ESTADO EPILEPTICO

DEFINICION
- Según OMS : “condición caracterizada por crisis epilépticas
continuas que duran al menos 30 minutos o convulsiones
repetitivas sin recuperación de la conciencia entre cada una
con una duración mayor o igual a 30 minutos”.
- ILAE (nueva clasificación) establece una definición
operacional más amplia, considerándolo como “una crisis
que no muestra signos clínicos de detención después de
una duración que va mas allá del promedio de tiempo para
las crisis de su tipo en la mayoría de los pacientes, o crisis
recurrentes sin recuperación de la función basal interictal
del sistema nervioso central “(Blum 1998).
 DEFINICION
- Definición actual : crisis con duración de más de 5 minutos, o
dos crisis continuas sin recuperación completa del estado de
conciencia.
- Esta nueva tendencia se debe al hecho de que usualmente
una crisis epiléptica y en especial una crisis tonico-clónica,
generalmente no tiene una duración mayor de dos minutos y
a que en la medida que una crisis epiléptica se haga más
prolongada, su control se torna más difícil.
ES UNA EMERGENCIA NEUROLOGICA CON UNA SIGNIFICATIVA
MORBIMORTALIDAD QUE REQUIERE DE UN DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO PRECOZ PARA EVITAR POTENCIALES
COMPLICACIONES SISTEMICAS Y DAÑO NEURONAL

 Incidencia: 60 casos por 100.000 hab/año

 Prevalencia: mayor en menores de 1 año y mayores de 60

años
 INCIDENCIA POR TIPO Y EDAD
Incidencia/100,000
ETIOLOGIA
• Suspensión o disminución de la medicación antiepiléptica
• Evento cerebro-vascular isquémico o hemorrágico.
• Trastorno metabólico (hiponatremia, hipocalcemia,
hipoglicemia, etc.).
• Tóxicos o empleo de drogas recreacionales (cocaína, etc.).
• Infección de SNC (meningitis, encefalitis).
• Trauma.
• Tumor cerebral.
• Primera manifestación de una epilepsia.
• Epilepsias de difícil control que ocasionalmente se presenta
con estados epilépticos recurrentes (Síndrome de Lennox
Gastaut, etc)
 Etiología
Principales causas de EE
9%
9% 31% BCSD antiepileptogenas
Causas sintomaticas remotas
9% ACV
Anoxia o hipoxia
Causas metabolicas
Sd Abstinencia
20%
22%
CLASIFICACION

 ESTADO EPILEPTICO CONVULSIVO

 Generalizado
 Parcial
 ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO
 Generalizado
 Parcial
 ESTADO EPILEPTICO (ILAE 2001)
• Estado Epiléptico Generalizado
- Estado Epiléptico Generalizado Tonico-Clónico.
- Estado Epiléptico Clónico.
- Estado Epiléptico Ausencias.
- Estado Epiléptico Tónico.
- Estado Epiléptico Mioclónico.
• Estado Epiléptico Parcial
- Epilepsia Parcial Continua de Kojevnikov.
- Aura Continua.
- Estado Epiléptico Límbico (Estado
Psicomotor).
- Estado Hemiconvulsivo con Hemiparesia
Convulsiones
Tónico-Clónicas
Generalizadas
Ausencia Atípica Ausencia Típica
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO (EENC)

 El EENC se define por la presencia de crisis epilépticas, sin

manifestaciones motoras, que persisten más de 30 minutos
sin recuperación del nivel de conciencia. En general se
caracteriza por la aparición de episodios prolongados de
confusión, comportamiento automático y amnesia.

