Examen Fisico

Semio neuro + examen físico neuro
Deterioro cognitivo
La memoria es la capacidad de capturar información que se presenta externa o internamente,
almacenarla y reconstruirla más tarde. El olvido es uno de los síntomas más frecuentes en las
consultas. El deterioro progresivo de la memoria, asociado al compromiso de al menos dos
dominios o funciones cognitivas – atención, lenguaje, funciones visuoperceptivas y praxias,
función ejecutiva y cognición social, se denomina demencia.
El paciente con deterioro cognitivo previo, que se puede corroborar de manera objetiva a través de
la anamnesis y el examen físico, y que no interfiere en las actividades de la vida diaria, tiene un
deterioro cognitivo leve. Cuando el deterioro cognitivo compromete varios dominios y las
actividades de la vida diaria se han afectado claramente, el paciente cumple las con los criterios
para demencia.
El deterioro cognitivo leve puede mantenerse en el tiempo o evolucionar a demencia. Los

cuadros confunsionales agudos o delirium, son de rápida instalación y reversibles y otros, como
las enfermedades psiquiátricas, en particular la depresión, puede ocasionar un cuadro de
seudemencia.
En el paciente de más de 60 años, un cuadro leve de pérdida de la memoria, no progresivo, que no

afecta las actividades de la vida diaria, sin un trastorno psiquiátrico que lo justifique, puede
deberse a la declinación cognitiva asociada con la edad, conocida como olvidos benignos.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: la evaluación clínica de los pacientes con síntomas cognitivos comienza con una
anamnesis y examen físico completos. Es importante obtener información segura de una fuente
adicional. Determinar el nivel de deterioro funcional es fundamental para la estadificación de la
enfermedad y el asesoramiento adecuado. El primer objetivo es descartar las causas
potencialmente reversibles de deterioro cognitivo mediante la detección de comorbilidades
médicas, uso o abuso de medicamentos o sustancias ilícitas, y exposiciones ambientales.
El motivo de consulta, suelen ser los trastornos mnésicos, casi siempre referidos por un
familiar. Es importante interrogar sobre el grado de dificultad secundario al problema de memoria
y hasta qué punto interfiere en la vida de relación. El grado de compromiso puede evaluarse
solicitando al paciente y al familiar que recuerden alguna situación generada por el problema
mnésico. En las pruebas de memoria ➔ los pacientes muestran problemas de aprendizaje,
olvidos recientes y retraso del recuerdo, característicos de la disfunción del circuito hipocampo.
Es importante interrogar sobre la eficacia del paciente en su trabajo y otras actividades cotidianas.
Las noticias de la semana, gobierno, etc, son algunas preguntas que pueden poner en evidencia el
grado de compromiso de la memoria.
La evolución crónica y progresiva, sugiere alteraciones degenerativas, y a escalonada, con
deterioro abrupto, orienta hacia una etiología vascular.
Entre los antecedentes personales ➔ debe interrogarse sobre los factores de riesgo para
enfermedad cerebrovascular, traumatismos craneales, enfermedades metabólicas, abuso de
alcohol o enfermedades infecciosas. Antecedentes psiquiátricos: depresión, falta de sueño,
apatía, desinterés, llanto injustificado, orientan a una causa reversible entre los cuadros de
seudemencia.
Examen físico: debe ser completo sin omitir la auscultación de los vasos del cuello y el registro
de la tensión arterial. El examen neurológico es de suma utilidad para descartar déficits focales,
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paresias y trastornos sensitivos, visuales o de la coordinación. Se debe examinar el caminar y

buscar alteraciones en el tono, la postura y la presencia de movimientos anormales.
Pérdida de la conciencia
FISIOPATOLOGÍA. El estado de conciencia comprende dos aspectos: el contenido de la
conciencia y el nivel de la conciencia. Estos dos pilares del estado de conciencia dependen de
la integridad del tronco encefálico y de los hemisferios cerebrales:
- La vigilia depende de la función normal de la formación reticulada ascendente en el tronco
encefálico, también llamada sistema activador reticular ascendente (SARA), que llega a los
núcleos intralaminares del tálamo, y cuyas proyecciones se distribuyen de manera difusa en
la corteza cerebral y activan el sistema de conciencia cortical.
- El contenido de la conciencia depende del correcto funcionamiento de la corteza cerebral y
sus fibras blancas de asociación.
La pérdida de conciencia, sea de carácter transitorio o por más de una hora (coma), sea agua o
abrupta, o progresiva, podrá tener sus causas en un mal funcionamiento del SARA en el tronco
encefálico, de la corteza cerebral; o por la combinación de un compromiso cortical bilateral difuso
con una lesión del tronco encefálico.
ETIOPATOGENIA. Etiologías relacionadas con la pérdida de la conciencia; de instauración
aguda (síncope, crisis epiléptica) y otras de instauración progresiva (ataque cerebrovascular, tumor
encefálico, encefalitis autoinmune, etc.)
La afección de la conciencia puede ser dinámica. Puede ser precedida por un síndrome confusional
en un paciente vigil y, posteriormente, perder el estado de alerta para evolucionar a otros niveles
de conciencia, desde la somnolencia hasta el coma. A su vez, un paciente puede estar vigil, pero
encontrarse dentro del estado de vigilia sin respuesta (estado vegetativo). Una hemorragia
talámica o en el tronco encefálico puede empezar con el coma y evolucionar a la muerte.
Cefalea
En la práctica médica ➔ se restringen a los malestares percibidos en la bóveda craneal y quedan
excluidos de esta definición los dolores faciales, linguales y faríngeos.
Según la OMS ➔ la cefalea se caracteriza por dolores de cabeza recurrentes y es uno de los
trastornos más comunes del sistema nervioso. La cefalea en sí se identifica por el dolor, en
ocasiones incapacitante, de algunas cefaleas primarias: migraña, cefalea tensional y cefalea en
racimos. También puede ser secundaria y provocada por ejemplo por el uso excesivo de
analgésicos. Las cefaleas primarias son aquellas en las que el dolor es una enfermedad y las
secundarias, en las que el dolor es un síntoma más de otra causa o patología.
Los dolores de cabeza, fundamentalmente los crónicos, están considerados por su frecuencia como
una de las causas más importantes de incapacidad. Esto lleva a una marcada limitación social,
familiar y laboral.
ANAMNESIS DE LAS CEFALEAS
¿Cuándo fue la primera crisis? ¿Existen precipitantes?
¿Dónde comienza? Señale con el dedo - Luz intensa
¿Cuál es su cualidad? - Olor intenso
- Pulsátil - Ruidos
- Opresivo - Movimientos
- Gravatativo - Comidas - Bebidas
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- Puntadas - Medicamentos
- Terebrante - Estrés
- Explosivo
- Nivel hormonal (ciclo menstrual,
anticonceptivos)
¿Cuál es su frecuencia? ¿Hay irradiación?
¿Cada cuánto le duele? - Hemicraneo
- Regularmente - Cambia en frecuencia - Holocrane
- Tiene inervarlo sin dolo
¿Cuál es la intensidad? ¿Existen agravantes?
- No interrumpe la actividad - Ruidos - Maniobra de valsalva
- Interrumpe la actividad - Luz, olores
- Debe buscar reposo - Movimientos cervicales
¿El dolor es superficial o profundo? ¿Algo alivia?
¿Hay signos y síntomas asociados? - Frío - Compresión
- Fotofobia y sonofobia - Quietud
- Fotoplasias - Sueño
- Náuseas - camina
- Ojo rojo
- Síndrome de horner
- Acúfenos –
- Congestión nasal
- Epifora o rinorrea unilateral
Cuadro comparativo de las semiología de las cefaleas más frecuentes

Cefalea Cefalea Neuralgia Encefalopatía Masa
Migraña en
tensional racimos del V nervio hipertensiva ocupante
Bilateral en
Localizació Unilateral,
Hemicraneal vincha o V2,V3,V1 En casco Cualquiera
n retroorbitaria
casco
30 min a 7 15 a Hasta 2
Duración 2 a 72 horas 180 Variable Variable
días minutos minutos
1 a 8 crisis al
Frecuencia Variable Variable Paroxística Progresiva
día
Moderada a Leve a Moderada a
Intensidad Severa Severa Moderada
severa moderada severa
Fulgurante, Opresiva, Gravativa,
Terebrante,
Cualidad Pulsátil Opresiva quemante, gravativa, opresiva,
neuralgiforme
puntadas pulsátil pulsátil
Cualquier
Comienzo 10-40 años 20-50 años 20-30 años 50-70 años 50-70 años
momento
Predominio Femenino No Masculino Femenino No No
Sonofobia, s- de Claude Puntos Náuseas, Vómitos,
Síntomas
fotofobia, No Bernard – “gatillo” vómitos, déficit
asociados
osmofobia, Horner, faciales déficit neurológico,
náuseas, inyección neurológico, rigidez de la
vómitos, conjunctival, rigidez de nuca
déficit congestión nuca,
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neurológicos nasal, alteraciones

transitorios rinorrea. de la
(auras) conciencia.
Mareos, vértigo y trastornos del equilibrio

Se define como vértigo a una sensación ilusoria de movimiento, que puede corresponder tanto al
desplazamiento del cuerpo con respecto a los objetos (vértigo subjetivo) como de estos en relación
con el cuerpo (vértigo objetivo). El vértigo acompañado de sintomatología autonómica y
desequilibrio define un síndrome vertiginoso.
Mareo, no hay ilusión de movimiento, suele describirse como la sensación de cabeza vacía,
flotación y vahído. Según evidencia científica, la distinción entre vértigo y mareo podría no tener
significado clínico.
Los trastornos del equilibrio se relacionan con el sentido de la posición o de la coordinación
motora y se perciben en el tronco o las extremidades, a diferencia de los mareos y el vértigo, que
son referidos a la “cabeza”.
FISIOPATOLOGÍA. El sistema vestibular detecta los movimientos y la posición del cuerpo
con respecto a la gravedad y genera respuestas motrices apropiadas de la cabeza y del cuerpo con el
objeto de mantener una visión optima y un equilibrio estable. Los reflejos vestibulococleares
mantienen una visión clara durante las actividades que ocasionan movimientos de la cabeza y los
reflejos vestíbuloespinales contribuyen a estabilizar la cabeza y a sostener la postura erecta. El
equilibrio se mantiene a través de la integración, en el tronco encefálico, de la información del
sistema vestibular y las modalidades sensoriales visuales y propioceptivas. Cualquier alteración en
la función de alguna de estas puede ocasionar un trastorno del equilibrio.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
El nuevo enfoque jerarquiza el síntoma, el tiempo de duración y la presencia de desencadenantes.
Anamnesis: es importante definir la variable temporal y los posibles desencadenantes a través de
las siguientes preguntas:
- ¿Cuánto dura el síntoma? Consignar luego el síndrome vestibular correspondiente: SVA,
SVE o síndrome vestibular crónico (SVC)
- ¿Los síntomas se relacionan con los movimientos de la cabeza?
- ¿Los síntomas se relacionan con los cambios de postura corporal o cambios de posiciones?
- ¿Los síntomas se desencadenan con el esfuerzo físico o la maniobra de valsalva?
- ¿Se asocian con menor audición, acúfenos o sensación de plenitud óptica?
- ¿Los síntomas fueron precedidos por un cuadro infeccioso?
- ¿Existen antecedentes de cefalea tipo migraña? ¿durante los síntomas de mareo o vértigo
presenta fotofobia o sonofobia?
Examen físico: a continuación, se hará hincapié en las técnicas y maniobras semiológicas con
mayor valor para el diagnóstico:
- Nistagmo: es un movimiento ocular involuntario, rápido, rítmico y oscilatorio. El de
origen vestibular tiene una fase lenta y una fase rápida. Puede ser espontáneo, evocado por
la mirada o desencadenado por las maniobras de impulso cefálico, la vibración mastoidea, a
la hiperventilación, la maniobra de valsalva, la compresión del trago o las maniobras
posicionales.
En las lesiones cerebelosas o del tronco encefálico puede ser vertical u horizontal, con cambio de
fase (bidireccional), rotatorio puro o también desconjugado.
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En una vestibulopatía periférica es siempre conjugado, unidireccional y cumple con la ley de

Alexander (nistagmo horizontal que aumenta de intensidad al mirar en el sentido de la fase rápida
o, dicho de otra manera, el nistagmo aumenta de intensidad hacia el lado contrario de la lesión,
pero nunca cambia de dirección).
● Maniobra de impulso cefálico: evalúa el reflejo vestibuloocular (RVO). Su alteración es
altamente sugerente de compromiso periférico (vestibulopatía)
Técnica: el examinador toma la cabeza del paciente entre sus manos y le da como consigna
que mantenga la mirada fija al frente y haga movimientos rápidos de la cabeza, de unos 15 –
20° en sentido derecho e izquierdo (llamados impulsos cefálicos); estos movimientos deben
realizarse de forma rápida e impredecible. Cuando el RVO está conservado, a pesar de los
movimientos de la cabeza los ojos se mantienen con la mirada al frente. Cuando está
alterado unilateralmente, los movimientos de la cabeza hacia el lado afectado hacen que los
ojos “acompañen” el impulso cefálico, con un posterior movimiento de los ojos para refijar
la mirada al frente.
● Prueba de desviación vertical (skew test): se evalúa pidiéndole al paciente que
mantenga la mirada al frente y se cubre un ojo y luego el otro de forma alternante. En caso
de vértigo de origen central, se produce un cambio en la alineación ocular en el plano
vertical.
● Ataxia para caminar: cuando la ataxia para caminar es de grado moderado a severo es
un marcador muy específico de vértigo de origen central.
● Supresión o cancelación del RVO: es una maniobra cuya alteración sugiere un
compromiso central. Técnica: la evaluación se realiza con el paciente en posición sentada,
con los brazos extendidos, las manos entrelazadas y los pulgares señalando hacia arriba. El
examinador mueve en bloque de un lado a otros los brazos y el cuerpo del paciente,
mientras este mantiene fija la mirada en los pulgares. La respuesta normal es la fijación de
la mirada durante toda la maniobra y la respuesta patológica es la pérdida de fijación con
movimientos sacádicos compensatorios.
● Maniobra de Romberg: evidencia las alteraciones vestibulares consiste en solicitarle al
paciente que permanezca de pie, con los pies juntos y la mirada al frente, con las manos en
contacto con las caderas y, luego de comprobar que puede mantener esta actitud por 30
segundos, pedirle que cierre los ojos. Cuando existe una perturbación vesticular, la persona
pierde el equilibrio y tiene a inclinarse hacia un lado (lateropulsión).
● Prueba de Unterberger o marcha de Fakuda: el paciente debe marchar en el lugar,
con los brazos estirados hacia el frente y los ojos cerrados. En el caso de afectación
unilateral vestibular periférica, desviará su marcha hacia el lado afectado más de 45°.
● Maniobras posicionales. Maniobra de Dix-Hallpike: con el paciente sentado, se
gira su cabeza 45° y rápidamente se lleva al paciente a una posición supina con la cabeza
colgando. En el caso de VPPB del conducto posterior, el nistagmo desencadenado es vertical
hacia arriba y torsional, presenta una latencia, es transitorio, presenta fatigabilidad y
cambia de dirección cuando el paciente vuelve a sentarse.
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● Examen otorrinolaringológico: debe incluir la evaluación de la audición, así como la

observación de las estructuras accesibles del oído.
Exámenes complementarios:
Pruebas auditivas:
- Audiometría y logoaudiometría: evalúa la audición
- Potenciales evocados auditivos de tronco: examinar el nervio coclear y la vía auditiva en el
tronco cerebral.
- Electrococleografía: variante de los potenciales evocados.
Pruebas vestibulares:
- Prueba de impulso cefálico asistida por video
- Videonistagmogarfia.
Estudios por imágenes:
- RM cerebral con gadolinio y sin él.
- Tomografía computarizada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Los más frecuentes son el VPPB, seguido de la migraña
vestibular y la enfermedad de Meniere. En los pacientes con un síndrome vestibular agudo es
imprescindible diferenciar si es causado por lesiones centrales o periféricas.
Movimientos anormales involuntarios

Las alteraciones del tono, la postura y el movimiento caracteriza a un gran grupo de enfermedades
neurológicas que reciben el nombre enfermedades de los ganglios basales o, simplemente,
movimientos anormales involuntarios. El más habitual y conocido es la enfermedad de Parkinson
(EP).
DEFINICIÓN. Los trastornos del movimiento son una disfunción neurológica en la que puede
haber exceso de movimiento (hipercinesia) o pobreza y lentitud de movimientos (hipocinesia).
Los movimientos anormales se establecen en el paciente de forma involuntaria a partir de una
alteración en la regulación motora.
FISIOPATOLOGÍA. La mayoría de los trastornos del movimiento se producen por alteraciones
patológicas en los ganglios basales, grupo de núcleos de sustancia gris localizados en la
profundidad del cerebro, del diencéfalo y del mesencéfalo.
Una excepción a lo anterior es la patología del cerebelo que produce un compromiso en la
coordinación del movimiento (ataxia); en el alcance de este (se sobrepasa o no se alcanza el blanco
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[dismetría]); hipotonía; disartria; y temblor de acción, postural y cinético de intención o terminal

(p. ej., tomar una taza o la prueba índice-nariz). Las funciones de los ganglios basales son:
- Modulación del tono muscular.
- Modulación de los movimientos voluntarios.
- Producción de movimientos automáticos (los que realiza una persona sin intervención de la
voluntad como el inicio de caminar o los desencadenados por un estímulo afectivo, por
ejemplo, la mímica emocional o los movimientos instintivos de defensa o reacción).
Por lo tanto, las lesiones de los ganglios basales se traducen clínicamente como:
- Alteración del tono muscular (hipertonía, hipotonía y distonías).
- Alteración de los movimientos voluntarios (hipercinesias o hipocinesias).
- Alteración o pérdida de movimientos automáticos - Alteración o pérdida de movimientos
asociados.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAS:
1. Hipercinesias
Temblor: movimiento involuntario originado por la contracción alternamente o sincrónica de
músculos antagonistas, que se manifiesta en oscilaciones rítmicas en diversas partes del cuerpo.
Pueden ser fisiológicos o patológicos, su presentación puede ser transitoria o permanente. Cesa
durante el sueño. Tipos de temblores:
- Según su velocidad: rápidos (9 a 18 oscilaciones por segundo), medianos (6 a 11 oscilaciones
por segundo), lentos (2 a 6 oscilaciones por segundo)
- Según su amplitud: escasa amplitud, temblor fino; gran amplitud, temblor grosero o amplio.
- Según el momento de aparición: temblor de reposo, temblor postural, y temblor cinético o
intencional.
- Según su localización: pueden establecerse localmente o ser generalizados.
- Según su etiología: (parkinsoniano, fisiológico, cerebeloso, esencial, enfermedad de Wilson)
Corea: Son movimientos involuntarios rápidos, irregulares, sin un propósito definido y

arrítmicos, que fluyen de una parte del cuerpo a otra, originados por contracciones bruscas y
breves de cualquier grupo muscular. Los movimientos son desordenados e irregulares y pueden
afectar las extremidades (·marcha de payaso·) y los músculos de la fonación, de la cara y
respiratorios. Se presentan durante el reposo o interrumpen un movimiento voluntario normal.
Los movimientos coreicos se exacerban por factores emocionales y cesan durante el sueño. La
lesión que da origen a este trastorno suele asentar en el cuerpo estriado, en el que suele hallarse un
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desequilibrio de neurotransmisores (déficit de acetilcolina y GABA con exceso de dopamina),

aunque probablemente el compromiso del SNC es más amplio y difuso.
Balismo: Es una variedad de la corea que se produce de forma unilateral, por lo que se la conoce
como hemibalismo. Los movimientos tienen mayor amplitud y violencia, predominan en el
miembro superior y se asemejan a un lanzamiento o sacudida. A menudo su causa es vascular
(infartos o hemorragias en el núcleo subtalámico de Luys o en su vecindad), por lo que se
establecen en forma brusca y pueden ceder en semanas o perdurar en el tiempo.
Atetosis: movimientos distónicos que afectan a las manos.
Mioclonías: contracciones bruscas y breves de uno o varios grupos musculares originadas por el
compromiso del SNC. Pueden ser continuas, intermitentes, irregulares y, rara vez, rítmicas;
espontáneas, reflejas y de acción, focales o segmentarias, y multifocales o generalizadas, positivas o
negativas.
Distonías: contracciones sostenidas de músculos antagonistas, que dan origen a posturas
anormales y movimientos lentos de torsión. Las formas primarias pueden comenzar en la niñez o
en la edad adulta. Las formas secundarias comienzan a cualquier edad, según las causas que la
originan.
Discinesias faciales: Las más frecuentes son las bucolinguales. Son movimientos involuntarios
repetitivos y estereotipados de la cara, la lengua y la mandíbula, que pueden ser dolorosos. Pueden
ser espontáneas (idiopáticas) o tardías (inducidas por medicamentos). Se producen en los
pacientes de edad avanzada o en los que reciben un tratamiento prolongado con neurolépticos. Se
cree que su causa radica en un fenómeno de hipersensibilidad dopaminérgica y aumento de su
síntesis debido a un bloqueo dopaminérgico crónico en el cuerpo estriado.
Tics: Se trata de movimientos o vocalizaciones involuntarias súbitas, rápidos, recurrentes,
transitorios, sin propósito y no rítmicos, que se repiten a intervalos variables. Pueden ser motores
(mioclónicos, distónicos, tónicos) o fónicos. A su vez, pueden ser simples o complejos. Son
movimientos que se exacerban por factores emocionales, cesan durante el sueño y pueden ser
suprimidos voluntariamente algunos instantes, aunque después persiste un sentimiento de
angustia.
2. Hipocinesias
Parkinsonismo: caracterizado por bradicinesia, rigidez en rueda dentada, temblor de reposo y
alteración de los reflejos posturales.
- Idiopático: por enfermedad de Parkinson.
- Sintomático: por fármacos neurolépticos.
- Atrofia de múltiples sistemas.
- Parálisis supranuclear progresiva.
Debilidad muscular
La debilidad o paresia es la disminución de la fuerza muscular que lleva al paciente a la
incapacidad para realizar las funciones habituales de un músculo o de un grupo muscular; es la
evidencia objetiva de disminución de la fuerza muscular. finalmente, existe la fatigabilidad o
debilidad fluctuante, que es una característica básica de la unión neuromuscular; en ella tiene
importancia la variación durante el día (ritmo diario), con empeoramiento durante el transcurso
del día y con la actividad física; esta debilidad se alivia con el reposo.
Interrogar sobre la forma de instalación de la debilidad, ya que puede ser aguda, subaguda o
crónica; objetivar el tipo de distribución, simétrica o asimétrica, distal o proximal, y si fue
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ascendente o generalizada desde un principio. Diferenciar si el cuadro se debe a un trastorno

