INSUFICIENCIA HEPÁTICA

CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA

A CONCEPTO

La cirrosis es un trastorno que se define por importante de cirrosis y se manifiesta por:

sus características histopatológicas y tiene
muchas manifestaciones y complicaciones Ascitis (cirrosis descompensada).
clínicas, algunas de las cuales pueden ser
letales. Hemorragia por várices
esofagogástricas (cirrosis
La fibrosis avanzada suele incluir formación descompensada).
de nódulos que se es etapa 3.
Disfunción hepatocelular se manifiesta
Etapa 4 cirrosis. por:

La hipertensión portal es una complicación Ictericia, trastornos de la coagulación

e hipoalbuminemia.

B CAUSAS

C CIRROSIS ALCOHÓLICA (CIRROSIS MICRO-MACRONODULAR)

El alcohol produce: Produce fibrosis centrolobulillar, pericelular o

periportal.
Hepatopatía
Presenta nódulos regenerativos < 3 mm de
Hepatitis diamétros ( micronodular).

Cirrosis alcohólica AL suspender al alcohol se puede formar

nódulos macronodulares.
Ref.: Medicina Interna de HARRISON
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Patogenia:
Etanol se absorbe en intestino delgado y
menor grado en el estómago con alcohol
deshidrogenasa (ADH) gástrica.
3 enzimas participan.
ADH citosólica.
Sistema microsómico oxidante de
etanol.
Catalasa perosisómica.
Etanol se econvierte en acetaldehído por
ADH.
Acetaldehído se econvierte en acetato
por deshidrogenasa aldehído.
La que daña a los hepatocitos con mayor
impacto es el acetaldehído activa las
células de Kupffer y estas sintetizan
sustancias profibrinógenas que
estimulas a las células estrelladas que
sintetizan colágneo y matriz rextracelular.
Manifestaciones clínicas:
Dolor vago en el cuadrante superior
derecho, fiebre, naúseas, vómit, diarrea
anorexia y malestar general.
Ascitis, edema, hemorragia digestiva.
Ictericia encefalopatía hepática.
Eritema palmar, telangiectasias,
crecimiento de la glándula parótida,
hipocratismo digital, emaciación
muscular.
Varones disminución del pelo corporal,
ginecomastia, atrofia testicular.
Muejeres con irregularidades
menstruales y presentar amenorrea.
Laboratorio:
Síndrome de Zieve: anemia hemolítica
(con células en espolón y acantocitos)
puede presentarse en individuos con
hepatitis alcohólica grave.
Plaquetopenia por hiperespelenismo.
Bilirrubina normal o aumentada.
Transaminasas aumentadas a
predominio de la AST/ALT (2:1).
Tiempo de protrombina aumentada que
no responde a la vitamina K.
Diagnóstico:
Antecedentes de alcoholismo.
Descartar hepatitis viral crónica,
hepatopatñias metabólicas o
autoinmunitarias.
Para la biopsia hepática al menos 6
meses en abstinencia.
Pronóstico:
En los enfermos que han tenido
complicaciones de cirrosis y que si guen
bebiendo, la supervivencia a 5 años es
<50%.
Tratamiento:
Abstinencia
Glucocorticoides en pacientes con
hepatitis alcohólica grave, con función
discrimanante > 32.
Fármacos que disminuyen la avidez por
el alcohol, como el acamprosato cálcico.
No esta recomendado el uso del
paracetamol.
Ref.: Medicina Interna de HARRISON
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CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA

D CIRROSIS POR HEPATITIS B O C VIRAL CRÓNICA

De los pacientes expuestos al virus de la 20% de ese grupo de enfermos tendrá

hepatitis C alrededor del 80% presenta
hepatitis C crónica y de ellos, 20 a 30%
padecerá cirrosis en un lapso de 20 a 30
años.
Se caracteriza por fibrosis de base portal con
puentes de fibrosis y formación de nódulos.
cirrosis.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Fatiga, malestar, dolor vago en el
cuadrante superior derecho y
anomalías de laboratorio mas serología.

