OBESIDAD

Omar Almeida Borjón

Endocrinología
6º A
3 de Octubre del
2014
La obesidad es una enfermedad crónico-degenerativa que es
considerada como el resultado de la interacción
entre el perfil genético del individuo y la
deletérea
circunstancia ambiental.

TRANSICION NUTRICIONAL
Cambios
socioeconomicos

ECONOMIA
INDUSTRIALIZADA
Cambios de los
patrones
tradicionales
ACTIVIDAD FISICA
REDUCIDA POR
FACILITADORES
Alto consumo de
grasas y azucares
• A partir de la revolución industrial del siglo XIX, el consumo energético
declino lenta y progresivamente.
• Se recupero durante la segunda guerra mundial, después de la cual
sobreviene nuevamente la declinación.
• Después de este periodo y hasta los 50’s, la prevalencia mundial de
obesidad se mantuvo relativamente estable.
• Aparición de la TV y la cibernética determinan una caída de la actividad
física.

De acuerdo con la OMS, el Los esfuerzos realizados por la

numero de obesos adultos autoridades sanitarias no han
ha incrementado 50% sido suficientes ni siquiera para
desde 1995. reducir el ritmo de progresión.

PLANES EDUCACIONALES OBLIGATORIOS

Definición
 Se ha adoptado al Índice de Masa Corporal
(IMC) como referente relativo a la proporción
de grasa en el ser humano.
 El IMC o índice de Quetelet es una estimación
estadística del peso de una persona
comparada con su propia estatura y fue
descrito, por primera vez por el Sabio Belga
Lamberto Adolfo Quetelet (1796-1874).
 𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑒 𝑛 𝐾𝑖𝑙𝑜𝑔𝑟𝑎𝑚𝑜𝑠
(𝐸𝑠𝑡𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎 𝑒 𝑛 𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜𝑠)²

 Es expresado en kg/m²
¿Qué es obesidad en México?
Norma Oficial Mexicana NOM-174-SSA1-1998 Para
el manejo integral de la obesidad
 Sobrepeso:
IMC > 25 y < 27 (talla normal)
IMC > 23 y < 25 (talla baja)
 Obesidad:
IMC > 27 (talla normal)
IMC > 25 (talla baja)
 Talla baja:
< 1.50 m Mujeres
< 1.60 m Hombres
Epidemiologia en México y el
mundo
 Según la OMS, existen en el mundo cerca de 1000 millones
de sujetos con sobrepeso, de los cuales, al menos 300
millones son obesos (IMC ≥30).

La obesidad es la
enfermedad que
contribuye mas que
ninguna otra al •↑Consumo de
incremento de alimentos cada vez
enfermedades crónico mas densos.
degenerativas y • ↓Actividad Física
condiciones de
discapacidad en el
mundo
El costo de la obesidad ha sido estimado en 67 mil millones de
pesos del 2008.
 Se calcula que para el 2017 fluctúe entre $151 mil millones y
$202 mil millones en pesos del 2008.
 De no actuar de inmediato, el costo que pagará la sociedad
en las siguientes tres décadas será mucho mayor a la
inversión requerida para implementar estas acciones.
Genética de la obesidad
 ETIOLOGIA
MULTIFACTORIAL

Influencia Factores Factores

genética ambientales
40-80% genéticos

 Se han encontrado cerca de 200 regiones cromosómicas

involucradas en el desarrollo de obesidad en diferentes
poblaciones.
 Triglicéridos
La forma
primaria de Alta
almacenamiento Propiedades eficiencia
de energía a de
nivel corporal es hidrofobicas almacenaje
la grasa. Alta densidad
calórica

Una de las características del tejido adiposo es su tendencia a la

estabilidad relativa. La eficiencia de los sistemas de ajuste es:
• Fuerte para defender al organismo contra la perdida de peso.
• Débil cuando se trata de evitar el aumento de peso.
 Neel propone en 1998 la hipótesis de la existencia de un
grupo de genes responsables del almacenamiento de grasa
en tiempos de abundancia alimentaria, que permitiría
utilizarla para sobrevivir en épocas de hambruna.