neurológico o enfermedades sistémicas, y también si hay dolores musculares o articulares que
impidan la realización del movimiento.
CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cualquier alteración que se establezca en la vía motora voluntaria, desde su origen en la corteza
motora hasta su ejecución en el músculo estriado, puede originar un cuadro de debilidad
muscular. De acuerdo con el sitio donde se localiza la lesión o el tipo de enfermedad, los cuadros
de debilidad muscular pueden clasificarse de la siguiente manera:
1- Lesión/enfermedad de la motoneurona superior en:
- hemisferios cerebrales
- tronco encefálico
- médula espinal
2- Lesión/enfermedad de la motoneurona inferior en:
- asta anterior
- raíces motoras.
3- Lesión/enfermedades del sistema nervioso periférico que incluye las raíces nerviosas
motoras, los plexos y los nervios. Se considera periférico cuando la oligodendroglia cambia
por células de Schwann:
- selectivas
- difusas
4- Lesiones/enfermedades de la placa neuromuscular.
5- Lesiones/enfermedades del músculo.
1. Afección o lesión/enfermedad de la motoneurona superior.
La primera expresión de una afección leve de las vías motoras centrales (desde la corteza motora
hasta la sinapsis con la motoneurona inferior en el tronco encefálico o en la médula espinal) está
constituida por la pérdida del balanceo de los brazos o la rigidez en el balanceo de la pierna al
caminar. Además de la debilidad presente, se establece un aumento espástico del tono 111 uscula1;
que es poco evidente o está ausente en los cuadros de reciente inicio y que aumenta con la
cronicidad; los reflejos osteotendinosos también se exacerban con el tiempo. Una expresión
temprana de la afección motora central es la respuesta plantar extensora (signo de Babinski).
Las afecciones que se producen por encima de la decusación corticoespinal bulbar y que provocan
una debilidad motora contralateral, y las situadas por debajo de ese entrecruzamiento y que se
corresponden con cuadros de debilidad motora homolateral e inferiores al sitio lesionado; las
funciones sensitivas pueden o no estar comprometidas. Las lesiones en el tronco encefálico pueden
provocar la disfunción de los nervios craneales homolaterales. Cuando la vía motora sufre lesiones
medulares focales, la debilidad resultante es de localización homolateral por debajo del segmento
dañado, mientras que cuando el compromiso es difuso, la debilidad muscular suele asociarse con
alteraciones sensitivas (por lesión de las vías ascendentes) o con alteraciones de la motoneurona
inferior (por lesión del asta anterior o de las raíces motoras).
Los síntomas y signos mencionados constituyen el síndrome de la motoneurona superior o
síndrome piramidal.
2. Lesiones de la motoneurona inferior.
El cuadro presenta debilidad y atrofia temprana de los músculos correspondientes a la topografía
lesional y disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos asociados. A medida que la
afección progresa, aparecen fasciculaciones en el/los músculos/s correspondiente/s a la
distribución de las neuronas afectadas, sin compromiso sensitivo.
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Las lesiones que afectan las células del asta anterior o los nervios motores periféricos originarán
cambios electromiográficos de denervación y fasciculaciones en los músculos afectados. Los
síntomas y signos mencionados constituyen el síndrome de la motoneurona inferior
(debilidad, atrofia, arreflexia, fasciculaciones), el cual tiene múltiples etiologías.
3. Lesión del sistema nervioso periférico.
Las lesiones selectivas del plexo braquial o lumbosacro son el resultado de lesiones directas, por
tracción, tumorales, vasculares o inflamatorias. Su distribución dependerá de los troncos o ramas
del plexo que se encuentren afectados. Dado que son troncos mixtos, pueden aparecer dolor y
pérdida sensitiva.
Cuando la lesión afecta un solo nervio (mononeuropatía) o nervios únicos múltiples
(mononeuropatía múltiple) genera debilidad muscular limitada al territorio comprometido,
asociada con pérdida sensitiva en los nervios mixtos y disminución de los reflejos osteotendinosos.
En las lesiones difusas o polineuropatías, los nervios más largos son los más vulnerables, por lo
que la debilidad es máxima en las zonas distales y se extiende en sentido proximal a medida que
progresa la enfermedad que provoca la lesión. Son frecuentes el compromiso sensitivo y la
arreflexia.
Las lesiones periféricas distales a la célula del asta anterior o a la raíz pueden detectarse por la
reducción de la amplitud, el incremento de la latencia o la disminución de la velocidad de
conducción motora y sensitiva de los nervios afectados.
4. Lesiones de la placa neuromuscular y del músculo.
Los sectores proximales son los más vulnerables a los procesos miopáticos y de la unión
neuromuscular. En ellos, las primeras zonas afectadas suelen ser las cinturas escapular y pélvica,
de forma simétrica. No hay compromiso sensitivo y las alteraciones en los reflejos no son
marcadas, salvo en las afecciones miopáticas de larga data. La atrofia se relaciona con el grado de
destrucción muscular y puede no hallarse en los primeros estadios de la enfermedad.
La debilidad muscular que presentan los pacientes con miastenia grave se relaciona con el grado de
uso muscular. Los músculos más afectados son los extrínsecos del ojo; los elevadores del párpado,
y los músculos faciales, cervicales y proximales de los miembros. No hay pérdida sensitiva ni
alteración de los reflejos.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Anamnesis: Debe hacerse hincapié en la edad de presentación, los antecedentes familiares, la
forma de comienzo, la evolución clínica, la distribución de la debilidad y los otros síntomas
neurológicos asociados. interrogar sobre la historia de medicación concomitante, exposición a
tóxicos o enfermedad febril reciente. Según la forma de comienzo y la evolución de la debilidad, es
importante diferenciar la de comienzo súbito en minutos u horas (ataque cerebrovascular), rápido
en horas o días (Guillain-Barré) o lento en semanas o meses (polineuropatías, esclerosis múltiple).
Según el grupo muscular involucrado, los pacientes suelen consultar por:
● Paresias de los músculos inervados por los nervios craneales: paresia facial, que
se manifiesta por la imposibilidad de ocluir los párpados, pronunciar, silbar, fumar o ingerir
líquidos sin impedimentos y por el borramiento del surco nasogeniano del mismo lado,
además de la desviación de la comisura labial hacia el lado no parético, que puede provocar
incapacidad para hablar correctamente.
El compromiso motor de los músculos extraoculares se manifiesta como diplopía o visión doble,
asociada con ptosis palpebral cuando se afecta el III nervio craneal. La debilidad de los músculos
mandibulares se manifiesta con cansancio o imposibilidad de masticar. La debilidad de la lengua,
la faringe y la laringe produce disartria, disfagia, voz nasal y regurgitación nasal. La afección de los
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músculos inervados por los nervios craneales bajos se denomina debilidad de los músculos
bulbares.
● Paresia de los músculos de las extremidades superiores: provoca incapacidad para
elevar los brazos por encima de los hombros. Su debilidad es más importante en las manos,
puede haber dificultad para las tareas que requieren motricidad fina.
● Paresia de los músculos de los miembros inferiores: puede manifestarse como
incapacidad de levantarse de una silla, dificultad para caminar (miopático). Algunos
pacientes definen la debilidad como “pesadez” en los miembros inferiores.
Examen físico:
Distribución de la debilidad: Cuando la debilidad es generalizada debe observarse si es
simétrica o asimétrica y si tiene predominio proximal o distal. Si los músculos comprometidos son
los cervicales, debe sospecharse una miopatía. La afección de grandes grupos musculares
(proximales y distales) de las extremidades orienta al diagnóstico de una lesión piramidal. si los
músculos afectados son aislados o es solo uno, lo más probable es que se trate del compromiso del
sistema nervioso periférico.
Trofismo muscular: El trofismo muscular se halla disminuido (hipotrofia o atrofia) cuando
existe compromiso del músculo o de la motoneurona inferior en cualquier parte de su extensión.
En las lesiones de la motoneurona superior, la hipotrofia o la atrofia es tardía y por desuso, y se
asocia con signos de piramidalismo.
Tono muscular: es la resistencia activa a la movilización pasiva; se trata de un fenómeno reflejo.
La disminución del tono muscular se denomina hipotonía y se la asocia con la paresia de origen
muscular, las afecciones del sistema nervioso periférico, las lesiones piramidales agudas o las de
las motoneuronas del asta anterior. El aumento del tono muscularse designa con el nombre de
hipertonía; cuando esta se debe a lesiones crónicas del sistema piramidal se denomina
espasticídad y se caracteriza por una resistencia inicial que, una vez vencida, permite realizar
fácilmente el movimiento (signo de la navaja). Se pone de manifiesto en los miembros superiores e
inferiores y respeta los músculos de la cara, el cuello y el tronco.
Otros tipos de hipertonía son la extrapiramidal, que se conoce como rigidez, y la paratonía. En
la primera, el paradigma es la enfermedad de Parkinson; por esta rigidez y la lentitud motora
(bradicinesia), los pacientes refieren una debilidad que no es real. La paratonía es el aumento
involuntario del tono muscular y la resistencia al estiramiento al realizar la manioora sobre una
determinada articulación y es directamente proporcional a la velocidad con la que el examinador
realiza la maniobra.
Reflejos osteotendinosos (ROT): en las paresias por enfermedades de los musculos o de la
placa neuromuscular, los reflejos son normales. Las lesiones del sistema piramidal se manifiestan
con hiperreflexia. La lesión de la motoneurona inferior en cualquier parte de su recorrido produce
hiporreflexia o arreflexia.
Convulsiones y crisis epilépticas

Convulsiones: accesos de movimientos musculares involuntarios, más o menos violentos,
generalizados, con pérdida de la conciencia. También se aplica a las convulsiones febriles, que
son crisis epilépticas infantiles vinculadas a la temperatura corporal elevada o de rápida
instalación.
Crisis epilépticas: manifestación clínica de una descarga anormal de una población neuronal,
localizada en la corteza cerebral o en la profundidad del parénquima cerebral.
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En las crisis epilépticas de inicio focal, el tipo de crisis más frecuente, la conciencia puede
estar o no alterada; en los casos con alteración de la conciencia, los testigos ven al paciente confuso
o aturdido, y se producen actos motores automáticos complejos (automatismos), como chasquido
de labios, deglución, tocarse la ropa o caminar sin propósito. Casi siempre duran entre 1 y 3
minutos, y el paciente, en general, no puede recordar lo sucedido. Esta actividad puede
permanecer focal o, a medida que la descarga se propaga a las zonas corticales vecinas, afectar de
forma secuencial las partes del cuerpo correspondientes. Cuando la crisis de inicio focal motora
presenta esta “marcha” característica, se la conoce como crisis jacksoniana.
La crisis epiléptica de inicio generalizada tónico – clónica; es una convulsión
generalizada que evoluciona en dos fases: la fase tónica en la que el paciente pierde la conciencia,
con caída y rigidez corporal; luego, se entre corta por periodos leves de relajación; posteriormente
los periodos de relajación son más frecuentes y dan inicio a la fase clónica; las extremidades se
sacuden y aumentan la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Toda la crisis dura entre 1 y 2
minutos; una vez finalizada, la conciencia se recupera lentamente y el paciente se encuentra
confuso (5 – 15 minutos).
Las crisis pueden prolongarse por más de 5 minutos o reaparecer antes de la recuperación
completa del individuo, situación denominada estado de
mal epiléptico, que requiere tratamiento farmacológico
intravenoso urgente, ya que a partir de los 30 minutos
comienza el sufrimiento neuronal.
EPILEPSIA
Es un síndrome neurológico crónico, que cursa con crisis
epilépticas recurrentes. Se manifiesta a cualquier edad, con
dos picos de incidencia importantes: el primero en la niñez y
la adolescencia, luego se produce una meseta en la adultez,
para aparecer más tarde un segundo pico desde los 60 años
en adelante. La recurrencia puede deberse a alteraciones
estructurales cerebrales (epilepsias sintomáticas) o a una
tendencia constitucional, probablemente determinada de
forma genética (p. ej., epilepsia refleja).
La epilepsia sintomática o secundaría se produce en
pacientes con antecedentes de sufrimiento neurológico que
presentan alteraciones en el electroencefalograma y en los
estudios de neuroimágenes. Los trastornos de base que
predominan como causa de la epilepsia en los niños y en los
adolescentes son las anomalías congénitas o metabólicas, las
lesiones cerebrales hipóxico-isquémicas perinatales, los
espasmos infantiles, las enfermedades degenerativas
cerebrales, las infecciones y los tóxicos. En los adultos jóvenes
se agregan los traumatismos y los tumores mientras que, en los adultos mayores, las principales
causas son las enfermedades cerebrovasculares y los tumores.
Trastornos de la visión
Definición: Es cualquier alteración que involucre algunas de las funciones visuales. Estas son,
la agudeza visual, el campo visual, la visión de los colores y los movimientos oculares a través de
los músculos extraoculares y de la pupila mediante los músculos intraoculares
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REPASO ANATOMOFISIOLÓGICO. Para que las imágenes lleguen nítidas a la retina se requiere la
transparencia de los medios oculares: la córnea, el humor acuoso, el cristalino y el humor vítreo.
Cuando el haz de luz llega a la retina, en los fotorreceptores se liberan neurotransmisores que
interactúan con las células bipolares y generan un impulso eléctrico que se transmite a las células
ganglionares. Los axones de las células ganglionares convergen y forman el nervio óptico,
cuya porción intraocular se designa con el nombre de papila y es el único sector de la retina
insensible a la luz por carecer de receptores especializados. Esta característica se traduce, dentro
del examen del campo visual, como la mancha ciega fisiológica y se ubica en el campo visual
temporal (escotoma fisiológico). La mácula es la zona que se encuentra entre las arcadas
vasculares, hacia el lado temporal. La fovéola es el centro de la mácula y se caracteriza por ser el
sitio de mayor concentración de conos. Para obtener la máxima discriminación visual de un objeto
se utilizan mecanismos de convergencia, miosis y acomodación para enfocar la imagen sobre la
fovéola. El nervio óptico transcurre por el canal óptico y sale de la órbita a través del foramen
óptico. A nivel del quiasma óptico entrecruza sus fibras nasales de modo tal que, posterior a ese
entrecruzamiento, cada tracto óptico (ahora denominado cintilla óptica) contiene fibras
correspondientes al sector temporal de la retina homolateral y al sector nasal de la retina
contralateral. Las cintillas ópticas se dirigen hacia los cuerpos geniculados laterales y luego viajan
en forma de radiaciones ópticas hasta la corteza visual primaria situada en el lóbulo occipital.
Antes de llegar a los cuerpos geniculados externos, un grupo de fibras de cada cintilla óptica se
separa para alcanzar los núcleos pretectales. Estas fibras son las encargadas de generar los reflejos
pupilares y de acomodación. Cada núcleo pretectal está conectado con ambos núcleos de
Edinger-Westphal, lo que explica el reflejo consensual. Las eferencias parasimpáticas de los
núcleos de Edinger-Westphal forman parte del III nervio craneal y, luego de hacer sinapsis en el
ganglio ciliar, alcanzan el esfínter de la pupila y el músculo ciliar; lo que da como resultado en
ambos ojos los procesos de miosis y acomodación, respectivamente.
La inervación simpática del iris, cuya estimulación dilata la pupila, consiste en un sistema de
tres neuronas. La primera neurona se ubica en el hipotálamo y realiza la sinapsis en la médula
espinal (C8-T2) (segunda neurona). Los axones de la segunda neurona, preganglionares, ascienden
por el cuello y realizan la sinapsis en el ganglio cervical superior (tercera neurona). Los axones de
estas últimas, posganglionares, forman un plexo que rodea la arteria carótida interna y transcurre
en el seno cavernoso.
EXAMEN FÍSICO
- Evaluación de la agudeza visual.
- Campos visual por confrontación.
- Evaluación pupilar: se realiza observando un objeto distante para evitar la miosis que
acompaña a la acomodación. Se compara el tamaño de ambas pupilas y luego se evalúan los
reflejos pupilares bajo una luz ambiente tenue. Con la luz puntual de una linterna se ilumina
el ojo acercándola desde afuera hacia adentro. La respuesta normal es una rápida
constricción de la pupila del lado iluminado (reflejo fotomotor) y del lado contralateral
(reflejo consensual).
- Evaluación de la motilidad ocular
- Fondo de ojo: antes de realizar el fondo de ojo es conveniente comparar el reflejo rojo de
ambos ojos con el oftalmoscopio directo, iluminando simultáneamente los dos ojos a una
distancia de 60 cm. Si se detecta alguna asimetría, se debe sospechar una opacidad de
medios.
ETIOPATOGENIA
Alteraciones del sistema refractivo y pérdida de la transparencia de los medios oculares.
Pueden producir disminución de la agudeza visual.
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● Alteraciones de la refracción:
Miopía: la imagen se enfoca por delante de la retira, ya sea porque el ojo es más largo de
los normal o porque la córnea tiene un alto poder refractivo, lo que obliga a acercar el objeto
que se desea ver para lograr enfocarlo.
Hipermetropía: presencia de globo ocular corto o una córnea de bajo poder refractivo,
por lo que la imagen se enfoca detrás de la retina; dificultad para ver de lejos y de cerca.
Astigmatismo: se produce cuando el poder refractivo de la córnea es diferente en un
meridiano respecto de los otros. La presbicia es la pérdida de la acomodación que aparece
después de los 40 años y se manifiesta por la dificultad para enfocar objetos cercanos.
● Alteraciones de la cámara anterior y del ángulo iridocorneal: la cámara anterior
contiene el humor acuoso. La transparencia de este se puede perder por la presencia de
proteínas o de células inflamatorias como sucede en las uveítis o por células sanguíneas en
los casos de hipema. Cuando se obstruye la circulación del humor acuoso se produce un
aumento de la presión intraocular, que puede provocar daño irreversible en el nervio óptico:
el glaucoma.
● Alteraciones del cristalino: el cristalino es una lente transparente que cuando se
opacifica se denomina catarata. La edad es el factor más importante para el desarrollo de
cataratas. Otras causas son la diabetes mellitus, la ingesta de corticosteroides, el uso crónico
de colirios que contengan este fármaco y los traumatismos oculares. La sub luxación del
cristalino ocurre por debilidad de los ligamentos zonulares.
● Alteraciones del humor vítreo: el desprendimiento de vítreo es una alteración bastante
común y que genera una pronta consulta, ya que el paciente percibe "moscas volantes” o
miodesopsias. El sangrado en el vítreo se denomina hemovítreo y puede ser el resultado de
la rotura de vasos anormales como en la retinopatía diabética (neovasos) o luego de algún
traumatismo.
1. Alteraciones de la retina.
● Vasculares: trombosis de la vena central de la retina o de sus ramas, oclusión de la arteria
central de la retina o sus ramas y retinoplastía diabética.
● Degenerativas: degeneración macular relacionada con la edad.
● Inflamatorias: por ejemplo, coriorretinitis por toxoplasma.
2. Alteraciones del nervio óptico.

● Edema de papila o papiledema: se produce por la interrupción del flujo axoplásmico.
Se pierde la nitidez del contorno, esta se sobreeleva y da aspecto de botón. Hay que
constatar si es unilateral o bilateral. El papiledema es el edema bilateral del nervio óptico
causado por hipertensión endocraneal y cursa, en su inicio, con agudeza visual normal.
● Atrofia de papila: Puede deberse al daño de la capa de fibras nerviosas de la retina, del
nervio óptico, del quiasma o de los tractos ópticos. La pérdida progresiva de los axones y la
alteración del tejido glial generan la palidez del nervio óptico. El síndrome de Foster
Kennedy consiste en atrofia y pérdida de la visión en un ojo, asociadas a edema de papila en
el ojo contralateral y anosmia (pérdida del olfato).
3. Enfermedades del nervio óptico.

Se manifiestan por disminución de la agudeza visual, del contraste y de la visión de los colores,
edema de papila y alteraciones del campo visual. La papilitis, que es una inflamación de la cabeza
del nervio óptico, y la neuritis retrobulbar, que es una inflamación del nervio óptico por detrás
del globo ocular y se manifiesta, con el tiempo, por la palidez de la papila.
La neuropatía óptica isquémica anterior (NO1A) puede producirse por dos mecanismos
fisiopatogénicos: la hipoperfusión del nervio óptico (NOIA no arterítica) o la vasculitis (NOIA
arterítica).
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Neuropatía óptica traumática, en la cual, si el traumatismo es directo, puede provocar

abrasión, laceración o compresión del nervio óptico (por una hemorragia en la órbita o en la vaina
del nervio); si, en cambio, es indirecto (desaceleración), afecta la irrigación del nervio óptico.
4. Trastornos pupilares.
● Anisocoria: es la condición en la cual se evidencia una diferencia de tamaño > - 0,4mm
entre ambas pupilas. Si es más marcada con el efecto de la luz indica una alteración de la vía
parasimpática del lado de la pupila dilatada. Cuando es más marcada en la penumbra
sugiere una alteración de la vía simpática del lado de la pupila contraída.
Principales causas de dilatación pupilar
- Lesión del III nervio craneal: se caracteriza por midriasis, ptosis y limitación de los
movimientos oculares (excepto la abducción), ya que este nervio inerva la mayoría de los
músculos extraoculares.
- Síndrome de Adie: trastorno benigno, agudo y casi siempre unilateral que afecta a las
mujeres jóvenes. La pupila midriática reacciona mínimamente con la luz y se contrae de
forma lenta y tónica al intentar hacer una convergencia.
- Fármacos: el uso de midriáticos o ciclopléjicos puede causar cuadros de midriasis
arreactiva.
Principales causas de constricción pupilar:
- Sindrome de Horner (miosis, ptosis y anhidrosis)
- Pupila de Argyll Robertson: trastorno caracterizado por la presencia de una pupila
pequeña e irregular que no reacciona a la luz, pero si a la acomodación.
- Fármacos: el exceso de opiáceos provoca pupilas pequeñas y arreactivas. La cocaína
produce midriasis.
Dolor, hormigueo y adormecimiento

Los trastornos de la sensibilidad pueden manifestarse de dos maneras: con síntomas de irritación y
deficitarios, llamados síntomas positivos y negativos respectivamente. Un ejemplo de síntomas
irritativos es el dolor, mientras que los deficitarios producen disminución o pérdida de la
sensibilidad, denominados hípoestesia o anestesia. Los síntomas sensitivos fuera de la
normalidad, de acuerdo con sus características, se denominan:
- Parestesias: sensaciones anormales que se originan espontáneamente, de características
dolorosas o no, o luego de la compresión temporaria de un nervio (hormigueos, pinchazos,
etc.).
- Disestesias: sensaciones anormales desagradables, estímulo mediante.
- Hipoestesía: disminución de alguna o de todas las modalidades sensitivas.
- Anestesia: pérdida de todas las modalidades sensitivas.
- Hiperpatía o hiperalgesia: respuesta exagerada a un estímulo doloroso.
- Alodinia o hiperestesia: distorsión de la sensibilidad que se encuentra anormalmente
aumentada, dolorosa, ante diversos estímulos no dolorosos.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO.
Anamnesis: Es importante determinar si el trastorno es agudo o crónico y su forma de
presentación, como también los síntomas o enfermedades asociados. Un cuadro crónico de años de
evolución es más benigno, sobre todo referido a su período inicial, que uno que evoluciona con
rapidez.
Un paciente que se queja de dolores en un determinado territorio nervioso puede presentar
posteriormente disminución y luego pérdida dela sensibilidad. Esto último puede ser menos
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molesto para el paciente, pero lo único que sugiere es que el daño nervioso es mayor y los síntomas
han pasado dela irritación a la lesión, es decir, de irritativos a deficitarios.
Examen físico: se debe explorar el tacto, la temperatura, la vibración, el dolor y el
reconocimiento de las actitudes segmentarias. El paciente debe estar descansado, atento,
colaborador y en pleno uso de sus facultades mentales. Se recomienda realizarlo al final del
examen para evitar la fatiga o la escasa colaboración del paciente. El análisis del estímulo es
subjetivo y hay pocas formas de comprobar la veracidad de la respuesta. Existe siempre la
posibilidad de que el trastorno de la sensibilidad sea simulado o funcional. Se debe efectuar el
diagnostico topográfico y, posteriormente, el etiológico. Para ello, será útil determinar el área del
trastorno sensitivo y reconocer su correspondencia con las distintas estructuras anatómicas que
median la sensibilidad.
Otras etiologías: El dolor y otras alteraciones de la sensibilidad pueden tener un
desencadenante o causa emocional; sin embargo, es muy difícil obtener pruebas objetivas que lo
aseguren. Por esta razón, siempre hay que descartar las causas orgánicas. Algunos elementos que
orientan el diagnóstico son: cuadros atípicos, distribución del trastorno sensitivo que no se
corresponde con la anatomía y que se desencadena y desaparece con placebo. Por otro lado,
enfermedades metabólicas como la hipocalcemia y la alcalosis metabólica pueden ser causas de
hipoestesia o parestesias localizadas, sobre todo, en la región distal de los miembros y, en algunos
casos, también peribucales; asimismo, la hiperventilación en las crisis de ansiedad, con la
eliminación excesiva de dióxido de carbono, que genera alcalosis respiratoria. La esclerosis
múltiple puede manifestarse, además, con hipoestesia, parestesias y fenómenos paroxísticos
habitualmente dolorosos.
Trastornos del sueño

