UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA

FACULTAD DE MEDICINA

HOMEOSTASIA.
RESPUESTA BIOLOGICA ANTE
LA LESION Y CIRUGIA.

DR. MILTON BALTODANO S.

CIRUGÍA GENERAL Y LAPAROSCOPIA.
boltoda@gmail.com
 HOMEOSTASIA.

1. DEFINICION.
2. COMPOSICION CORPORAL.
3. RESPUESTAS HOMEOSTATICAS ANTE
COMPONENTES ESPECIFICOS DE LA LESION.
4. FASES DE LA CONVALESCENCIA QUIRURGICA.

boltoda@gmail.com
 Objetivos

1. Definir y comprender el concepto de Homeostasis.

2. Describir los mecanismos de autorregulación del
organismo.
3. Identificar la respuesta homeostáticas del paciente ante
una lesión o trauma
4. Identificar los trastornos metabólicos en un paciente poli
traumatizado.
5. Identificar las características clínicas de las fases de la
convalecencia quirúrgica.
 Homeostasis

• Cómo mantiene nuestro cuerpo la presión

sanguínea, la temperatura y la glicemia dentro de
los rangos normales?
 HOMEOSTASIA.
• El Cirujano se enfrenta a pacientes que sufren cambios
repentinos y dinámicos en sus funciones y metabolismo.

• Estos cambios se presentan durante una lesión o cirugía

mayor y se acompañan de pérdida rápida de sangre,
Dolor, Lesión masiva celular etc.

• El organismo reacciona a estos cambios en forma

dinámica….
 HOMEOSTASIA.
 Ejemplo: después de una lesión, se activa de inmediato los
mecanismos de coagulación, para impedir la pérdida de sangre;
del LEC pasan líquidos al volumen vascular para mantener la
perfusión a órganos vitales;

 las funciones respiratorias y renales inician mecanismos de

compensación para conservar la neutralidad ácido básica;

 Después surgen cambios más graduales y prolongados; se activa

el sistema inmunológico, surgen macrófagos y linfocitos ‘T’
especializados que invaden la zona lesionada y fagocitan células
muertas; los fibroblastos sintetizan colágena que facilita la
reparación de la herida.
 HOMEOSTASIA.
• Estas Funciones biológicas consecutivas a la lesión
y otros estreses, constituyen un programa
singular e inalterable codificado en las especies
superiores, sobre todo en Homo Saphiens.

• En términos “Darwinianos”, tales respuestas son

la consecuencia de un proceso evolutivo que
permite la supervivencia del más ápto en la
lucha por la existencia.

Charles Darwin,
1809–1882
 homeóstasis; homeostasis
(homeo - + gr. stasis, posición, estabilidad)

1939

“Conjunto de procesos fisiológicos coordinados que conservan constantes el

medio interno del organismo”

La estabilidad del “ milieu intérieur” es la condición primaria para la libertad y

la independencia de la existencia
Claude Bernard
 ESTIMULO QUIRURGICO, TRAUMATICO O INFECCIOSO.

 Reacción Compleja Y Multifactorial..

 Se Caracteriza Por Respuesta Adrenérgica.

 Catabolismo Y Balance Nitrogenado Negativo.

 Los Mediadores Metabólicos Incluyen Hormonas,

Citosinas, Y Óxido Nítrico (No).
 AGRESION

RESPUESTA LOCAL
Fase I
Citoquinas
Macrófagos Células
endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS Fase II

SIRS Fase III

ENDOCRINO HEMATOLOGICO CORAZÓN PULMON RIÑON

CEREBRO HIGADO INTESTINO METABOLICO

S.D.M.O./S.F.M.O.
 HOMEOSTASIS
( MANTENIENDO LOS LIMITES FISIOLOGICOS )

• HOMEOSTASIS: Es una condición en la cual el medio

interno (liquido intersticial) del organismo se mantiene
dentro de limites fisiológicos en términos de composición
química, temperatura, y volumen. Con la participación del
sistema neuro - endocrino y otros a través de sistemas de
retroalimentación negativa. (feedback)
 MODELOS PARA LA REGULACION.

SERVOMECANISMOS DE
RETROALIMENTACION
NEGATIVA.

negativos = reducen la diferencia positivos = amplifican las

detectada por el sistema. diferencias detectadas.
RETROALIMENTACION NEGATIVA.

