PATOLOGÍA VESTIBULAR

APARATO VESTIBULAR
Laberinto Posterior
Es el principal aparato de orientación y del sentido de posición en el espacio del cuerpo, en los tres
planos del espacio.
El sistema del equilibrio responde a la gravedad (NO funciona en el espacio).
Laberinto estático: Posición de la cabeza en el espacio (utrículo y sáculo).
Laberinto dinámico: Informa sobre los movimientos angulares (conductos semicirculares).
Características:
 No son silentes: Descargan permanentemente un patrón de reposo.
 Responden a aceleraciones lineales (utrículo y sáculo) y radiales (conductos semicirculares).
 Existen dos sistemas vestibulares que descargan constantemente

Conductos semicirculares
Descargan un patrón de reposo permanente.
Responden a movimientos angulares produciendo una descarga proporcional a la desviación
Respuesta según movimiento: Un movimiento unidireccional produce una descarga en MÁS de un
canal; y en MENOS en el contralateral.

Utrículo y sáculo
Función ciliar en las máculas: También depende de la dirección del movimiento, y así será
estimulatoria e inhibitoria.

Núcleos Vestibulares
Conexiones
Con la médula espinal.
Con núcleos oculomotores.
Con la formación reticular.
Con la corteza cerebral.

Situación Corporal Y Equilibrio

Laberinto + Visión + Audición + Sensibilidad profunda = ORIENTACIÓN.
Reacción refleja dada por los cuatro anteriores (puede faltar uno y compensarse con el resto, pero
si ya faltan dos o más comienza a aparecer clínica) = EQUILIBRIO

EVALUACIÓN OTONEUROLÓGICA
Objetivo: Verificar el compromiso de las funciones auditivas y vestibulares, y establecer la
localización periférica o central de la disfunción.
Síndromes periféricos Síndromes centrales
Definición Aquellos que involucran a los receptores Aquellos que comprometen los núcleos,
de las funciones auditivas o vestibulares las vías y las interrelaciones con otras
 en el laberinto (síndrome estructuras del SNC
endolaberínticos) o lesiones a nivel de la
primera neurona (síndromes
retrolaberínticos)
Características Armónicos: Los elementos Disarmónicos: Alguno de sus elementos
constituyentes deben tener la dirección no tiene la dirección correspondiente.
correspondiente, de manera tal que las
desviaciones segmentarias se producen
hacia el lado hipovalente, el nistagmo
(fase rápida) hacia el lado opuesto, y el
vértigo hacia el lado del componente
rápido del nistagmo.
Completos: Debe estar presente todo el Incompletos: Suele faltar alguno de los
síndrome laberíntico (vértigo, nistagmo, signos o síntomas del síndrome.
desviaciones segmentarias y síntomas
vagales).
Asociados: Suelen estar afectados el Disociados: No hay compromiso de la
laberinto anterior (cóclea o nervio audición porque su vía y las del
coclear o ambos) y el posterior, y existir equilibrio son distintas.
además hipoacusia perceptiva y
acúfenos.

Anamnesis
Mareo: Sensación de alteración de la orientación espacial, de caminar sobre algodones, un piso
movedizo o una cama elástica, al igual que la inestabilidad o el desequilibrio.
Vértigo:
 Ilusión del movimiento/Sensación ilusoria de movimiento giratorio.
 Indica un disbalance del sistema vestibular cuyo origen más frecuente asienta en la parte
periférica del sistema.
 Tipos:
o Vértigo objetivo: Sensación de que todo gira alrededor del paciente.
o Vértigo subjetivo: Sensación de que el paciente gira con respecto a las cosas.
 Es importante saber:
o Antecedentes hereditarios, familiares y personales (infecciones generales, locales,
tóxicos exógenos, etcétera).
o Cuándo comenzó.
o Tiempo de duración del trastorno.
o Síntomas neurovegetativos acompañantes (náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia,
HTA o hipotensión y hasta diarrea).
o Síntomas auditivos acompañantes (hipoacusia, anacusia, fluctuación auditiva,
sensación de plenitud u ocupación auditiva, acúfenos).
o Otros síntomas acompañantes (diplopía, cefaleas o migrañas, parestesias de cara,
cuello o miembros, somnolencia, escotomas centelleantes u otros síntomas).
 o Factores desencadenantes de los accesos (cambios de postura, giros de la cabeza,
acostarse o incorporarse de la cama, “sonarse la nariz”, escuchar ruidos intensos,
entre otros).
 Clasificación según la duración del vértigo:
o Segundos: Vértigo postural paroxístico benigno.
o Minutos a horas: Hidropesía laberíntica.
o Días: Neuronitis vestibular.
o Variable: Fístula o trauma del oído interno.