El sueño es un estado de alteración de la conciencia caracterizado por ser periódico, reversible y
fisiológico. Es un proceso activo que requiere adecuadas interrelaciones entre diversas estructuras
encefálicas.
El sueño humano normal comprende dos estados: el de movimiento ocular rápido (REM9 y el
sueño no REM (NREM), que se alternan cíclicamente a través de un episodio de sueño.
Sus características: el sueño NREM tiene un electroencefalograma (EEG) cortical que incluye
husos de sueño, complejos K y ondas lentas, asociado a un bajo tono muscular. El registro EEG
durante el sueño REM está desincronizado y se parece a la vigilia, los músculos están atónicos y es
la etapa de la que se recuerdan más los sueños.
El sueño comienza en NREM y progresa a través de etapas NREM más profundas (etapas N1, N2,
N3) antes del primer episodio de sueño REM, que ocurre aprox entre los 70 y 120 minutos de
iniciado el sueño. A partir de entonces, el sueño NREM y el ciclo de sueño REM aparecen con una
periodicidad de alrededor de 90 minutos. Las etapas NREM 3 se concentran en los primeros ciclos
de NREM y los episodios de sueño REM se alargan en la segunda parte de la noche.
Los recién nacidos entran en el sueño REM (llamado sueño activo) antes del NREM (llamado
sueño tranquilo) y tienen un ciclo de sueño más corto (de unos 50 minutos). Las etapas cambian a
medida que el cerebro madura durante el primer año. Al nacer; el sueño activo (REM) es un 50%
del sueño total y disminuye durante los primeros 2 años a un 20-25%. Las ondas lentas de sueño
NREM no están presentes al nacer, pero surgen en los primeros 2 años. El sueño de onda lenta
(etapa N3) disminuye en la adolescencia un 40% desde la edad preadolescente y continúa una
disminución más lenta hacia la vejez, en particular en los hombres y menos en las mujeres. El
sueño REM, como porcentaje del sueño total, es aproximadamente del 20-25% en la infancia, la
adolescencia, la edad adulta y la vejez.
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La vigilia se mantiene como consecuencia de circuitos excitatorios que involucran el sistema

activador reticular ascendente del tronco encefálico y, dentro de este, grupos de neuronas ubicadas
en el núcleo parabraquial, que secretan glutamato. Además, intervienen muchos otros grupos
neuronales productores de monoaminas como noradrenalina en el locus coeruleus, los núcleos
laterodorsal tegmental y el núcleo pedúnculo pontino tegmental (PPT) productores de acetilcolina,
los tubérculos mamilares productores de histamina y el núcleo dorsal del rafe productores de
serotonina. También la dopamina, producida tanto por el área gris tegmental ventral como por el
área gris periacueductal. Además, para mantener la vigilia, se necesita del hipotálamo lateral que
produce orexina o hipocretina. Todos estos componentes proyectarían en forma difusa al tálamo,
la corteza o el cerebro anterior basal productor de acetilcolina y mínimas cantidades de ácido
gamma-aminobutírico (GABA), lo que favorece el despertar tanto ante estímulos internos como
externos (luz; estímulos visuales, auditivos o táctiles).
El control circadiano del ciclo sueño-vigilia está regido por el núcleo supraquiasmático, que es el
marcapasos del cerebro y contiene las neuronas que en un ciclo de24 horas reciben influencias del
área ventrolateral preóptica, controlada por señales proveneintes de la retina durante el día (luz) y
por la melatonina producida por la glándula pineal por la noche.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN.
La clasificación más práctica es la semiológica, que contempla:
- Insomnio: implica dormir menos (falta o disminución de horas de sueño).
- Hipersomnia: implica tener más sueño de lo habitual. Cuando eso es patológico, entra en
la clasificación de hipersomnias.
- Parasomnia: son alteraciones o cambios en la conducta motora durante el sueño y, según
el horario, serán compatibles con el sueño NREM o el sueño REM.
- Alteraciones del ritmo circadiano: se refiere al desfase en los horarios de sueño en
relación con la vigilia.
La clasificación internacional de los trastornos del sueño de 2014 enumera una serie de trastornos
del sueño, síntomas aislados y variantes normales.
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
Durante la anamnesis se debe interrogar, además de al paciente, a un conviviente, dado que
dormido no es posible apreciar los cambios y alteraciones que pueden producirse. Interrogar
acerca de: horarios de sueño, condiciones del lugar donde duerme, hábitos de trabajo, ejercicio
físico y horarios en que los realiza, cambios en los hábitos, tiempo de permanencia en la cama,
características de la alimentación, infusiones, medicamentos, drogas, número y motivo de los
despertares durante la noche; presencia de ronquidos o pausas respiratorias, presencia de
movimientos durante el sueño o actuación de los sueños, somnolencia diurna, estado del humor al
despertar o luego de una mala noche, grado de alerta en las tareas habituales, hábitos de siesta,
evolución de los síntomas.
El examen físico debe ser completo, ante la presencia de ronquidos o apneas, evaluar los factores
de riesgo como la obesidad, cuello ancho, amígdalas aumentadas de tamaño; examinar a hacer
abrir la boca si se visualiza o no la úvula, los pilares posteriores, el tamaño de la lengua, la
presencia de improntas dentarias en los laterales de la lengua; observar facies, en la exploración
nasal escuchar también la voz; ver la ubicación y el tamaño del mentón y el desgaste de las cúpulas
dentarias; controlar la tensión arterial y la presencia de arritmias cardiacas.
Observar si hay somnolencia, inquietud de las piernas o acatisia y presencia de cataplejía con
atonía parcial o total de los músculos antigravitatorios.
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Examen físico de sistema nervioso.
ESTADO DE CONSCIENCIA.
Consciencia: Es el correcto conocimiento del sujeto sobre su realidad perceptiva y emocional de su

presente y su pasado, que le permite la proyección hacia el futuro caracterizado por los actos
significativos de conducta.
Desde el punto de vista semiológico se evalúa:
➔ NIVEL DE CONSCIENCIA: Representa un aspecto cuantitativo, requiere el funcionamiento del

tronco encefálico y de la sustancia reticulada (Sistema Activador Reticular Ascendente →
SARA).
Se evalúa a través de la inspección.
- La vigilia es el nivel más alto, el paciente se encuentra despierto.
- La somnolencia implica al paciente con tendencia al sueño.
- El estupor implica al paciente dormido que se despierta con diferentes estímulos.
- El coma refiere que el paciente no despierta.
➔ CONTENIDO DE LA CONSCIENCIA: Representa un aspecto cualitativo, debe haber un dialogo
con el paciente.
La orientación autopsíquica implica el correcto conocimiento de quien es, historia personal,
ocupación…
La orientación alopsíquica implica el correcto conocimiento de quienes lo rodean, espacio y
tiempo.
La lucidez implica un paciente vigil, orientado autopsíquica y alopsíquicamente. → Estado óptimo

de estado de consciencia.
La confusión o delirium es una alteración en el contenido de la conciencia con un déficit de

orientación autopsíquica y especialmente alopsíquica, con una acentuada desorientación
temporoespacial. La atención está muy comprometida (Hipoprosexia, aprosexia) con dificultad
de incorporar nuevo contenido mnésico.
Pueden aparecer falsos reconocimientos y alucinaciones por la alteración de la

sensoriopercepción. Puede darse un delirio confusional, de mecanismo alucinatorio y poco
estructurado, donde el paciente se halla ansioso e incluso agresivo.
La obnubilación es la reducción del contenido de consciencia caracterizado por una disminución

en la atención, donde existe un deterioro de la memoria inmediata y reciente, que condiciona una
hipopnesia de fijación.
El nivel de consciencia suele ser la somnolencia, la respuesta afectiva se encuentra entre la

ansiedad y la indiferencia. La orientación temporal está comprometida y la espacial de forma más
tardía. La orientación autopsíquica casi no se ve comprometida. La sensoriopercepción es difusa,
el pensamiento se lentifica y entorpece.
ESCALA DE GLASGOW. Cuantifica las respuestas motoras, verbales y de apertura palpebral. En el
caso de pacientes que no pueden hablar (Ej: paciente intubado) se suma un punto y se aclara→ 8
+ 1T= 9T
ESCALA DE FOUR. Evalúa los ojos, sistema motor, tronco encefálico y respiración.
Deben inspeccionarse:
➔ Facies, simetría facial, expresión facial.
➔ Superficie de la piel.
➔ Actitud, postura, movimientos, marcha.
➔ Expresión verbal y dicción.
➔ Cadenas linfáticas.
Debe palparse la temperatura de la piel, las cadenas linfáticas cervicales y supraclaviculares.
PARES CRANEALES.
Vías eferentes motoras:

• La lesión de la primera neurona genera paresia o parálisis, con hipertonía e hiperreflexia.
• La lesión de la segunda neurona también genera paresia o parálisis, pero con hipotonía,
arreflexia, atrofia y fasciculaciones.
Como los músculos de cabeza y cuello reciben inervación bilateral de ambos hemisferios, las
lesiones de la 1ra neurona son menos ostensibles que las de la 2da neurona, a excepción de los
músculos inferiores de la cara (VII), músculos trapecio y esternocleidomastoideo (XI) ni la lengua
(XII) que reciben fibras de un solo hemisferio. En el par XII la inervación no es estrictamente
unilateral, por lo que la paresia lingual contralateral a la lesión supranuclear tiene buen pronóstico
y recuperación.
Vías aferentes sensitivas: Al ser lesionadas producen pérdida de la sensibilidad, las que se
producen a nivel del tronco encefálico y hacia la corteza sensitiva suelen ser parciales al no
comprometer todas las fibras.
Vías eferentes motoras viscerales (Parasimpáticas): Nervios craneales III, VII, IX y X. Se diferencian
en que conforman una cadena de 3 neuronas: tronco encefálico-ganglios- órgano blanco en
cabeza, tórax o abdomen.
NERVIO OLFATORIO (I)
Las neuronas bipolares sensoriales (De Schultze) residen en la mancha olfatoria, en la parte
superior de la cavidad nasal en el epitelio nasal. Sus dendritas contienen cilios con receptores y sus
axones conforman el nervio olfatorio, que atraviesan la lámina cribosa del etmoides, donde
descansa el bulbo olfatorio. Dentro de este se encuentran diversos tipos celulares como las
mitrales (De mayor tamaño) y las células en penacho (Más pequeñas).
Algunas células forman el grupo olfatorio anterior, de allí las fibras transcurren hacia la corteza
olfatoria primaria formada por la corteza prepiriforme y el área preamigdalina.
Se le solicita al paciente que ocluya la fosa nasal contralateral mientras que se expone la sustancia
para identificar frente a otra con los ojos cerrados. Se realiza en ambas narinas.
Alteraciones:
➔ Anomalías cuantitativas: Anosmia, hiposmia, hiperosmia.
➔ Anomalías cualitativas: Disosmia, parosmia.
➔ Alucinaciones olfatorias.
➔ Agnosia olfativa: Imposibilidad de nombrar e identificar una fragancia percibida conocida
anteriormente.
NERVIO OPTICO (II).
Los axones de las neuronas ganglionares de la retina conforman el nervio óptico, que emerge de la
cavidad ocular, luego ambos nervios ópticos se unen formando el quiasma óptico, donde se
entrecruzan de forma parcial las fibras. Las fibras nasales se dirigen al lado opuesto y las
temporales presentan un curso homolateral. Por ello los tractos ópticos constan de las fibras
temporales homolaterales y las nasales contralaterales, que transcurren juntas. Luego a través de
los tractos ópticos llegan al cuerpo geniculado lateral, donde se originan las radiaciones ópticas de
la corteza visual, finalizando en el lóbulo occipital.
Esta disposición determina que las lesiones del sector superior de las fibras provocan un trastorno
campimétrico inferior y viceversa, al igual que la lesión de fibras nasales se traduce un defecto
campimétrico temporal y viceversa.
Examen de agudeza visual. Evalúa la función macular, donde se encuentra el 50% de los axones
que forman el nervio óptico. Se utilizan las tablas de Snellen para la visión a distancia y las de
Jaeguer para la visión de cerca. En caso de que se utilicen lentes, la agudeza visual se evalúa con y
sin corrección.
Se evalúa primero el ojo derecho, pidiéndole al paciente que lo cubra sin realizar presión sobre el
ojo y se le pide que lea cada línea. Si logra leer más de la mitad de la línea se da por leída. Se
registra, por ejemplo→ ojo derecho 7/10, ojo izquierdo 10/10 (se aclara si es con o sin corrección)
➔ Agudeza visual normal: El paciente logra leer todas las líneas.

➔ Visión cuenta dedos: Si no puede leer las tablas, se le muestran los dedos, si el paciente
logra contarlos se denomina visión cuenta dedos.
➔ Visión bulto: Si se le muestran los dedos y no logra discriminar cuantos se le están
mostrando.
➔ Visión luz: Si solo se percibe un haz de luz sobre la pupila.
Alteraciones de la agudeza visual.
➔ Ambliopía: Es la disminución de la agudeza visual. Puede ser producida por vicios de

refracción (Miopía, astigmatismo), opacidad del cristalino (catarata) o alteraciones de la
retina (retinitis pigmentaria).
➔ Amaurosis: Es la pérdida de visión (ceguera). Puede deberse a una lesión del nervio óptico
o de las vías de la corteza visual.
La amaurosis fugaz es la pérdida transitoria y unilateral de la visión.
Examen de la visión de los colores. Se utilizan tablas de Ishihara, solicitándole al paciente que lea
un numero en la tabla. Generalmente un paciente con una alteración en la percepción del color
(Discromatopsia) leen un numero diferente al que leen sujetos con percepción normal.
Examen del campo visual. Un oftalmologo puedo evaluarlo por campimetría de forma
computarizada. En el consultorio puede utilizarse el campo visual por confrontación→ el médico
se coloca frente al paciente a unos 50 cm, con los ojos a la misma altura, se le solicita que con una
mano se tape el ojo y el examinador tambien lo realiza con el ojo opuesto. Luego se desplaza la
mano con el dedo indice extendido, desde afuera hacia el centro del campo visual, pidiendole al
paciente que indique cuando comienza a verlo. Se repite el proceso en el ojo opuesto.
ALTERACIONES:
Hemianopsias: Compromete la mitad del
cambio visual. Si corresponde a lados
homólogos es homónima, si corresponde a
lados distintos es heterónima.
Cuadrantopsias: defecto en un cuadrante del
campo visual.
Examen de fondo de ojo. Para evaluarlo en necesaria poca luz, con el fin de mantener dilatada la
pupila. Se le indica al paciente que se quite las gafas y que mire a un punto fijo. Se coloca a unos
10 cm del paciente y con un oftalmoscopio se evalúa el fondo de ojo.
NERVIOS OCULOMOTOR (III), TROCLEAR (IV) Y ABDUCENS (VI)
➔ OCULOMOTOR (III): Inerva todos los músculos extrínsecos del ojo, menos el recto externo y el
oblicuo mayor, también inerva el elevador del parpado superior y contrae la pupila. Su núcleo se
ubica en la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo.
➔ TROCLEAR O PATÉTICO (IV): Inerva el músculo oblicuo superior, que desplaza el globo ocular hacia
abajo y adentro. Su núcleo se ubica en el mesencéfalo a la altura del colículo inferior.
➔ ABDUCENS O MOTOR OCULAR EXTERNO (VI): Inerva el músculo recto externo y produce la
abducción del ojo. Se encuentra en la protuberancia en la parte lateral o externa.
Interconexiones nerviosas→ Las fibras vestíbulo-oculomotoras son las encargadas de establecer una
correlación entre la posición de la cabeza y los ojos. Las fibras del fascículo longitudinal medial
integran las funciones del motor ocular externo y el motor ocular común (Intervienen en los
movimientos conjugados horizontales del ojo)
Funciones de los músculos extraoculares.
• Recto interno: Aducción.

• Recto externo: Abducción.
• Recto superior: Eleva el ojo en abducción, lo rota hacia adentro en aducción (Intorsión)
• Recto inferior: Desciende el ojo en abducción, lo rota hacia afuera en aducción (Extorsión)
• Oblicuo mayor: Descenso y rotación interna.
• Oblicuo menor: Elevación y rotación externa.
Evaluación de motilidad
extrínseca: Para evaluarlos se le
pide al paciente que siga la mirada
del dedo índice del examinador,
formando una H con el dedo.
ALTERACIONES:
• Diplopía: visión doble, por la alteración de alguno de los músculos oculomotores.

• Ptosis palpebral: párpado caído.
• Estrabismo: desviación de uno o ambos globos oculares, debido a una ruptura en el
paralelismo de los ejes ópticos. Puede ser divergente o convergente.
• Exoftalmos: propulsión del ojo hacia fuera de las órbitas.
Evaluación de motilidad intrínseca.
La pupila es un orificio que representa la apertura del iris inervado por fibras simpáticas y
parasimpáticas. La MIDRIASIS es la dilatación de la pupila mediada por vías simpáticas, mientras
que la MIOSIS es la contracción de la pupila mediada por vías parasimpáticas.
Alteraciones:
• Anisocoria: desigualdad de las pupilas.
• Hippus: pequeñas contracciones y dilataciones fásicas (de duración corta).
• Discoria: irregularidad del contorno pupilar. Puede deberse a las cataratas, enfermedades del
iris como la sífilis y traumatismos oculares.
Reflejo fotomotor: Se evalúa colocando la mano en la línea media, estimulando con una luz la
pupila, llevando la luz de atrás hacia adelante intentando que la linterna no sea visualizada por el
paciente, observando la miosis. En pacientes de ojos claros o mioticos pueden tapar su ojo no
evaluado.
Reflejo consensual: Al estimular un ojo con la luz, el ojo opuesto responde con miosis.
Reflejo de acomodación y convergencia: Se le solicita al paciente que mire un punto lejano, para
luego dirigir la mirada hacia el dedo índice del examinador a 30 cm. Se observa una triple
respuesta: el cierre de la hendidura palpebral, convergencia de la mirada y miosis.
NERVIO TRIGÉMINO (V).
Funciones:
1) Motora: Inerva músculos de la masticación (Temporales, maseteros, pterigoideos)

2) Sensitiva: Se divide en 3 ramas, oftálmica, maxilar y mandibular. Transmite impulsos
dolorosos, táctiles, térmicos y propioceptivos.
3) Suministra fibras simpáticas y parasimpáticas a la mucosa nasal, paladar, amígdalas, úvula,
glándula lagrimal, glándula parótida, submaxilar y sublingual.
Exploración sensitiva. A través de un pincel o los dedos se roza la cara del paciente de forma
descendente desde el vértex al mentón, con simetría y a ambos lados. Con una aguja se examina
la sensibilidad dolorosa y de forma circular desde los labios hacia atrás→ se le pide que identifique
los estímulos, es decir, si se lo está punzando o tocando.
Exploración motora. Se evalúan los músculos masticatorios por inspección y palpación (Tono y
trofismo).
➔ Movilidad activa: se evalúa pidiéndole que cierre la mandíbula mientras se palpan los
músculos maseteros y temporales (Los músculos deben contraerse de manera bilateral) para
los pterigoideos se le solicita que realice movimientos de lateralización de la mandíbula.
NERVIO FACIAL (VII).
Funciones:
1) Motoras: Inervan músculos de la mímica facial, galea, platisma, buccinador, estapedio,

estilohioideo y digástrico.
2) Neurovegetativas: Inerva las glándulas lagrimales, mucosa nasal, rinofaringe, paladar y faringe.
3) Sensoriales (del gusto): a partir de las papilas gustativas de los 2/3 anteriores de la lengua.
4) Sensitivas: Proporciona sensibilidad al dorso de la oreja, conducto auditivo externo y tímpano.
Evaluación de la motilidad.
• A través de la inspección se evalúan rasgos fisonómicos, como asimetrías en las arrugas

frontales, oclusión palpebral, borramiento del surco nasogeniano o desviaciones de la comisura
bucal.
• Se le solicita que realice diversos movimientos: arrugar la frente, elevar las cejas, fruncir el ceño,
ocluir los parpados fuertemente, abrir la boca mostrando los dientes, soplar, etc. La fuerza del
platisma se evalúa con expresiones de tristeza, decepción o sorpresa.
NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (VIII)
Presenta dos ramas:
• COCLEAR: Encargada de la audición.

• VESTIBULAR: Encargada del equilibrio y orientación en el espacio tridimensional.
Prueba de Romberg→ Consiste en solicitarle al paciente que permanezca de pie, en posición firme
con los ojos cerrados. Si existe una perturbación vestibular, tiende a inclinarse a un lado
(lateropulsión) o a caer → a esto se le denomina Romberg laberintico. Se diferencia de las
alteraciones cordonales posteriores porque en este caso la
oscilación se da en todos los sentidos.
Prueba de los índices de Barany→ se le solicita al paciente

que, con los miembros superiores e índices extendidos hacia
adelante, toque con la punta de sus índices los índices del
examinador. Repetir la maniobra subiendo y bajando con los
ojos cerrados. Cuando existe compromiso laberíntico los
índices tienden a desviarse hacia el lado afectado.
Nistagmus/nistagmo→ Son movimientos oscilatorios de ida y

vuelta, rítmicos y repetitivos de los ojos. Puede ser fisiológico,
pero en general expresa una patología del SNC, del vestibular
periferico o de la visión. Se lo explora observando al paciente,
puede buscarse de forma espontanea o buscar el nistagmus
provocado.
Test del impulso cefálico: Se toma la cabeza del paciente entre las manos y se le pide que mantenga
la mirada fija en un punto. Con las manos se gira 10-20° la cabeza sin rebote y se vuelve lentamente
hacia el centro.
NERVIO GLOSOFARINGEO (IX)
• Fibras aferentes somáticas generales: Provienen de la piel del área retroauricular y se proyectan
por la rama auricular del nervio vago.
• Fibras aferentes viscerales especiales: Conducen las sensaciones gustativas del 1/3 posterior de
la lengua.
• Fibras aferentes viscerales generales: conducen impulsos táctiles, térmicos y dolorosos de la
mucosa del 1/3 posterior de la lengua, amígdalas, partes posterosuperiores de la faringe y
trompa de Eustaquio.
• Fibras eferentes viscerales generales: Inervan la glándula parótida.
• Fibras eferentes viscerales especiales: Inervan el músculo estilofaríngeo y partes del constrictor
superior de la faringe.
Exploración. Se explora pidiéndole al paciente que diga la letra A observando la contracción de los
músculos faríngeos.
El reflejo faríngeo se explora estimulando con un bajalengua la pared posterior de la faringe

observando su contracción y si hay nauseas.
El reflejo velopalatino se obtiene al estimular el borde libre del paladar blando con un bajalengua,
observándose una elevación de aquel sin desviación de la úvula.
Las sensaciones gustativas se evalúan con el reconocimiento de los 4 sabores→ Dulce, salado,
amargo y ácido. Para ello se utilizan soluciones con azúcar, quinina, vinagre y sal de mesa,
embebiendo un hisopo en alguna de esas sustancias. Así puede comprobarse la hipogeusia, ageusia
o la parageusia.
NERVIO VAGO O NEUMOGÁSTRICO (X)
• Fibras motoras: son fibras eferentes viscerales generales y especiales. Inervan mmusculos
constrictores medio e inferior de la faringe, velo del paladar, musculo cricotiroideo y
músculos intrínsecos laríngeos. Las fibras parasimpáticas inervan la faringe, esófago,
estomago, intestino delgado, colon ascendente y transverso, páncreas, vías biliares-
vesícula, tráquea, bronquios, pulmones y corazón.
• Fibras sensoriales: son fibras aferentes viscerales generales que provienen de las vísceras
torácicas y abdominales y fibras aferentes somáticas generales desde el oído externo.
Exploración.
• Evaluación de la calidad y articulación de la voz. Para evaluar el velo del paladar se le

solicita que abra la boca en busca de asimetrías o descenso (bilateral o unilateral). Al
pronunciar la letra A de forma sostenida (AAAAA), normalmente se observa cómo se eleva
el velo.
NERVIO ACCESORIO O ESPINAL (XI).
Es exclusivamente motor. Se divide en 2 ramas: una interna/craneal originada en el bulbo

(considerada parte del vago) y otra externa/espinal que nace en el núcleo accesorio de la asta
ventral de los primeros 4 segmentos de la médula cervical. Inerva los músculos trapecio y
esternocleidomastoideo.
Exploración. Se evalúa el tono y la fuerza de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo.
➔ Músculo esternocleidomastoideo: Como interviene en la flexión y rotación de la cabeza, se le

solicita al paciente que rote la cabeza, por ej hacia la izquierda contra resistencia ejercida por la
mano del examinador. Se realiza de ambos lados. Para evaluarlos al mismo tiempo se le pide al
paciente que flexione la cabeza mientras el examinador establece una resistencia contra la
frente del paciente.
➔ Músculo trapecio: Como este retrae la cabeza, eleva, rota y retrae la escápula, y a su vez
colabora en la elevación del hombro, se le pide al paciente que encoja los hombros en contra
resistencia.
HIPOGLOSO (XII).
Provee inervación motora a la lengua, inervando los músculos intrínsecos de la lengua y los
músculos geniogloso, estilogloso, hiogloso y geniohioideo.
Exploración. Se observa la lengua en reposo, luego se le pide al paciente que la proyecte hacia
afuera y la mueva de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo. Para evaluar fuerza se le pide que
empuje la mejilla con la lengua mientras que el examinador se opone a este movimiento. Se
inspecciona en busca de atrofia, fasciculaciones y asimetrías.
Evaluación del sistema motor y fuerza muscular.
Maniobra de Mingazzini. Pone de manifiesto la paresia de miembros superiores e inferiores.
• Para evaluar miembros superiores → se le solicita que los mantenga extendidos con los ojos
cerrados (Normalmente ambos miembros descienden paulatinamente de forma simultánea). Si
existe paresia, el miembro afectado lo hará con más rapidez.
• Para evaluar miembros inferiores → se le solicita que se posicione en decúbito dorsal, se le pide
que extienda los miembros inferiores algo separados evitando que entren en contacto entre sí,
pidiéndole que mantenga esa posición el mayor tiempo posible. También se puede realizar con
los muslos flexionados contra la pelvis y la pierna sobre el muslo.
Maniobra de Barré. Se efectúa colocando al paciente en decúbito ventral con las piernas
formando ángulo recto con el muslo (Es decir, verticales) pidiéndole que mantenga la posición.
Normalmente ambas piernas caen de forma paulatina, en caso de paresia la del lado afectado
caerá antes.
Prueba rotatoria de los índices. Se le puede pedir que gire sus dedos índices uno sobre el otro a
una distancia entre ambos de 10 cm durante 10 segundos, primero con los ojos abiertos y luego
cerrados. Es positiva cuando el miembro paretico disminuye o deja de girar.
Se le pide al paciente que realice algún esfuerzo muscular frente a una resistencia por parte del
examinador. Se evalúa comparativamente. Luego se palpan grupos musculares para determinar el
tono muscular.
Sensibilidad táctil y dolorosa → Prueba toco-pincho. Se le muestran ambas sensaciones al paciente

y se le solicita que identifique las sensaciones con los ojos cerrados. Evalúa simétricamente las
metámeras (Que son fragmentos de la médula que contiene una aferencia y eferencia de la raíz
nerviosa.
Reflejos.
Son respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales de diferente calidad. Se

producen por un arco reflejo que requiere un receptor ubicado en la periferia o en el interior del
organismo sobre el que actúa el estímulo, una neurona aferente o sensitiva que lo conduce hasta la
neurona motora, y esta ultima que vehiculiza la respuesta al órgano efector.
Osteotendinosos o profundos.
Resultan de la percusión de un tendón o una superficie ósea apropiada (vecina a este por lo general)
que produce la contracción del musculo vinculado al estimulo. Se debe al reflejo miotático o de
estiramiento.
Requiere un estimulo capaz de producir el estiramiento de los receptores del huso muscular, una
neurona sensitiva cuyo cuerpo esta ubicado en el ganglio espinal, con una prolongación periférica
que es una fibra de tipo Ia y otra central en la raíz posterior que hace sinapsis con una motoneurona
alfa de la asta anterior, cuya prolongación axonal llega al efector representado por el musculo
esquelético donde se generó la excitación.
La respuesta de la motoneurona alfa es modificada a través de motoneuronas gamma que modulan

la sensibilidad al alargamiento de las fibras del huso al inervar su porción contráctil. Sobre ellas
accionan las influencias segmentarias y rostrales y las células de Renshaw, garantizando la respuesta
motora.
Exploración. El estimulo debe ser breve, brusco y preciso, a través de un martillo de reflejos sobre la
piel o puede interponerse el dedo índice y percutir sobre él. El músculo debe estar lo
suficientemente relajado, pero en un estado de estiramiento o tensión adecuado para obtener la
respuesta optima.
1. SUPERCILIAR: Se percute sobre la mitad de la arcada superciliar. Se observa la contracción de