 En algunos casos manifestaciones psiquiátricas tipo delirio

paranoide
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO

• GENERALIZADO
o Estado de ausencia típico
Alteración del nivel de conciencia de intensidad variable, asociado o
no con automatismos. Frecuente en niños y en epilépticos conocidos.
EEG tiene un patrón característico de complejos de punta-onda de 3
Hz/seg.
o Estado de ausencia atípico
Cuadro clínico semejante al anterior, diferenciándose únicamente por
el correlato electroencefalográfico, con un patrón punta-onda lenta de
1.5-2.5 Hz. Frecuente en niños con antecedente de epilepsia
sintomática ( Sd de Lennox-Gastaut , Sd de Doose,…). Puede ocurrir
en ancianos y adultos en relación con patología metabólica o tóxica o
con enfermedades sistémicas.
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO

. PARCIAL

o Estatus parcial complejo: Caracterizado por alteración del

nivel conciencia asociada a actividad electroencefalográfica
focal o regional, con una duración superior a 30 minutos.
Durante este estado se pueden producir manifestaciones
variadas: movimientos automáticos, automatismos de
chupeteo y clínica disautonómica. Manifestaciones variables
como: alteración del comportamiento o del curso y contenido
del pensamiento, con signos focales del tipo afasia, apraxia,
etc, pueden hacerse evidentes.
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO
. PARCIAL
o Estado de mal parcial simple (muy infrecuente) :
consiste en un grupo de manifestaciones neurológicas
sin disminución del nivel de conciencia:
• Estado motor inhibitorio
• Estado de mal afásico
• Estado del mal en la epilepsia rolándica benigna
infantil
• Estado de mal visual
• Estado de mal gustatorio
FISIOPATOLOGIA

 Falla entre los mecanismos excitadores e inhibidores.

 Al inicio hay mecanismos compensatorios como HTA,

hiperglicemia, aumento del flujo sanguíneo cerebral.

 Luego de 30 minutos puede haber injuria cerebral por

hipertermia, hipoxia, acidosis láctica, hipotensión, efectos

sistémicos.
 Mecanismos Básicos:
SE autosostenido (SEAS)
 En muchos modelos animales de SE, éste se
vuelve autosostenido y continuo, a pesar de
que el estimulo epileptógeno haya cesado, ya
sea éste químico o eléctrico.
 No existe prueba de que las convulsiones se
vuelvan auto sostenidas per se en los seres
humanos, sin embargo, la observación de que
las convulsiones prolongadas son más difíciles
de tratar, favorece este supuesto.
 Mecanismos básicos:
SE autosostenido (SEAS)

 Lothman et al., demostraron que la

estimulación del hipocampo producía
convulsiones límbicas prolongadas, que
causaban daño cerebral y epilepsia
crónica.
 Vicedomini y Nadler lograron
desencadenar SEAS con estimulación de
10 descargas sucesivas.
 Mecanismos básicos:
SE autosostenido (SEAS)

 El inicio de SEAS puede ser controlado con drogas que

limiten la excitación o que aumenten la inhibición.
 Una vez que el SEAS se ha establecido, se mantiene por
cambios subyacentes que no dependen de ningún
estímulo epileptógeno.
 Una vez establecido, puede ser controlado con drogas
que bloqueen la neurotransmision glutamatérgica.
 Barbitúricos, GABAérgicos generan tolerancia. Mayores
dosis: mayores efectos secundarios.
 Puede presentarse farmacoresistencia.
 NMDAblockers son altamente efectivos en controlar el
cuadro, aun en estadios avanzados.
Receptor NMDA para el glutamato
 Foco Epiléptico:
Membrana Postsináptica

1. Excitación rAMPA flujo Na rápido

2. Excitación rNMDA flujo Na lento

3. Excitación rNMDA flujo lento Ca

4. Salida de K+ por inhibición

rGABAérgica.
 R sinápticos GABAa Rápida pérdida de RF

Chen J, Wasterlain C. Status Epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol, Vol. 5. Marzo
2006; 5: 246–56
 Fisiopatología del SEAS
Cambios fisiológicos
y bioquímicos.
GABA
1. Milisegundos -
segundos:
fosforilación protéica
con liberación de Nt y
moduladores.
 Fisiopatología del SEAS
Cambios fisiológicos y
bioquímicos.
2. Segundos - minutos: los
receptores pueden migrar de
la membrana sináptica hacia
los endosomas, o viceversa.
Este proceso cambia los
patrones de excitabilidad, al
cambiar el
numero de receptores
excitatorios o inhibitorios
en la hendidura sináptica.
 Fisiopatología del SEAS
Cambios fisiológicos
y bioquímicos.
3. El SE inhibe la
síntesis protéica
a nivel cerebral.
Fisiopatología del SEAS
4. Minutos – horas: cambios en los
moduladores de neuropéptidos, con
sobreexpresión de neuropéptidos
proconvulsivos y depleción de
neuropéptidos inhibitorios  estado de
hiperexcitabilidad.