Pruebas Funcionales
 Examen otoneurológico (se realizan pruebas otológicas y neurológicas):
o Se evalúan:
 Sensibilidad profunda.
 Fuerza muscular.
 Pares craneales I, III, IV, VI y VII.
 Coordinación y cerebelo (diadococinesia, movimientos coordinados, prueba de
Romberg, prueba de los índices).
 Pruebas específicas (Hallpike y la fístula perilinfática).
 Pruebas inespecíficas (videonistagmografía, rotatorias y posturografía).

Examen semiológico otoneurológico

Comienza con una inspección ORL, prestando especial atención a la parte otológica con el
otomicroscopio y se solicitarán los estudios audiológicos correspondientes.

Examen del equilibrio postural

Prueba de Romberg:
 Estudia la posición estática comparando dos situaciones: con los ojos abiertos primero y
después cerrados.
 El sujeto permanece de pie con los pies juntos en posición anatómica con sus brazos a lo
largo de su cuerpo.
 Al cabo de unos segundos a fin de comprobar si lateraliza o no, se le pide que cierre los ojos
y se mantenga en esa postura.
 Se esperan 30’’ para comprobar si hay pulsión.
 Si la hubiere y ésta es una lateropulsión, se le puede indicar que gire su cabeza a la derecha
y luego a la izquierda para apreciar si la desviación depende de la posición de la cabeza y
pulsa hacia el lado enfermo, lo que sucede en las disfunciones periféricas.
 Puede solicitarse la sensiblización que consiste en que el examinado coloque un pie delante
del otro a fin de controlar su lateralización.
Prueba de los índices:
 Consiste en pedirle al paciente que extienda sus brazos hacia adelante, inmóviles y con los
ojos cerrados.
 El resultado es normal cuando no hay desviaciones en el lapso de 20’’.
 Para que haya disfunción, la desviación lateral deberá ser mayor de 2cm en los 20’’, y
señalará el lado vestibular hipovalente o el lado opuesto en caso de recuperación con
sobrecompensación.
 Prueba de la marcha:
 Consiste en que el examinado camine en el mismo lugar y con los ojos cerrados 50 pasos.
 Si existe desviación >60°, ello significaría laterodesviación, que indicará el lado hipovalente.
Pruebas de la función cerebelosa:
 Prueba dedo-nariz: Sirve para constatar si hay dismetría.
 Prueba de la diadococinesia: Sirve para comprobar la buena ejecución de los movimientos
alternantes sucesivos.