ambos orbiculares de los parpados.
2. NASOPALPEBRAL O GLABELAR: percutir inmediatamente por encima del entrecejo o glabela. Se
observa oclusión palpebral bilateral.
3. MASETERINO: se percute con el dedo índice sobre el mentón de arriba hacia abajo, el paciente se
encuentra con la boca entreabierta. Se obtiene la contracción de los maseteros y temporales
(ascenso de la mandíbula).
4. BICIPITAL: colocar el brazo en semiflexión y supinación, reposando sobre la mano izquierda del
explorador. Percutir sobre el tendón del bíceps. Se obtiene una flexión del antebrazo sobre el brazo
por la contracción del bíceps y del braquial anterior.
5. TRICIPITAL: Se coloca horizontalmente el brazo del paciente, de tal modo que descanse sobre la
mano izquierda del explorador y el antebrazo penda verticalmente. Se percute el tendón del tríceps.
Se obtiene la extensión del antebrazo sobre el brazo por la contracción del tríceps.
6. ESTILORRADIAL: Se coloca el miembro superior en ligera flexión, con el borde cubital de la mano del
paciente reposando sobre la mano izquierda del explorador. Se percute sobre la apófisis estiloides
del radio. Se obtiene flexión del antebrazo, flexión de los dedos y muñeca y ligera supinación.
7. CUBITOPRONADOR: Se ubica al antebrazo, ligeramente flexionado, en supinación con la mano
descansando sobre el muslo o sobre una superficie firme. Se percute la porción inferior del cúbito
inmediatamente sobre la apófisis estiloides. Se produce pronación del antebrazo y ligera abducción.
8. ROTULIANO: Se ubica al paciente sentado en el borde de la camilla con las piernas tendiendo
verticalmente y se percute sobre el tendón rotuliano. Se obtiene extensión de la pierna sobre el
muslo por contracción de cuádriceps.
9. AQUILIANO: Se ubica al paciente sentado en el borde de la camilla con las piernas tendiendo
verticalmente, se percute sobre el tendón de Aquiles. Se produce la extensión del pie sobre la
pierna por contracción de los gemelos y el soleo.
Coordinación neuromuscular.
Se evalúa la realización de los movimientos, que debe ser de forma coordinada y armónica
adecuándose a la finalidad perseguida. Deben realizarse con un reparto adecuado de la fuerza, tono,
tiempo y velocidad, de dicha precisión surge la taxia, que se refiere a la precisión, justeza y adecuación
del movimiento a su cometido.
Se encuentran involucrados el cerebelo, la corteza cerebral, conexiones corticoespinales,

corticocerebelosas y cerebeloespinales, información propioceptiva de receptores musculares,
tendinosos, laberinticos y sensibilidad exteroceptiva (visual y auditiva particularmente)
Exploración. Comienza con la inspección observando en detalle la actitud postural, cuando manipula
objetos, al acostarse y al incorporarse. Se evalúa la rapidez, precisión, amplitud, dirección y sentido de
los movimientos, a la vez de la capacidad de realizar movimientos alternativos.
La ataxia es la afectación de los movimientos por su incoordinación en ausencia de trastornos