Mezcla de cirrosis micronodular y Tratamiento:

macronodular.
En los individuos con genotipo 3 delHCV, a
menudo se presenta esteatosis.
De los individuos expuestos al virus de
hepatitis B, cerca del 5% padecerá la forma
crónica de la enfermedad y alrededor del
Para Hepatitis por VHB: lamivudina,
adefovir, telbivudina, entecavir y
tenofovir, interferón alfa pero en
cirróticos.
Para hepatitis por VHC: interferón
pegilado y la ribavirina.

CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNITARIA E

E HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO

Para hepatitis autoinmunitaria se necesita anticuerpo antinuclear (ANA) o anticuerpos contra

músculo liso.

Tratamiento, corticoides, azatiorpina.

F CIRROSIS BILIAR

La hepatopatía colestásica es resultado de

lesiones necroinflamatorias, procesos Causas: cirrosis biliar primaria, colangitis
congénitos o metabólicos o compresión autoinmunitaria, colangitis esclerosante
externa de las vías biliares. primaria y ductopenia idiopática del adulto.

Llegan a retención biliar intrahepática y Dx. Calangiografía hepática.

extrahepática (tto descomprensión
quirúrgica o endoscópica) .

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

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CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA
G CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Se presenta en casi 100 a 200 individuos
por millón.
Preponderancia en las mujeres con una
mediana de edad de casi 50 años.
Causa: desconocida.
Anatomía patológica:
Lesión incipiente ( colangitis
destructiva no supurante crónica).
Fibrosis micro-macronodular.
Manifestaciones clínicas: de cirrosis ya
descrita.
Prurito en casi 50% y si aparece antes
de la icteria pronóstico desfavorable.
Manifestaciones que son especñificas
H COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
Concepto: Este trastorno es un síndrome
colestásico crónico que se caracteriza por
inflamación difusa y fibrosis que afecta a
todo el árbol biliar y que origina una
colestasis crónica.
Causa: desconocida.
Fisiopatología: Este proceso patológico
tarde o temprano produce obstrucción del
árbol biliar intrahepátio y extrahepático, lo
que desencadena cirrosis biliar,
hipertensión portal e insuficiencia
hepática.
de CBP:
Hiperpigmentación, wantelasma y
xantoma.
Lab: aumento progresivo de la bilirrubina,
anticuerpos antimitocondriales en 90%
presentes.
Enzimas hepáticas con elevación en la
glutamiltranspeptidasa y la fosfatasa
alcalina mas aumento leve en las
aminotransferasas.
Aumentada la Ig M.
Diagnóstico: clínica, laboratorio y biopsia
hepática en pacientes con Anticuerpos
antimitocondriales negativos que son 10%.
Tratamiento: ácido ursodesoxicólico, ácido
obeticólico y trasplante hepático.
Anatomía patológica: muestran proli
feración de las vías biliares, lo mismo que
ductopenia y colangitis fibrosa
(pericolangitis).
Manifestaciones clínicas: mismas que se
observan en la hepatopatía colestásica y
consisten en fatiga, prurito, esteatorrea, defi
ciencias de vitaminas liposolubles y las
consecuencias relacionadas.
La intensidad del prurito no se
correlaciona con la gravedad de la
enfermedad.
Ref.: Medicina Interna de HARRISON
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CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA
Datos de laboratorio: aumento de la
fosfatasa alcalina, hipoalbuminemia,
tiempos de protombina aumentados.
Un autoanticuerpo, el anticuerpo
anticitoplasma neutrofílico
perinuclear (P-ANCA), es positivo en
cerca del 65% de los pacientes con
colangitis esclerosante primaria.
Más del 50% de los individuos con esta
última enfermedad también presenta
colitis ulcerosa.
Una vez que se establece un diag
nóstico de colangitis esclerosante
primaria se llevará a cabo la
colonoscopía para buscar datos de
colitis ulcerosa.
Diagnóstico:
Con colangiografía, por resonancia o
endoscópica.
I CIRROSIS CARDIACA
Definición: Algunos pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva cró nica
del lado derecho tienen lesiones hepáticas
crónicas y cirrosis cardiaca.
Etiología: insuficiencia cardiaca derecha
prolongada.
Fiesiopatología: se presenta un aumento
en la presión venosa que se transmite por
la vena cava inferior y las venas hepáticas a
las sinusoides hepáticas, las cuales se
dilatan y se congestionan de sangre.
Manifestaciones clínicas: signos de
Los datos colangiográficos típicos
en la colangitis esclerosante
primaria son la formación de
estenosis multifocales y la
formación de cuentas que afectan
tanto las vías biliares intrahepáticas
como las extrahepáticas. (aspecto
típico de rosario).
Tratamiento:
Ácido ursodesoxicolico e
inmunosupresores (p. ej., tacrolimus ):
pueden disminuir las transaminasas,
fosfatasa alcalina, pero no previenen la
progresión de la enfermedad.
La dilatación endoscópica de las
estenosis dominantes.
Trasplante hepático.
insuficiencia cardiaca congestiva, hígado
aumentado de tamaño.
Diagnóstico: uele establecerse en
pacientes con cardiopatía clara con
elevación de la ALP y hepatomegalia.
Se puede diferenciar del síndrome de
Budd-Chiari al observar la extravasación de
eritrocitos en este último síndrome, pero
no en la hepatopatía cardiaca.
El tratamiento se basa en la atención de la
cardiopatía subyacente.
Ref.: Medicina Interna de HARRISON
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J OTROS TIPOS DE CIRROSIS
Hemocromatosis: trastorno hereditario
donde se acumula hierro en el hígado
produciendo cirrosis y cáncer
hepatocelular.
Dx con un incremento en la
saturación de transferrina y un
aumento en la concentración de
ferritina, mutación de HFE.
Tratamiento con flebotomías.
La enfermedad de Wilson: trastorno
hereditario con incapacidad para excretar
el exceso de cobre, lo que lleva a su
acumulación en el hígado.
Dx con ceruloplasmina baja, cobre en
orina de 24 horas, anillos corneales de
Kayser-Fleischer.
K PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
Tto medicamentos que producen
quelación de cobre.
Deficiencia de antitripsina: trastonro
hereditario, que produce un plegamiento
anormal de la proteína a1AT, lo que
imposibilita la secreción de esta proteína
por el hígado.
Biopsia de hígado se observan glóbulos
característicos resistentes a diastasa
que captan el ácido peryódico de Schiff.
Manejo con trasplante hepático.
Fibrosis quística: Se puede presentar una
cirrosis tipo biliar y algunos pacientes
obtienen el beneficio del empleo crónico
del ácido ursodesoxicólico.
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L HIPERTENSIÓN PORTAL