Examen de la función vestibuloocular

Primer paso: Constatar una buena motilidad de ambos ojos por separado (colocamos una mano
sobre el ojo opuesto al que vamos a controlar, ocluyéndolo, y le hacemos seguir al paciente nuestro
dedo colocado a unos 25-30cm de distancia en las distintas direcciones).
Una vez que se controló la motilidad ocular y se constató que no existen paresias ni parálisis,
pasamos a investigar el nistagmo.
Nistagmo:
 Proviene del griego “cabeceo”.
 Se trata de un movimiento ocular involuntario que siempre tiene dos fases:
o Fase lenta:
 Se produce por una asimetría de la actividad de los núcleos vestibulares
(puede ser fisiológica o patológica en el caso de disfunción laberíntica o de las
vías vestibulares).
 Es la fase patológica, ya que la fase rápida es de compensación para retornar
la mirada al punto central.
o Fase rápida: Corresponde al retorno a la posición inicial mediante una sacudida
ocular que es programada por la formación reticular pontina y los núcleos
vestibulares.
 Se define por el sentido de sacudida rápida:
o Nistagmo horizontal a derecha o a izquierda.
o Nistagmo vertical superior o inferior.
o Nistagmo rotatorio horario o antihorario.
 Por lo general, los nistagmos de origen central poseen ambas fases iguales y son variables.
 Puede haber movimientos asociados:
o Nistagmo horizontal-rotatorio → Neuronitis vestibular o en plena crisis de la
enfermedad de Menière.
o Nistagmo puramente rotatorio → VPPB.
o Nistagmo solamente vertical → Tumor de tronco cerebral o malformación de Arnold-
Chiari.
 Son por lo general congruentes (ambos ojos se mueven en el mismo plano y en el mismo
sentido) (cuando ello no sucede, la causa NO es laberíntica).

Pesquisa del nistagmo espontá neo

Se observa en un paciente sentado, inmóvil, con la cabeza derecha, los ojos abiertos, mirada al
frente y con las lentes de Frenzel, para que no haya fijación de la mirada.
Cuando se observa siempre es patológico.
Suele disminuir de amplitud o desaparecer con la fijación de la mirada (en caso de disfunciones
vestibulares centrales, el nistagmo puede acrecentarse con la fijación).
 Orientación del nistagmo:
 Disfunción vestibular periférica → Horizontal u horizontal-rotatorio, con la fase lenta hacia el
lado vestibular deficitario.
 Disfunción central → Vertical.

Pesquisa del nistagmo con mirada excéntrica (nistagmo semiespontá neo, gaze nystagmus)
Es el que aparece con la descentración de la mirada.
NO debe exceder los 30° (porque si aparece en esas condiciones suele ser fisiológico –nistagmo de
posición terminal o end-point nystagmus-).
Orientación del nistagmo:
 Disfunciones vestibulares periféricas → Siempre horizontal u horizontal-rotatorio y siempre
tiene el mismo sentido cualquiera que sea la posición a la que llevemos los ojos.
 Disfunciones centrales → Vertical.

Pesquisa de nistagmos posicionales

Son aquellos inducidos por los cambios de posición de la cabeza o del cuerpo.
Pueden hacerse presentes tanto en los padecimientos centrales como en los periféricos.
Estos nistagmos se investigan a partir de la posición sedente y haciendo adoptar al paciente el
decúbito dorsal, para luego pasar sucesivamente al decúbito lateral derecho, izquierdo, la postura de
Rose con la cabeza colgando y luego girándola a derecha e izquierda para después volver a sentarse.
Debemos dejar al paciente en cada postura unos 15’’ y anotar los resultados.
Características de los nistagmos posicionales periféricos:
 Presentan latencia (aparecen al cabo de unos 2-5’’ de tomar la postura).
 Son geótropos (baten hacia el oído que está hacia abajo).
 Breves (<30’’) y transitorios.
 Con las maniobras sucesivas decrecen de intensidad hasta desaparecer (se agotan y se
fatigan).
 Siempre se acompañan de vértigo.
 Se observan en la cupulocanaliculolitiasis de los conductos semicirculares y se
desencadenan con la maniobra de Dix-Hallpike.
Características de los nistagmos posicionales centrales:
 No presentan latencia.
 Son de larga duración.
 Pueden tener dirección variable con la posición de la cabeza.
 No son paroxísticos.
 Suelen no presentar vértigo acompañante.
 No se fatigan ni se agotan.