AMPA NMDA

GABA
Fisiopatología del SEAS

5. Horas – días – semanas: cambios a

largo plazo en la expresión genética
debido a muerte neuronal,
reorganización neuronal, adaptación
plástica a la actividad convulsiva
Transición de una Convulsión
a un Status Epiléptico

1. El número de receptores GABA

funcionales disminuye:
 Endocitosis de los receptores GABA.
 Acumulo intracelular de cloro.
 Permeabilidad incrementada al
bicarbonato.
Transición de una Convulsión
a un Status Epiléptico

2. El número de receptores AMPA y NMDA

funcionales se incrementa.

- AMPA y NMDA se trasladan a la

membrana sináptica donde forman
receptores excitatorios adicionales,
incrementando la
excitabilidad.
 Cambios Maladaptativos en la
Expresión de los
Neuropéptidos
1. Disminución en el hipocampo de los
péptidos inhibitorios: dinorfina,
galanina, somatostatina y el
neuropeptido Y.

2. Incremento en la expresión de los

péptidos proconvulsivantes: sustancia P
y neuroquinina B.
 Daño y Muerte Neuronal

 Muerte neuronal es el resultado de la

excesiva descarga neuronal.
 El estatus epiléptico extiende la muerte
neuronal.
 Evidencias:
- Daño cerebral en pacientes que mueren de estado epiléptico.
- Disminución de la densidad neuronal en el Hipocampo de pacientes
que mueren después de estado epiléptico.
- Incremento de la enolasa neuronal especifica (marcador de muerte
neuronal) en el suero de pacientes después de estado epiléptico.
- Estudios de imágenes: edema cerebral agudo; atrofia crónica.
 Estado Epiléptico y Epileptogénesis

 El riesgo de crisis de aparición

espontánea es 3.34 veces mayor
después de un estado epiléptico (41%)
que después de una convulsión simple
(13%).

 El riesgo de crisis febriles es mucho

mayor después de haber presentado un
episodio de estado epiléptico.
 Estado Epiléptico:
farmacorresistencia

 La endocitosis de los receptores GABA

puede explicar la progresiva
farmacorresistencia a la benzodiacepinas
durante el estado epiléptico.

 Debido a esto el tratamiento temprano

es mucho mas efectivo que el
tratamiento retrasado.
 EVOLUCION
Fases (Shorvon) :
1. Fase premonitoria: En la que los pacientes, epilépticos
conocidos, presentan una serie de síntomas conocidos por
el paciente, que hacen que, bien ellos o sus familiares
establezcan unas medidas terapéuticas para evitar la
progresión.
2. Estado epiléptico precoz: definido por los primeros 30
minutos del inicio de las crisis epilépticas.
3. Estado epiléptico establecido: crisis epilépticas duran más
allá de 30 minutos.
4. Estado epiléptico refractario: en aquellos pacientes que
las crisis epilépticas se prolongan más allá de 60-90
minutos y/o que no responden a los fármacos de primera y
segunda línea. Ocurre en el 30% de los pacientes que
presentan estado epiléptico.
DIAGNOSTICO
Historia clínica : conducta del paciente previa al episodio, nivel
de desarrollo intelectual, factores precipitantes (trauma, tóxicos,
deprivación de sueño, fiebre, cumplimiento terapéutico…), signos
y síntomas presentes durante la crisis y aquellos presentes
durante la recuperación postcrítica.