TEORIA DEL
GEN
AHORRADOR

Actualmente se han identificado locus de

fenotipos obesidad-relativos en TODOS
LOS AUTOSOMAS y en el
CROMOSOMA X
Fisiopatologia
 Gasto AUMENTO DE PESO:
energético • Consumo energético ↑
• Gasto energético↓

PERDIDA DE PESO:
Consumo • Consumo energético ↓
energético • Gasto energético↑

Adaptaciones Este modelo es insuficiente para

metabólicas explicar las fluctuaciones de
influenciadas peso, ya que existen mecanismo
por el SISTEMA homeostáticos que logran en la
ENDROCRINO mayoría de los casos, recuperar
el equilibrio
 Matriz de tejido conectivo
El tejido adiposo es
un órgano endocrino
complejo, esencial y Células estromales vasculares e
extremadamente inmunológicas
activo desde el punto
de vista metabólico
Inervación especializada

No solamente responde a estímulos neurales y hormonales provenientes

del SNC y de diferentes sistemas glandulares sino que emite
secreciones con importantes funciones endocrinas: LEPTINA,
ADIPONECTINA, FACTORES DE COMPLEMENTO, ACTIVADOR DEL
INHIBIDOR DEL PLASMINOGENO TISULAR, PROTEINAS DEL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA y RESISTINA

Es una fuente fundamental de producción de esteroides sexuales y de

glucocorticoides.
 LEPTINA
 Es una proteína de 16 kDa que contiene 167 aa, cuya
producción primaria, en el tejido graso, es regulada por otros
factores:

• Glucocorticoides
• TNF-a
• Estrógenos

SECRECION DE
LEPTINA • Andrógenos
• Ac. Grasos libres
• Hormonal
del
• Agonistas
crecimiento
PPAR-a
•
Activación
adrenérgica
Una de las funciones más estudiadas de la leptina es la regulación, en el
hipotálamo, del peso corporal (la regulación de la ingesta de alimento y el balance
energético).

• La señalización positiva ocurre

en el núcleo paraventricular.
• La inhibición en el hipotálamo
lateral.
Una perfecta homeostasis entre estos
dos sistemas provoca que el efecto final
de la leptina sea disminución de los
niveles de insulina, glucosa y lípidos,
aumento de la saciedad, de la
termogénesis y de algunas
hormonas como las tiroideas y las
reproductivas.

NPY: Neuropeptido Y
AGRP: Proteína liberadora Hipotálamo lateral:
Núcleo
de agouti • MCH: Hormona
paraventricular:
POMC: controladora
• CRH
Proopiomelanocortina de
• TRH
CART: Transcrito regulador melanina.
de anfetaminas • Orexinas
Adiponectina
 Es un polipeptido de aprox. 30 kDa, que se produce,
fundamentalmente en el tejido graso subcutáneo y se une a
receptores de subclases tipos 1 y 2, que se encuentran
principalmente en el tejido muscular e hígado.

Los niveles plasmáticas

promedio de adiponectina en
humanos son de 5-10 μg/mL. Esta relación inversa es mucho
La concentración en sangre mayor con la grasa visceral que
guarda una relación inversa con la grasa periférica subcutánea
con el índice de masa corporal
(IMC).

Los mecanismos por los que la adiponectina ejerce efectos sobre la

sensibilidad a la insulina han sido determinados paulatinamente e
implican principalmente la activación de los receptores PPARα, la
modulación del estímulo de insulina, y la activación de la cinasa de
AMP.
Existe una relación inversamente proporcional entre niveles
plasmáticos de adiponectina y cuadros de resistencia a la insulina.

EN HIGADO:
EN MUSCULO:
Posee un efecto sensibilizador
Favorece la oxidación de los
a la insulina donde reduce el
AG y favorece la captación de
flujo de AGL y estimula
glucosa.
captación de glucosa

EN LA PARED VASCULAR: inhibe la adhesión de monocitos, la

transformación de macrófagos en células espumosas.
Resistina
Es una proteina de aproximadamente 12 kDa que pertence a
la familia de las proteinas C-terminal ricas en cisteina y se
expresan 15 veces mas en tejido adiposo visceral que en el
subcutaneo.

Efectos antagonistas a la Niveles elevados en DM2,

acción de la insulina. obesidad.
Evaluación clínica del paciente con
obesidad.
Para la correcta evaluación clínica del paciente con exceso de
peso la Sociedad Norteamericana para el estudio de la obesidad
(NAASO) recomienda 10 aspectos básicos:
1. Medir el peso y la talla del paciente para llevar a cabo la
estimación del IMC
2. Medir la circunferencia de la cintura
3. Valorar la presencia de co-morbilidades obesidad-relativas
4. Evaluar la necesidad de establecer intervención medica
5. Evaluar la motivación y el deseo del paciente a perder peso
6. Establecer la estrategia nutricional individualizada
7. Valoración del patrón previo de actividad física y diseño de
programa adecuado de ejercicio.
8. Revisión semanal de adherencia a los programas de nutrición
y actividad física
9. Proporcionar al paciente la mayor cantidad de información
posible, por escrito, acerca de su programa nutricional,
actividad física y modificación conductual.
10. Compartir con el paciente los objetivos específicos de su
programa, en cuanto a reducción de peso y mejoría en otros
aspectos de salud.
 Adiposidad nivel
abdominal
a como factor de
riesgo para presencia de
enfermedad cardiovascular
con potencia de un IMC
igual o mayor a 35.
 Circunferencia de cintura
se correlaciona con el
grado de grasa a
nivel visceral.
 Otras
Co-morbilidades de la obesidad
Cardiovascular
Las necesidades metabólicas, el volumen circulante y el gasto
cardiaco están elevados en un paciente obeso.