significativos de la fuerza y del tono muscular. Puede ser resultado de defectos en la información
sensitiva (Propioceptiva principalmente), alteraciones periféricas, cerebelosas, corteza cerebral o
mixtas.
REFLEJOS VESTÍBULO ESPINALES:
Taxia estática→ Permite conocer la actitud del paciente y el mantenimiento de la postura. Se evalúa
por la prueba de Romberg. En la de Romberg sensibilizada se le puede pedir que coloque un pie por
delante de otro o apoyando un solo pie o flexione la otra pierna.
• Prueba de índice (estático): brazos extendidos y ojos cerrados.
Taxia dinámica:
• Prueba de índice-nariz: Se le indica al paciente, primero con ojos abiertos y luego cerrados, que
toque con la punta del índice de ambas manos el extremo de la nariz, repitiéndolo las veces que
sean necesarias y a diferentes velocidades.
• Prueba talón-rodilla: Con el paciente en decúbito dorsal, se le indica que se toque con el talón la
rodilla opuesta y deslizarlo hasta el empeine. Primero con ojos abiertos y luego cerrados.
• Prueba de Babinski-Weil (Marcha en estrella): Estudia la marcha con ojos cerrados al indicar al
paciente que camine hacia delante y hacia atrás repitiendo la maniobra.
Signos meníngeos.
KERNING: Con el paciente en decúbito dorsal, se coloca un brazo debajo de su espalda y se lo sienta
pasivamente mientras se apoya la otra mano sobre sus rodillas. El signo consiste en la flexión de
rodillas. Con el paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta uno de sus miembros
inferiores por el talón. El signo consiste en que el paciente no puede mantener el miembro
extendido y flexiona la rodilla.
BRUDZINSKI: Con el paciente en decúbito dorsal, se coloca una mano en la región de la nuca y otra
sobre el pecho. El signo consiste en la flexión simultánea de las rodillas cuando se flexiona la
cabeza sobre el pecho.
Con el paciente en decúbito dorsal, se flexiona una pierna sobre el muslo y éste sobre la pelvis. El
signo consiste en la flexión del otro miembro.
Argente. Sección 3
La neurología forma parte de la medicina interna y las manifestaciones neurológicas aisladas puede ser el síntoma o
signo de presentación de enfermedades sistémicas o viceversa.
El examen general tiene por finalidad elaborar rápidamente una primera apreciación del estado neurológico del
paciente para luego proseguir con la sistémica del examen físico
La apariencia general del paciente es de crucial importancia. Se deben buscar manifestaciones de enfermedades
agudas y crónicas, en especial de fiebre, dolor o astenia. Además, se debe evaluar la presencia de signos de pérdida
de peso, emaciación o caquexia, la aparición de debilidad o disminución de la fuerza, la posición y la forma del tronco,
la cabeza y las extremidades. Debe registrar el grado de cooperación y, fundamentalmente, el estado de conciencia
para poder evaluar las respuestas del paciente.
La conciencia es el correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad perceptiva y emocional actual y de su
pasado, que le permite la proyección ponderada al futuro, y que se caracteriza secundariamente por actos
significativos de conducta. Implica el funcionamiento adecuado y armónico de la totalidad del sistema nervioso y, en
particular, del tronco encefálico y de los hemisferios cerebrales. Se distingue en la conciencia:
 El aspecto cuantitativo o nivel de conciencia que corresponde al “estar consciente con”, requiere el
funcionamiento normal del tronco encefálico y sobre todo de la sustancia reticular, que condicionan al
contenido de conciencia. Se evalúa por la inspección; así:
o Vigila: el paciente está despierto y es el nivel más alto
o Somnoliento es el segundo nivel;
o Estupor: el paciente se halla dormido, pero se despierta transitoriamente con un estímulo nociceptivo
o Coma: el paciente no se despierta.
Cada uno de estos niveles indica un deterior progresivo retrocaudal en el SARA (sistema activador reticular
ascendente) del tronco encefálico.
 Aspecto cualitativo dado por los contenidos de conciencia: condice con el “estar consciente de” y requiere de
la integridad de los hemisferios. Para evaluarlo debe haber una conexión de dialogo con el paciente e implica la
conservación de la orientación autopsiquica (correcto conocimiento de quienes e incluye su historia personal)
y alopsiquica (conocimiento de los demás, a la orientación espacial, es decir, el lugar donde se halla) del
individuo.
Según el estado del nivel y contenido de la conciencia se puede distinguir:
 Lucidez: implica que el paciente se halla vigil, orientado autopsiquicamente y alopsiquicamente, es el estado
óptimo de nivel y contenido de conciencia.
 Confusión: es una alteración de los contenidos de conciencia. Su nivel de conciencia es la vigilia, pero se
caracteriza por un marcado déficit en la orientación autopsiquica y en la especial alopsiquica, con profunda
desorientación temporo-espacial. El déficit de atención es marcado y una amnesia de fijación. En este estado,
es frecuente la aparición de falsos reconocimientos y la confabulación de relleno. La sensopercepción está
comprometida y es común que aparezca alucinaciones, sobre todo visuales, pero también auditivas y
somatoestesicas. Las sensaciones pueden organizarse en un delirio confusional, de mecanismo alucinatorio y
poco estructurado que condiciona la conducta del paciente, subordinada a la producción delirante.
 Obnubilación: es la reducción del contenido de la conciencia que se caracteriza por la disminución de la
atención; la más vulnerable es la voluntaria, y hay discreto deterioro de la memoria inmediata y reciente, que
condiciona una hipomnesia de fijación. La somnoliencia es el nivel habitual y la respuesta afectiva esta entre la
indiferencia y la ansiedad. La orientación temporal se compromete y la espacial en forma más tardía, con
compromiso leve o preservación de la autopsiquica. La sensopercepción es poco nítida, difusa y el curso del
pensamiento se entorpece y lentifica.
Exploración
La valoración global de la conciencia se realiza mediante la
escala de Glasgow que explora y cuantifica las respuestas
motoras, verbal y de apertura palpebral otorgando un puntaje
dado a la mejor respuesta obtenida en cada ítem. Esta permite
definir la situación inicial del paciente y su evolución en el
tiempo..
FACIES
La evaluación de la expresión facial requiere tener en cuenta
las anormalidades en la configuración de la cara y que
orientarían al diagnóstico. Pueden notarse, cambios en la
coloración o sudoración, lagrimas, dilatación pupilar, temblor,
manifestaciones de ansiedad.
Ciertas características de los rasgos fisonómicos son suficientes
para identificar afecciones neurológicas:
Facies parkinsoniana o cara de jugador de poquer:
inexpresiva, con pérdida de mímica y escaso parpadeo, piel
lustrosa de aspecto grasoso (cara de pomada), con la boca
entreabierta que escurre saliva por comisuras.
Facies asociadas con la parálisis de alguno de los nervios craneales:
 Facies de Hutchinson o de astrónomo: al estar comprometidos los oculomotores se presenta ptosis palpebral
bilateral, frunce el ceño y elevar las cejas para poder ver. Tiene incapacidad de dirigir la mirada.
 Parálisis facial periférica: se observa asimetría facial con aplanamiento de las arrugas frontales y descenso de
la ceja homolateral que causa lagoftalmos acompañado de epifora, borramiento del surco nasogeniano de ese
lado con desviación de la comisura bucal hacia el lado sano.
 Displejía facial aparece aumento de la hendidura palpebral bilateral con inmovilidad de los labios, el inferior
puede evertirse (ectropión bucal).
Facie de la miastenia grave: similar a Enoftalmia: disminución de la hendidura palpebral homolateral
la oftalmoplejía acompañado Ectropión bucal: el labio inferior está evertido mostrando la mucosa labial
generalmente con ptosis palpebral Lagoftalmos u ojo de liebre: la hendidura palpebral es mayor que la del lado sano.
bilateral asociada con hiperextensión Epifora: lagrimeo intenso
cefálica, movimientos oculares Cara de pomada: piel lustrosa de aspecto grasosa.
lentos y estrabismo. Labio de tapir: el labio superior sobresale por encima del inferior.
Facie el síndrome de Claude Bernard Risa sardónica: las comisuras labiales son atraídas hacia arriba y afuera mientras
que los labios contracturados dejan ver apenas los dientes
horner (compromiso del simpático
cervical): produce enoftalmia con congestión conjuntival y miosis.
Facie del síndrome seudobulbar: inexpresiva con crisis de llanto y risas inmotivados, con la boca entra entreabierta
dejando fluir la saliva
Facie de las distrofias musculares la fase miopática característica de algunas distrofias es también inexpresiva con los
surcos faciales borrados labios voluminosos, con labio de tapir. Al reírse las comisuras no se elevan (risa transversal o
forzada). El paciente no puede silbar ni pronunciar correctamente las letras labiales
Facies de la hemorragia cerebral el enfermo suele estar en coma con una hemiplejía asociada. La mejilla del lado
paralizado se abulta ante cada movimiento espiratorio (fumador de pipa).
Facies de encefalitis: tiene aspectos somnoliento o estupor. Los ojos abiertos adquieren una expresión de sorpresa
Facies de Wilson: el paciente presenta la boca abierta, con una sonrisa estereotipada con escurrimiento de la saliva
Facies titánica o máscara tetánica se caracteriza por el enfermo que arruga la frente, eleva las cejas y las alas de la
nariz, se pliega el ángulo externo del ojo dando a la parte superior de la cara una expresión dolorida lo que contrasta
con la risa sardónica permanente.
ACTITUD
La actitud de pie supone una actividad motora estática dependiente de reflejos particularmente tónicos. Se consigue
gracias a la contracción tónica de los músculos de la nuca el tronco y los miembros inferiores extensores. El
mantenimiento de la posición erecta depende de:
 Estímulos propioceptivos por la distensión pasiva que sufren los grupos musculares.
 Reflejos tónicos secundarios por los estímulos táctiles, de presión al tocar el suelo y estímulos propioceptivos
de los músculos flexores de los dedos y del tobillo
 Variación de la posición de la cabeza en el espacio relacionadas con los estímulos propioceptivos que se
originan en los músculos profundos del cuello y con los cambios sobre los otolitos laberínticos.
 Estímulos visuales y acústicos los cuales modificarán la posición de la cabeza
En esta función interviene el sistema laberíntico el cerebelo y los sistemas piramidal y extrapiramidal.
En las afecciones del sistema nervioso se reconocen actitudes características como:
 En los síndromes meníngeos el paciente suele encontrarse en decúbito lateral, con extensión del cuello y flexión
de los músculos sobre la pelvis y de las piernas sobre los músculos similar al del gatillo de fusil.
 El opistótonos se caracteriza por compromiso de los músculos flexores que genera la hiperextensión de la cabeza
con extensión del tronco que forma un arco. El emprostótonos cursa con afección de los músculos flexores con
intensa flexión de la cabeza, asociada con flexión de los MMII. Si estas actitudes predominan en una mitad del
cuerpo se las denomina pleurostótonos en la cual se inclina la cabeza sobre un hombro que está descendido
mientras que la cadera de este lado se encuentra elevada. Cuando la rigidez se localiza en todos los grupos
musculares el cuerpo adopta una postura rígida rectilínea e inmóvil denominada ortótonos.
 En la hemiplejía hay asimetría facial por borramiento del surco nasogeniano homolateral el MMII pegado al
tronco, extendido con rotación interna del pie, y el antebrazo flexionado los dedos flexionados y el pulgar incluido.
 En las paraplejías las masas musculares se aplastan sobre el lecho y las puntas de los pies están caídas, cuando
aparece la espasticidad puede presentarse flexión a nivel de las caderas y las rodillas, así como el pie sobre la
pierna
 En la enfermedad de parkinson hay flexión con inclinación de la cabeza y el tronco hacia adelante los
antebrazos en flexión y programación y las rodillas semiflexionadas.
 En las ataxias aumenta la base de sustentación (piernas más separadas) y el cuerpo está oscilante
 En la corea: permanentes movimientos de todos los sectores del cuerpo.
 En las miopatías: separación de los pies lordosis acentuada y abdomen prominente.
 La actitud antálgica en el caso de afecciones dolorosas radiculares como lumbociatalgias.
MARCHA
Es el acto y la manera de caminar. Se trata de una realización motora compleja y aprendida que se torna automática
y personal y participa en ella el SNC, SNP y el sistema músculo esquelético, estructuras óseas, articulares y laberínticas.
En la marcha el peso del cuerpo es soportado por un MMII mientras que el otro ejecuta el movimiento de progresión
acompañado por rotación pélvica leve hacia el lado de progresión. Mientras que un MMII avanza la extremidad
superior contralateral se adelanta. El sistema motor se constituye por la corteza motora y sus vías descendentes, el
complejo extrapiramidal, el cerebelo los nervios motores y sensitivos periféricos, la médula espinal y las vías
cerebelosas aferentes.
Exploración
Se debe evaluar la marcha y la estación de pie con ojos abiertos y cerrados, también la marcha a gatas. El paciente
debe caminar hacia adelante y hacia atrás y en forma lateral e incorporarse de una silla. Debe caminar en puntas de
pie, sobre los talones siguiendo una marcha en tándem, subir y bajar escaleras, y los cambios bruscos de dirección.
 Prueba de Fournier. Se le pide al paciente que se levante bruscamente de una silla, se pare erecto, camine, se
detenga de repente y gire.
Cuando la marcha inicie debe evaluarse:
1. La posición del cuerpo, de las extremidades y del muslo
2. La libertad del movimiento
3. Los movimientos de las piernas y los pies
4. La amplitud y la velocidad de los pasos
5. El balanceo de los brazos y los movimientos asociados de los ojos, cabeza y tronco
6. Si la marcha es inestable, si requiere asistencia, si aumenta la base de sustentación, si el cuerpo se lateraliza, se
arrastra o levanta excesivamente los pies o si usan músculos accesorios.
7. Se debe escuchar el caminar y observar el calzado.
Serán cruciales reconocer para el diagnóstico ciertas anomalías de la marcha que son:
 Marcha en la debilidad cualquier enfermedad que haya requerido periodos prolongados de reposo puede
provocar inestabilidad y la necesidad de apoyo. Es de tipo atáxica en la que se balancea de un lado de manera
lenta y las rodillas le tiemblan.
 Marchas ataxica existen dos formas diferentes. La marcha de la ataxia sensitiva es causada por interrupción
de las vías propioceptivas de la médula espinal que genera alteración en el sentido de posición de las distintas
partes del cuerpo y una pérdida de la orientación espacial. La locomoción puede ser normal con los ojos
abiertos, si los trastornos son muy importantes es temblorosa con un aumento de la base de sustentación e
irregular. Con los ojos cerrados la marcha empeora drásticamente. La marcha de los trastornos cerebelosos
se debe alteraciones en los mecanismos de coordinación en el cerebelo y sus conexiones puede verse tanto la
lesión en el vermis como en los hemisferios cerebelosos en ambos casos la marcha se caracteriza por ser
atáxica tanto con los ojos abiertos como cerrados empeorando en la última de ellas. Con una lesión en el
vermis o en la línea media no puede realizar la marcha en tándem y cuando la lesión en los hemisferios, a
nivel vestibular unilateral se presenta la marcha en estrella.
 Marchas espásticas: existen dos clases. La marcha de la hemiparesia espástica surge por lesiones que
interrumpen la inervación corticoespinal de un lado del cuerpo, esta se producirá de lado contra lateral a la
lesión con aumento del tono muscular hiperreflexia y debilidad mantienen MMSS al cuerpo rígida y en flexión
mientras un MMII permanece rígido y en extensión, al caminar realiza la marcha en segador en la cual levanta
la cadera para poder elevar el pie y la extremidad inferior realiza un movimiento en semicírculo. La marcha de
la parapecia espástica es causada por la disfunción de la médula espinal generalmente visible en los miembros
inferiores sin compromiso de los MMSS; es caracterizada por la marcha en tijera en la cual los muslos se
encuentran en una posición de aducción por lo que sus rodillas suelen cruzarse a cada paso.
 Marcha distrófica es causada por debilidad de los músculos de la cadera es característica de los padecimientos
que afectan la columna vertebral y el paciente camina con marcada lordosis. Su manera de caminar se
denomina marcha de pato ya que sus caderas oscilan de un lado hacia el otro por dificultad en fijar la cadera
y debilidad de los glúteos. Son incapaces de realizar la maniobra de Gowers que consiste en incorporarse de
acostado a sentado.
 Marcha de steppage: se debe una debilidad o parálisis de la dosis flexión del pie y/o de los dedos. El paciente
arrastra o levanta lo más alto posible el pie por lo que existe una flexión exagerada de la cadera y la rodilla. el
paciente es incapaz de pararse sobre sus talones. Este tipo de marcha puede ser unilateral o bilateral la causa
más común es paresia del músculo tibial anterior o de los músculos extensores de los dedos y del extensor
largo del halux.
 Marcha del parkinsoniano: presente en síndromes extrapiramidales. La marcha es lenta con pasos cortos y en
cuanto a la postura se genera una alteración en el centro de gravedad con lo cual presenta una tendencia a
caerse hacia adelante cuando camina (propulsión) y a incrementar la velocidad de los pasos durante el andar
(fascinación). Las manifestaciones pueden ser unilaterales o bilaterales.
 Marcha apraxica: se caracteriza por la dificultad para iniciar la marcha, para realizar giros y sus pasos son
cortos e inestables.
El examen neurológico de la cabeza y del cuello (nervios craneales o pares craneales) requiere el análisis de las
estructuras anatómicas ya que tienen fibra sensitivas motoras y neurovegetativas las cuales se exploran
independientemente de acuerdo con su función ya que su alteración identifica una zona anatómica precisa dentro del
cráneo.
En la cabeza y en el cuello todos los músculos tienen representación bilateral reciben fibras de ambos hemisferios
excepto el esternocleidomastoideo y el trapecio (XI par), los músculos de la mitad inferior de la cara (VII par inferior)
y la lengua (XII) por esto las lesiones motor a supracraneales, de la primera neurona, son muy leves mientras que las
lesiones nucleares e infranucleares, de la segunda neurona, son manifiestas
Las vías eferentes motoras tienen una neurona cortical o primera neurona cuya lesión produce paresia o parálisis por
hipertrofia e hiperreflexia (haz corticonuclear). La lesión de la segunda neurona en el tronco o en su axón (par craneal)
también produce paresia o parálisis, pero con hipotonía y arreflexia atrofia y fasciculaciones
Las vías aferentes sensitivas al ser lesionadas en el nervio producen la pérdida de toda la sensibilidad transportada por
ese nervio. las lesiones a nivel del tronco y hacia la corteza sensitiva suelen ser parciales porque solo comprometen
algunas fibras
Las vías eferentes motoras viscerales (parasimpáticas) que involucran a los pares III-VII-IX y X difieren de las vías
motoras somáticas por el hecho de que aquellas conforman una cadena de tres neuronas (tronco encefálico-ganglios-
órgano blanco en la cabeza, tórax y abdomen.
La evaluación de los pares craneales debe realizarse en forma ordenada y sucesiva.
Se describe brevemente los orígenes reales y aparentes de los pares craneales:
I PAR-NERVIO OLFATORIO
Las neuronas sensoriales que intervienen en la olfacción están ubicadas en los cornetes superiores, en el piso de la
cavidad nasal y en el septum nasal superior. Son de tipo bipolares y residen en el epitelio nasal, cuentan con dos
prolongaciones una periférica y gruesa que pasa a la superficie y otra delgada y central. A partir de la última se
desarrollan los filetes olfatorios amielínicos que convergen para formar pequeños fascículos que atraviesan la lámina
cribosa del etmoides sobre la cual descansa el bulbo olfatorio el cual contiene sustancia gris compuesta por células
nerviosas grandes (células mitrales) y unas más pequeñas (células en penacho)
El núcleo olfatorio anterior está formado por células de tamaño intermedio que originan las fibras que transcurren a
lo largo de las cintillas olfatorias y arriban a la corteza olfatoria primaria constituida por la corteza prepiriforme y el
área periamigdalina cercanas al uncus del hipocampo. La corteza entorrinal se considera como la segunda área
olfatoria cortical.
Exploración
Se realiza para cada fosa nasal por separado. Se ocluye la fosa contra lateral mientras que expone la sustancia para
identificar frente a la otra se requiere inhalación profunda tres o cuatro veces mientras permanece con los ojos
cerrados. El paciente debe de responder si huele o no, si el olor es agradable o desagradable y por último si lo identifica
se utiliza café esencia de vainilla y chocolate.
Alteraciones
Estas pueden consistir en:
 Anosmia: ausencia de olfación independientemente de la intensidad del estímulo utilizado
 Hiposmia: elevación del umbral olfatorio discriminatorio (reducción de la olfación).
 Parosmia: percepción distorsionada de los olores (distinto de los reales).
 Cacosmia: percepción de malos olores.
 Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que existan estímulos olorosos.
 Hiperosmia: exageración del olfato.
Pueden presentarse además trastornos del gusto debidas exclusivamente al compromiso olfatorio. Las alteraciones
olfatorias pueden clasificarse en parcial, generalizadas, placenteras o displacenteras.
Las crisis uncinadas son alteraciones paroxísticas que constituyen alucinaciones olfatorias debido a la irrigación del
hipocampo.
II PAR - NERVIO OPTICO
Los axones de las neuronas ganglionares multipolares de la retina convergen en la papila para formar el nervio óptico.
Al emerger del globo ocular las fibras son recubiertas por una vaina de mielina y penetran en la cavidad craneal a
través de los agujeros ópticos. Ambos nervios ópticos se unen para formar el quiasma óptico, dentro del cual se
produce un entrecruzamiento parcial de las fibras: las nasales se dirigen hacia el lado opuesto mientras que las
temporales presentan un curso homolateral. Luego se forman las cintillas ópticas que consisten tanto de las fibras
temporales homolaterales y las nasales contralaterales. A causa de esta disposición las fibras de la cintilla óptica
izquierda representan el campo visual derecho en su totalidad y viceversa. Las cintillas ópticas se dirigen en torno al
hipotálamo hacia afuera y atrás y a la parte rostral del pie de los pedúnculos cerebrales, y la mayoría de sus fibras
terminan en el cuerpo geniculado externo el cual da origen a las génicolocalcarino qué es la última estación de relevo
hacia la corteza visual. Este as pasa a través de la cápsula interna y forma las radiaciones ópticas que terminan en la
corteza de la cara interna del lóbulo occipital (área 17) en ambos lados de la cisura calcarina. Esta disposición de la vía
óptica condiciona que las alteraciones del sector superior de las fibras provocan un trastorno campimétrico inferior y
viceversa así como la lesión de las fibras nasales se traduce en un defecto campimétrico temporal, y el temporal en
nasal.
Exploración
Comprende el examen de la agudeza visual, la visión de los colores, el campo visual y el fondo de ojos siempre
evaluando cada ojo por separado.
Examen de la agudeza visual
Es expresión de la función macular allí se encuentran el 50% de los axones que forman el nervio óptico. Se evalúa
mediante optotipos constituidos por letras de imprenta o símbolos de tamaño decreciente de arriba hacia abajo
acompañadas por una escala. Se emplean las tablas de Snellen para la visión a distancia y las de Jaeger para la visión
de cerca a 30cm. Cuando el paciente es capaz de leer las letras o símbolos de todas las líneas se considera agudeza
visual normal. Si presenta una alteración visual que le impide leer estas tablas se le muestran los dedos de la mano a
corta distancia para evaluar si puede contarlos, si es así a esta alteración se la denomina visión cuenta dedos. Si solo
es capaz de ver los dedos pero no logra discriminar cuántos, se habla de visión bulto. Cuando el paciente únicamente
puede percibir la proyección de un haz luminoso sobre la pupila se denomina visión luz.
Alteraciones
 Ambliopía: disminución de la agudeza visual que se puede deber a vicios de refracción (miopía) opacidad del
cristalino (cataratas) o alteración en la retina (retinitis pigmentaria).
 Amaurosis: es la ceguera o pérdida de la visión puede estar originada por lesiones del nervio óptico de las vías
o de la corteza visual.
 Amaurosis fugaz: es la pérdida transitoria y unilateral de la visión producida por una ateroembolia de la arteria
oftálmica originada en placas carotídeas.
Examen de la visión de los colores
Se emplean las tablas de Ishihara. Se le solicita al paciente que lea un número compuesto por puntos de distintos
colores distribuidos sobre un fondo también de puntos de diferentes colores. Las alteraciones de la visión de los
colores se denomina discromatopsia y usualmente leen un número diferente a los sujetos con visión cromática
normal.
Alteraciones
 Daltonismo: trastornos en la percepción de los colores congénitos. Pueden ser de origen traumático por
lesiones de la parte posterior de la vía visual (región occipital inferomedial). La alteración cromática siempre
afecta subjetivamente la visión de dos colores opuestos el rojo y el verde (predomina) o el amarillo y el azul.
 Acromatopsia: cuando se visualizan los objetos sin color (lesión occipital)
 Metacromatopsia: cuando los objetos se ven de color diferente del real.
 Monocromatopsia: cuando todo se ve de un mismo color (solo amarillo=xantopsia). El trastorno de la
nominación de los colores es causado por un compromiso occipital del hemisferio dominante.
Examen del campo visual
Se efectúa la perimetria o campimetria. Se debe realizar el campo visual por confrontación mediante el cual se
compara el campo visual del paciente con el del examinador, supuestamente sano. El examinador y el paciente se
sientan distanciados a 50 cm manteniendo los ojos a la misma altura. Se le solicita al paciente que con una mano se
tape un ojo sin presionarlo mientras el médico hace lo propio con su ojo puesto. Luego el examinador desplaza la
mano con el dedo índice extendido desde afuera hacia el centro del campo visual pidiéndole al paciente que indique
cuándo comienza a verlo.
Alteraciones
Se pueden clasificar en los siguientes tipos:
 Hemianopsias: el defecto compromete la mitad del campo visual. Homónima: cuando compromete o a ambos
lados izquierdos o a ambos lados derechos. Heterónima: cuando involucra a una mitad derecha y una
izquierda. Altitudinales: cuando se sitúan por encima o por debajo del meridiano horizontal del campo visual.
 Cuadrantopsias: cuando comprometen un cuadrante del campo visual. Los campos visuales son congruentes:
cuando existe una correspondencia punto por punto del defecto en cada campo. Y cuando no la hay son
incongruentes.
 La lesión de un nervio óptico tendrá como consecuencia una ceguera o amaurosis homolateral.
 Hemianopsia bitemporal: cuando se produce una lesión a nivel del sector medial del quiasma óptico ya que
se comprometen las fibras nasales provenientes de ambos nervios ópticos.
 Hemianopsia binasal: se produce cuando hay lesiones separadas y simétricas en las partes externas del
quiasma.
 Hemianopsia homónima contralateral: se genera cuando se lesiona la cintilla óptica y casi siempre es
incongruente. Generalmente están afectadas las fibras superiores e inferiores configurando cuadrantopsias.
También puede ser generada por lesiones de las radiaciones ópticas debido al compromiso de las fibras
temporales homolaterales y nasales contralaterales. A este nivel las hemianopsias suelen ser congruentes y
respetan la visión central o macular. Hemianopsia doble o ceguera cortical: se produce por una lesión a nivel
de ambas fisuras calcarinas y en ella no están afectados los reflejos pupilares y no existen con la evolución
alteraciones de la papila.
Examen de fondo de ojos
Es fundamental que haya poca luz en el lugar con el objeto de que la papila se encuentra dilatada o la utilización de
colirios iridodilatadores. Se le pide al paciente que se retire las gafas y mira un punto fijo durante todo el examen. El
médico se colocaría 10 cm de paciente y ubica el oftalmoscopio en la mano derecha cuando evalúa el ojo derecho.
Con su mano libre utilizando El pulgar mantendrá elevado el párpado Superior y viceversa luego se comenzarán a
observar y reconocer las diferentes estructuras normales. Se observa en dirección medial la papila o disco óptico de
estructura circular plana de color amarillo rojizo con bordes de definidos a partir de la cual emergen arterias retinianas
de color rojo brillante y las venas retinianas con un color más oscuro. Se puede observar una depresión denominada
excavación fisiológica en el centro de la papila. Se comprueba la retina y en ella la presencia de una zona central
redondeada avascular denominada mácula.
Alteraciones
Se deben identificar los vasos, evidenciar el pulso venoso, las alteraciones vasculares (oclusión, microaneurisma) así
como lesiones retinianas, exudados y hemorragias.
III PAR - NERVIO MOTOR OCULAR COMUN. IV PAR- NERVIO PATETICO Y VI PARA - NERVIO
MOTOR OCULAR EXTERNO.
Esto se evalúan en conjunto ya que sus funciones se
complementan
El III par tiene como función la inervación de todos los
músculos extrínsecos del ojo menos el oblicuo mayor y
el recto externo que están inervados por IV y VI par.
También inerva el elevador del párpado superior y por
medio de las fibras parasimpáticas que salen del ganglio
auxiliar se encarga de la construcción pupilar. El núcleo
motor del III par esta ubicado en la sustancia gris
periacueductal del mesencéfalo a la altura de los
tubérculos cuadrigéminos superiores; y adyacentes a él
se encuentra el núcleo de Edinger Westphall
(parasimpático).
Ambos núcleos unirán sus fibras para dirigirse luego
hacia la fosita interpeduncular donde se encuentra su
origen aparente y también darán origen a las fibras
parasimpáticas pre ganglionares directas, las cuales, al
llegar al ganglio ciliar, establecen sinapsis con las fibras
post ganglionares, originando los nervios ciliares cortos.
Estas fibras inervan el cuerpo ciliar relacionado con el mecanismo de la acomodación y el esfínter de la pupila (reflejo
fotomotor). Existe un cúmulo neural, el núcleo central de Perlia vinculado con la convergencia y ubicado en la línea
media. Las fibras radiculares que nacen del núcleo del III par salen por la fosa interpeduncular sobre la cara anterior
del mesencéfalo y penetra en el espesor de la pared externa del seno cavernoso, junto con el IV par y la rama oftálmica
del trigémino. Por último, llegan a la órbita atravesando la hendidura esfenoidal. Se dividen en dos ramas: una superior
que va a inervar los músculos rectos superiores y elevador del párpado superior y otra inferior que hace lo propio con
los músculos recto interno, recto inferior y oblicuo menor o inferior.
El núcleo del IV par es un cúmulo de células en la parte ventral de la sustancia gris central. Es el único par craneal
cuyas fibras radiculares emergen a nivel de la superficie dorsal del tronco del encéfalo para penetrar en el seno
cavernoso. Este par craneal inerva el músculo oblicuo mayor o superior, cuya función es desplazar el globo ocular hacia
abajo y adentro.
El núcleo del VI par se encuentra en la protuberancia en la parte lateral o externa de la eminencia medial. Las fibras
pasan través de la calota protuberancial por fuera de haz corticoespinal. Salen del tronco en el límite caudal de la
protuberancia y penetran en el interior del seno cavernoso. Atraviesan la órbita por la hendidura esfenoidal junto con
los otros dos oculomotores y llegan al músculo recto externo.
Interconexiones nerviosas
El complejo nuclear del III par recibe impulsos desde la corteza cerebral, el cerebelo, los núcleos vestibulares, el
tubérculo de cuadrigémino superior, la formación reticular y algunos núcleos accesorios del motor ocular común.
Las fibras cortico reticulares llevan los impulsos provenientes de la corteza cerebral. Las fibras vestíbulo oculomotoras
son las encargadas de establecer la correlación entre la posición de la cabeza y la de los ojos mientras que la del
fascículo longitudinal medial integran las funciones del motor ocular externo y el motor ocular común interviniendo
en los movimientos oculares horizontales.
Funciones de los músculos extraoculares
El recto interno lleva el globo ocular hacia adentro (aducción) mientras que el recto externo lo lleva hacia afuera
(abducción). El recto superior lo conduce hacia arriba cuando está en abducción y en aducción lo rota hacia adentro
(intorsión).
El recto inferior dirige hacia abajo el globo ocular abducido, pero lo hace rotar hacia afuera (extorsión) cuando se
encuentra en aducción. El oblicuo mayor produce descenso y rotación interna. El oblicuo menor elevación y rotación
externa del globo ocular.
Exploración de la motilidad ocular extrínseca
La exteriorización sintomática de la alteración de algunos de los músculos oculomotores produce diplopia o visión
doble.
 Estrabismo: desviación de uno de ambos globos oculares con la cabeza hacia el frente se debe generalmente
a la ruptura del paralelismo de los de los ejes ópticos que puede ser divergente o convergente y que ocasiona
que las imágenes no se proyecten en puntos simétricos de la retina. La visión binocular requiere de la
proyección de las imágenes en puntos simétricos de la retina y esto implica el funcionamiento sincrónico y
ajustado de los músculos extraoculares debido a la existencia de dispositivos supranucleares, nucleares (III, IV,
VI), conexiones internucleares y las estaciones infranucleares. Para evaluar la motilidad de los músculos
extraoculares se le solicita al paciente que siga con la mirada el dedo índice de la mano derecha del examinador
que se desplaza en sentido vertical, horizontal y oblicuo de izquierda a derecha, hacia arriba y abajo para
terminar describiendo un h.
 Nistagmo: es el movimiento oscilatorio de ida y vuelta rítmico y repetitivo de los ojos, puede ser fisiológico
por estímulos ambientales o cambios posturales pero en general expresa patología.
Los movimientos oculares pueden ser de distinta naturaleza voluntarios, reflejos por estímulos visuales o auditivos
por cambios posturales (el movimiento de la cabeza origina movimiento ocular en sentido opuesto a este pero de igual
amplitud: reflejo oculoencefálico).
Alteraciones
 Nistagmo patologico: puede ser manifestaciones de asimetría en el tono vestibular o diferencias en los
estímulos responsables de la fijación.
 Oftalmoplejias: es la parálisis ocular que pueden ser interna, cuando solo afecta la pupila ;externa cuando
únicamente lo están los músculos extraoculares y completa cuando coexisten ambas alteraciones.
 Nistagmo congenito: es bilateral, horizontal y pendular se observa desde el nacimiento y no está relacionado
con deterioro de la función visual.
 Nistagmo optoconetico: Se observa cuando un individuo sigue un objeto movimiento con sus ojos que luego
se mueve fuera del campo de visión que luego requiere un rápido movimiento de refrigeración.
 Nistagmo vestibular: es unidireccional horizontal o rotatorio.
 Nistagmo cerebelosos: es bidireccional e incrementa cuando se dirige la mirada hacia el lado del hemisferio
cerebeloso dañado.
 Opsoclonus: se caracteriza por la presencia de movimientos oculares conjugados multidireccionales sin
intervalo intersacádico generalmente espontáneos.
 Mioclonia ocular es un movimiento rítmico pendular vertical asociado con mioclanía sincrónicas del paladar,
la lengua, los músculos faciales, la faringe y el diafragma.
 Flutter o aleteo ocular: es un movimiento en el plano horizontal de ida y vuelta sin espacio intersacádico.
 Bobbling ocular: se generan movimientos oculares espontáneos conjugados en el plano vertical de descenso
rápido y lento retorno a la posición original.
Exploración de la motilidad ocular intrínseca
La pupila está inervada por fibras simpáticas y parasimpáticas. La contracción (miosis), está controlada por vías
parasimpáticas que nacen en los núcleos oculomotores mesencefálicos (Edinger-Westphal), hacen sinapsis en el
ganglio ciliar, y a través de los nervios ciliares cortos, llegan al iris. La dilatación o midriasis, mediada por vías
simpáticas, se origina en el hipotálamo posterior. Desde donde desciende hacia el centro por la columna
intermediolateral de la médula, en el segmento C8-D1. Desde aquí las fibras ascienden por intermedio de la cadena
simpática cervical, hasta llegar al ganglio cervical superior para luego acompañar a la arteria oftálmica y a la rama oftál-
mica del trigémino, la cual, a través de su rama nasociliar, inerva el músculo dilatador de la pupila y el retractor del
En la evaluación de las pupilas se debe tener en cuenta:
 Tamaño y simetría
 Pupila midriatica o dilatada: > 4 mm de diámetro.
 Pupila contraída o miótica: <2mm
Se debe comparar el tamaño pupilar de un ojo con el del otro. Cuando existe desigualdad, esta situación se denomina
anisocoria. La pupila normal presenta pequeñas contracciones y dilataciones fásicas que se denominan hippus.
La miosis suele observarse en la meningitis, en la ure- mia y en la intoxicación por opiáceos. Es bilateral y paralítica en
los cuadros vasculares agudos protuberanciales. Es unilateral en la compresión del simpático cervical o torácico por
tumores, adenomegalias o procesos de vecindad; también por lesión del centro hipotalámico (vascular o tumoral) o
en la médula espinal.
 Forma
Se denomina discoria a la irregularidad del contorno pupilar. Generalmente se debe a causas oftalmológicas, o
secundario a cirugía, los traumatismos oculares y las enfermedades del iris.
 Reflejos
Reflejo fotomotor: para evaluarlo, el examinador se coloca delante del paciente, aunque algo lateralizado para evitar
desencadenar el reflejo de acomodación. Se evalúa cada pupila por separado, estimulándola con la luz de una linterna,
y entonces se observa miosis. Mientras se evalúa un ojo, se le solicita al paciente que, con su mano, se tape el
contralateral.
Reflejo consensual: se estimula la pupila y se observa la respuesta en la opuesta. Para ello, el examinador colocará su
mano en la línea media de la cara del paciente, para evitar que la luz aplicada de un lado se perciba por el otro.
Reflejo de acomodación y convergencia: se le solicita al paciente que mire hacia un punto lejano, para luego dirigir la
mirada hacia el dedo índice del examinador colocado a 30 cm, se observará entonces miosis y convergencia de los
globos oculares.
Ausencia del reflejo fotomotor
Se observa en la neuritis óptica u otra patología del nervio óptico, así como en la parálisis completa del III
par. Se debe recordar que este reflejo involucra a dos pares craneales, el óptico (via aferente) y el III par (vía eferente).
El reflejo fotomotor se utiliza para evaluar la función e indemnidad del tronco encefálico en el paciente en coma.
 Pupila tónica, perezosa o de Adie: Suele ser unilateral, y la pupila afectada tiene mayor diámetro que la normal
(anisocoria). Al estimularla con la luz, su reacción es muy lenta.
Ausencia del reflejo consensual
Puede estar ausente (ausencia de contracción pupilar en el ojo sano) al estimular un ojo con atrofia de papila o con
una embolia de la arteria central de la retina. Lo inverso sucede en la lesión del motor ocular común, cuando se
estimula el ojo sano, no se observa respuesta en el enfermo.
V PAR-NERVIO TRIGÉMINO
Es un par craneal que cumple funciones motoras, sensitivas y neurovegetativas.
Desde el punto de vista motor, inerva los músculos de la masticación: temporales, maseteros, pterigoideos externo e
interno, músculo del martillo, vientre anterior del digástrico, periestafilino y homoioideo. El núcleo motor se
encuentra en la protuberancia por debajo del piso del IV ventrículo. Las fibras motoras emergen junto con las sensitivas
y se une a la rama mandibular, para distribuirse en los músculos de la masticación y del martillo.
Desde el punto de vista sensitivo, se divide en tres ramas denominadas: primera rama u oftálmica, segunda rama o
maxilar y tercera rama o mandibular. Dentro de su territorio también se incluyen los dientes, las encías, los dos tercios
anteriores de la lengua, el paladar blando, las mucosas yugal y nasal, la córnea y el meato auditivo externo. Las fibras
sensitivas que llevan impulsos dolorosos, táctiles, térmicos y propioceptivos se dirigen hacia atrás a través de las ramas
oftálmica, maxilar y mandibular; hacen sinapsis en el ganglio de Gasser, y siguen hacia atrás para penetrar en la
protuberancia, en su parte media. Las fibras propioceptivas se originan en un núcleo mesencefálico y, a través de la
rama mandibular y sin hacer sinapsis en el ganglio de Gasser, llegan a la protuberancia. Las fibras táctiles pasan hacia
el núcleo sensitivo principal que yace en la parte media de la protuberancia. Las fibras que conducen la sensibilidad
termoalgésica entran en la raíz descendente del trigémino y se dirigen hacia abajo, hasta el tercero o cuarto segmento
medular cervical. A medida que las fibras transcurren en sentido caudal, van sufriendo una segmentación hasta que el
haz termina a nivel del cuarto segmento medular cervical.
El nervio trigémino también suministra fibras simpáticas y parasimpáticas secretoras a nivel del ganglio
esfenopalatino por el nervio petroso superficial mayor, rama del nervio facial, llegando a la mucosa nasal, el paladar,
la amígdala, la uvula y la glándula lagrimal, del ganglio ótico, que suministra fibras secretoras a la glándula parótida, y
del ganglio submaxilar que lleva fibras secretoras a las glándulas sublingual y submaxilar.
Exploración sensitiva
Se investiga el tacto mediante el
pincel del martillo neurológico o
simplemente rozando la cara del
paciente con los dedos del
examinador. Se debe realizar de
manera nucleares. simétrica, a
ambos lados, y en sentido
descendente, desde el vértex
hacia el mentón. De igual
manera, pero con una aguja, se
examina la sensibilidad dolorosa
en el mismo territorio y también
de manera circular "en blanco de tiro" desde los labios hacia atrás. La sensibilidad térmica se evalua con dos tubos de
ensayo, uno que contiene agua fría y el otra agua caliente, que deberán apoyarse en forma alternante sobre la cara
del paciente. Se le pregunta a este si percibe los estímulos con igual intensidad, de un bulbar. lado y otro de la cara.
Siempre con los ojos cerrados.
Exploración motora
Se evalúan los músculos de la masticación por inspección y palpación (tono y trofismo). La motilidad activa voluntaria
se evalúa pidiéndole al paciente que cierre la mandíbula, al mismo tiempo que se palpan los músculos maseteros y
temporales, los cuales deben contraerse de manera bilateral. Para evaluar los pterigoideos se debe solicitar
movimientos de lateralización (diducción) de la mandíbula.
 El reflejo corneano o corneopalpebral tiene como vía aferente el trigémino y como vía eferente, el facial. Se
produce al tocar levemente la córnea con un hisopo de algodón. Se produce un parpadeo rápido bilateral.
Evalúa la indemnidad del tronco cerebral.
 El reflejo superciliar se obtiene percutiendo la arcada superciliar, con lo que se produce la oclusión palpebral
homolateral.
 El reflejo glabelar o nasopalpebral se explora percutiendo el nivel frontal sobre la línea media, y se observa la
oclusión palpebral bilateral.
 El reflejo maseterino está integrado por una vía trigémino-trigeminal. Se le solicita al paciente que entreabra
la boca, luego el examinador coloca horizontalmente su dedo índice sobre el mentón y percute sobre él con
el martillo de reflejos de arriba hacia abajo; se observa entonces un movimiento mentoniano de ascenso
rápido. Si se encuentra exaltado (hiperreflexia) frente a una lesión motora (paresia), sugiere compromiso
supratentorial.
Alteraciones
Cuando ocurre una lesión completa del trigémino, el paciente presenta anestesia homolateral de la mitad de la cara y
de las mucosas yugal y nasal, así como compromiso de los músculos de la masticación, caracterizado por la disminución
de relieve de los músculos temporal y masetero de ese lado. De acuerdo con su localización, las lesiones del trigémino
pueden clasificarse en:
 Supranucleares: el control motor trigeminal supranuclear es bilateral, aunque de predominio contralateral.
Las lesiones de las fibras corticobulbares producen compromiso trigeminal motor contralateral.
 Nucleares: se caracterizan por parálisis unilateral o bilateral, atrofia de los músculos temporal y masetero, con
hiporreflexia o arreflexia maseterina.
 Infranucleares: afectan la sensibilidad en todas sus formas en el territorio de una, dos o las tres ramas
periféricas, asociadas con la disminución o abolición de los reflejos correspondientes.
VII PAR-NERVIO FACIAL
Este par craneal tiene funciones motoras, neurovegetativas, sensoriales y sensitivas. Las fibras motoras inervan los
músculos de la mímica facial, del cuello y del vientre posterior del digástrico. El núcleo motor se encuentra en la
porción inferior de la protuberancia, por dentro del núcleo y del haz descendente del trigémino. Las fibras, entonces,
se dirigen hacia atrás y adentro por debajo del núcleo del VI par, y salen entre la protuberancia y el bulbo. Deja el
tronco por dentro del VIII par a nivel del ángulo pontocerebeloso y entra en el conducto auditivo interno junto con el
nervio auditivo y la arteria auditiva interna, dirigiéndose al ganglio geniculado. A ese nivel, sale del facial el nervio
petroso superficial mayor y se une al ganglio esfenopalatino. El resto del facial penetra en el conducto del facial donde
da dos ramas, la cuerda del tímpano y el nervio del músculo del estribo. Abandona el temporal por el agujero
estilomastoideo, dividiéndose en múltiples ramas que van a inervar los distintos músculos de la mímica.
Las fibras neurovegetativas (secretoras) se
dirigen a las glándulas lagrimales, la mucosa
nasal, la rinofaringe, el paladar y la faringe. Otras
pasan a la cuerda del tímpano y, por intermedio
del nervio lingual, llegan a las glándulas
submaxilar y sublingual.
Las fibras sensoriales (del gusto) se originan a
partir de las papilas gustativas de los dos tercios
anteriores de la lengua y pasan por el nervio
lingual y la cuerda del tímpano hacia el facial.
Las fibras sensitivas son aportadas por el nervio
intermediario de Wrisberg, cuyo núcleo de
origen se halla en la parte superior del fascículo
solitario y del ala gris y se dirige hacia adelante y
hacia afuera emergiendo entre el nervio facial y
el VIII par, para terminar en el ganglio
geniculado. Proporciona sensibilidad al dorso de
la oreja y el conducto auditivo externo.
A nivel supranuclear (primera neurona), las fibras se originan en el pie de la circunvolución frontal ascendente Allí
forman parte del centro oval y llegan hasta la rodilla de la capsula interna arribando a la protuberancia donde la
mayoría de las fibras se decusan hacia el núcleo facial contralateral.
Exploración de la motilidad
Con la inspección se aprecian los rasgos fisonómicos, evaluando si existen o no asimetrías de las arrugas frontales,
alteraciones de la oclusión palpebral, borramiento del surco nasogeniano o desviaciones de la comisura bucal. Luego,
se le solicita al paciente que realice movimientos: arrugar la frente, elevar las cejas, fruncir el ceño, ocluir fuertemente
los párpados, abrir la boca mostrando los dientes, silbar, soplar, etc.
Alteraciones
Existen dos tipos de parálisis facial.
 Parálisis facial central: se produce por la lesión del haz corticobulbar. En este caso se observa parálisis de la
mitad inferior de la cara, con relativa integridad de la mitad superior. El paciente presenta borramiento del
surco nasogeniano homolateral, con desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto. A pesar de que la
fuerza de los músculos de la mitad facial superior está conservada debido a la doble inervación, es frecuente
que los pacientes no puedan ocluir aisladamente el ojo del lado enfermo sin hacer lo mismo con el sano (signo
de Ravilliod). Los movimientos mímicos emocionales (risa o llanto) suelen estar preservados, salvo que estén
comprometidos los centros subcorticales extrapiramidales y/o talámicos. La parálisis facial central, debido a
la decusación de las fibras antes mencionadas, siempre es contralateral a la lesión.
 Parálisis facial periférica: es producida por la lesión del núcleo o de cualquier parte de su trayecto periférico.
La parálisis facial periférica es siempre homolateral con respecto a la lesión y compromete los músculos tanto
del sector facial superior como del inferior, con igual intensidad.
El paciente presenta entonces aplanamiento de las axonal arrugas frontales, descenso de la ceja, imposibilidad de
ocluir el párpado, con epífora o lagrimeo, debido a que las lágrimas no pueden entrar en el conducto lagrimal. Cuando
se le pide que cierre los ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba, quedando a la vista la esclerótica
(signo de Bell). Si se le solicita que dirija la mirada hacia arriba, el ojo del lado paralizado excursiona más que el
contralateral (signo de Negro).
VIII PAR-NERVIO AUDITIVO
Posee dos ramas, la coclear, relacionada con la audición, y la vestibular, con el equilibrio y la orientación en el utrículo
y el sáculo lo hacen en la adaptación estática. el espacio tridimensional.
Rama coclear
Los estímulos sonoros son conducidos a través del conducto auditivo externo y la membrana timpánica hacia el
laberinto, que posee una porción ósea y otra membranosa, en cuyo interior circula la endolinfa. El conducto coclear
contiene el órgano de Corti, órgano receptor compuesto por una hilera de células ciliadas internas y tres hileras de
células ciliadas externas. También en la cóclea se encuentra el ganglio espiral, primera neurona de la vía auditiva. Las
prolongaciones de las células bipolares constituyen el nervio coclear. Este, unido a la rama vestibular, penetra en el
conducto auditivo interno. Al salir del peñasco junto con los nervios facial e intermediario de Wrisberg, se separa de
la rama vestibular para ingresar en el tronco por la fosita lateral del bulbo y terminar en los núcleos dorsal y ventral,
situados debajo del piso del IV ventrículo. Las fibras del núcleo ventral van a formar el cuerpo trapezoide, dirigiéndose
hacia la oliva superior contralateral y homolateral. Hacen sinapsis en el tubérculo cuadrigémino inferior, luego en el
cuerpo geniculado interno, a partir del cual nacen las fibras geniculotemporales que van a proyectarse hacia la corteza
auditiva primaria y hacia la corteza auditiva asociativa.
Rama vestibular
Está formada por las prolongaciones axonales del
ganglio de Scarpa, situado en el conducto auditivo
interno. El aparato vestibular está constituido por tres
conductos semicirculares (horizontal, anterior y
posterior), el utrículo y el sáculo. El desplazamiento de
la endolinfa por los conductos semicirculares
mediante las crestas ampulares, detecta
aceleraciones angulares. En las máculas del utrículo y
del sáculo existen sensores que captan los
movimientos de la cabeza en el espacio. Por lo tanto,
se puede concluir que los conductos semicirculares
intervienen en las reacciones de equilibrio, mientras
que el utrículo y el sáculo lo hacen en la adaptación
estática.
La rama vestibular transcurre junto con la coclear por
el conducto auditivo interno y el ángulo pontocerebeloso, para arribar al tronco y terminar en los núcleos vestibulares
superior, lateral, medial e inferior. Los núcleos vestibulares presentan interconexiones con otras estructuras del
sistema nervioso central, como:
-la cintilla longitudinal posterior (realiza la conexión con los oculomotores, el nervio espinal y los cervicales superiores,
ejerciendo su influencia sobre los movimientos de los ojos, la cabeza y el cuello).
- el haz vestibuloespinal medial, con influencia excitatoria o inhibitoria en la región cervical y dorsal alta de la médula
espinal.
-el haz vestibuloespinal lateral, que nace del núcleo vestibular lateral y se dirige hacia la médula espinal homolateral.
Su acción consiste en la modulación del tono y de los músculos antigravitacionales, vehiculizando los impulsos
