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Insuficiencia hepática
Se define como la aparición de una IHAG en el contexto de una hepatopatía aguda en un
hígado previamente sano. Aunque puede reagudizarse en estas dos excepciones:
● VHB
● Enfermedad de Wilson (daño hepático porque el hígado no puede deshacerse del
cobre).
Los criterios diagnósticos de IHAG son:
➢ Aparición del cuadro en las últimas 26 semanas.
➢ Reducción de la PT debajo del 40% o RIN superior a 1.5.
➢ Desarrollo de encefalopatía hepática de cualquier grado.
Etiologia
EF: ictericia.
Diagnóstico
PT < 11 (o RIN > 1.5) + Cualquier grado de encefalopatía hepática.
En algunos países se usa el factor V en lugar de la protrombina.
Complicaciones extrahepáticas
Los más importantes por su gravedad y frecuencia son:
● Insuficiencia renal. por la vasodilatación esplácnica y la hipovolemia,
reflejamente produce una hiperconstricción a nivel renal.
● Infecciones.
● Estado circulatorio hiperdinámico. Se caracteriza por un GC elevado y
resistencias vasculares sistémicas y presión arterial disminuidas.
● Alteraciones metabólicas. Es frecuente la presencia inicial de alcalosis
respiratoria. La hipoglucemia es debida a las escasas reservas de glucógeno del
hígado y la casi nula capacidad de gluconeogénesis.
Cirrosis hepática
Alteración difusa del parénquima hepático caracterizado por una fibrosis hepática
intensa junto con áreas nodulares hepáticas llamadas nódulos de regeneración.
Patogenia
Se produce por enfermedades hepáticas caracterizadas por inflamación crónica y
fibrosis hepática progresiva.
Las células estrelladas hepáticas se activan con la inflamación crónica y secretan
grandes cantidades de colágeno.
Clínica
Cirrosis compensada. Aquí la enfermedad es asintomática o produce sintomas muy
inespecíficos (astenia o anorexia).
La insuficiencia hepatocelular intensa se acompaña de ictericia.
Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca
debidas a la existencia de miocardiopatía cirrótica.
Síndrome hepatopulmonar. Debido a la existencia de vasodilatación pulmonar y/o
comunicación arteriovenosas pulmonares (hipoxia en condiciones basales que empeora
con el ortostatismo).
Examen físico.
● Arañas vasculares (más frecuente).
● Hepatomegalia de consistencia aumentada.
● Fragilidad ungueal y dedos en palillo de tambpor.
● Contractura palmar de Dupuytren.
● Ictericia + ascitis + edemas MMII
● Ginecomastia y hábito de Schvostek
Laboratorio e Imagenes
Con una Eco-doppler vemos todos los signos de cirrosis, ascitis y signos de
hipertensión portal. Vemos también la permeabilidad de la vena porta y la dilatación de
la vía biliar.
Diagnóstico
El DX de cirrosis descompensada suele ser sencillo. Lo hacemos con el laboratorio
anterior y complicaciones características:
● Encefalopatía hepática.
● Ascitis.
● Hemorragia por várices.
● Plaquetopenia.
● Leucopenia.
● Hipergammaglobulinemia
● Ecografía.
PRONÓSTICO:
● Compensada. 65% en 10 años.
● Descompensada. Menos de 50% en 3 años.
● Síndrome de IH aguda sobre crónica. Es un fracaso multiorgánico en general
desencadenado por infecciones bacterianas y el hepatocarcinoma.
Patogenia
Acontece como resultado de una situación de hiperamoniemia.
Cuadro clínico
Las manifestaciones psiquiátricas oscilan desde cambios inespecíficos en el carácter
hasta la agresividad, la depresión o episodios de manía / ezquisofrenia.
Se afecta tanto el área mental como el área motora, mientras que el área sensorial
queda respetada. Las alteraciones neuromusculares como la asterixis o flapping tremor
(pérdida postural por la hipoxemia articular secundaria a la afectación del tracto
reticular que puede evidenciarse en muñecas, tobillos o lengua).
Tratamiento
● Mantener permeable la vía respiratoria y las constantes hemodinámicas.
● Equilibrar trastornos EQ y niveles de glucemia.
● Corregir factores desencadenantes: infecciones, hemorragias digestivas,
diuréticos.
Lactulosa y Lactitol. Son los tratamientos de elección y los más utilizados en la práctica
clínica. Impiden el crecimiento de bacterias productoras de amonio en el intestino
reduciendo el pH intestinal. También tiene un efecto laxante que mejora el
estreñimiento (factor desencadenante).
Trastornos en la FX renal
El trastorno más característico y sine qua non es la retención de Na+. En la mayoría de
los casos la ascitis desaparece al quitar el sodio de la dieta y aumentar la excreción renal
de sodio con diuréticos.
Otra cosa que ocurre es que en pacientes con cirrosis y ascitis hay una vasoconstricción
renal (Sx hepatorrenal) y produce disminución del FG aumentando las cifras de BUN y
creatinina.
Clínica
Los pacientes suelen quejarse por la incomodidad causada por la distensión abdominal.
En estos casos se aprecia matidez abdominal en flancos e hipogastrio.
Diagnóstico diferencial
1. ICC
2. Neoplasias
Son las primeras que hay que descartar por frecuencia.
ICC. El líquido ascítico suele tener >25 g/L de proteínas y la eco abdominal muestra
dilatación de las venas suprahepáticas. También la existencia de ingurgitación
yugular.
Neoplasias. También provoca un exudado rico en proteínas > 25 g/L, por ende el Dx lo
hacemos con el examen citológico del líquido ascitico, que es positivo en el 60-90% de
los casos. También dicen las malas lenguas que el LDL y colesterol suelen ser indicativos
de carcinomatosis.
Tratamiento