PATOLOGÍAS ESPECIALES
Patologías Que Pueden Afectar Al Sistema Vestibular
Causas centrales Causas periféricas
Epilepsia Colesteatoma
Afecciones de las arterias basilar y vertebrales Laberintitis
Enfermedades degenerativas del tronco cerebral Hidropesía endolinfática
Tumores cerebelosos Fracturas del peñasco
Tumores del ángulo pontocerebeloso Neuronitis vestibular
Patología de la columna cervical Neurinoma del acústico
OMA

Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)

Es la afección más comúnmente observada.
Aparición: POSTURAL (sobre todo con los movimientos angulares –afecta a los conductos
semicirculares-).
También se la suele denominar cúpulolitiasis o canalículolitiasis de alguno de los conductos
semicirculares, por lo general del posterior.
Etiopatogenia:
 Idiopático.
 Traumatismo.
 Neurolaberintitis viral.
 Enfermedad de Menière.
 Cirugía.
 Ototoxicidad.
 Laberintitis luética.
 Alteración de la formación y reabsorción del líquido endolinfático (se vuelve más lento).
Fisiopatología: La teoría de la cúpulolitiasis o canalículolitiasis es la más aceptada.
 Se produciría por el depósito de sustancias orgánicas (degradación de otoconios) sobre la
cúpula o dentro del conducto semicircular –generalmente el posterior-, lo que hace que esa
cúpula se torne más “pesada” o la endolinfa más densa y presente distinto grado de
desplazamiento que la cúpula opuesta, por lo que ambas cúpulas informan entonces de
manera discordante el mismo movimiento.
 La latencia que se observa antes de que se produzcan los nistagmos refleja el lapso de
tiempo requerido para el desplazamiento de la masa otoconial, y la fatigabilidad es
provocada por la dispersión de las partículas en la endolinfa.
Clínica:
 Esta afección puede manifestarse una sola vez, pero puede durar varios días o meses hasta
que desaparece.
 Suele ser recidivante.
 Clínica:
o Vértigo de posición:
 Breve (5-30’’ de duración).
 Desaparece si el paciente permanece inmóvil, pero vuelve a aparecer al
abandonar la posición primaria.
 Tiende a agotarse.
o Nistagmo:
 Geótropos.
 La fase rápida se orienta hacia el lado de la lesión (porque el conducto está
hiperestimulado).
 La orientación depende del conducto afectado:
  Conducto semicircular posterior (80%): Controla los movimientos
oblicuos (nistagmo oblicuo).
 Conducto semicircular lateral (15%): Controla los movimientos
horizontales (nistagmo horizontal).
o Generalmente despierta al paciente, porque el paciente al
moverse dormido, moviliza los otolitos y genera el vértigo.
 Conducto semicircular anterior (<5%): Controla los movimientos
verticales (nistagmo vertical).
 Presentan:
 Latencia.
 Fatiga (duran 5-30’, aunque el paciente permanezca en la posición
desencadenante).
 Agotamiento (desaparecen luego de provocar varias veces la maniobra
de Hallpike).
o Síntomas neurovegetativos.
o NO existen signos audiológicos que acompañen a las crisis (hipoacusia, acúfenos,
sensación de oído pleno ni cefalalgias).
o Luego del acceso, el paciente puede quedar con inestabilidad y desequilibrio.
Diagnóstico:
 Anamnesis:
o Investigar la presencia de vértigo, el tiempo de evolución, existencia de algún
desencadenante (DEBE haber relación con algún movimiento de la cabeza, ya que, de
no haberlo, no se trata de un vértigo posicional).
o El paciente debe manifestar que siempre existe un cambio de posición determinado
que suele ser el desencadenante.
 Examen físico:
o Maniobra provocadora de Hallpike:
 Consiste en colocar al paciente sentado sobre la camilla, para luego hacerlo
girar 45° hacia el lado que presumiblemente presenta el problema y llevarlo
con rapidez a la posición de cabeza colgando hacia atrás.
 Según el tipo y dirección de nistagmo que aparezca, podremos saber en qué
conducto semicircular se han depositado los otoconios.
 Videonistagmoscopia/gafas de Frenzel:
o Mejor método de visualización del nistagmo.
o Permite registrar todo tipo de movimiento ocular.
Tratamiento:
 Maniobras de recolocación de los otoconios (Eplay, Sémont y Toupet, etcétera).
o Este acto terapéutico ha demostrado resultados satisfactorios en muchos casos, a
veces desde la primera sesión.
 En caso de que fallen estas maniobras:
o Ejercicios posturales varias veces por día para lograr habituación.
o Depresores vestibulares (diazepam o alprazolam).
o Técnicas quirúrgicas para aquellos casos intratables e incapacitantes:
 Sección el nervio ampular del conducto semicircular posterior.
 Neurectomía vestibular por la fosa media.
  Obliteración del conducto semicircular posterior por vía mastoidea.