provenientes del utrículo.
Las áreas vestibulares corticales están localizadas en la circunvolución poscentral adyacente a las áreas 2 y 5 de la
corteza cerebral. Existen también zonas receptivas a nivel del área frontal 6 y de la circunvolución temporal superior.
Exploración de la rama coclear
En la anamnesis, el paciente con alteraciones de la rama coclear referirá reducción de la audición o hipoacusia, así
como ausencia de ella, denominada anacusia o sordera. Se denomina hipoacusia de conducción a la producida por el
compromiso del oído externo y/o medio. Las de percepción se deben a la alteración del oído interno o del nervio
coclear.
Para evaluar la agudeza auditiva se pronuncian tres letras o números en voz baja a 60 cm detrás del paciente mientras
este, con su dedo menique, ocluye el conducto auditivo externo contralateral. Si 50% o más de los fonemas de varios
tripletes son incorrectos (pérdida de audición).
Los trastornos de la rama coclear podrán ser unilaterales o bilaterales, permanentes o transitorios.
 Prueba de Weber
Se coloca el diapasón vibrando en el vértex craneal y se le pregunta al paciente si la vibración se desvía lateral- mente
hacia la derecha o hacia la izquierda. Cuando este refiere la desviación de la vibración hacia algún lado, se habla de
Weber lateralizado. Sin embargo, es poco fiable pues la mayoría de los pacientes con pérdida unilateral de la audición,
sea de conducción o de percepción, sienten la vibración en la línea media.
 Prueba de Rinne
Se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides hasta que el paciente diga que ha dejado de percibir la
vibración, momento en el cual, se lo coloca rápida mente delante del conducto auditivo externo del mismo lado. En
condiciones normales, se debe continuar percibiendo la vibración cuando se coloca el diapasón frente al conducto
auditivo externo, el doble de tiempo percibido sobre la mastoides (Rinne +). Cuando esto no ocurre (Rinne -) se debe
a que existe una mejor transmisión ósea que aérea.
 Prueba de Schwabach
Se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides, para medir los segundos durante los cuales el paciente
percibe el sonido. Si la percepción dura más de 20 segundos, se dice que la prueba está alargada, y si dura menos de
16 segundos, que está acortada.
 Audiometría
Con este método pueden evaluarse todas las intensidades y frecuencias de sonidos que pueden ser percibidos. En la
de percepción hay pérdida auditiva especialmente para los tonos altos, más allá de la frecuencia 1.024.
 Potenciales evocados auditivos
No requieren la colaboración del paciente y permiten determinar a qué nivel está comprometida la vía auditiva.
Exploración de la rama vestibular
El interrogatorio debe estar dirigido a descartar el vértigo y los mareos. Se puede definir el vértigo como una sensación
de giro o alucinación de movimiento. Cuando el paciente percibe que los objetos giran a su alrededor, se denomina
vértigo objetivo, y cuando es el sujeto el que percibe su movimiento respecto del medio, vértigo subjetivo.
El compromiso del sistema vestibular puede estar acompañado por alteraciones posturales, de la marcha y
nistagmo.
Las lesiones que comprometen el sistema vestibular pueden ser de carácter irritativo o destructivo. En ambas
situaciones, hay un incremento de la función de uno de los laberintos. En los procesos irritativos, el nistagmo se
produce al llevar la mirada hacia el mismo lado de la lesión, y en los destructivos, al dirigirla hacia el lado sano.
Los reflejos vestibuloocular y vestibuloespinal mantienen la postura del cuerpo con respecto al medio circundante.
 El reflejo vestibuloocular se relaciona con la estabilización de los ojos en relación con el espacio.
 El reflejo vestibuloespinal interviene en la posición de la cabeza con respecto al medio. Se realiza la prueba
de los índices. Se le solicita al paciente que, con los MMSS e índices extendidos hacia adelante, toque con la
punta de los índices los índices del examinador. Deberá repetir esta maniobra subiendo y bajando los MMSS
con los ojos cerrados. Por lo general, cuando existe compromiso laberíntico, los indices tienden a desviarse
hacia el lado afectado. Otra manera de evidenciar alteraciones vestibulares es realizar la prueba de Romberg,
que consiste en solicitar al paciente que permanezca de pie, en posición de firme, con los ojos cerrados.
Habitualmente, cuando existe una perturbación vestibular, el sujeto tiende a inclinarse hacia un lado
(lateropulsión), e incluso puede caer. A este signo también se lo denomina Romberg laberíntico y la oscilación
se produce en todos los sentidos.
Al explorar la marcha, los enfermos con patología vestibular suelen presentar una marcha en zigzag comúnmente
lateralizada hacia el lado hipovalente. Si se la explora con los ojos cerrados, aparece la marcha en estrella de Babinski-
Weil.
Mediante la prueba de Unterberger, con el paciente de pie y con los ojos cerrados, se le solicita que, en el mismo
lugar, "marque el paso" 30 veces; en caso de trastorno vestibular, se observa una rotación del cuerpo en el sentido
del laberinto afectado.
Alteraciones de la rama vestibular
Pueden resumirse en dos grandes síndromes: el síndrome vestibular periférico, que puede ser causado por
traumatismos, laberintitis, síndrome de Ménière, otitis media crónica y colesteatomas, y el síndrome vestibular
central, que puede ser desencadenado por trastornos vasculares de tipo isquémico transitorio, por disfunción
vertebrobasilar, por infartos o hemorragias cerebelosos.
IX PAR-NERVIO GLOSOFARINGEO
Es un nervio que posee fibras aferentes y eferentes, somáticas y viscerales, generales y especiales, y está ligado al
neumogástrico.
Las fibras aferentes somáticas generales provienen de la piel del área retroauricular y se proyectan a través de la rama
auricular del nervio vago. Las fibras aferentes viscerales especiales conducen las sensaciones gustativas del tercio
posterior de la lengua. Las fibras aferentes viscerales generales conducen los impulsos táctiles, térmicos y dolorosos
de la mucosa del tercio posterior de la lengua, las amígdalas, la pared posterosuperior de la faringe y la trompa de
Eustaquio. Las fibras aferentes viscerales penetran en la parte posteroexterna del bulbo y se distribuyen hasta los
segmentos rostrales del fascículo solitario y su núcleo. Las fibras eferentes viscerales generales están destinadas a la
glándula parótida y se originan en el núcleo salival inferior. Las fibras eferentes viscerales especiales inervan el
músculo estilofaringeo y partes del constrictor superior de la faringe.
Los núcleos sensitivos proyectan fibras que se entrecruzan con las del lado opuesto en la línea media, uniéndose con
las fibras del lemnisco medio y ascendiendo con él hacia la corteza cerebral. El núcleo motor posee inervación bilateral
y se proyecta hacia la corteza cerebral a través del haz geniculado.
Exploración
La función motora se explora pidiéndole al paciente que diga la letra A, y observando la contracción de los músculos
faringeos.
 El reflejo faringeo se explora estimulando con un bajalengua la pared posterior de la faringe, observando su
contracción y si hay náuseas. Intervienen en el arco reflejo el glosofarígeno y el neumogástrico.
 El reflejo velopalatino se obtiene estimulando el borde libre del paladar blando con un bajalengua,
observándose una elevación de aquel sin desviación de la úvula En él también intervienen los nervios
glosofaringeo y neumogástrico.
La evaluación de las sensaciones gustativas se basa en el reconocimiento de los cuatro sabores: dulce, amargo, ácido
y salado, para lo cual se utilizarán soluciones con azúcar, quinina, vinagre y sal de mesa, respectivamente. Se embebe
un hisopo con alguna de estas sustancias, dejando para el final la evaluación de los sabores ácido y amargo, por la
persistencia gustativa que producen. El examinador toma con una mano la lengua del paciente y la mantiene fuera de
la arcada dentaria. Con la otra mano, toca con el hisopo embebido en alguna de las soluciones la región del tercio
posterior de la lengua. El mismo procedimiento se utiliza para evaluar el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua
a cargo del nervio facial.
Como resultado de esta investigación puede comprobarse la disminución del gusto o hipogeusia; su pérdida total o
ageusia; o la percepción de sabores distintos del que debería percibirse, o parageusia.
Alteraciones
Las lesiones supranucleares unilaterales no producen déficit neurológico debido a la inervación corticobulbar bilateral
del núcleo ambiguo. Las lesiones corticobulbares bilaterales provocan disfagia grave, risa y llanto inmotivados y
disartria (síndrome seudobulbar). Las lesiones nucleares habitualmente comprometen también los pares craneales
vecinos, como el espinal y el hipogloso mayor, condicionando trastornos en la deglución (disfagia), disartria y atrofia
de la lengua.
X PAR-NEUMOGÁSTRICO
El neumogástrico provee fibras motoras preganglionares (eferentes viscerales generales); fibras motoras (eferentes
viscerales especiales) para el músculo cricotiroideo y los músculos intrínsecos de la laringe; fibras sensoriales
(aferentes viscerales generales) que provienen de las vísceras torácicas y abdominales, y fibras sensoriales (aferentes
somáticas generales) desde el oído externo, función que comparte con el glosofaringeo y el facial.
Las fibras motoras, originadas en el núcleo ambiguo, inervan los músculos constrictores medio e inferior de la faringe,
del velo del paladar, el músculo cricotiroideo (por medio del laringeo superior) y los músculos intrínsecos de la laringe
(a través del recurrente). Las fibras parasimpáticas preganglionares proveen la inervación de la faringe, el esófago, el
estómago, el intestino delgado, el colon ascendente y transverso, el páncreas, las vías biliares y la vesícula, la tráquea,
los bronquios, los pulmones y el corazón.
Las neuronas del ganglio nodoso se proyectan hacia el núcleo del fascículo solitario, dando origen a las fibras que
llevan la sensibilidad visceral de la faringe, la laringe y las vísceras abdominales y torácicas. Las fibras que se originan
en el ganglio yugular son las encargadas de la sensibilidad exteroceptiva de parte del pabellón auricular y el conducto
auditivo externo. El origen aparente del neumogástrico se encuentra en el surco lateral del bulbo.
Exploración
La exploración motora comienza con la evaluación de la calidad y la articulación de la voz. En las lesiones del vago que
ocasionan una parálisis del velo del paladar, la voz se torna nasal, lo cual es más evidente cuando las le siones son
bilaterales. La parálisis de las cuerdas vocales da lugar a una voz bitonal (disfonía).
Para evaluar el velo del paladar se solicita al paciente que abra la boca, y el examinador observa si existen asimetrías
o descenso unilateral o bilateral. Cuando el paciente pronuncia la letra "A" en forma sostenida, se observa cómo se
eleva el velo. En el caso de una parálisis unilateral, además de la ausencia o insuficiencia en la elevación del velo de
ese lado, existe una desviación de la úvula hacia el lado indemne. Si el compromiso es bilateral, se objetiva la caída
bilateral del paladar, ausencia del reflejo palatino, disfagia con regurgitación de los alimentos por la nariz y voz nasal.
XI PAR-NERVIO ESPINAL
Es exclusivamente motor. Se divide en dos ramas, una interna o craneal, que se origina en el bulbo, y otra externa o
espinal, que nace en el núcleo accesorio del asta ventral de los primeros cuatro segmentos de la médula cervical.
Las fibras espinales entran en el cráneo por el agujero occipital y luego lo abandonan por el agujero rasgado posterior.
Más tarde se separan las ramas craneal y espinal, y esta última se dirige hacia el músculo esternocleidomastpideo para
luego inervar el músculo trapecio. La inervación supranuclear se origina en la circunvolución precentral inferior,
terminando en las astas anteriores homolaterales C1 y C2 (para el ECM) y en las astas anteriores contralaterales de los
segmentos C3 y C4 (para el músculo trapecio).
Exploración
El músculo ECM interviene en la flexión y rotación de la cabeza. Se le solicita al enfermo que rote la cabeza contra
resistencia (contra la mano del examinador), y entonces se produce la contracción del esternocleidomastoideo que se
evalúa mediante la inspección y la palpación. Luego se efectúa la misma maniobra para el lado contrario. Para explorar
ambos esternocleidomastoideos al mismo tiempo, se le pide al paciente que flexione la cabeza y al mismo tiempo el
examinador establece una resistencia contra la frente del sujeto. El músculo trapecio retrae la cabeza, eleva, rota y
retrae la escápula, y colabora en la elevación del hombro con el miembro superior abducido. Para examinarlo, se le
pide que encoja los hombros contra resistencia, evaluando la fuerza así como el trofismo del músculo.
Alteraciones
La parálisis de un esternocleidomastoideo se evidencia por hipofunción de la rotación de la cabeza hacia el lado
opuesto; además, se observa una ligera desviación del mentón al flexionar la cabeza hacia el lado paralizado. El
compromiso del trapecio se pone de manifiesto por el descenso del hombro, con rotación del omóplato hacia afuera
y abajo y la debilidad en la elevación del hombro.
XII PAR-NERVIO HIPOGLOSO MAYOR
Suministra inervación motora a la lengua. El núcleo yace en la parte alta del bulbo cerca de la línea media. Las fibras
salen entre la pirámide y la oliva raicillas que se unen en un tronco único, que emerge del cráneo por el agujero
condileo anterior. El nervio se dirige hacia adelante y desciende por el cuello hasta el ángulo de la mandíbula. Pasa
cerca de la arteria carótida interna y de la vena yugular para dirigirse hacia el hueso hioides y luego medialmente,
hacia la lengua. Las ramas linguales inervan los músculos intrínsecos de la lengua y los músculos geniogloso,
estilogloso, hiogloso y geniohioideo.
Exploración
En primer término, se observa la lengua en reposo. Luego se le pide al paciente que proyecte la lengua hacia afuera y
la mueva hacia derecha e izquierda y hacia arriba y abajo. Para determinar la fuerza se le solicita que empuje la mejilla
con la lengua, al tiempo que el examinador se opone a este movimiento con su mano.
Alteraciones
Es infrecuente su compromiso aislado y habitualmente se asocia con la afectación de otros pares craneales como el IX
y el X.
 Cuando existe una lesión unilateral, al protruirla voluntariamente, se observa una desviación hacia el lado
afectado, por acción del geniogloso sano.
 La parálisis bilateral produce una marcada disartria, asociada con trastornos en la masticación y la deglución.
 En las lesiones supranucleares bilaterales no se observan atrofia ni fasciculaciones.
 En las lesiones supranucleares unilaterales, la lengua suele desviarse hacia el lado del hemicuerpo pléjico.
 En lesiones del núcleo en el bulbo, el trastorno suele ser bilateral, con atrofia y fasciculaciones.
El examen de la motilidad comprende la exploración del trofismo, del tono muscular y de la motilidad activa voluntaria
(fuerza muscular) e involuntaria (reflejos y actividad automática asociada).
TROFISMO MUSCULAR
La reducción del tamaño muscular, hipotrofia muscular o amiotrofia, se evalúa a través de la inspección de las masas
musculares, su forma y relieves, así como su distribución y signos asociados que puedan coexistir. Se puede tener una
evaluación global del tamaño o trofismo de las masas musculares a través de la medición del diámetro de los miembros
con una cinta métrica, en particular haciendo una evaluación comparativa con un nivel simétrico del otro miembro o
bien subjetivamente, tomando a mano llena la masa muscular en cuestión.
 La respuesta idiomuscular se explora percutiendo con el martillo de reflejos la masa muscular; se observa,
entonces, una fugaz depresión longitudinal de esta por contracción de la banda de fibras que fue estimulada
mecánicamente. Informa sobre las propiedades contráctiles intrínsecas del músculo.
 La respuesta miotónica (síndromes miotónicos): la percusión muscular induce una depresión localizada que
se limita al área estimulada
El aumento de tamaño de los músculos, o hipertrofia muscular, se observa en miopatías raras, puede ser generalizada
(enfermedad de Thomsen), o bien es localizada (miopatía branquial limitada a los músculos masticatorios). Además
puede ser secundaria a una actividad muscular intensa y repetida en el tiempo.
En la seudohipertrofia muscular la masa muscular es reemplazada por tejido conectivo graso, con reducción de la
fuerza a pesar de un aumento aparente del tamaño muscular.
La contractura muscular aparece en músculos sometidos a acortamientos prolongados, durante semanas o meses, y
se constata la limitación del estiramiento máximo que con frecuencia está acompañada por dolor.
TONO MUSCULAR
Fisiología
El tono muscular es la resistencia activa que ofrece normalmente un músculo esquelético ante su estiramiento pasivo
y se evidencia como una semicontracción muscular ligera y sostenida. La base fisiológica del tono muscular es el reflejo
miotático o de estiramiento muscular que se integra a nivel espinal modulado por influencias supraespinales. Las
terminales intrafusales especializadas de las fibras del huso neuromuscular son sensibles al estiramiento que
representa su estímulo específico. El cuerpo neuronal de esas fibras se halla en el ganglio espinal de la raíz posterior.
Su prolongación central hace sinapsis con las motoneuronas alfa ubicadas en el asta anterior medular, que son
responsables del brazo efector del reflejo mediado por sus prolongaciones axonales, las que salen de la médula por
las raíces anteriores e inervan los músculos correspondientes a ese segmento. Como respuesta al estiramiento
muscular se producirá, la contracción refleja del músculo que las alberga. La optimización de esta respuesta refleja
está condicionada por:
 Las motoneuronas gamma ubicadas en el asta anterior medular, inervan las fibras musculares del huso, la
parte contráctil de este, y determinan su sensibilidad al alargamiento.
 Las células de Renshaw del asta anterior reciben una colateral recurrente del axón de la motoneurona alfa.
Esta, a su vez, por su prolongación axonal, actúa sobre la motoneurona alfa y la gamma inhibiéndolas.
Las siguientes estructuras inhiben o estimular las motoneuronas previamente nombradas:
 La corteza cerebral ejerce un efecto facilitador a través del haz piramidal sobre las motoneuronas alfa y
gamma a través de la formación reticular mesencefálica
 Las acciones inhibitorias son producidas por la corteza orbitofrontal a través de la formación reticular
ventromedial del bulbo.
 Los ganglios basales, por la acción del caudado, pueden inhibir las motoneuronas alfa y gamma extensoras
 El núcleo rojo estimula las motoneuronas alfa y gamma de los músculos flexores e inhibe la mayoría de los
extensores.
 Los núcleos vestibulares, facilitan el tono de los músculos extensores.
 La porción intermedia y lateral de los lóbulos cerebelosos facilita el tono
 La porción vermiana del lóbulo anterior ejerce un efecto inhibitorio a expensas de la formación reticular
ventromediana del bulbo.
Exploración
La inspección revela en forma indirecta, a través de los relieves y formas musculares, el estado del tono muscular
Están más o menos aumentados y definidos en la hipertonía y poco marcados y aplanados en la hipotonia muscular.
La palpación debe efectuarse ubicando la cara palmar de los dedos del explorador perpendicular al eje mayor de las
fibras del músculo evaluado revela una consistencia aumentada en los estados de hipertonía y masas musculares
particularmente blandas y fácilmente depresibles en los músculos hipotónicos.
La motilidad pasiva consiste en la movilización, efectuada por el explorador, de los diferentes segmentos corporales
para evaluar el tono muscular y el estado de las estructuras osteoarticulomusculares involucradas.
La extensibilidad de un músculo es la máxima separación posible entre sus puntos de inserción, y se halla reducida en
las contracturas musculares y aumentada en la laxitud ligamentosa. La pasividad, informa sobre el grado de resistencia
que el músculo o los grupos musculares oponen a su alargamiento pasivo, que se efectúa en sentido opuesto a su
acción,
 Las pruebas de pasividad de André-Thomas se realizan con el paciente de pie, con los brazos a ambos lados
del cuerpo; tomándolo desde la cintura, se imprime un movimiento de rotación del tronco hacia uno y otro
lado. El movimiento pasivo de los miembros superiores será más amplio en los hipotónicos respecto de la
normalidad, y en los casos de hemihipotonía excursionará más ampliamente el del lado hipotónico.
 La maniobra de Stewart-Holmes forma parte de los fenómenos de rebote. Se le solicita al paciente que
flexione el antebrazo sobre el brazo. El explorador trata de extenderlo ejerciendo de manera sostenida cierta
fuerza. En forma brusca, el explorador cesa su intento de estiramiento, normalmente se produce un ligero
desplazamiento del miembro flexionado, que retorna con rapidez a su posición inicial.
Alteraciones
 La hipotonia (disminución del tono muscular) puede ser de grado variable, asociarse con otros trastornos neu-
rológicos o bien constituir por sí sola toda la enfermedad. Patogénicamente, se describen tres tipos de
hipotonía: por lesiones musculares, por afecciones del sistema nervioso periférico debido a interrupción del
arco reflejo del tono y por afecciones del SNC.
 Existen dos tipos de hipertonía; la derivada de la lesión de la vía piramidal se denomina espasticidad. Se pone
de manifiesto como una resistencia plástica a los movimientos pasivos cuando se supera cierta parte del
desplazamiento segmentario y tiende a acentuarse a medida que se aumenta la velocidad del movimiento
pasivo de estiramiento. Se puede producir el signo de la navaja en la que el miembro, al efectuarse el
estiramiento muscular se produce una brusca reducción de la resistencia ofrecida.
MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA
Para su evaluación, se le pide que realice movimientos utilizando grupos musculares sinérgicos de los segmentos a
explorar: el cuello, los miembros superiores, el tronco y los miembros inferiores. Se tendrá en cuenta la incapacidad
para hacerlo y, si le resulta factible, su calidad, amplitud, la velocidad con que se lleva a cabo y el esfuerzo requerido.
 Fuerza muscular
Evalúa la fuerza de la contracción muscular al realizar un movimiento activo voluntario. Se explora pidiendo al paciente
que efectúe un movimiento dado con un segmento corporal, al cual se opone el explorador. Se puede efectuar así, de
manera ordenada, el relevamiento de la fuerza de cada músculo o, con más propiedad, de grupos musculares
sinérgicos.
Se solicita al paciente que flexione el antebrazo sobre el brazo y, después de verificar que ese movimiento es factible,
el explorador se opone a él tratando de extender el antebrazo. Es preciso realizarla con fines comparativos. De manera
similar se procederá con los movimientos de elevación en abducción de los miembros superiores, extensión del
antebrazo sobre el brazo, rotación interna y externa, pronación, supinación, flexión palmar y extensión de la mano,
flexión y extensión de los dedos, oposición, abducción y aducción de los dedos. En forma análoga, se explorará la
fuerza para los movimientos de los miembros inferiores: flexión y extensión del muslo sobre la pelvis, rotación interna,
externa, abducción y aducción del muslo, extensión y flexión de la pierna sobre el muslo, flexión, extensión, rotación
interna y externa del pie, flexión y extensión de los dedos del pie. Se completa con la evaluación de la fuerza muscular
de los flexores y extensores del cuello, y de los extensores del dorso, así como de los músculos intercostales y de los
abdominales ante-
 La maniobra de Mingazzini: pone de manifiesto la paresia de los miembros superiores e inferiores. En el
primer caso se le solicita al paciente que mantenga los miembros superiores extendidos con los ojos cerrados.
Normalmente, ambos miembros descenderán paulatinamente en forma simultánea. En caso de paresia, el
miembro afectado lo hará con más rapidez que el indemne. Para los MMII se ubicar al paciente en decúbito
dorsal, con los miembros inferiores extendidos y algo separados para evitar que tomen contacto entre sí, o
bien flexionando los muslos sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo, pidiéndole que los mantenga en esas
posiciones el mayor tiempo posible.
 La maniobra de Barré: el paciente en decúbito ventral con las piernas formando un ángulo recto con el muslo
y solicitándole que mantenga esa posición todo el tiempo posible. Normalmente ambas piernas caerán de
manera suave y paulatina, y en caso de paresia, la del lado afectado lo hará antes que la del sano.
 Prueba rotatoria de los índices: evalúa la presencia de debilidad en los MMSS. Consiste en pedir al paciente
que gire sus dedos índices uno sobre el otro a una distancia entre ambos de 10 cm durante aproximadamente
diez segundos, al principio con los ojos abiertos y luego cerrados. La prueba se considera positiva cuando el
miembro parético disminuye o deja de girar.
Alteraciones
La incapacidad para efectuar un movimiento se denomina parálisis, su reducción o dificultad para hacerlo es paresia.
 Hemiplejía: corresponde a la pérdida de la motilidad activa en un hemicuerpo. Puede tener una distribución
faciobraquiocrural o braquiocrural, según afecte la cara, los miembros superior e inferior o solo estos últimos.
 Hemiparesia: se refiere a la reducción de la motilidad activa en un hemicuerpo, y las consideraciones son
análogas a las efectuadas respecto de la hemiplejía.
 Cuadriplejía: es la pérdida de la motilidad tanto en los MMSS como en los MMII.
 Cuadriparesia: hay reducción de la motilidad activa, no a la pérdida de esta, en los miembros superiores e
inferiores.
 Paraplejía: designa la pérdida de la motilidad en los miembros homologos. En la afeccion solo de ambos MMSS
se denomina diplejía braquial o paraplejia braquial.
 Paraparesia: corresponde a la reducción de la motilidad activa en los miembros inferiores.
 Monoplejía: es la pérdida de la movilidad activa en un miembro superior o inferior, mientras que su reducción
se denomina monoparesia.
 Fatigabilidad: corresponde a aquellas situaciones en las que el movimiento inicialmente se efectúa con una
fuerza normal, pero ante su repetición, o bien al mantener la contracción muscular, esta se debilita
rápidamente.
MOTILIDAD ACTIVA INVOLUNTARIA
Reflejos: Son respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales de diferente calidad. Su producción
se basa en el arco reflejo que requiere un receptor ubicado en la periferia o en el interior del organismo sobre el
que actúa el estímulo, una neurona aferente o sensitiva que conduce el impulso desde aquel hasta la neurona efe-
rente o motora y esta última, que vehiculiza la respuesta al efector, sea este un músculo o una glándula. Entre la
neurona sensitiva y la efectora, el contacto puede ser directo o bien pueden existir neuronas interpuestas que mo-
dulan o modifican de alguna manera la respuesta eferente (reflejos monosinapticos y polisinápticos, respectivamente).
Clásicamente, según dónde se aplique el estímulo, los reflejos se dividen en osteotendinosos o profundos y cutaneo-
mucosos o superficiales.
Reflejos osteotendinosos o profundos
Fisiología
Resultan de la percusión de un tendón o de una superficie ósea apropiada, que produce la contracción del músculo
vinculado con el estímulo. Su base es el reflejo miotático o de estiramiento, del cual representa la respuesta o variedad
fásica. Este reflejo monosináptico requiere un estímulo capaz de producir el estiramiento de los receptores del huso
muscular; de una neurona sensitiva cuyo cuerpo está ubicado en el ganglio espinal, con una prolongación periférica
que es una fibra de tipo la y otra central en la raíz posterior, que en la medula hace sinapsis con la motoneurona alfa
del asta anterior cuya prolongación axonal tras su recorrido periférico (raíz anterior, nervio espinal, nervio periférico)
llega al efector representado por el músculo esquelético en el cual.
La respuesta de la motoneurona alfa es modificada, a través de las motoneuronas gamma que modulan la sensibilidad
al. alargamiento de las fibras del huso al inervar la porción contráctil de este. Sobre ellas accionan influencias
segmentarias y rostrales inhibidoras y facilitadoras, y las células de Renshaw, garantizando la selectividad y adecuación
de la respuesta motora.
Exploración
La percusión del tendón o del relieve óseo correspondiente, debe ser brusco, breve, preciso y preferentemente único.
Se efectúa con el martillo de reflejos, percutiendo directamente sobre la piel que cubre las estructuras en cuestión, o
bien el explorador puede interponer su dedo índice y percutir sobre él. El paciente debe estar suficientemente
relajado, pero en un estado de tensión o estiramiento adecuado para solicitar
Se recomienda que el examen sea ordenado, procediendo de preferencia en sentido rostrocaudal, y que los reflejos
homólogos se obtengan en uno y otro lado sucesivamente para efectuar un análisis comparativo de las respuestas,
que debe extenderse también respecto de los reflejos suprasegmentarios e infrasegmentarios.
Los reflejos profundos que se exploran comúnmente son:
 Reflejo nasopalpebral o glabelar: se percute inmediatamente por encima del entrecejo o glabela, produ-
ciendo la contracción de los orbiculares de los párpados. La vía es trigémino-facial y su centro se ubica en la
protuberancia.
 Reflejo superciliar: se percute inmediatamente por encima de la mitad de la arcada superciliar, con lo que se
obtiene la contracción de ambos orbiculares de los párpados. Comparte con el anterior, vías y centro si-
milares.
 Reflejo maseterino: el paciente se halla con la boca ligeramente entreabierta. Se percute sobre el dedo índice
izquierdo del explorador ubicado sobre el mentón del paciente desde arriba hacia abajo. Se obtiene la
contracción de los músculos maseteros y temporales, con el correspondiente ascenso de la mandíbula. La vía
del reflejo es trigémino-trigeminal y el centro reflejo se ubica en la protuberancia.
 Reflejo bicipital: el miembro superior para explorar se coloca en semiflexión y supinación, reposando sobre la
mano izquierda del explorador. Se percute sobre el tendón del bíceps. Se produce la flexión del antebrazo
sobre el brazo por contracción del bíceps y del braquial anterior. Corresponde al nivel segmentario cervical 5
 Reflejo estilorradial: se coloca el miembro superior en ligera flexión, con el borde cubital de la mano del
paciente reposando sobre la mano izquierda del explorador. Se percute sobre la apófisis estiloides del radio,
en la que se inserta el tendón del supinador largo. Se produce la flexión del antebrazo sobre el brazo, ligera
flexión de los dedos y de la muñeca, y discreta supina- ción. Corresponde a los segmentos C5-6.
 Reflejo tricipital: se coloca horizontalmente el brazo del paciente de tal modo que descanse sobre la mano
izquierda del explorador y el antebrazo penda verticalmente. Se percute el tendón del tríceps. Se obtiene la
extensión del antebrazo sobre el brazo por la contracción del tríceps. Corresponde a los segmentos C6 y 7.
 Reflejo cubitopronador: se ubica al antebrazo, ligeramente flexionado, en supinación con la mano des-
cansando sobre el muslo o sobre una superficie firme. Se percute la porción inferior del cúbito inmediata-
mente por encima de la apófisis estiloides. Se produce la pronación del antebrazo y una ligera aducción. Co-
rresponde al segmento C8.
 Reflejo mediopubiano: el paciente se halla sentado con el dorso ligeramente extendido y apoyado sobre una
superficie, los muslos en ligera abducción y las piernas pendiendo fuera de la camilla. Se percute el pubis sobre
la línea media. Se obtiene la contracción de la porción inferior del recto anterior, y la aducción de los muslos.
Corresponde a los segmentos dorsales 11 y 12 para la respuesta abdominal y lumbares 1 y 2 para la crural.
 Reflejo rotuliano: se ubica al paciente sentado en el borde de la camilla con las piernas pendiendo vertical-
mente y se percute sobre el tendón rotuliano. Se obtiene la extensión de la pierna sobre el muslo por con-
tracción del cuádriceps. Corresponde al segmento lumbar 3 y subsidiariamente, al 4.
 Reflejo aquiliano: se coloca al paciente sentado con las piernas pendiendo verticalmente, se toma su pie con
la mano izquierda flexionándolo ligeramente y se percute el tendón de Aquiles. Se produce la extensión del
pie sobre la pierna por contracción de los gemelos y el sóleo. Corresponde al segmento sacro 1. Se puede
obtener haciendo arrodillar al paciente sobre el borde de la camilla, con los pies hacia afuera, y después de
flexionar ligeramente el pie se percute el tendón de Aquiles o bien, con el paciente en decúbito dorsal, se
coloca la pierna flexionada a nivel de la rodilla apoyada sobre la otra pierna que se halla extendida y tras
flexionar ligeramente el pie, se procede a percutir el tendón de Aquiles.
Alteraciones
La respuesta de los reflejos osteotendinosos puede ser normal cuando se corresponde cuantitativamente con la
intensidad del estímulo aplicado, estar reducida o abolida (hiporreflexia o arreflexia), aumentada o hiperrefléxica, o
bien puede existir la inversión de la respuesta.
 Hiperreflexia osteotendinosa: la amplitud de la respuesta es excesiva e informa sobre la liberación del reflejo
miotático de influencias inhibidoras, en particular por lesiones o disfunciones que comprometen la vía
piramidal.
 Hiporreflexia y arreflexia osteotendinosas: corresponden, respectivamente, a la reducción notoria y a la
abolición de la respuesta motora después de la aplicación adecuada del estímulo.
 Inversión del reflejo osteotendinoso: en este caso, en lugar de la respuesta esperable se obtiene la acción
contraria. Usualmente se asocia con la reducción o pérdida del reflejo en cuestión e informa sobre la
posibilidad de una lesión en el segmento correspondiente.
 Clonus o clono: se trata de una respuesta muscular refleja en la que las contracciones se suceden de manera
más o menos rítmica mientras dura la aplicación del estímulo, en este caso, el estiramiento muscular.
Reflejos superficiales o cutaneomucosos
Se obtienen por estímulos que actúan sobre la superficie cutánea o mucosa. A diferencia de los reflejos oste-
otendinosos, los cutaneomucosos tienden a ser polisinápticos, multineuronales, y la respuesta motora posee una
latencia más prolongada. Se los considera reflejos de defensa, y así, ante estímulos nociceptivos aplicados sobre los
miembros, las respuestas son flexoras e involucran a varios músculos sinérgicos, y pueden extenderse a todo
mente la córnea con un pequeño trozo de algodón.
 Reflejo corneopalpebral: se explora rozando suave la córnea con un hisopo. Se produce, como respuesta, la
contracción del orbicular de los párpados, con el consiguiente cierre palpebral. La respuesta es consensual. La
vía es trigéminofacial y el centro reflejo se ubica en la protuberancia
 Reflejo conjuntivo palpebral: respuesta similar al anterior, las vías y el centro reflejo; se obtiene estimulando
la conjuntiva.
 Reflejo palatino o velopalatino: se le indica al paciente que abra ampliamente la boca y se roza con el
bajalenguas el borde libre del velo del paladar. Se produce la elevación del velo palatino por contracción de
los músculos del velo. La vía es glosofaringeo-vagal. La exploración debe ser bilateral.
 Reflejo faringeo: el estímulo consiste en el roce de la pared faríngea con el extremo del bajalenguas. La
respuesta consiste en la contracción de los constrictores de la faringe asociada con una sensación nauseosa.
La vía es glosofaringeo-vagal. El centro reflejo, se halla en el bulbo.
 Reflejos cutáneos abdominales: se obtienen con el paciente en decúbito dorsal, relajado, con ambos
miembros superiores reposando a los costados del cuerpo. El estímulo consiste en el desplazamiento desde
afuera hacia adentro de una punta roma sobre la pared anterior del abdomen. Se aplica por encima del
ombligo, a nivel de este y por debajo, tanto a un lado como al otro (reflejos cutaneoabdominal superior, medio
e inferior, respectiva mente). La respuesta consiste en la contracción de los músculos de la pared abdominal
homolateral y el desplazamiento consiguiente del ombligo hacia el lado estimulado.
 Reflejo cremasteriano: el paciente se ubica en decúbito dorsal con los muslos en discreta abducción. Se des
plaza una punta roma de arriba hacia abajo sobre el tercio superior de la cara interna del muslo. Se produce
la contracción del cremáster homolateral con la elevación del testículo de ese lado. Corresponde al segmento
lumbar 1.
 Reflejo plantar: se estimula con una punta roma que se desplaza por la planta del pie siguiendo su borde
externo, y luego transversalmente de afuera hacia adentro sobre la piel que cubre la cabeza de los
metatarsianos, para concluir detrás del hallux. El estímulo debe ser suave pero firme. Se produce la flexión del
hallux y del resto de los dedos del pie. Se corresponde con el nivel segmentario sacro 1.
 Reflejo bulbocavernoso: se roza suavemente la mucosa del glande y se obtiene la contracción del músculo
bulbocavernoso palpable por los dedos del explorador co- locados sobre la cara inferior de la uretra detrás del
es- croto. Corresponde a los segmentos sacros 3 y 4.
 Reflejo anal: la estimulación por roce o por contacto de una punta roma de la piel de la región anal origina la
contracción visible y/o palpable del esfinter externo del ano. Corresponde al segmento sacro 5.
Actividad automática asociada
Está constituida por movimientos involuntarios, de carácter automático, que acompañan la realización de
movimientos voluntarios de otros segmentos corporales. Se denominan sincinesias. Pueden ser normales, como los
movimientos de balanceo de los miembros superiores asociados con la marcha o la extensión de la muñeca durante
la flexión de los dedos, o bien patológicas.
La sensibilidad puede diferenciarse en dos tipos: la sensibilidad general y la especial o sensorial. Dentro de la primera
se halla la sensibilidad superficial, que corresponde a las formas de sensibilidad dolorosa, térmica y táctil, y la profunda,
que también incluye la sensibilidad visceral. La sensibilidad especial corresponde a los sentidos: visual, auditivo,
gustativo y olfatorio.
ANATOMOFISIOLOGÍA
Los estímulos recogidos en la superficie corporal o en los órganos correspondientes, a través de terminaciones libres
o receptores son vehiculizados por las fibras sensitivas de diferente calibre, mielinizadas y no mielinizadas, hasta el
cuerpo celular de la neurona sensitiva que se ubica en el ganglio espinal. Estas neuronas son las responsables de la
inervación sensitiva de ese dermatoma. Las fibras abordan a la médula a través de las raíces posteriores y, para luego
separarse en dos contingentes, el lemniscal y el extralemniscal. El primero de fibras más gruesas y de mayor velocidad
de conducción, forma los haces gracilis y cuneatus, que se disponen en forma ordenada, de tal modo que las fibras
sacras se ubican medialmente y, de adentro hacia afuera, lo hacen las lumbares, dorsales y cervicales. Estas fibras
hacen sinapsis a nivel bulbar en los núcleos gracilis y cuneatus. Las prolongaciones axonales de estos cruzan la línea
media y ascienden, formando la cinta de Reil media, hasta los núcleos ventroposterolaterales del tálamo, donde se
efectúa una nueva sinapsis. De allí se proyectan fibras talamocorticales a la corteza parietal, específicamente a la
circunvolución parietal ascendente y, en menor grado, al área II. A través de esta vía se transmite información
propioceptiva y cutánea epicrítica con organización somatotópica, tanto en su trayecto como en sus núcleos de relevo
y en la corteza.
El otro contingente, a poco de entrar en la médula, hace sinapsis con neuronas del asta posterior de ese segmento o
de segmentos vecinos. Después de decusarse, las fibras ascienden por el cordón anterolateral medular del lado
opuesto y constituyen el sistema extra lemniscal. Las fibras procedentes de los segmentos sacros se ubican de manera
superficial, colocándose las de los lumbares, dorsales y cervicales ordenadamente de afuera hacia adentro. En el
sistema extralemniscal se distinguen el subsistema paleoespinotalámico, cuyas fibras se agotan, a lo largo de su
trayecto en el tronco, sobre neuronas de la sustancia reticular, desde las cuales se proyectan sobre los núcleos
talámicos de convergencia y, por otro lado, las fibras del subsistema neoespinotalámico, que se proyectan sobre los
núcleos talámicos ventroposterolaterales, y desde el relevo talámico y por fibras talamocorticales, a la corteza parietal,
en especial al área somatestésica II.
El sistema extralemniscal lleva la sensibilidad térmica y dolorosa (haces espinotalámicos laterales), que se decusan
antes de ascender por la médula. La sensibilidad táctil protopática es conducida por el espinotalámico anterior. El
sistema lemniscal conduce la sensibilidad profunda consciente y la sensibilidad táctil epicritica.
EXPLORACIÓN
A. Sensibilidad superficial
Hay que examinar al paciente en un ambiente adecuado, tranquilo y de temperatura agradable, desprovisto de ropas
y con sus ojos cerrados. Se procederá de acuerdo con un orden dado, comenzando por la cabeza y la cara, el cuello,
para seguir por los MMSS, el tronco y los miembros inferiores. Requiere hacerse de manera comparativa, o bien
explorando puntos o áreas simétricas. Los estímulos deben aplicarse con igual o similar intensidad, mediando un cierto
tiempo entre uno y otro. Se interrogará sobre:
 la intensidad de la sensación,
 los caracteres de esta
 si advierte algo particular o peculiar.
Los resultados deben referirse según esquemas donde conste la distribución cutánea de los nervios periféricos y la
segmentaria o dermatómica.
 Sensibilidad táctil protopatica
Se utiliza una torunda de algodón en un palillo. Se le pide al paciente que identifique el estímulo diciendo "toca" u otra
clave elegida. La prueba con el compás de Weber apoya ambas puntas del compás en un área cutánea dada y se van
separando paulatinamente, interrogando cuándo el paciente percibe como distintos ambos extremos y leyendo
entonces la separación de estos. Se trata de una prueba de discriminación táctil. Normalmente, la separación mínima
de ambas puntas para que se las distinga individualmente es de 1 mm en la lengua, en el pulpejo de los dedos de la
mano varía entre 2 y 4 mm, mientras que en el dorso de estos, fluctúa entre 4 y 8 mm, aumentando a 8-12 mm en la
palma y entre 20 y 30 mm en el dorso de la mano. La discriminación táctil es menos precisa en los segmentos
proximales de los miembros y menos aún en la espalda.
 Sensibilidad dolorosa: Se explora apoyando cuidadosamente en la superficie cutánea, sin lesionarla, una aguja o un
objeto puntiagudo. El paciente, al percibir el estímulo, responderá "pincha" o "duele".
 Sensibilidad térmica: Se utiliza un tubo de ensayo que contiene un líquido caliente (45-50°C) y otro con un líquido frío
(10-15 °C), que se ponen en contacto con la piel. En este caso se interrogará aplicando de manera sucesiva o alternante,
en diferentes puntos de la superficie corporal, y el paciente contestará "caliente" o "frío", según lo percibido.
B. Sensibilidad profunda
Sensibilidad a la presión o barestesia: Se investiga presionando con el pulpejo del dedo los tegumentos del paciente
o colocando pesos de distinto valor sobre ellos. El paciente responderá si identifica el estímulo como presión.
Sensibilidad vibratoria o palestesia: Se utiliza un diapasón vibrando sobre relieves óseos (acromion, olecranon,
apófisis estiloides del cúbito y el radio, crestas ilíacas, rodillas, tibia, maléolos, sacro, isquion, metatarsianos,
metacarpianos, falanges). Se puede completar la prueba reduciendo la amplitud de la vibración hasta que esta deja
de ser percibida para tener una noción del umbral, y, con el diapasón aún vibrando, apoyarlo en otra zona para
determinar si la percepción es aún posible.
Sensibilidad postural o batiestesia: Es la posibilidad de identificar cuándo un segmento corporal se mueve en forma
pasiva: cinestesia, y en qué posición se lo ubica: estatoestesia. Para la primera se toma generalmente un dedo del pie,
se comienza con el hallux, se le imprime un movimiento y se interroga al paciente sobre él. La estatoestesia se
explorará siempre tomando la precaución de sujetar el dedo o el segmento corporal por los costados con el fin de
evitar datos aportados por el tacto superficial. También se le puede pedir al paciente que coloque el segmento corporal
homólogo al movilizado en la posición en que este ha quedado.
Se debe recordar que la taxia, tanto estática como di- námica, es controlada por la sensibilidad profunda, ade- más de
los dispositivos cerebelosos y vestibulares.
Grafestesia: Corresponde al reconocimiento por parte del paciente, que se halla con los ojos cerrados, de cifras que
con un instrumento romo el explorador traza sobre la piel. Su pérdida o reducción se denomina agrafestesia, que en
ausencia de alteraciones deficitarias de la sensibilidad elemental que la justifique orienta hacia la existencia de una
lesión cortical.
Sensibilidad dolorosa profunda: se explora clásicamente a través de la compresión franca de las masas musculares o
los tendones, que normalmente son poco sensibles.
ALTERACIONES
 En los casos en los cuales la sensibilidad está reducida se hablará de hipoestesia. Esta podrá ser global y afectar
todas las formas de sensibilidad, o bien alterar selectiva mente algunas de ellas. Podrá existir hipoestesia
táctil, hipopalestesia, etc.
 En el caso de disminución de la sensibilidad dolorosa se habla de hipoalgesia.
 La abolición de la sensibilidad se designa como anestesia, que puede ser global o afectar de manera preferente
o aislada algunas formas. La anestesia dolorosa también se denomina analgesia.
 Hiperalgesia: la sensibilidad se halle aumentada, expresando el descenso del umbral perceptivo, que podrá
ser térmica, táctil, dolorosa, etcétera.
 La alodinia es una situación especial por la cual el paciente percibe como doloroso un estímulo no nociceptivo.
 La hiperpatía es la percepción exagerada de un estímulo una vez superado un umbral generalmente elevado.
Por lo común es mal ubicada, difusa, de carácter particularmente penoso y persiste incluso una vez que el
estímulo ha dejado de actuar.
 Aloestesia, en la cual el paciente se refiere al estímulo como aplicado en un punto simétrico del cuerpo;
 Poiquiloestesia, cuando un estímulo único se percibe como múltiple.
 Exosomestesia, cuando el estímulo se percibe como actuando fuera del cuerpo. Cuando las alteraciones se
refieren a las manos, se reemplaza el sufijo estesia, por el sufijo quiria, que significa mano: alo- quiria,
poiquiloquiria, etcétera.
 La estimulación doble consiste en la aplicación simultánea, en puntos simétricos de los hemicuerpos, de
estímulos iguales. En condiciones normales, estos se perciben correctamente. En ciertas lesiones centrales,
sin que existan alteraciones de las sensibilidades elementales que lo justifiquen, el paciente percibe solo uno
de ellos. Este fenómeno se denomina extinción sensitiva o inatención sensitiva.
Los movimientos normales realizarse coordinadamente con un reparto adecuado de la fuerza, el tono, los tiempos y
la velocidad, tanto de los grupos musculares protagonistas como de los sinergistas y antagonistas. Las estructuras
involucradas en la taxia son múltiples, tanto centrales, como el cerebelo, la corteza cerebral y las conexiones
corticoespinales, corticocerebelosas y cerebeloespinales, como periféricas (información propioceptiva a punto de
partida de los receptores musculares, tendi- roceptiva, particularmente la visual y la auditiva).
EXPLORACIÓN
La evaluación de la coordinación comienza con la inspección, observando en detalle la actitud postural del paciente
(de pie, sentado, en sus desplazamientos), cuando manipula sus ropas u otros objetos, al acostarse y al incorporarse,
evaluando la rapidez, precisión, amplitud, dirección y sentido de sus movimientos, así como la capacidad de realizar
movimientos alternativos.
Se habla de ataxia cuando, en ausencia de trastornos significativos de la fuerza y eventualmente del tono muscular,
los movimientos resultan afectados por su incoordinación. La ataxia puede ser el resultado de defectos en la
información sensitiva, en especial propioceptiva, por alteraciones periféricas (nervios periféricos y espinales, raíces y
ganglios espinales), centrales a nivel medular (cordones posteriores, haces espinotalámicos), cerebelosa, de las
conexiones vestibulares centrales, del tálamo y de la corteza cerebral (áreas parietales, temporales y frontales) o
mixtas por participación simultánea de estructuras periféricas y centrales.
Taxia estática: explora la actitud del paciente y el mantenimiento de la postura, tanto de pie como sentado.
 La maniobra de Romberg: se le pide al paciente que se coloque de pie, con los pies juntos y la mirada al frente
y, luego de comprobar que puede mantener esta actitud, se le solicita que cierre los ojos. Normalmente,
mantiene correctamente la postura, y a lo sumo se observan leves oscilaciones. Resulta positiva cuando el
paciente con compromiso de los cordones posteriores o del laberinto, al cerrar los ojos pierde el equilibrio y
cae bruscamente.
Taxia dinámica
 Prueba indice-nariz (MMSS): se le indica al paciente que, primero con los ojos abiertos y luego
manteniéndolos cerrados, toque con la punta del dedo índice de una y otra mano el extremo de su nariz,
repitiendo los movimientos todas las veces que se consideren necesarias y a diferentes velocidades, para
poner de relieve defectos discretos. Se evalúan la velocidad con que efectúa el movimiento, la fluidez de este
o sinergia, la corrección en cuanto a la dirección y sentido, así como la precisión para ubicar el destino y lograr
el cometido indicado.
 Prueba talón- rodilla (MMII). El paciente, en cúbito dorsal, debe tocarse con uno y otro talón la rodilla
opuesta; la prueba se lleva a cabo al principio con los ojos abiertos y luego cerrados, y a diferentes velocidades.
También se puede evaluar la coordinación en los miembros inferiores solicitando al paciente que, siempre en
decúbito dorsal, primero con los ojos abiertos y luego cerrados, deslice sus talones desde la rodilla hasta el
empeine del pie opuesto y viceversa, repitiéndolo a distintas velocidades.
En casos de ataxia se comprueban defectos tanto en la iniciación como en la duración del movimiento pedido:
discronometría; fragmentación en movimientos elementales: asinergia; inadecuación de la amplitud para arribar a su
destino: dismetría, y como resultado titubeos, dificultades e imposibilidad para precisar el blanco, sobrepasándolo:
hipermetría, o no alcanzándolo: hipometría.
La taxia dinámica puede explorarse también mediante las maniobras o ejercicios de Fournier. En ellos se evalúan: a)
el pasaje del decúbito dorsal a la posición de sentado; b) cuando el paciente sentado se incorpora; c) el caminar en
línea recta hacia adelante y hacia atrás, primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados; durante la
realización de la marcha se le indica que se detenga o bien que se dé vuelta para proseguirla en sentido contrario; d)
la realización de la prueba anterior pero a mayor velocidad; e) el ascenso y el descenso de una escalera.
En el individuo atáxico, la marcha será incoordinada, los movimientos asinérgicos, la base de sustentación será amplia
y podrá caminar con los brazos separados del tronco para que actúen como balancines.
Exploración de movimientos alternantes
La capacidad de realizar movimientos alternantes sucesivos, más o menos rápidos, con un segmento corporal debe
ser explorada comparativamente en ambos hemicuerpos, en forma simultánea o sucesiva.
Descartada la limitación del movimiento por patologías osteoarticulares, de partes blandas o dolor, la dificultad o
incapacidad para efectuar con cierta velocidad y precisión movimientos alternantes indica la presencia de una paresia
discreta, anomalías en el tono, sea por hipertonía piramidal o rigidez extrapiramidal o, en ausencia de estas, disfunción
cerebelosa; en este caso se aplica la denominación de adiadococinesia.
Se denomina praxia la realización adecuada de un movimiento voluntario o un gesto proposicional.

