Vértigo

Antecedentes

Trastorno de equilibrio
caracterizado por una
sensación de movimiento de
los objetos
También en afecciones
del Vlll par craneal,
nucleos vestibulares y/o
vías de asociacion con
cerebelo, nucleos
Sintoma de afeccion
oculomotores.
vestibular en organos
perifericos del oido
interno.
Fisiopatogenia del vértigo laberíntico

Sist.
Vestibular
El sistema
La alteracion de La corteza propioceptivo
cualquiera de sus interpreta la Los núcleos oculomotores puede actuar
mueven los ojos en sentido
componentes informacion opuesto para compensar soportando el
centrales o proveniente del movimiento y conservar cuerpo en la nueva
periféricos. laberinto. campo visual. posición percibida.

01 02 03 04
Fisiopatogénia del vértigo laberíntico

Cuando aumenta o Sin alteraciones estos

Ambos laberintos disminuye algun lado, De esta manera una sistemas tienen la
información anormal
periféricos mandan produce efectos de sistemas visual o capacidad de reajustarse
descargas en oculares y sensaciones propioceptivo altera el a las condiciones
equilibrio. subjetivas sentido del equilibrio. cambiantes.

05 06 07 08
Fisiopatogénesis del mareo

Intervienen los órganos vestibulares y los

sistemas ópticos propioceptivos y viscerales

El SNC la zona vestibular del cerebro, la zona de

quimiorreceptora en el bulbo y el centro del vomito

Hay 2 sistemas neuroquímicos compensativos

que intervienen en el mareo.
 Teoría neurohumoral del mareo
2.- El sistema
1.- Las neuronas de noradrenalínico se
reacción vestibular son encuentra adyacente a
mediadas por estas estructuras .
acetilcolina.

3.- Ambos sistemas actuan de El maero aparece cuando el

manera simultanea en forma sistema noradrenalínico no
de retroalimentacion negativa puede bloquear la activacion
(ACh < Nor adrenalina). de la Ach.
Vertigo Periférico Vértigo Central
(endolaberíntico, retrolaberíntico) (infratentoriales, supreatentoriales)

● Nistagmo horizontal-rotatorio ● Nistagmo vertica-horizontal y

y unidireccional uni/bidireccional
● Inhibición con la fijación de la ● No inhibe con la fijación de la
mirada (aumenta con las gafas mirada
de Frenzel)
● Romberg + al lado afectado
● Romber + cualquier lado
● Duración: crisis agudas de
● Duración: Variable
segundos o días.
Diagnóstico

De dificil Asociacion de Enfermedades

diagnóstico por la síntomas cardiovasculares
descripción de neurovegetativos acompañan al
síntomas vértigo

Lesión en par craneal,

cambios de visión,
Preguntas clave (hora, vomito, nausea, HTA, arritmias cardiacas,
posición, actividad, cefalea. alergias, disfunción
endocrina, padecimientos
duración, frecuencia.
autoinmunitarios,
fármacos nefrotóxicos.
Exploración física

Lesión en pares craneales,

evaluación de la función
Especial atención en fondo cerebelosa y el equilibrio.
de ojo, oídos.
Prueba de Romberg,
prueba de Mann,
Aspecto de membranas prueba de marcha de
timpánicas, capacidad Babinski
auditiva.
Estudios de
laboratorio
Estudios de
● BH, VSG, QS (glucosa urea, gabinete
creatinina)
● Determinación de colesterol y ● ECG
TG ● Estudio audiológico completo
● Pruebas de función tiroidea ● Electronistagmografía
(T3, T4 y TSH) ● Valoración radiográfica
● VDRL
 Neuronitis vestibular

● Enfermedad caracterizada por

perdida repentina de la función
vestibular sin el desarrollo de
síntomas auditivos.

● La atrofia de neuronas
vestibulares puede complicarse y
llevar a la cronicidad.
Antecedentes

Causada también por

disminución del flujo Se presenta a cualquier
Suele coincidir con una sanguíneo en el oído edad y predomina entre los
infeccion de vias interno. 30 y 45 años, afecta a
respiratorias superiores ambos sexos por igual.
causadas frecuentemente
por un virus y el mas
habitual pertenece a la
familia Herpes virus.
 Cuadro clínico

El daño en el nervio puede

producir vértigo repentino y
severo

Nistagmus espontáneo (de lado contralateral a la lesión),

mareo, náusea, vómito, falta de equilibrio y/o para caminar

No afecta la audición de ninguna

forma, la fase aguda dura hasta 5
días.
Tratamiento

El tratamiento es
sintomátioco :
Anti-eméticos
Supresores vestibulares
01
Cuando la infección por
02 Herpes virus es sospecha
clínica se recomienda Acylovir
por 3 semanas aprox.
 Vértigo Postural Paroxístico
Benigno (VPPB)