Definición: presión portal >5 mm Hg.

Causas:

Un aumento en la resistencia
intrahepática al paso del flujo
sanguíneo a través del hígado como
consecuencia de cirrosis y nódulos
regenerativos.

Un incremento del flujo sanguíneo

esplácnico consecutivo a
vasodilatación en el lecho vascular
esplácnico.

Consecuencias:

Hemorragia por várices

Mortalidad de 20 a 30% asociada a

cada episodio hemorrágico.

Ascitis.

Causas: prehepáticas, intrahepáticas y

poshepática.

Las causas intrahepáticas contribuyen a

>95% de los casos de hipertensión portal y
están representadas por las principales y los pacientes con un gradiente >12
formas de la cirrosis. mm Hg corren el riesgo de hemorragia.
Manifestaciones clínicas: várices
Tto propranolol, ligadura endoscópica
gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e
de las várices. El taponamiento con
hiperesplenismo.
globo (sonda de Sengstaken-Blakemore
o sonda de Minnesota) se puede utilizar
Várices esofágicas: casi 33% de los
en pacientes que no se someten a
pacientes con cirrosis confirmada en
tratamiento endoscópico inmediato,
el examen histopatológico presenta
octreotide.
várices. Que alrededor del 33% de los
pacientes con várices tendrá
Cuando la hemorragia continúa
hemorragia. Dx: por endoscopía.
procedente de las várices gástricas, se
considerará la derivación portosistémica
El gradiente promedio normal de
intrahepática transyugular.
presiones en cuña libre es de 5 mmHg
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Esplenomegalia e hiperesplenismo:
con esplenomegalia en la
exploración física y la aparición de
trombocitopenia y leucopenia en
cirróticos. La esplenomegalia por sí
misma no suele necesitar
tratamiento específico. El
hiperesplenismo con la aparición
de trombocitopenia es una
manifestación frecuente en los
cirróticos y suele ser el primer signo
de hipertensión portal.