EXPLORACIÓN
Movimientos voluntarios (gestos intransitivos): no implican la utilización de un objeto. Estos comprenden:
 gestos elementales: se le ordena al paciente que cierre
 gestos expresivos genéricos y por ello innatos: se le pide que muestre sonrisa, ceño fruncido, elevación de las
cejas, apertura de la boca.
 gestos descriptivos: se le solicita al paciente que efectúe la pantomima de peinarse, atrapar un insecto volador
con la mano, planchar, etc.
 gestos simbólicos: se le indica que realice el saludo mi litar, se persigne, etcétera.
Deben efectuarse tanto con el hemicuerpo izquierdo como con el derecho, y su eficacia debe compararse.
Movimientos voluntarios (gestos transitivos): involucran en su ejecución a utilización de objetos. Se explora la
capacidad para:
 vestirse y desvestirse espontáneamente y a la orden,
 encender un cigarrillo o una vela;
 realizar gestos transitivos reflejos, como restregarse el bigote
Movimientos o gestos de imitación: se le pide al paciente que efectúe movimientos similares a los que realiza
ordenadamente el explorador.
Praxia constructiva: se refiere a la capacidad para hacer dibujos, esquemas gráficos, construcciones con cubos, etc.
Se explora pidiéndole al paciente que realice:
- figuras geométricas simples y elementales.
- diseños simples o algo complejos, incluso que entrañen la utilización de datos elementales de perspectiva: que dibuje
un árbol, una casa, etc.
- esquemas que requieran cierta articulación interior
Se denomina apraxia a la dificultad manifiesta o la incapacidad para llevar a cabo el gesto como elemento de acción o
de representación cuando no existen alteraciones motoras o sensitivas que lo justifiquen, en un individuo lúcido y
capaz de comprender las consignas suministradas; indica el compromiso de los lóbulos frontales.
Gnosia es el conocimiento producto de la elaboración de experiencias sensoriales, es decir, involucra el recono-
cimiento. Para su exploración es fundamental que el paciente no presente alteraciones sensitivas.
Cada modalidad sensitiva debe explorarse por separado, tanto de un lado como del otro, utilizando los estímulos
adecuados. Aplicados con la intensidad y el tiempo suficientes se los debe reconocer a través del canal sensitivo eva-
luado.
EXPLORACIÓN DE LAS GNOSIAS TÁCTILES
Requiere la identificación por palpación y con los ojos cerrados de un objeto conocido y por ello identificable. Se
efectúa tanto con la mano derecha como con la izquierda. Tal cualidad se denomina estereognosia. Se debe valorar
el reconocimiento o gnosia de intensidad o aylognosia, que requiere la identificación del material que constituye el
objeto a través de la textura la resistencia, el peso relativo, la conductividad térmica, la superficie, etc. También se
valora el reconocimiento de los datos morfológicos del objeto o gnosia de extensidad o morfognosia, que expresa el
reconocimiento de las formas, su distribución y localización, el espesor y el tamaño del objeto.
La astereognosia es la falla en el reconocimiento palpatorio de los objetos sin alteraciones sensitivas suficientes que
la justifiquen.
EXPLORACIÓN DE LAS GNOSIAS VISUALES
 Reconocimiento visual de objetos: se evaluará a través de la designación (el explorador proporciona el
nombre de un objeto que debe ser identificado por el paciente); la descripción del objeto, de su posición
relativa global y de las partes que lo constituyen; de las pruebas de emparejamiento (el paciente debe hallar,
entre muchos otros, aquellos que sean iguales o similares); el dibujo de la silueta del objeto y la demostración,
cuando es factible, de cómo se utiliza el objeto en cuestión.
 Reconocimiento de imágenes: imágenes simples y sencillas, como figuras geométricas; dibujos simples y
esquemáticos (una casa o un barco); diseños emblemáticos (una cruz); dibujos o diseños complejos (una
lámina que reproduzca un paisaje o una escena de la vida cotidiana).
 Reconocimiento de fisonomías o prosopognosia: se evalúa a través del reconocimiento de caras de individuos
reales, tales como miembros de la familia del paciente, personal de la institución donde está internado, etc.
 Reconocimiento de colores: deben explorarse en forma ordenada la identificación de los colores en sus as-
pectos perceptivos (a través de las láminas de Ishihara); el emparejamiento de objetos coloreados con otros
de igual color y tonalidad; la coloración de un dibujo con los tonos adecuados; la denominación de colores
puros; la denominación del color que corresponde a un objeto propuesto por el explorador: banana amarillo,
cereza rojo, etcétera.
La falla adquirida en el reconocimiento de los colores en su nivel perceptivo se denomina acromatopsia; la agnosia
para los colores a su vez se revela por la indemnidad de la percepción y la posibilidad del emparejamiento de colores,
mientras que la anomia de los colores mantiene incólumes los elementos perceptivos, las pruebas de
emparejamiento, el coloreamiento de dibujos y la correspondencia color/objeto pero falla en el reconocimiento y la
denominación de los colores puros.
EXPLORACIÓN DE LAS GNOSIAS VISUOESPACIALES
Evalúa el reconocimiento de las nociones espaciales a través de los siguientes aspectos.
Orientación espacial: se interroga respecto del hecho de haberse extraviado en la casa, en su barrio o en su ciudad,
lugares que se presumen acabadamente conocidos por el paciente, o sobre la existencia de defectos en el
reconocimiento de ámbitos familiares que involucran la alteración de la memoria topográfica, así como defectos en el
reconocimiento espacial unilateral.
Memoria topográfica: se estudia a través de la ubicación de ciudades, países o el trazado de un itinerario sobre un
mapa mudo, etc.
Localización de objetos en el espacio: se tendrán en cuenta la precisión y adecuación respecto de la distancia absoluta
y relativa de los objetos respecto del observador y de estos entre sí; la apreciación de formas y tamaños relativos de
los objetos en el espacio; la evaluación de orientación en las coordenadas visuales: horizontal, vertical, disposición en
sentido horario y antihorario, y las deformaciones de la perspectiva.
EXPLORACIÓN DE LAS GNOSIAS AUDITIVAS
Se deben evaluar: el reconocimiento de las palabras escuchadas y de sonidos elementales, sean o no fonémicos; la
identificación, el significado y la fuente productora de ruidos no verbales; la percepción de ritmos y tiempos mu-
sicales; la percepción y el reconocimiento de los tonos y las melodías, y la identificación de las letras y del compás de
temas musicales.
EXPLORACIÓN DE LAS GNOSIAS CORPORALES O SOMATOGNOSIA
Comprende el estudio del conocimiento de las diferentes partes del cuerpo o autotopognosia, que se reconocen por
la indicación de la parte corporal designada y por la denominación de partes corporales señaladas por el explorador,
sea directamente sobre el cuerpo del paciente o sobre un esquema gráfico corporal; el reconocimiento de las partes
corporales estimuladas por contacto, denominándolas o señalándolas en un esquema gráfico corporal
Por último, se evalúa el reconocimiento global como propio de un hemicuerpo: hemiasomatognosia (resulta
particularmente afectado el lado izquierdo en los diestros), así como el reconocimiento de déficits funcionales
orgánicos cuyo desconocimiento, manifestado por el comportamiento del paciente, se denomina anosognosia.
El lenguaje es el principal, y probablemente privativo, medio de comunicación social entre los seres humanos. Los
dispositivos estructurales para su desarrollo se han adquirido de manera evolutiva y se traducen en comportamientos
adaptativos propios de la especie y, por ello, innatos.
El lenguaje posee una serie de características que lo singularizan respecto de otros medios de comunicación no
verbales y reposa sobre un código arbitrario que es la lengua. Esta, a su vez, puede considerarse como un sistema
estructurado de signos que representan ideas, y las reversibles. palabras son su representación. Hay un nivel
representado por los fonemas, definidos como unidades carentes de significado pero capaces de modificarlo, campo
de estudio de la fonología. En la lengua española existen 24 fonemas.
El otro nivel está representado por los monemas, que son las unidades mínimas que poseen significado. Estas se
combinan de acuerdo con las reglas de la sintaxis para formar los sintagmas, y estos las frases. Las palabras pueden
estar formadas por un monema.
La competencia lingüística aparece y se desarrolla con precisión, ordenadamente, de acuerdo con un programa que
permite, en conjunción con el medio, la adquisición del lenguaje oral y luego la lectoescritura. Así, los factores
culturales influyen decididamente en las peculiaridades, inteligibilidad y riqueza del lenguaje, pero son ajenos a sus
posibilidades de adquisición.
La dominancia hemisférica puede sospecharse a través de algunas pruebas como la de lateralidad de Humphrey, que
evalúa en varios ítems el uso preferencial de una mano, pie u ojo para determinadas acciones, pero no siempre la
habilidad práxica es sinónimo de dominancia hemisférica. La prueba de Wada, definitoria en este sentido, consiste en
la administración intracarotidea de un barbitúrico de acción ultracorta, amital sódico, que produce un déficit
sensitivomotor contralateral. En el caso del hemisferio dominante va acompañado por trastornos afásicos del lenguaje
ausentes al actuar sobre el hemisferio subdominante. Los trastornos inducidos son rápidamente
EXPLORACIÓN
Expresión oral
En la expresión oral corresponde evaluar el lenguaje espontáneo o aquel que surge libremente durante la entrevista:
edad, nombre, motivo de la consulta, etc.; el lenguaje automático; el lenguaje provocado, como la denominación de
objetos que se le muestran al paciente, partes del cuerpo que se le señalan, la repetición de palabras y frases, y
finalmente, el lenguaje elaborado, entendido como la explicación de un refrán, la descripción e interpretación de una
escena compleja o el discurso que resulta del desarrollo de una idea o tema. Se deben considerar:
- La facilidad o el grado de dificultad con que el explorado inicia su producción verbal.
- La cantidad de monemas o de palabras emitidas en la unidad de tiempo. Un individuo adulto normal puede producir
100 a 160 palabras por minuto. La expresión oral será fluida cuando se encuadra en una producción verbal normal,
beloso. no fluida cuando se reduce en forma notoria a unas pocas palabras por minuto y logorreica cuando, por el
contrario, es particularmente frondosa.
- La calidad semántica de las palabras utilizadas: sustantivos, verbos que poseen un acentuado valor semántico versus
repeticiones o manierismos de escasa o nula trascendencia para el mensaje verbal.
- La organización de los fonemas para construir las palabras. Su alteración, sea por omisión, sustitución, des-
plazamiento o repetición de un fonema o de varios, da origen a las denominadas parafasias, en este caso fonémica. -
- La organización sintáctica de las palabras y de las frases para elaborar de acuerdo con las reglas gramaticales
ponderando el uso de las partículas gramaticales: conjunciones, preposiciones; de los artículos en género y número y
la justeza de los tiempos verbales.
- La existencia de trastornos paréticos o apráxicos de los músculos facio-linguo-faringo-laringeos que puedan
distorsionar la emisión oral, corresponde a las alteraciones del habla que originan la disartria, defecto en la articulación
oral que puede originarse en trastornos de los sistemas piramidal tanto en la primera como en la segunda neurona o
en lesiones que comprometan a ambas; del sistema extrapiramidal; cerebelosa; alteraciones de los nervios periféricos
y los pares craneales involucrados. El término anartria se reserva para aquellas alteraciones de la elocución
- El timbre, la melodía e inflexión de la producción oral o prosodia lingüística, así como la entonación emocional que
se le imprima, o prosodia emocional. La disprosodia indica la alteración de esta cualidad oral; la aprosodia indica un
lenguaje monótono y carente de inflexiones lingüísticas y/o emocionales.
Se denomina afasia de expresión, motora o de Broca, la pérdida de las habilidades lingüísticas adquiridas y pre-
viamente indemnes por una lesión hemisférica unilateral
Comprensión oral
Se estudia a través de:
- Las pruebas de designación por las cuales el paciente señala o elige objetos, cosas o imágenes nominadas por el
explorador.
- La ejecución de órdenes dadas por el explorador que deben ser realizadas por el paciente. Las órdenes pueden ser
inicialmente simples y luego de complejidad creciente
- El lenguaje repetido, por el cual el paciente debe repetir textualmente, con exactitud, lo escuchado. Inicialmente se
suministran palabras, frases simples, progresivamente más complejas y extensas.
La afasia de comprensión, sensorial o de Wernicke es la alteración de la comprensión oral del lenguaje.
Expresión escrita
La expresión escrita se explora a través de la escritura espontánea de palabras y de una o varias frases; la escritura al
dictado tanto de palabras regulares e irregulares como de frases de longitud y complejidad diversa; la escritura
copiando un texto dado; la transposición de un texto escrito en cursiva a mayúsculas o viceversa; la confección de un
pequeño texto elaborado sobre una idea o un concepto dado por el explorador.
La dificultad en la escritura se denomina disgrafia y su alteración grave o incapacidad para efectuarla en ausencia de
aquellas, agrafia. Se debe evaluar la producción escrita con un criterio similar a la oral en sus aspectos semánticos,
sintácticos, la combinación de grafemas análogos a los fonemas, etcétera.
Comprensión escrita
Su evaluación se efectúa por la lectura y comprende: la lectura y el reconocimiento de letras, tanto en cursiva como
en mayúsculas; el deletreo de palabras escritas; la comprensión entre texto e imágenes u objetos; la comprensión de
órdenes escritas y la evaluación de su ejecución; la lectura de un texto en voz alta, para luego explicar oralmente su
significado.
La alteración o imposibilidad para la lectura se denomina alexia. Aquellos casos en los que existe una evidente
dificultad para la adquisición de la lectura. En algunos casos particulares es necesario explorar la posibilidad de la
lectura en hemicampos visuales homónimos, ya que puede estar afectada solo en uno de ellos. Tal condición se
denomina hemialexia.
Exploración del cálculo
El examen de la competencia para efectuar cálculos matemáticos informa sobre la habilidad matemática del
individuo. Se explora haciendo contar hacia adelante y hacia atrás una serie de dígitos. Los resultados deben referirse
al nivel cultural del sujeto y por ello la exploración debe amoldarse a sus posibilidades. La reducción o pérdida de las
habilidades aritméticas personales adquiridas y previamente indemnes se denomina acalculia. La acalculia puede ser
primaria o anaritmetia, si el defecto está limitado a esta área, o ser secundaria cuando acompaña a una afasia, alexia,
agnosia visuoespacial.
El sistema nervioso autónomo se divide en sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático. Ambos
poseen funciones diferentes, antagónicas, en las cuales intervienen diversos neurotransmisores, y además están
anatómicamente separados.
SISTEMA SIMPÁTICO
El sistema nervioso simpático está formado por dos gruesos cordones ganglionares, ubicados en forma simétrica a lo
largo de las caras anterolaterales de la columna vertebral, desde la base del cráneo hasta el cóccix. Los ganglios
simpáticos reciben fibras preganglionares de la médula espinal, a través de las raíces ventrales de todos los nervios
dorsales y los dos lumbares superiores. Estas fibras salen de las raíces ventrales, pasan a través de los blancos y de allí
pueden seguir dos direcciones: hacia los ganglios paravertebrales y hacia los prevertebrales. Las fibras que terminan
en los ganglios paravertebrales lo
hacen en aquellos que están por
encima o por debajo del nivel de su
entrada. Las que terminan en los
ganglios prevertebrales no
establecen sinapsis en los ganglios
paravertebrales sino que pasan a
través de ellos y emergen como
nervios esplácnicos.
Las cadenas simpáticas se conectan
con los nervios espinales mediante
los ramos comunicantes blancos,
que son las fibras preganglionares
provenientes de la médula espinal,
o mediante los ramos comunicantes
grises, que contienen las fibras
posganglionares destinadas a los
músculos, las articulaciones, la piel,
los vasos sanguineos, las glándulas
sudoríparas, los nervios
piloerectores y las vísceras. Los
ramos comunicantes blancos solo se
encuentran en los niveles
medulares comprendidos entre D1
y L2.
Los ganglios cervicales reciben
fibras preganglionares ascendentes
de los ramos blancos de los nervios
dorsales superiores, y la mayoría de
ellas se dirige hacia el ganglio
cervical superior, que está ubicado a
nivel de CI-CA. Este da origen a fibras posganglionares que se dirigen hacia los cuatro nervios craneales inferiores, los
tres o cuatro nervios cervicales superiores, la faringe, las arterias carotida interna y externa y el nervio cardíaco cervical
superior.
El ganglio cervical medio provee de ramos grises a los nervios cervicales C5-C6 y a veces también a C4 y C7.
Los ganglios dorsales lumbares y sacros proveen ramos grises destinados a las vísceras torácicas, abdominales y
pelvianas. De los ganglios dorsales superiores parten fibras que se dirigen a los plexos cardíacos, de los ganglios
dorsales y lumbares parten ramas mediastínicas y para los plexos ubicados alrededor de la aorta torácica y abdominal.
Además de estas, existen los nervios esplácnicos, que emergen de la porción dorsal del tronco simpático, perforan el
diafragma y terminan en los ganglios prevertebrales de los plexos mesentéricos.
El nervio esplácnico mayor se dirige hacia el plexo celíaco, el esplácnico menor se dirige hacia el plexo celíaco que
rodea las arterias renales y termina en el ganglio aorticorrenal. El nervio esplácnico inferior se dirige al plexo renal.
El plexo celíaco, se subdivide en plexos secundarios: frénico, hepático, esplénico, gástrico superior, suprarrenal, renal,
espermático, mesentérico superior y aórtico abdominal. El plexo hipogástrico, ubicado entre ambas arterias ilíacas
primitivas, es la continuación del plexo aórtico. A nivel de los miembros, las fibras simpáticas acompañan a los nervios
periféricos más importantes.
Las neuronas preganglionares liberan acetilcolina, mientras que la noradrenalina es secretada a nivel de los nervios
posganglionares. Existen excepciones, como los nervios sudomotores (colinérgicos), los nervios vasodilatadores
musculares (colinérgicos) y la médula suprarrenal (adrenalina).
SISTEMA PARASIMPÁTICO
Se puede dividir en dos grandes áreas, la craneal y la sacra; la craneal está constituida por:
 El ganglio ciliar, ubicado en la superficie lateral del nervio óptico, que recibe fibras preganglionares del III par
y envía fibras posganglionares hacia el esfinter del iris y los músculos lisos del cuerpo ciliar.
 El ganglio esfenopalatino, situado en la fosa pterigopalatina, que recibe fibras del núcleo salival superior a
través del VII par y envía fibras posganglionares hacia las glándulas lagrimales, los vasos sanguíneos y las
glándulas de la mucosa nasal y el paladar.
 El ganglio submaxilar, también recibe fibras del núcleo salival superior y envía fibras posganglionares que se
dirigen hacia las glándulas submaxilar, sublingual y el ala mucosa del piso de la boca.
 El ganglio ótico, situado en la parte interna del nervio maxilar, a su salida del agujero oval, recibe fibras pre-
ganglionares del núcleo salival inferior del nervio glosofaringeo (IX par). Estas fibras no establecen sinapsis con
células ganglionares, sino que van a inervar directamente los vasos sanguíneos, la musculatura lisa y las
glándulas.
La mayor parte de las fibras parasimpáticas preganglionares provienen del núcleo motor dorsal del vago (X par), que
inerva a prácticamente todas las vísceras torácicas y abdominales, con excepción de las pelvianas. Estos ganglios
terminales forman el plexo de Auerbach (mientérico) y el de Meissner (submucoso).
La segunda área o sacra está constituida por fibras preganglionares que emergen de la médula espinal a través de los
nervios sacros segundo, tercero y cuarto, que forman el nervio pelviano, y se dividen hacia los ganglios de los plexos
pelviano, mientérico y submucoso del colon desendente, el recto y los órganos accesorios del aparato reproductor. -
EXPLORACIÓN
La actividad autonómica en general ejerce un control que mantiene constante el flujo sanguíneo hacia los distintos
órganos, a pesar de los cambios posturales, y la hipotensión ortostática es la expresión más frecuente de su disfunción.
Sudoración
Existen varias pruebas que pueden ser empleadas para determinar la indemnidad de las glándulas sudoriparas. Es
importante recordar que la anhidrosis (ausencia de sudoración) ocurre en lesiones simpáticas, también la ausencia
congénita de glándulas sudoríparas.
Presión arterial
La mayor parte de las pruebas evalúan el arco reflejo en su totalidad. Otras permiten conocer la integridad de las vías
aferentes: respuesta vasoconstrictora ante ruidos fuertes, estrés y al sumergir una mano en agua fría, lo que ocasiona
hipertensión arterial de segundos de duración. Las vías aferentes involucradas en esta prueba no dependen de los
barorreceptores, pero la respuesta es solo de carácter cualitativo.
Frecuencia cardíaca
En sujetos normales, la frecuencia cardíaca sufre alteraciones inversas a las de la presión arterial. La actividad vagal
sobre el corazón puede evaluarse determinando el rango entre la máxima frecuencia durante la maniobra de Valsalva
y la mínima luego de finalizada esta. Un rango de 1,5 o mayor se considera normal. Este valor puede disminuir con la
edad, o en pacientes con patología pulmonar asociada.
La función simpática puede evaluarse mediante la respuesta de la frecuencia cardíaca al ejercicio isométrico, a través
del mantenimiento de una presión determinada con un dinamómetro de mano (hand grip) a lo largo de 180 segundos.
Pupilas
Habitualmente, cuando se produce una disfunción simpática o parasimpática, esta es obvia a nivel de las pupilas.
Control esfinteriano y genital
El detrusor de la vejiga está inervado por el parasimpático sacro (S2-S4), y el trígono vesical, por el simpático (D11-L2).
La sensibilidad vesical es conducida por fibras somáticas y parasimpáticas de los segmentos S2 a 54 y simpáticas de los
segmentos D10 a L2. El esfínter externo y los músculos del piso pelviano están inervados por fibras somáticas
originadas en las astas anteriores de los segmentos S2-S3, el llamado núcleo de Onuff.