Enfermedad de Menière
Disfunción idiopática del oído interno caracterizado por episodios de:
 Vértigo que dura desde minutos a horas, acompañada de:
o Síntomas neurovegetativos intensos (náuseas, vómitos, sudación, palidez, taquicardia,
HTA ocasional).
o Nistagmo horizontal u horizontal-rotatorio siempre presente.
 Hipoacusia neurosensorial progresiva con las crisis.
 Acúfenos.
 Sensación de oído pleno.
El paciente tiene la sensación de que todo le gira, pero no pierde la conciencia ni el conocimiento y
permanece orientado en el tiempo y en el espacio.
NO deja secuelas neurológicas.
Característica histopatológica más notable en los oídos de estos pacientes: Dilatación del laberinto
membranoso con un incremento del volumen de endolinfa con respecto a la perilinfa, lo que permite
denominarlo hidropesía laberíntica.

Hidropesía laberíntica
Causas de hidropesía laberíntica:
 Asintomáticas (comprobadas por necropsia y con ausencia total de síntomas).
 Sintomáticas:
o Embriopáticas:
 Displasia de Mondini.
 Displasia de Mondini + Klippel-Feil.
 Displasia de Alexander.
 Displasia de Sheie.
 Displasia de Michel.
o Adquiridas:
 Traumáticas:
 Traumatismos craneanos directos (hidropesía fluctuante definida,
anacusia súbita diferida).
 Traumatismos quirúrgicos otológicos.
 Inflamatorias:
 Virósicas (laberintitis por herpes zóster, gripe, parotiditis diferidas).
 Bacterianas.
 Específicas (lúes terciaria).
o Idiopáticas:
 Enfermedad de Menière.
Trasfondo fisiopatológico de la hidropesía:
 Se debería a un trastorno en el mecanismo de producción, mantenimiento y absorción de la
endolinfa.
 Se acepta que el trastorno podría estar localizado en la estría vascular o en el sistema
endolinfático.
  Se produciría por un disbalance electrolítico (con aumento de la presión de los líquidos y
compresión de los receptores en el laberinto posterior) (puede afectar también a los
receptores de audición)

Evolución natural
1. Se desarrolla un cuadro de hiperestimulación inicial.
2. Cuando se mantiene en el tiempo, se dañan los receptores y se produce una hipofunción de
los receptores.
3. Puede terminar perdiendo la función de un laberinto.

