II-Clase - Dislipidemia y Enfermedad Cardiovascular-HC

7/3/22
Bioquímica I – MB-159
Heidy Cabrera MSc.
ESCUELA DE MICROBIOLOGÍA
DEPTO. DE BIOANÁLISIS E INMUNOLOGÍA
BIOQUÍMICA CLÍNICA I – MB-159
• Describir la clasificación de las dislipidemias según los hallazgos de

laboratorio y las características clínicas.
• Explicar la fisiopatología de la ateroesclerosis y su implicancia en la
enfermedad cardiovascular.
• Describir las generalidades del infarto agudo al miocardio, su prevalencia
y su diagnóstico.
• Enumerar los principales biomarcadores cardiacos, su sensibilidad
diagnóstica y cinética.
• Describir las técnicas analíticas disponibles para biomarcadores
cardiacos.
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• Hombre, 43 años, diagnosticado de

hiperlipidemia a los 13 años de edad
cuando su padre murió de infarto a
los 34 años. El abuelo murió a los 43
años también de IM. Actualmente, el
Triglicéridos 91 mg/dl
hombre es activo, tomando además
Colesterol total 269 mg/dl
40 mg de Lovastatina 2X (dosis
HDL Colesterol 47 mg/dl
máxima).
TGO 34 UI/L
• Al examen físico presenta un tendón TGP 36 UI/L
de Aquiles engrosado y xantomas. Electrolitos Normales
Glucosa 86 mg/dl
Enfermedades causadas por defectos en la síntesis, transporte o catabolismo de las lipoproteínas

-Primarias (genéticos o causas desconocidas) o secundarias (medicamentos, desórdenes metabólicos).
Tipo Hipercolesterolemia, Hipertrigliceridemia o mixtas.
Hipercolesterolemias
• Primarias: Hipercolesterolemia familiar (defectos del receptor LDL) y dislipidemias primarias.
• Secundarias: asociada a otras condiciones como: diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome
nefrótico, alteraciones hepáticas, malnutrición, esteroides, menopausia, estrés.
Hipertrigliceridemias
• Primarias: asociada a dislipidemias primarias por condiciones hereditarias.
• Secundarias: Asociada a condiciones como: malnutrición, pancreatitis, diabetes mellitus,
hipotiroidismo, síndrome nefrótico, alteraciones hepáticas, alcoholismo, esteroides,
menopausia, estrés.
Additional Canadian Health Measures Survey data on the risk factors for metabolic
ESCUELA DE MICROBIOLOGÍA syndrome are available from CANSIM tables 117-0001, 117-0008 and 117-0009.
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Tipo de Lipoproteína Perfil Defecto bioquímico Aspecto del suero Riesgo ECV
dislipemia aumentada lipídico
I Quilomicrones ↑↑↑ TGC Lipoproteína lipasa C, Lechoso, capa superior ---
Apo C-II cremosa
IIa LDL ↑↑↑ COL Receptor de LDL, Apo Claro +++
B
IIb LDL, VLDL ↑↑↑ COL Apo B, Apo C III Lipémico ++ +++
↑↑ TGC
III IDL ↑↑ COL Apo E Lipémico ++ ++
↑↑ TGC
IV VLDL ↑↑ TGC Desconocido Lipémico +++/Lechoso +/-
N/↑ COL
V Quilomicrones ↑↑↑ TGC Lipoproteína lipasa Lechoso, capa superior ---
VLDL ↑ COL e inferior cremosa
• Caracterizado por hiperquilomicronemia e

hipertrigliceridemia
• Manifiesto en la niñez, usualmente después de

episodios recurrentes de dolor abdominal y
pancreatitis debido a que los pacientes no
pueden catabolizar los lípidos provenientes de la
dieta.
• Usualmente hay xantomas eruptivos (depósitos

de lípidos en piel)
• Riesgo: pancreatitis
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• Su herencia es autosomica
dominante.
• Caracterizada por un aumento
moderado en los TGC séricos y
moléculas de VLDL
anormalmente grandes.
• Prevalencia 1 caso de cada 600.
• Se hereda como característica autosómica dominante

(hetero/homocigotos). 1/500.
• Defecto de la captación y el catabolismo de LDL
funcionales.
PCSK-9: Proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9
Heterocigotos: xantomas aparecen en los 20’s y la

arteroesclerosis en los 40’s.
Homocigotos: xantomas aparecen ~ a los 4 años si no
están presentes al nacer y mueren de IAM ~ 30- 40 años.
https://www.colesterolfamiliar.org/hipercolesterolemia-familiar/que-es-la-hipercolesterolemia-familiar/
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• Sobreproducción de Apo B por el hígado que causa un aumento de la

secreción de VLDL y una mayor producción de LDL.
• Puede haber incremento del colesterol, de los triglicéridos o de ambos.
• Prevalencia 1/200 casos .
• Es autosómica dominante
• Ausencia de xantomas tendinosos o de una causa secundaria de
hiperlipidemia.
• Predispone de forma grave al desarrollo de infarto de miocardio precoz a
menudo sin signos clínicos de aviso
• Screening: colesterol total y

triglicéridos
• Descartar hiperlipidemias por causas

secundarias.
• Análisis de Apo B -100

• Electroforesis de lipoproteínas
• Detección de la mutación por análisis
genéticos.
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• Causadas por condiciones patológicas,

fármacos, estilos de vida, dieta u otras
condiciones adyacentes.
Impacto de los distintos componentes de la dieta en el

perfil lipídico
González, Bioquímica clínica y patología molecular. 2Ed..
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• Existen varios métodos, pero NCEP/ATPIII recomienda usar las tablas