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NERVIO OLFATORIO (I)

NERVIO OPTICO (II).

➔ Agudeza visual normal: El paciente logra leer todas las líneas.

Alteraciones de la agudeza visual.

➔ Ambliopía: Es la disminución de la agudeza visual. Puede ser producida por vicios de

NERVIOS OCULOMOTOR (III), TROCLEAR (IV) Y ABDUCENS (VI)

Funciones de los músculos extraoculares.

• Recto interno: Aducción.

• Diplopía: visión doble, por la alteración de alguno de los músculos oculomotores.

Evaluación de motilidad intrínseca.

1) Motora: Inerva músculos de la masticación (Temporales, maseteros, pterigoideos)

1) Motoras: Inervan músculos de la mímica facial, galea, platisma, buccinador, estapedio,

• A través de la inspección se evalúan rasgos fisonómicos, como asimetrías en las arrugas

NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (VIII)

Presenta dos ramas:

• COCLEAR: Encargada de la audición.

Prueba de los índices de Barany→ se le solicita al paciente

Nistagmus/nistagmo→ Son movimientos oscilatorios de ida y

NERVIO GLOSOFARINGEO (IX)

El reflejo faríngeo se explora estimulando con un bajalengua la pared posterior de la faringe

• Evaluación de la calidad y articulación de la voz. Para evaluar el velo del paladar se le

NERVIO ACCESORIO O ESPINAL (XI).

Es exclusivamente motor. Se divide en 2 ramas: una interna/craneal originada en el bulbo

Exploración. Se evalúa el tono y la fuerza de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo.

➔ Músculo esternocleidomastoideo: Como interviene en la flexión y rotación de la cabeza, se le

Maniobra de Mingazzini. Pone de manifiesto la paresia de miembros superiores e inferiores.

Sensibilidad táctil y dolorosa → Prueba toco-pincho. Se le muestran ambas sensaciones al paciente

Son respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales de diferente calidad. Se

La respuesta de la motoneurona alfa es modificada a través de motoneuronas gamma que modulan

1. SUPERCILIAR: Se percute sobre la mitad de la arcada superciliar. Se observa la contracción de

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