Clínica
NO es igual en todos los pacientes.
 Algunos sufren un par de crisis durante unos meses y luego no vuelven a presentarlas.
 Otros padecen crisis con exacerbaciones periódicas y remisiones a lo largo de toda su vida.
 En ciertos pacientes se genera un estado discapacitante.
Clínica de la crisis:
 Comienza con la aparición de un acúfeno grave, episódico, que comienza suavemente y va
acentuándose.
 Luego, se agrega:
o Sensación de ocupación del oído.
o Hipoacusia.
 El paciente ya sabe que a continuación va a aparecer el síntoma más desagradable: Vértigo
o Puede durar varios minutos a varias horas o todo el día.
o A veces, se presenta sin previo aviso.
o Intensidad: Va desde muy suave, con simple inestabilidad, hasta grave.
o De acuerdo con la intensidad del vértigo, se asocian síntomas neurovegetativos.
 Finalmente el ataque cede, se nota que el acúfeno va disminuyendo, la sensación de
plenitud comienza a desaparecer y la audición mejora (aunque no tanto como estaba antes).
Es muy difícil efectuar el diagnóstico de hidropesía laberíntica en el primer ataque.
LO QUE DEFINE A ESTA ENFERMEDAD ES SU REITERACIÓN.
Es importante señalar que estos pacientes pueden desarrollar un VPPB por cúpulolitiasis o
canalículolitiasis secundario a la hidropesía laberíntica.
Variantes clínicas:
 Enfermedad de Menière clásica o completa:
o Edad de aparición temprana (20-30 años).
o Se afectan ambos oído.
o La enfermedad suele repetirse, dando lugar a una sordera grave y trastornos del
equilibrio.
 Menière coclear: Presentan síntomas auditivos característicos.
 Menière vestibular: Presentan vestibulopatías recurrentes (síntomas de vértigo
acompañados de náuseas, vómitos, etcétera que duran 20’ a varias horas).
Los pacientes que desarrollan esta afección suelen presentar un perfil psicológico característico:
 Inteligentes.
 Meticulosos.
 Ansiosos.
  Sobreexigidos.
En casi todas las oportunidades hay un disparador emotivo para esta afección.

Pruebas diagnósticos
Clínica: Tétrada característica
 Vértigo + Nistagmo.
 Hipoacusia.
 Acúfenos.
 Oído hinchado.
Mejor prueba diagnóstico: Sucesivas audiometrías tonales y logoaudiometrías.
 En un comienzo se verá una hipoacusia neurosensorial unilateral, con caída en los tonos
graves.
 En varias audiometrías tonales y logoaudiometrías se podrá comprobar y documentar la
fluctuación (PATOGNOMÓNICA).
 A medida que pasa el tiempo, la hipoacusia se presenta en todas las frecuencias.
Otras pruebas diagnósticas:
 Prueba del glicerol:
o Consiste en administrar por VO, tras efectuar en primer lugar una audiometría tonal y
una logoaudiometría, 1-1,2ml/kg de glicerina neutra, hasta 80ml, para luego realizar
sucesivas audiometrías tonales y logoaudiometrías cada hora en tres ocasiones.
o Prueba positiva → La audiometría tonal mejora en 10 dB en tres frecuencias o la
logoaudiometría mejor en un 10%.
 Electrococleografía: Útil para el diagnóstico temprano de hidropesía laberíntica.
 Evaluación otoneurológica vestibular: Puede mostrar resultados dispares según:
o Antigüedad de la disfunción.
o Tiempo transcurrido desde la última crisis.
o Estado emocional del paciente durante la realización de las pruebas.
o Etcétera.

Diagnóstico diferencial
 Hidropesías sintomáticas:
o Embriopáticas:
 Malformaciones en las que se asocian cóclea corta (falta de alguna espira).
 Diagnóstico: Imágenes.
o Posinflamatoria:
 Producidas por afecciones inflamatorias del laberinto.
 P.e. por una virosis (urliana).
 El cuadro clínico puede aparecer después de varios años.
o Postraumáticas:
 Se deben a traumatismos craneanos con fracturas laberínticas o traumatismos
durante la cirugía de oído.
o Secundario a tumor en la base del cráneo (RM con contraste).
 Afecciones periféricas o centrales que provocan vértigo sin producir hidropesía.
 Lúes: Sintomatología cocleovestibular bilateral y fluctuante.
 Malformaciones craneocervicales .
  Tumores cerebelosos o del tronco encefálico .
 Enfermedades degenerativas (p.e. EM).