Ref.: Medicina Interna de HARRISON

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Ascitis
cáncer hepatocelular o rotura de una
várice epiploca.

Polimorfonucleares > 250 células /uL

puede q este infectado.

Tratamiento:

Restricción de sodio < 2gr día.

Diuréticos, espironolactona, furosemida.

Casos resistentes se trata con

paracentesis evacuatoria.

Trasplante hepático.

Manifestaciones clínicas: incremento del

perimetro abdominal, hidrotótrax hepático
frecuente en el lado derecho.

Paracentesis diagnóstica para caracterizar, ver

el gradiente de albúmina entre suero y le
líquido ascítico.

>1.1 g /100 ml por hipertensión portal.

< 1.1 g/100 ml causas infecciosas o malignas.

Una alta concentración de eritrocitos en

líquido ascítico puede ser, traumático,

M PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Puede presentarse hasta en 30% de los
pacientes con una tasa de mortalidad
intrahospitalaria de 25%.
Causa: por translocación bacteriana.
Los microorganismos más comunes son
Escherichia coli.
Si se identifican más de dos
microorganismos, se considera peritonitis
bacteriana secundaria debida a una víscera
perforada.
Ref.: Medicina Interna de HARRISON
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CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA
El diagnóstico de peritonitis bacteriana
espontánea se establece con un recuento
absoluto de neutrófilos >250 células/μL, en
el líquido.
alteraciones en el estado mental,
incremento del recuento leucocítico y dolor
o malestar abdominal o pueden no
presentar alguna de estas manifestaciones.

Manifestaciones clínicas: fiebre, Tratamiento cefotaxima.

N SÍNDROME HEPATORRENAL

Este síndrome es una forma de caracteriza por disminución en la tasa de

insuficiencia renal funcional sin patología
renal que ocurre en cerca del 10% de los
pacientes con cirrosis avanzada o
insuficiencia hepática aguda.
El síndrome hepatorrenal tipo 1 deterioro
de la guncion renal entre 1 y 2 semanas
después de la presentación.
El síndrome hepatorrenal tipo 2 se
filtración glomerular e incremento en la
concentración sérica de creatinina, pero es
muy estable y conlleva un mejor pronóstico.
Manejo con con midodrina, un agonista
alfa, junto con octreótido y albúmina
intravenosa.
El mejor tratamiento para el síndrome
hepatorrenal es el trasplante hepático

O ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Definición: una alteración en el estado Tratamiento:

mental y en el funcionamiento cognitivo
que se presenta en pacientes con
insuficiencia hepática.
Existe aumento de amoniaco.
Se puede complicar con edema cerebral,
manejo con manitol.
Pacientes pueden tener asterexis.
Tratar la causa del descencadenamiento.
Restricción proteica no es recomendable.
Lactulosa para acidificar el colón y
catarsis (2-3 por día) que contribuye a la
eliminación de productos de nitrógeno
en el intestino causantes del desarrollo de
la encefalopatía.

El diagnóstico es clínico. Neomicina, metronidazol, rifaximina, zinc.

Existe desnutrición en cirrosis ya que el higado participa en el metabolismo hepático.

Coagulopatía, Los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K son los factores 11, VII, IX y X.

Osteoporosis por absorción deficiente de vitamina D y calcio.

Anomalías hematológicas: hemolísis, deficiencia de hierro, macrocitosis.

Ref.: Medicina Interna de HARRISON