Framingham.
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CHOL No HDL= CHOL total – CHOL-HDL
Consenso NCEP/ATP III
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• Alcanzar los valores objetivos de LDL-COL

• Intensificar actividades para alcanzar el peso optimo.
• Incrementar la actividad física.
• Si los triglicéridos son >500 mg/dL– importante prevenir

pancreatitis.
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• Una variedad de desórdenes son producidos por hiperlipidemia y dislipoproteinemia
La reducción del colesterol reduce los riesgos de padecer enfermedades cardiovasculares
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• La ateroesclerosis (endurecimiento y bloqueo de las arterias) es una

causa de la enfermedad cardiaca coronaria
• Un C-LDL aumentado y un C-HDL

disminuido están asociados con
un riesgo aumentado de
enfermedad cardiaca coronaria.
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1. Lesión en el endotelio vascular

por factores de hipoxia,
hipertensión, virus, radicales
libres, citocinas, LDL oxidadas.
2. Aumento de permeabilidad
vascular y atracción de
monocitos y plaquetas.
3. Monocitos se transforman en
macrófagos y se genera un
proceso inflamatorio.
4. Macrófagos tienen receptores
para LDL, fagocitan las LDL-ox y
se convierten en células
espumosas.
5. Celulas espumosas, ambiente
inflamatorio forma la placa de
ateroma.
6. Placa de ateroma puede
necrosarse.
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Trombosis
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• Los distintos orígenes del síndrome coronario agudo (isquemia inestable cardiaca), por
oclusión o bloqueo completo del flujo de las arterias coronarias pueden producir la
muerte de cardiomiocitos conocido como IAM.
La necrosis cardiaca en el IAM libera enzimas al torrente sanguíneo que se

pueden cuantificar en el laboratorio.
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• Se clasifican por su
cardioespecificidad, su
liberación temprana en el IAM
y su liberación prolongada
después del IAM.
• Biomarcadores más
cardioespecíficos: Troponinas
T, I.
González, Bioquímica clínica y patología molecular. 2Ed..
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• Biomarcador más precoz:

mioglobina (pero no es
cardioespecífico)
• Troponinas T, I son actualmente
los biomarcadores más
utilizados: precoces, específicos,
sensibles, su elevación se
mantiene por días después del
IAM o la angina de pecho.
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• Localizadas en los filamentos de actina del músculo cardiaco. Son liberados en

la necrosis miocárdica.
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• Hombre, 43 años, diagnosticado de

hiperlipidemia a los 13 años de edad
cuando su padre murió de infarto a
los 34 años. El abuelo murió a los 43
años también de IM. Actualmente, el
Triglicéridos 91 mg/dl
hombre es activo, tomando además
Colesterol total 269 mg/dl
40 mg de Lovastatina 2X (dosis
máxima).
TGO 34 UI/L
• Al examen físico presenta un tendón TGP 36 UI/L
de Aquiles engrosado y xantomas. Electrolitos Normales
Glucosa 86 mg/dl
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• Calcule el LDL colesterol =203.8 mg/dl

• Si el paciente tuviese 600 mg/dl Triglicéridos 91 mg/dl
de TGC, como recomienda obtener Colesterol total 269 mg/dl

El LDL? TGO 34 UI/L
• Cuál es el Dx? TGP 36 UI/L
• Clasifique este tipo de Electrolitos Normales
Glucosa 86 mg/dl
hiperlipidemia.
Cuanto sería el índice aterogénico para este Px?
CT/HDL=?
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• Describir la clasificación de las dislipidemias según los hallazgos de

• Hombre, 43 años, diagnosticado de

Enfermedades causadas por defectos en la síntesis, transporte o catabolismo de las lipoproteínas

• Caracterizado por hiperquilomicronemia e

• Manifiesto en la niñez, usualmente después de

• Usualmente hay xantomas eruptivos (depósitos

• Se hereda como característica autosómica dominante

PCSK-9: Proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9

Heterocigotos: xantomas aparecen en los 20’s y la

• Sobreproducción de Apo B por el hígado que causa un aumento de la

• Screening: colesterol total y

• Descartar hiperlipidemias por causas

• Análisis de Apo B -100

• Causadas por condiciones patológicas,

Impacto de los distintos componentes de la dieta en el

• Existen varios métodos, pero NCEP/ATPIII recomienda usar las tablas

CHOL No HDL= CHOL total – CHOL-HDL

Consenso NCEP/ATP III

• Alcanzar los valores objetivos de LDL-COL

• Si los triglicéridos son >500 mg/dL– importante prevenir

• Una variedad de desórdenes son producidos por hiperlipidemia y dislipoproteinemia

La reducción del colesterol reduce los riesgos de padecer enfermedades cardiovasculares

• La ateroesclerosis (endurecimiento y bloqueo de las arterias) es una

• Un C-LDL aumentado y un C-HDL

1. Lesión en el endotelio vascular

La necrosis cardiaca en el IAM libera enzimas al torrente sanguíneo que se

• Biomarcador más precoz:

• Localizadas en los filamentos de actina del músculo cardiaco. Son liberados en

• Hombre, 43 años, diagnosticado de

• Calcule el LDL colesterol =203.8 mg/dl

de TGC, como recomienda obtener Colesterol total 269 mg/dl

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