPONTÁNEA
FACTOR PRINCIPAL: Albumina en líquido ascítico < 1gr/dl.

CRITERIO: CULTIVO MONOBACTERIANO

• Escherichia coli.
• Streptococcus viridians.
• Staphylococcus aureus.
• Enterococcus fecalis.

TRATAMIENTO CEFOTAXIMA 2gr/12hrs

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SINDROME HEPATORRENAL

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 FISIOPATOLOGÍA DEL
SINDROME HEPATORRENAL

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 Ausencia de otras causas
de AKI prerrenal

SINDROME
HEPATORRENAL
CRITERIOS CLÍNICOS

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 SINDROME HEPATORRENAL
CRITERIOS CLÍNICOS

Sx. Hepatorrenal tipo I Cretinina > 2,5 mg/dl o TFG < 20 ml/min.
PEOR PRONÓSTICO.

Sx. Hepatorrenal tipo II Cretinina > 1,5 mg/dl o TFG < 40 ml/min.
MEJOR PRONÓSTICO.

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 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
FISIOPATOLOGÍA

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 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

GRADO 0 GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Normal Asterixis Ataxia Clonus Coma

Irritabilidad Agresividad. Somnolencia. Inconciencia.
Depresión Desorientado. Confusión.

TRATAMIENTO
FUENTE:
• Lactulosa (Diurético osmótico derivado de azucares).
• Antibióticos no absorbibles (Rifamixina, metronidazol, neomicina).
• Consumo de aminoácidos no aromáticos (leucina, isoleucina y valina).
• Consumo de Zinc.
• Flumazenil (antagonista gabanérgico).
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 PRONOSTICOS DE GRAVEDAD
La calificación Child-Pugh se calcula al sumar las calificaciones de los
primeros cinco factores y varia de 5-15. BATAE

SCORE
A (5-6).
B (7-9).
C (10 o mas).

La descompensación indica cirrosis con calificación de Child-Pugh de 7 o mas (clase B). Este nivel es el criterio aceptado
para ingresar a la lista de trasplante hepatico.
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 PRONOSTICOS DE GRAVEDAD
LA CALIFICACIÓN
CHILD-PUGH

“LOS PACIENTES EN CLASE C TIENEN EL 35% DE PROBABILIDAD DE SUPERVIVENCIA EN DOS AÑOS”

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PRONOSTICOS DE GRAVEDAD

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 PRONOSTICOS DE GRAVEDAD
El MELD (Model for End Stage Liver Disease) es un modelo matemático de predicción de la
sobrevida de una persona con enfermedad hepática basado en simples valores de laboratorio
rutinarios.

BILIRRUBINA CREATININA INR

NECESITAMOS SOLO 3 VALORES DE LABORATORIO

FORMULA

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 PRONOSTICOS DE GRAVEDAD
El MELD (Model for End Stage Liver Disease)

RESULTADOS DE
LA FORMULA

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MEDICINA I - GASTROENTEROLOGÍA II

GRACIAS
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