Eje
Ejehipotálamo-Hipófisis-
hipotálamo-Hipófisis-
suprarrenales
suprarrenales
HIPOTALAMO

HIPOFISIS

TIROIDES
 Sistemas de retroalimentación positiva:

• Contracciones uterinas. (parto)

• Lactancia materna.
• Ciclo vicioso de muerte celular por Shock
irreversible.
 Mecanismos de Estimulo al S.N.C. para
iniciar las respuestas homeostáticas

1. Vías nerviosas Sensitivas Aferentes

(Dolor S.N.C. Hipófisis Adrenal)

2. Perdida de líquidos del volumen vascular. (Baro receptores).

3. Sustancias Circulantes:
 Alteraciones Electrolíticas
 Productos de Disgregación Celular
 Pirógenos endógenos
 Endotoxinas.
 Activación Neuroendocrina en el Trauma Quirúrgico
CIRUGIA

CONTAMINACION
TRAUMATISMO TISULAR BACTERIANA
HEMORRAGIA

RECEPTORES DEL S.N.C

HIPOTALAMO
CATECOLAMINAS

HIPOFISIS
HIPOFISIS ANTERIOR POSTERIOR

SUPRARRENAL

GLUCAGON INSULINA GLUCOCORTICOIDES ALDOSTERONA HORMONA ADH

LIPOLISIS ANABOLISMO PROTEICO

CATABOLISMO PROTEICO RETENCION DE Na+ RETENCION DE AGUA
GLUCOGENOLISIS DEPOSITO DE GLUCOGENO
GLUCONEOGENESIS y H2O LIBRE
NEOGLUCOGENESIS SINTESIS DE GRASA
 Composición Corporal.
Liquido No
Intersticial Acuosa

LEC
Volumen Grasa Sólidos
Porción Sanguíneo Corporal extracell
Acuosa:

LIC Matriz Tendones

Colágena
Ósea .

Masa Corporal Magra: esta constituida por cells y el medio acuoso

que las sostiene.

Masa Celular: Es la porción metabólicamente activa del cuerpo y

esta formada por: MCM - LEC
 ALMACENAMIENTO DE ENERGIA CORPORAL.
• GRASAS: 9 Calorías / Gramo.
• PROTEINAS: 4 Calorías / gramo.
• CARBOHIDRATOS: 4 Calorías / gramo.

• Grasas: Mayor componente energético y representan

una forma de energía almacenada.

• Proteínas: No constituyen un elemento calórico de

almacenamiento primario, sino más bien son
componentes Estructurales y funcionales del organismo.

La pérdida de proteínas se acompaña de pérdida de las funciones corporales

 Requerimientos Energéticos en el paciente
quirúrgico
Normal Hipercatabolismo
Ejemplo M = 70 kg

Agua 30-50 ml /kg 50 – 70ml

3500 ml /día.
Proteínas 0.5-1 gr/kg 170–gr.
2 gr/kg
/ día.
Lípidos 1-2 gr/kg 2140
– 4gr.
gr/kg
/día.
Carbohidratos 2-4 gr 4280
– 6gr./día.
gr
Na+ 1 meq/kg 170–meq/día
2 meq/kg
K+ 0.5 meq/kg 0.5 - 1.5 meq/kg
35 meq/lt.
GMB 25 cal/kg/día 30 – 40
1750 cal/kg/día
cal/día.

REPOSICION = REQUERIMIENTOS + PERDIDAS

 Respuestas Homeostáticas ante los
Componentes específicos de lesión.

1. Perdida Volumétrica
2. Deficiencia Circulatoria
3. Inanición (Cambios Metabólicos)
4. Lesión tisular
5. Infección Invasora.
Respuesta Neuroendocrina
al Shock yTrauma.
Perdida Volumétrica
 RESPUESTA HOMEOSTATICA AL DEFICIT VOLUMEN
Déficit
Volumen

Restablecer
volumen
intravascular.
Conservar la
P.A.

Disminución Diuresis.

Sistema Renina Angiotensina- Aldosterona.