Exploración neurológica. existencia de hallazgos en la

exploración o retraso en la recuperación de la conciencia serán
signos determinantes para la solicitud de pruebas de imagen con
carácter de urgencia : TAC cerebral.
 ESTADO EPILEPTICO
GENERALIZADO CONVULSIVO

 EVOLUCION CLINICA Y ELECTROGRAFICA

 Inicio : crisis generalizadas TC obvias para el personal
médico.
 Al término de actividad tónica y clónica : actividad
motora sutil (p. Ej., movimientos oculares nistagmoides,
actividad mioclónica, aislada, intermitente o a veces
cuasi-continua en segmentos distales de extremidades)
 Finalmente : desaparición de actividad motora sutil.
 ESTADO EPILEPTICO
GENERALIZADO CONVULSIVO
 EVOLUCION CLINICA Y ELECTROGRAFICA
 División de EEGC (Treiman y cols) :
 EEGC obvio
 Actividad tónica o clónica se presenta de forma clara.
 EEGC sutil
 Actividad motora limitada en su topografía e
intensidad y es de presentación intermitente.
 EEGC eléctrico
 Fase en que toda actividad motora ha cesado.
 ESTADO EPILEPTICO
GENERALIZADO CONVULSIVO

 PATRONES EEG QUE REQUIEREN TTO

FARMACOLOGICO INTENSIVO
 EEG imprescindible en tto farmacológico del paciente
con EEGC :
 Asegurar erradicación de actividad epiléptica ictal.
 En caso de persistencia a pesar de medicación en
dósis óptima se recurre a protocolos más drásticos :
coma barbitúrico, coma benzodiazepínico o
anestesia general.
 Guía para sacar al paciente del cuadro comatoso.
 ESTADO EPILEPTICO
GENERALIZADO CONVULSIVO

 PATRONES EEG QUE REQUIEREN TTO

FARMACOLOGICO INTENSIVO

 Protocolos de coma benzodiazepínico y barbitúrico :

objetivo llevar el registro EEG a un patrón de brote-
supresión.
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO

 Expresión de 3 tipos de síndromes epilépticos :

 Estado de tipo ausencia

 Estado parcial complejo

 Estado convulsivo parcial simple

 EEGC sutil (en fases 2, 3 y4) puede confundirse fácilmente

con el estado epiléptico parcial complejoEEG esencial
para diferenciar uno del otro.
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO

 ESTADO DE TIPO AUSENCIA

 Más frecuente en niños y adolescentes con
antecedentes de epilepsia generalizada primaria.
 También en adultos, sp a edades avanzadas (sin
antecedentes de epilepsia), a veces alteraciones tóxicas
y metabólicas.
 Manifestaciones clínicas variables : confusión leve a
grave.
 EENCTA adulto : no es raro observar crisis mioclónicas
y clónicas, y automatismos complejos de mayor
duración que en el niñodescartar foco epiléptico
frontal.
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO

 ESTADO DE TIPO AUSENCIA (EENCTA)

 Casos de EENCTA pueden ser indistinguibles de

estados causados por ausencias atípicas (asociadas

con síndrome de Lennox Gastaut) o pueden imitar,

clinicamente al EENCPC que se origina en el lóbulo

temporal.
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO

 ESTADO DE TIPO PARCIAL COMPLEJO (EENCPC)

 Relativamente raro.
 Causas : igual que crisis parciales. 30% de pacientes :
primera manifestación de epilepsia.
 Manifestaciones clínicas : similares a EENCTA, pueden
haber síntomas psiquiátricos.
 Mayoría de pacientes con EEPC tienen epilepsia del
lóbulo frontal, aunque mayoría de pacientes con
epilepsia parcial son portadores de epilepsia del lóbulo
temporal.
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO

 ESTADO DE TIPO PARCIAL SIMPLE (EENCPS)

 Presentación clínica polimorfa, depende de zona

elocuente de orígen o, si el foco se halla en una zona no

elocuente de la zona a la que se propaga.

 Síntomas somatomotores, puramente motores, o

sensitivos, sensoriales con síntomas visuales, auditivos,

o síntomas autónomos.
 Patrón ictal inicial de crisis generalizada tónico-
clónica en un paciente en fase 1 de estado epiléptico
Fase de actividad ictal continua lateralizada a las
derivaciones izquierdas. Períodos de 1 segundo de
supresión generalizada de la actividad eléctrica.
 Patrón de descargas epileptiformes periódicas
generalizadas (DEPG) en un paciente de 70 años
que estuvo en estado epiléptico sutil durante 7 días
Patrón de descargas epileptiformes periódicas
lateralizadas sobre el hemisferio izquierdo
PROTOCOLOS DE EVALUACION Y
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