El incremento en el volumen circulante determina un aumento

en el retorno venoso hacia las cavidades cardiacas,
ocasionando eventualmente mayor grosor de las paredes y
posterior dilatación de las mismas.

La HTA sistémica, la hipertensión pulmonar y la enfermedad

coronaria se presentan con
frecuencia desproporcionadamente elevada en obesos.
Función Pulmonar DM2
 Reducción de la función Obesidad abdominal como
pulmonar. factor de riesgo
 Alteracion durante el independiente del desarrollo
es
sueño (apnea obstructiva y de la enfermedad.
la hipo ventilación).

↓Capacidad pulmonar
+
Alteración de la respiración • Alteraciones en la
durante el sueño. secreción de la insulina
• Insulino-resistencia
•Incremento de la
producción hepática de
glucosa.
Insuficiencia respiratoria
hipercapnica.
 Incremento en la TA por
incremento en la reabsorción
tubular de sodio en parte
por activación simpática y
por compresión renal.
Mayor incidencia de colelitiasis
directamente proporcional al IMC
c) Activación del estrés oxidativo
Esteatosis hepática, que puede
evolucionar a Esteatohepatitis No
alcohólica y posteriormente a
Cirrosis (fibrosis)
Mayor riesgo de Cáncer.
Mama, pulmón, colon, próstata,
páncreas, ovario, útero, riñón y
vesícula, todos ellos de células
epiteliales.
a) Incremento en la
producción de hormonas
esteroideas.
b) Reducción en niveles de
proteínas transportadoras de
hormonas sexuales
con promoción de la
proliferación celular y daño al
DNA.
d) Producción de citoquinas
Tratamiento no farmacológico
Para llevar a cabo una estrategia nutricional adecuada en el manejo
del paciente con obesidad es necesario conocer al propio paciente de
una manera integral, para lo cual se propone aplicarlos lineamientos
de la Norma Oficial Mexicana NOM 174-SSA-1998 sobre el manejo
nutriológico de la obesidad.

2. Plan de
1. Valoración
cuidado
nutriológica
nutriológico

4. Dieta
individualizada
3. Control para cada
paciente
 PRIMERA META:
Reducción del 10% del exceso de
Los profesionales de la
peso.
salud deben intervenir para
orientar a los pacientes
acerca de metas de Las dietas hipocaloricas (1000-
perdida de peso 1200 kcal/dia) permiten una
inalcanzables o no realistas reducción del 8% del peso corporal
en un periodo de 3-12 meses

La disminución constante
de peso durante un
periodo mas prolongado
favorece la movilización
de grasa corporal, limita la
reducción de los
almacenes proteicos y
evita una declinación Consumo de colesterol <200 mg al
brusca de la tasa
metabólica en reposo.
Carbohidratos.
20% Simples
80%
Complejos
Las proteínas deben de aportar
aprox 15% del total calórico
día.
<7% de grasas sauturadas.
<20% monoinsaturadas.
10% de poliinsaturadas
 Ejercicio físico:
FIBRA Caminata 30 min diarios
20-30 g/dia Ejercicio aeróbico por lo menos 20
min, 3 días a la semana

a) La actividad física contribuye a la

perdida de peso en pacientes
obesos.
b) Reduce la grasa abdominal
c) Incrementa la salud
cardiovascular
d) Ayuda a mantener las
perdidas ponderales por mas
tiempo.
Tratamiento farmacológico
 Se recomienda utilizar medicación coadyuvante en casos de
obesidad severa (IMC > 30 kg/m²) o en aquellos con
obesidad moderada (IMC 27-29.9 kg/m²) cuyas condiciones
hagan necesarias estrategias especiales de reducción, ya
sea por presencia de comorbilidades severas o por
antecedentes de refractariedad a terapias previas.

En nuestro país el único medicamento disponible para su venta es

el ORLISTAT.
Atribuye una reducción de 1.5 a 3 kg en un años.