Es el principal regulador del L.E.C.
 Déficit Circulatorio (Shock)
• Se caracteriza por el flujo de sangre
inadecuado de los órganos para alcanzar las
demandas Tisulares de oxígeno.
Criterios Diagnósticos:

1. PAS < 90 mmHg.

2. Acido Láctico > 4 mMol /L

3. Déficit Oxigeno.

INDICE DE KIRBY: PaO2/FiO2 = mayor o igual a 250. Su alteración

revela alteración en la ventilación -perfusión y presencia de
cortocircuitos intrapulmonares.
 Clasificación:
Hay 4 categorías principales de Shock:

• Cardiogénico
Volumen intravascular depletado:
hemorragias, vómito, diarrea,
• Hipovolémico deshidratación, tercer espacio, etc.

Disminución del GC.

• Distributivo
Disminución de las presiones de

• Obstructivo. llenado de VI.

RVS altas.
 2 ATP

38 ATP

• Schematic of glucose metabolism under aerobic and anaerobic conditions. If adequate

oxygen is available, pyruvate, the end-product of the Embden-Meyerhof pathway,
enters the mitochondria where it is metabolized to acetyl coenzyme A, which enters the
citric acid cycle. Under anaerobic conditions, pyruvate is converted to lactate in the
cytosol, resulting in an accumulation of lactate and an increased lactate–pyruvate ratio.
This latter process is much less efficient in generating adenosine triphosphate (ATP)
than aerobic glycolysis (2 ATP versus 38 ATP per molecule of glucose metabolized).
 Mecanismos Compensatorios en el Shock
Respuestas Homeostáticas.

1. Descarga del Sistema Nervioso Adrenérgico

2. Hiperventilación
3. Colapso – Vasoconstricción.
4. Liberación de Hormonas Vasoactivas
5. Resorción de Líquido del Espacio Intersticial hacia el Espacio Vascular
6. Resorción de Líquido del Espacio Intracelular al Espacio Extracelular
7. Conservación de Agua y electrolitos por los Riñones.
 Respuestas Homeostáticas
La respuesta circulatoria inmediata a la pérdida de sangre es
compensatoria:
VASOCONSTRICCIÓN progresiva de los territorios cutáneo, visceral y
muscular con el fin de preservar el flujo sanguíneo hacia los riñones,
Corazón y cerebro.

A nivel celular la perfusión inadecuada se compensa inicialmente por el

desplazamiento hacia un metabolismo anaerobio, el cual conduce a una
formación de ácido láctico y desarrollo de acidosis metabólica, cuando el
shock se prolonga se produce edema celular que conduce a la muerte
celular.
 Respuesta intensa al Shock:

Constricción
Daño isquémico
FSR
arteriolar
del riñón
IFG
aferente
 SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O FALLO MULTIORGÁNICO (F.M.O):

INDIVIDUO CON FUNCIÓN ORGÁNICA

AGUDAMENTE GRAVEMENTE ALTERADA
ENFERMO DONDE:

LA HOMEOSTASIA NO PUEDE SER MANTENIDA SIN

INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA.
 Respuesta Metabólica a la Lesión.
• La respuesta metabólica a la lesión y sepsis, se
divide usualmente en tres fases:

1. “fase del menguante” (ebb),

2. Fase de Flujo, y
3. Fase de Convalecencia.
 Respuesta Metabólica a la Lesión.
• La fase del menguante se caracteriza por Glucogenólisis y
Lipólisis, las cuales proveen de substratos de energía al
organismo para “huir o Pelear” ( “fight or flight.” ).

• La fase de flujo, es un estado de catabolismo manifestado

por una tasa de metabolismo elevada y aumentos en la
temperatura corporal, Taquicardia, incremento en
excreción de nitrógeno urinario, y catabolismo del
músculo.

• La fase anabólica subsiguiente “la recuperación” puede

durar de semanas a meses.
Respuesta Metabólica a la Lesión.
Metabolismo de Carbohidratos.
Metabolismo de la Glucosa
En Inanición
 Metabolismo de Lípidos
• Los niveles circulantes de ácidos grasos libres, triglicéridos, y
colesterol se aumentan durante la lesión y sepsis.

• Se produce movilización de grasas resultando en cetosis.