1. Primera crisis - Causa Desconocida (estado de

conciencia normal).
• Niveles de glicemia, sodio y calcio, electroencefalograma
(EEG).
• Punción lumbar (PL) siempre si hay fiebre o se sospecha
de hemorragia subaracnoidea (HSA).
• Tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo, simple y
con contraste o resonancia magnética cerebral (RMN).
• Hematimetría, nitrógeno ureico sanguineo (BUN),
creatinina, electrolitos séricos (potasio, magnesio).
PROTOCOLO DE EVALUACION Y
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

2. Primera Convulsión - Causa Desconocida (Estado de

conciencia anormal).
• Niveles de glicemia, sodio y calcio, EEG, TAC de cráneo simple
y con contraste o RMN encéfalo.
• PL siempre si hay fiebre o sospecha HSA.
• Hemograma, niveles de etanol y tóxicos, gases arteriales, BUN
(nitrógeno uréico sanguíneo), creatinina, magnesio, prueba
de embarazo, ECG.
PROTOCOLO DE EVALUACION Y
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

3. Trastorno epiléptico conocido- patrón normal (estado de

conciencia normal).
• Niveles de medicación anticonvulsivante.

• Otros exámenes según sugiera la Historia clínica.

PROTOCOLO DE EVALUACION Y
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

4. Trastorno epiléptico conocido- patrón atípico o estado de

conciencia anormal.
• Niveles de glicemia, sodio y calcio, EEG, TAC de cráneo simple
y con contraste o RMN encéfalo.

• PL siempre si hay fiebre o sospecha de HSA.

• Hemograma completo, niveles de etanol y tóxicos, gases

arteriales, BUN, creatinina, magnesio, prueba de embarazo,
ECG.
PROTOCOLO DE EVALUACION Y
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

5. Alcohólicos

• Niveles de glicemia, sodio, magnesio y calcio, EEG, TAC

Cráneo simple y con contraste o RMN encéfalo.

• PL siempre si hay fiebre o sospecha de HSA.

• Hemograma completo, niveles de etanol y tóxicos, gases

arteriales, BUN, creatinina, magnesio, prueba de embarazo,
ECG.
PROTOCOLO DE EVALUACION Y
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
6. Consideraciones Especiales: Paciente con Historia o Hallazgos
Sugestivos de:
• Coagulopatía, trastorno plaquetario o uso de anticoagulantes:
hemograma, pruebas de coagulación, TAC de cráneo simple.
• Insuficiencia renal: sodio, potasio, calcio, magnesio, BUN, creatinina.
• VIH/Inmunosupresión: hemograma completo, ELISA HIV, PL, RMN.
• Ingestión o exposición a tóxicos: etanolemia, pruebas toxicológicas.
• Síndrome QT largo: ECG.
• Cáncer: RMN encéfalo.
• Trauma craneoencefálico (TCE): TAC de cráneo simple y con contraste.
• Meningismo: PL, TAC de cráneo simple y con contraste o RMN
encéfalo.
PRONOSTICO
 Factores asociados
• Edad
• Etiología
• Tipo de status epiléptico
• Duración
• Fase evolutiva en la que se instaura el tratamiento
• Complicaciones y enfermedades asociadas
PRONOSTICO

 Mortalidad:

Global: 22-26%

Niños: 3%

Mayores de 60 años: 38%

Mayores de 80 años: 50%

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Encefalopatías o coma metabólico

Encefalopatía tóxica
Somnolencia post-ictal
Efecto de drogas antiepilépticas
Afasia por lesión focal cerebral
Migraña
Catatonía
Psicosis
Amnesia global transitoria
Crisis psicógenas
 COMPLICACIONES

 Autonómicas y cardiovasculares: Arritmias, hipertensión

hipotensión, insuficiencia respiratoria, hipertermia, edema
pulmonar, broncoaspiración, shock cardiogénico

 Metabólicas: Hipoglucemia, hiponatremia, acidosis láctica,

Disfunción hepática y renal, deshidratación, pancreatitis

 Cerebrales: Hipoxia/isquemia, edema, trombosis venosa,

hemorragia, encefalopatía, trastornos mnésicos, afasia

 Otras: Coagulación intravascular, rabdomiolisis, fracturas, tromboflebitis;

infecciones respiratorias, urinarias y/o dérmicas.
TRATAMIENTO
- Generalizado tonico-clónico: siendo el que pone en mayor riesgo
la vida del paciente, se debe proceder con rapidez para lograr un
buen y rápido control; entre mayor sea el tiempo transcurrido se
hace más difícil lograr el control de la crisis.