Presencia de episodios con sensación subjetiva de movimiento

rotatorio o movimiento de los objetos que rodean a los pacientes
 Factores asociados

● Sexo femenino

● Depresión en el último año

● Hipertensión , DM

● Elevación de lípidos
sanguíneos

● Enfermedad coronaria

● Antecedentes de EVC o
migraña

● Sobrepeso
Antecedentes

● Traumatismo de cabeza

● Cirugía de oído interno o

medio

● Laberintopatía postviral

● Enfermedad isquémica
vestibular
Tipo de afección: canales semicirculares

Posterior (60-90%) Horizontal (6-16%) Superior

 Interrogatorio

• Crisis breves de vértigo

(duración menor a 60 s)

• Cambios de posición de la cabeza

(mirar haca arriba, hacia abajo,
girarse de la cama)

• Sensación de inestabilidad o
sentirse fuera de balance (50%
de los pacientes)

• Náuseas
Maniobra de Dix- Hallpike VPPB C.Posterior

Sensibilidad 82%
Especifidad 71%
Valor predictivo 83%
positivo
Valor predictivo 52%
negativo

20° observar
nistagmo
Exploración física VPPB C.Posterior

Latencia 5-20 s
Duración Menor de 1
min.
Dirección Unidireccional
Fatiga Presente
Breve Canalitiasis
Persiste Cupulolitiasis
Nistagmo en dirección hacia
arriba y del canal afectado

Test bilateral positivo: TEC

 Dix-Hallpike test negativo

• No excluye el dx de VPPB del CP

• Repetirse en una visita separada para evitar

falsos negativos

• Realizar maniobra de McClure para

descartar VPPB de canal horizontal
 VPPB del canal horizontal

• Historia Clínica: Mismos datos de

la patología anterior

• Exploración física: Maniobra de

McClure (con esta se presentan
dos tipos de nistagmo, el
geotrópico y el ageotrópico)
Maniobra de McClure
Características del nistagmo

Latencia 0-10 s
Dirección Horizontal
Geotrópico: bate hacia el suelo y
es más intenso del lado afectado
Ageotrópico: bate hacia el oído
más alto, más intenso hacia el lado
contralateral del oído fectado
Perfil temporal Aumenta rápidamente en
intensidad y luego disminuye más
lentamente
Duración Menos de 1 min.
Cambio de dirección Invierte la dirección al girar la
cabeza hacia el lado opuesto
Fatiga Ausente, difícil de evaluar
 VPPB CON AFECCION DEL CANAL SEMILUNAR
SUPERIOR
• Historia clínica • Exploración
• Vertigo por cambio de posición • Nistagmo rotatorio
• Duración de 1 min (maniobra dix halpike )
• Nauseas e inestabilidad

Rodarse Acomoda

Atarse
 • Diagnostico diferencial

Neuritis Enfermedad de Tumor del angulo

Migraña Tumor del CAI
vestibular Meniere pontocerebeloso
• Pruebas diagnosticas
No de les realiza imágenes radiográficas

No se realiza pruebas de audiometría

No se hacen pruebas de laboratorio

• Tratamiento farmacológico
• Px con crisis agudas
Administrar 5 min
antes de las
maniobras de
reposicionamiento

Cinarizina Dimenhidrinato
(40-120 mg) (50-100 mg) Reposo en cama
3-5 días

Metoclopramina
Diazepam
IV 10 mg
(2-10 mg )
Vo 10 mg
Flunarizina para la
maniobra de Semont
• Tratamiento no farmacologico

Recuperación espontanea 23 %

Usar maniobras de reposicionamiento

Derivar con otorrinolaringólogo

10 % mejora 1° maniobra
90 % mejora 2° maniobra

30 % de los casos presenta recurrencia

Posterior
Maniobra de Epley

Flunarizina

Horizontal
Maniobra
Barbecue
Efectividad del
75%
 Presentan
remisión
Superior

Es transtitoria

Maniobra Epley
inversa
Semont y
Barbecue
Carlos García Estrada

Vértigo crónico
subjetivo
 Vértigo fóbico
Vértigo
postural

Generalidades
Puede
Afección presentarse
espaciomotor • Enfermedades
a neurootológicas
• Alteraciones
psiquiátricas
Cuadro clínico

Síntomas
Presión en la Desequilibrio
inespecíficos y
cabeza subjetivo
vagos

Inestabilidad con
Sin vértigo
hipersensibilidad a Ataxia
rotatorio
estímulos motores
 • Inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina
• Fluoxetina
Tratamiento • Sertralina
• Paroxetina
• Citalopram
Vértigo
sinugénico
• En relación con rinosinusitis
• Descrito en 1924 en paciente de 45 años
• Resolución en la desaparición de la
sinusitis
• Sistema somatosensorial, participación de
los senos paranasales
• Obstrucción del orificio tubario
• Trastornos de ventilación del oído medio
Dehiscencia del conducto semicircular
superior
Vértigo y oscilopsía por exposición a ruidos o cambios en la presión del oído medio