• Las concentraciones aumentadas de ácidos grasos compiten

con la glucosa para la entrada en las células musculares y por
consiguiente son antagonistas de glucosa periféricos potentes.
 Metabolismo de Lípidos

• Después de varios días de inanición, se oxidan los ácidos grasos

principalmente en el hígado formando el
• acetoacetate,
• la acetona, o
• beta- hydroxybutyrate, todos llamado "cuerpos cetonicos". que
sirven como fuente de energía oxidable, y dado que son
hidrosolubles pueden usarse por el SNC durante la inanición
prolongada.
Oxidación de Ácidos Grasos Produce
Grandes cantidades de ATP

Por cada mol of acetyl-CoA formado se producirán 12 mol of

ATP on oxidation in the citric acid cycle.
making 8 ×12 = 96 mol.
 LESIÓN TISULAR
• La lesión del tejido causa señales nerviosas aferentes que
aumentan elaboración de hormona ACTH y otras hormonas
pituitarias.

• Muchas nuevas células inflamatorias aparecen poco después

en la herida. Inicialmente, los neutrofilos predominan, pero
más tarde macrófagos y fibroblastos

• Estas células liberan una variedad de substancias

mediadoras, incluyendo cytokines.
 LESIÓN TISULAR
• Estas substancias incluyen interleukins, factor de necrosis
tumoral (el TNF)-alfa, interferones, y otros factores de
crecimiento.

• Estos factores modifican la proliferación celular local

predominantemente y regulan reparación de la herida, a
través de su acción paracrine,

• Efectos sistémicos, como mediar la fiebre, estimulan la

elaboración de proteínas de fase-aguda, Además, activan la
vía de la cyclooxygenase, causando la síntesis
prostaglandina. particularmente PGE 2,que contribuye a las
respuestas sistémicas observados después de la lesión del
tejido.
 Cytokines
• Cytokines son glycoproteins secretadas con el proposito de alterar la
funcion de celulas blanco de forma endocrina (raro), paracrine, o
autocrine.
• produced by lymphocytes were called lymphokines, whereas cytokines
secreted by macrophages or monocytes were called monokines.
• on the basis of structure:
1. type I cytokines (include the following proteins: interleukin-2 (IL-2), IL-
3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-9, IL-11, IL-13, IL-15, and granulocyte colony-
stimulating factor (G-CSF).
2. Type II cytokines, including interferon-α (IFN-α), IFN-β, IFN-γ, and IL-10.
 Lesión Tisular

 Sitio Incisión Liberación de

Cortisol. (Permanece elevado 3-5
veces /24 horas post.)

 Cortisol tiene efectos

generalizados en catabolismo
tisular con liberación de @@ a
partir del músculo que sirve de
sustrato para la síntesis de
proteínas de “fase aguda” en
hígado, y gluconeogenesis
 Infección invasora.

• Defensas del huésped, múltiples cateterismo, etc.

• La infección por si solo inicia una respuesta catabólica,

causando fiebre, hiperventilación, taquicardia,
gluconeogénesis proteólisis y lipólisis, con grasa
utilizada como el combustible principal. (SRIS)

• Si la infección es súbita y severa (como ocurriría con la

dehiscencia de una anastomosis colónica), hipotensión
y SHOCK séptico pueden resultar.
 Infección invasora.
• Los mediadores para todos estos eventos son cytokines.

• En algunos casos se inicia con una endotoxina bacteriana, un

lipopolysaccharide elaborado por los organismos Gram.-
negativos.

• Las reacciones antígeno-anticuerpo también pueden activar

estos eventos, (infecciones Gram.-positivas)

• Después que se estimulan endotoxina, monocitos, macrófagos,

y lymphocytes para producir TNF que media muchas de las
respuestas sistémicas asociadas con la infección, muchos de los
eventos celulares se median vía cyclooxygenase ..
 Evolución Clínica de Sépsis.