Tratamiento

Tratamiento médico
>90% responden a este tratamiento.
Se debe controlar de forma periódica la función audiovestibular, pues un porcentaje de los
pacientes puede desarrollar la disfunción en el oído opuesto.
Tratamiento de:
 Crisis agudas con vértigo violento:
o Depresores vestibulares centrales:
 Diazepam IM o IV.
 Clorpromazina IM o goteo IV.
 Corticoides
o Pueden agregarse sustancias para los fenómenos neurovegetativos:
 Metoclopramida.
 Dimenhidrinato.
 Prevención de las recurrencias:
o Medidas generales:
 Contención del paciente y de sus familiares.
 Dieta hiposódica estricta (las crisis suelen aparecer cuando se sale del régimen)
 Evitar la tétrada CATS (cafeína, alcohol, tabaco y estrés).
 Monitorear los niveles de potasio suele ser muy útil para disminuir el volumen
de los líquidos sistémicos extracelulares y secundariamente reducir la presión
de los líquidos intralaberínticos.
 Es importante efectuar un reaprendizaje de las respuestas anímicas cotidianas
(dado que son característicos el factor emocional y las conductas psicológicas
de estos pacientes).
o Medidas farmacológicas:
 Diuréticos tiazídicos (salvo contraindicaciones).
 Depresores vestibulares centrales (diazepam o alprazolam) en pequeñas dosis,
para disminuir la ansiedad y mejorar la miorrelajación.
 Fármacos vasoactivos:
 Nimodipina.
 Pentoxifilina.
 Betahistina.

Tratamiento quirú rgico

Se usa cuando el tratamiento médico no logra su objetivo y las crisis se suceden sin alivio y
incapacitan al individuo para sus tareas habituales y su vida social.
Técnicas:
 Descompresión del saco endolinfático.
 Neurectomía vestibular por vía endocraneana.
 Laberintectomía.
Otras técnicas posibles:
  Laberintectomía química con empleo de fármacos ototóxicos.

Puntos importantes de la enfermedad de Menière

 Es una enfermedad autolimitada en el tiempo.
 Se debe insistir con los tratamientos no agresivos por la posibilidad de bilateralidad.
 Se obtiene un control seguro del vértigo en el 90% de los pacientes con tratamiento
médico.
 Existe una evolución azarosa del acúfeno y la hipoacusia con respecto del vértigo.
 Si la evolución es favorable, el paciente no debe dejar el tratamiento médico y su estabilidad
psicológica.
 Confirmando las controversias sobre su interpretación etiopatogénica, la enfermedad
también puede mejorar con tratamientos disímiles (hasta con placebos).

Neuronitis vestibular
Cuadro provocado por la pérdida abrupta de las señales aferentes que envían los receptores
vestibulares periféricos a los centros de integración.
Etiología: DESCONOCIDA (se sugiere una etiología virósica –HSV, CMV, EBV, rubéola, adenovirus,
etcétera- o séptica).
Clínica:
 Comienzo súbito.
 ENFERMEDAD LABERÍNTICA CON AUDICIÓN NORMAL.
 Clínica:
o Cuadro vertiginoso muy grave, acompañado de intensos síntomas neurovegetativos.
 El paciente no puede caminar ni moverse.
 Tiende a acostarse sobre el lado afectado.
o No presenta síntomas auditivos.
o Signos característicos de afectación periférica armónica:
 Todas las pruebas vestibuloespinales muestran desviación hacia el lado
enfermo.
 Nistagmo (fase rápida) hacia el lado opuesto.
 Puede durar uno o varios días.
o Cede espontáneamente.
o Las reacciones vestibuloespinales se recuperan más rápidamente que las
oculomotoras.
o El nistagmo espontáneo desaparee en uno o dos meses (puede permanecer por más
tiempo).
Diagnóstico:
 Evaluación otoneurológica → Señala una desaferenciación de los receptores periféricos con
sus características de armonía, sin signos neurológicos, con nistagmo espontáneo y de
mirada al lado opuesto de la disfunción y con una arreflexia o hiporreflexia muy notable en
las pruebas de estimulación de los conductos semicirculares horizontales.
 Videonistagmografía → Permite visualizar el nistagmo.
Tratamiento:
 Abordaje terapéutico consta de dos etapas:
1. Fase puramente sintomática, para disminuir los fenómenos neurovegetativos y el
vértigo:
 Depresores vestibulares.
 Anticolinérgicos.
2. Ejercicios de rehabilitación para favorecer la compensación vestibular.