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CICS-UMA del IPN

Manual De Patologías

LOBULILLO HEPÁTICO
1. Los lobulillos se dividen en
acinos (6)
2. Disposición de los
hepatocitos (pericentrales,
periportales)
3. Variación de O2 y
actividad metabólica. .
4. Organización de
hepatocitos (láminas)
5. Sinusoides vasculares
CIERTOS TIPOS DE LESIÓN
HEPÁTICA AFECTAN
PREFERENTEMENTE A LOS
HEPATOCITOS EN ZONAS
PARTICULARES.
HÍGADO
Generalidades
HÍGADO
Es el órgano más voluminoso de nuestro organismo
y uno de los órganos más importantes del cuerpo
humano (Representa 2%). Se sitúa en la parte
superior derecha de la cavidad abdominal y su
peso en una persona adulta suele ser de 1.400 a
1.500 gramos.
Se divide en dos lóbulos (derecho e izquierdo) por
el ligamento falciforme. Histológicamente, posee
dos tipos de células: los hepatocitos y las células de
Kupffer, las cuales se disponen de una forma
particular junto con el sistema arterial y venoso
constituyendo el “acino hepático”
FUNCIONES
Los hepatocitos realizan todas las funciones clásicas del
hígado (síntesis, metabolización, etc.), mientras que las
células de Kupffer tienen una función inmunológica.
Almacenamiento V(itaminas, minerales, hierro y
CHO)
Catabolizar alimentos y convertirlos en sustancias y
energía que son esenciales para el organismo.
Descomponer las sustancias químicas que entran o
se producen en nuestro organismo y son
perjudiciales.
Producir proteínas esenciales que nos ayudan a
combatir infecciones y a coagular la sangre.
Controlar los niveles de hormonas y sustancias
químicas que circulan en nuestro
 Cirrosis
DEFINICIÓN
Es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado,
caracterizada por nódulos parenquimatosos rodeados por
bandas fibrosas y grado variable de vascularidad que convierten
la cápsula hepática en una estrctura deforme con áreas
deprimidas de cicatrización y nódulos regenerativos abultados

CLASIFICACIÓN PATOGENIA
Morfología 1. El agente etiológico logra generar un daño en el hígado.
-Micronodular 2. Se estimula la respuesta celular ante el daño, produciendo una
inflamación de la íntima endotelial.
-Macronodular
3. Se genera estasis en las venas centrales y en los sinusoides; si estos
-Mixta
cambios se extienden a las vénulas portales, se genera un cuadro de
Etiología isquemia acinar.
- Hepatitis B y C 4. Las alteraciones conducen a la apoptosis, a la atrofia e hiperplasia
nodular regenerativa .
- Insuficiencia hepática
5. Se genera fibrosis como repuesta celular al daño.
- Alcoholismo
- colestasis
- Fármacos
Manifestaciones clínicas
Histología A veces, la cirrosis curse de forma asintomática
- Daño y tejido cicatrizado.
Hipertensión portal, provoca vasodilatación arteriolar en el bazo y

EPIDEMIOLOGÍA una disminución de volémia central, causando la activación de

Causa 800.000 muertes anuales en todo el
mundo, 250 casos anuales por cada 100.000
personas.
Prevalece + en varones 2:1 respecto mujeres
• Seminario de Capacitación en Crypto
Institución Increíble, 2022.
FACTORES QUE ACRECIENTAN
EL DAÑO HEPÁTICO
sistemas vasoactivos endógenos, cuya finalidad es el
restablecimiento de una volemia efectiva.
Gatrointestinales: parotidomegalia, diarrea intermitente,
hemorragia digestiva secundaria a las varices esofágicas,
gástricas, etc.
Hematológicas: anemia, y en los casos avanzados, pancitopenia.
También pueden producirse alteraciones de la coagulación por
déficit de protrombina y factor V.
Renal: hiperaldosteronismo secundario, que frecuentemente
origina el síndrome hepatorrenal
Endocrino: hipogonadismo, atrofia testicular, dismenorrea,
telangectasias, eritema palmar, ginecomastia y cambios en el

• Sexo femenino. vello pubiano.

Pulmonares: hipertensión pulmonar primaria, hidrotórax hepático y
• Variaciones genét. en vía metabolica del
síndrome hepatopulmonar.
alcohol.
cardíaco, cardiopatía propia del cirrótico, siendo independiente
• Desnutrición.
del agente etiológico que provoque la cirrosis.
• Otras hepatopatías de origen vírico. Neurológico: neuropatía periférica y encefalopatía hepática.
Dx
En Cirrosis asntomatica , el diagnóstico tiene
lugar de modo totalmente casual, ya sea en un
chequeo médico o por hallazgos
hematológicos a los que se unen pruebas de
imagen.
El diágnostico se basa en una serie de hallazgos clínicos,
resultados analíticos, ecográficos e histológico por
previa biopsia.
La ecografía abdominal tiene el inconveniente de que
existe una considerable variabilidad entre diferentes
observadores.
La elastometría para medir la rigidez hepática, que
depende del grado de fibrosis hepática existente.
Pruebas hematológicas: anemia, leucopenia y
trombopenia, así como alargamiento del tiempo de
protrombina
Pruebas bioquímicas, bilirrubinemia, transaminasas
moderadamente elevadas o incluso normales, y
fosfatasa alcalina significativamente elevada en
cirrosis de origen colestático o hepatocarcinoma.
Conviene estudiar también los marcadores
tumorales, en concreto la a-fetoproteína.
Pruebas serológicas, determinación de Ac no
órgano-específicos; es frecuente encontrar
hipergammaglobulinemia policlonal.
DX DIFERENCIAL
• pericarditis, insuficiencia cardiaca, infiltración
neoplásica masiva del hígado y síndrome de Budd-
Chiari.
PRONÓSTICO
• Depende del grado de cirrosis y la respuesta al tratamiento. sin embargo la cirrosis compensada puede
evolucionar a descompensada, mientras que el empeoramiento de esta última conlleva mayor riesgo de muerte.
En pacientes con complicaciones, la supervivencia de los pacientes al cabo de los 10 años se sitúa en el 7%.
Tx
El tratamiento no es específica, debido a que
la etiología de la cirrosis es limitada, porque es
frecuente que la enfermedad se diagnostique
cuando ya está avanzada.
Cirrosis alcoholica: Eliminar el consumo de alcohol
Llevar una dieta adecuada y balanceada, teniendo
presente las medidas higiénico-dietéticas
Evitar los estados de desnutrición, se valora la
introducción de complejos vitamínicos en caso de
Terapia definitiva es el transplante de hígado.
Actualmente la supervivencia de los pacientes
transplantados al cabo de 5 años se sitúa en el 80%.
Sin embargo, no hay que olvidar que el riesgo
quirúrgico en el paciente cirrótico.
Ascitis Se recomienda dieta hiposódica, cuya
finalidad es la consecución de un balance negativo
de sodio y diuréticos.
Varices esofágicas: Se emplean fármacos
betabloqueantes adrenérgicos no selectivos:
propanolol y nadolol.
Encefalopatía hepática: Se trata con disacáridos no
absorbibles (lactulosa, lactitiol) y antibióticos no
absorbibles: neomicina, paramomicina, metronidazol.
Peritonitis bacteriana espontánea: Se utilizan
cefalosporinas de 2da o 3ra generación vía IV y
seroalbúmina humana para expandir el volumen
plasmático, porque disminuye la incidencia de
insuficiencia renal y la mortalidad.