Fenómeno de Tullio y signo de Hennerbert

• Nistagmo por ruido
• Nistagmo por oclusión del conducto auditivo externo

Hipersensibilidad al sonido por vía ósea con autofonía

Hipoacusia para frecuencias graves

Acúfeno pulsátil

Desequilibrio crónico
 Tomografía axial computarizada de alta
resolución

Empleo de potenciales vestibulares miogénicos

Diagnóstico evocados

Dx diferencial
Fístula
Otoesclerosis Disfunción tubaria
perilinfática
Tratamiento

Quirúrgico

A través de la fosa media o transmastoideo

• Oclusión del conducto semicircular con cera de hueso

El desequilibrio mejora o desaparece en la primeras 6 semanas

Hipotensión intracraneal espontánea
Rara entidad descrita en 1938

Cefalea otrtostativa profunda por cambio de posición

Mejora al recostarse

Tinnitus postural, vértigo, nausea, rigidez moderada del cuello

Parálisis del par VI

RM
• Colecciones difusas en T2 y reforzamiento meníngeo en T1
Tumores intralaberínticos
Shawnomas
intralaberínticos
Descritos en 1917 por Mayer

Son raros y suelen aparecer en

la porción basal de la cóclea

Dx diferencial de enfermedad
de Meniere atípicos
 Cuadro clínico

Hipoacusia neurosensorial (100% de los casos)

• De lenta progresión
• Frecuencias agudas

Vértigo paroxístico (80%)

Acúfenos (67%)

Inestabilidad (67%)

Probable degeneración del órgano de Corti (25%)

Difícil distinción en TAC por el tamaño

Neoplasias papilares del saco endolinfático
(tumores de Heffner)
• Malformaciones poco frecuentes
• Porción rugosa del saco endolinfático
• Sexo femenino (2° y 5°) decenio de vida
Cuadro clínico

Hipoacusia Sensación de
neurosensoria Vértigo Acúfenos presión en el
l oído

Masa macular Destrucción

Tratamiento
Parálisis facial en el oído de la cápsula
quirúrgico
medio ótica
 Tumores metastásicos del oído interno

Raros y afectan porciones del hueso temporal

Origen
• Pancreático
• Mama
• Riñón
• Bronquio
• Pulmón
• Estómago
Cuadro clínico
Hipoacusia súbita neurosensorial con escasa discriminación

Acúfeno

Pérdida de la función vestibular

Inestabilidad

Diagnóstico
• Punción lumbar
• Análisis citológico
• RM
Lesiones retrococleares

Neurinomas del Cuadro clínico Diagnóstico

acústico
• Hipoacusia • Respuestas auditivas
sensorineural del tallo cerebral
• Discriminación del • TAC y RM
habla en cuadros
avanzados
• Vértigo no muy
intenso
• Afección del nervio
trigémino (pérdida del
reflejo corneal)
• Hidrocefalia
 Defectos de refracción

Trastornos Desequilibrio de los músculos oculares

visuales
Glaucoma

Estos trastornos pueden aparentar la

sensación de vértigo
Trastornos del sistema propioceptivo
Alteraciones en vías vestibulares

Ataxias

Causas

• Alcoholismo crónico
• Anemia perniciosa
• Tabes dorsal
• Artritis cervical
• Vértigo postraumatismo
Enfermedades del sistema nervioso central

Tumores del
Cualquier Epilepsia del
ángulo
enfermedad lóbulo temporal
pontocerebeloso

Hipotensión
Migraña
ortostática
Trastornos cardiovasculares

Enfermedad
Fibrilación
Arterioesclerosis hipertensiva Anemia
auricular
cardiovascular

Bloqueos de Síndrome del

Estenosis aórtica
conducción seno carotideo
Fármacos e intoxicación
Casi cualquier compuesto puede causar vértigo

Antihipertensivos

Antidepresivos

Anticonvulsivos

Aminoglucósidos

Salicilatos

Neuropatía alcohólica por deficiencia de tiamina

Farmacoterapia

Antihistamínicos Piperacinas Anticolinérgicos Sedantes

• Nistagmo • Mayores • Escopolamina • Diazepam
• Mecanismo de ventajas mejor agente supresor
acción • Efecto sedante para la cinetosis vestibular y
desconocido • Actúan por más • Somnolencia, sedante
• Actividad tiempo resequedad • Auxiliares en el
anticolinérgica • Efectos bucal y cefalea tratamiento de
• Etanolaminas secundarios: vértigo
• Piperacinas resequedad • Trastornos
• Fenotiacitas bucal, diplopía y vestibulares
visión borrosa