- Crisis parciales: pueden manejarse con los mismos medicamentos,

pero en forma menos agresiva. Es posible que en algunos de
estos casos sea más difícil el control, especialmente cuando se
asocian con eventos cerebrovasculares agudos o con alguna otra
lesión cerebral estructural.
MANEJO INICIAL
 ABC.
 AGA: Acidosis metabólica, acidosis respiratoria,
hipoxemia.
 Electrolitos séricos.
 Función hepática, renal.
 Dosaje de antiepilépticos.
 Monitoreo EEG
 Manejo de la hipertermia.
 Toxicología
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO

 Meta principal: cese de las crisis.

 Desafortunadamente no hay una droga ideal.

 Las benzodiacepinas y los barbitúricos deprimen el nivel de

conciencia y la función respiratoria; la fenitoína produce

hipotensión y arritmia cardiaca.

BENZODIACEPINAS

 GABAérgicas

 Diazepan y Lorazepan se prefieren como terapia

inicial.

 Diazepan: Máxima actividad: 1-3 minutos.

FENITOINA Y FOSFENITOINA

 Fenitoína
 Máximas concentraciones a los 20-25 minutos, requiere
monitoreo EKG.
 Dósis de carga : 20 mg/kg EV con una velocidad de 50
mg/min

 Fosfenitoína
 Dósis equivalentes : 20 mg/kg EV con una velocidad de
150 mg/min (monitoreo de FC y PA)
FENOBARBITAL

 Máxima actividad en 15 minutos.

 Monitorización de posibles efectos adversos (PA, FC).

 Dósis de carga : 20 mg/kg en infusión EV con una velocidad

de 50-100 mg/min (intubación endotraqueal).

ESTADO EPILEPTICO
REFRACTARIO

 Cuando no responde a diacepam/loracepan, fenitoína,

fenobarbital.

 Cuando crisis persisten mayor de 60 minutos pese al

tratamiento antiepiléptico.

 Se usa anestésicos como midazolan, propofol o barbitúricos

 Equipo de trabajo que incluya un intensivista.

 Monitoreo neurológico, cardiovascular y soporte ventilatorio

en UCI neurológica.
MIDAZOLAM

 Mayor tendencia a usarlo.

 Rápida eliminación, menos efectos hipotensores.

 Inicio de acción a los 2-3 minutos.

 Dósis : 0.2 mg/kg EV (bolo), y luego 0.75-10

ug/kg/min
TIOPENTAL Y PENTOBARBITAL

 Protocolo de coma barbitúrico

 Muy potentes.
 Mayor efectos adversos.
 Se acumulan en los lípidos.
 Requieren soporte ventilatorio.
PENTOBARBITAL

 Barbitúrico de acción corta.

 Dosis de carga: 12 mg/kg

Mantenimiento: 5 mg/kg/h (infusión).

 Mantener en coma barbitúrico

 Monitoreo con EEG es fundamental si se procede al coma

barbitúrico, ya que dósis de mantenimiento debe
corresponder a aquella que lleva a la desaparición completa
de actividad epiléptica (patrón de brote-supresión).
TIOPENTAL

 100-250 mg EV bolo en 20 seg, luego bolos de 50

mg c/2-3 min hasta controlar las crisis.
 Infusión EV 3-5 mg /Kg/hora, retirar 12 horas
después de la última crisis.
MANEJO DEL ESTADO NO
CONVULSIVO

 Similar al estado convulsivo generalizado

 FAE de primera línea : benzodiacepinas EV (diacepam o
lorazepam) seguida de drogas de acción prolongada como
fenitoína o fenobarbital
 Casos refractarios : coma barbitúrico, midazolam o propofol
 Tendencia a la recurrencia
 Benzodiacepinas : tratamiento de primera elección en
status de ausencia típico o atípico (diacepam : 0.2-0.3
mg/kg)