Sepsis Shock
SIRS Sepsis Severa Séptico

Respuesta Clínica que se Sepsis con

origina de un insulto no SIRS con un + Hipotensión
Falla de
especifico, con más de 2 de proceso Refractaria.
órganos
siguientes criterios: Infeccioso
1. T >38oC o <36oC sospechado o
2. HR >90 beats /min confirmado
3. RR >20/min
4. WBC >12,000/mm3 or
<4,000/mm3 or >10%
bandas SIRS = Sindrome de respuesta Inflamatoria
Sistemica.
Estrategias de Tratamiento Basados en la Respuesta
metabólica a la Lesión e Infección

NUTRITIONAL TREATMENT HORMONAL TREATMENT

• GH
• IGF-I
• Enteral vs parenteral
• Insulina
• Suplementos
• Glutamina
BIOLOGIC TREATMENT
• Amino ácidos cadena ramificada
• Arginina
• Ácidos Grasos Polinsaturados • Anticuerpos para endotoxina y
Omega-3 TNF
• RNA • IL-1ra
• Inhibidores NO
• “Terapia Genética”
 PREVENCION DE RESPUESTA SEVERA AL TRAUMA

Menos Trauma
- Cuidado en manipulación de los tejidos
- Cirugía mínimamente invasiva.
Control de la infección
- Remover fuente de toxinas
- Desbridar heridas y drenar pus
- Antibióticos (desinfección del intestino ). - Corregir alcalosis metabólica o
Apoyo nutritivo
- Alimentar por vía Enteral para
mantener la integridad de la barrera
mucosa del intestino
- Inmunonutricion agregar glutamine,
arginine y omega-3 ácidos grasos
Control del dolor
- Analgésicos, bloqueo local y regional
(antes que los estímulos nocivos
ocurran).
Corregir la Hipovolemia
- Reemplazo pronto de fluidos y
electrolitos perdidos
- Transfusión por hemorragia sólo si
anémico con Hb< 8
- Coloides por pérdidas del plasma.
acidosis metabólico
Corregir la Hipoxemia
- Atención a vía aérea, respiración y
administración de oxígeno.
Quite miedo y tensión
- Dar explicaciones
- Administrar analgésicos o ansiolíticos.
 Secuelas de la lesión.
Fases de convalecencia quirúrgica

• Fase cortico adrenérgica. (de lesión aguda).

• Fase supresión de corticoides. (fase de crisis)

• Fase de anabolismo temprano.

• Fase de anabolismo tardío.

 FASE CORTICOADRENERGICA
de Lesión Aguda

• Caracterizada por una estimulación de cortisol y adrenalina.

• Es un período de catabolismo iniciado por la operación (estrés), una
combinación de nutrición inadecuada y alteración del ambiente hormonal.
• Clínica:
• El paciente se encuentra irritado y le molesta todo.
• Fiebre
• Balance Nitrogenado Negativo
• Oliguria
• Taquicardia leve
• Indiferente al medio
 Respuesta a Procedimientos Electivos Mayores
Cambios Endocrinos y sus consecuencias metabólicas :

 Junto con activación de corteza también se estimula

la medula con liberación de Epinefrina.

 Catecolaminas en orina permanecen elevadas por

24 – 48 horas postop.

 Mediadores metabólicos incluso las hormonas,

cytokines, y el óxido nítrico.

Fase Cortico adrenérgica.

 SUPRESION DE CORTICOIDES

• Conocida como la fase de crisis

• Es un período de transición entre el catabolismo y el
anabolismo temprano.
• Caracterizada por diuresis hídrica espontánea libre de Na+.
• Balance positivo de K+ y reducción de la excreción de
Nitrógeno.
• Dura de 1 a 2 días.
• Se restablece el peristaltismo
• El paciente comienza a integrase al medio que lo rodea
 FASE DE ANABOLISMO TEMPRANO

• Comienza la ganancia de peso.

• Mayor ingesta de nutrientes.
• Balance positivo de Nitrógeno
• Aumento de la síntesis de proteínas debido a la continua
alimentación enteral.
• Aumento del consumo de glucosa debido al aumento en la
concentración de insulina.
• Lipogénesis y Glucogénesis estimuladas
• Retorno de la masa corporal magra y la fuerza muscular.
 FASE DE ANABOLISMO TARDÍO

• Es la última de las fases de convalecencia quirúrgica

• Su indicador es un aumento en el peso corporal mas
lento que en la fase anterior.
• Se mantiene el equilibrio de Nitrógeno pero se
presenta un balance positivo de Carbono.
• Se mantiene la acumulación de la grasa corporal.
 “we are still confused,
but on a much higher level”