Epilepsias

Diagnostico

Anamnesis

 El diagnostico de la epilepsia es clínico y se basa en el interrogatorio, ya que:

 a) rara vez el medico asiste a la crisis (salvo en los servicios de urgencias)
 b) la exploración como los exámenes complementarios pueden ser normales
 La experiencia indica que hasta el 17% atención primaria o urgencias al neurologo por sospecha de
epilepsia tienen otro diagnostio; los mas frecuentes son sincopes y crisis funcionales.
 Ninguna anomalia paroxística en el Electroencefalograma prejuzga la existencia de crisis epilépticas.
 ES NECESARIO > información directa de un familiar
 Paciente es incapaz de describirlos en su totalidad
 Los teléfonos modernos son una gran ayuda
 Permiten desde grabar audios, imágenes y videos.
 En caso de duda, es preferible esperar a que la evolución descarte o confirme el diagnostico
que iniciar un tratamiento de prueba
 El diagnostico completo incluye tres puntos:
 Un diagnostico, es que sean crisis meramente epilépticas y no de otros tipo (como:
sincopes, vértigos, ictus, crisis funcionales, etc.)


 https://www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-
simple&pii=S0304485803744412&r=316
 El tipo de crisis y de síndrome epileptico, si es pssible definirlo
 La etiología
  Mecanismops que producen que un área del cerebro se despolarizce de manera
anormal
 Dano celular
 Durante el proceso de epileptogenesis, disminuye también la actividad del
ácido γ-amino butírico (GABA), el que como neurotransmisor, inhibe la
actividad de las neuronas postsinápticas en condiciones homeostáticas.


 https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-
17422016000500037
 Los antecedentes etiológicos en los que es preciso insistir mas son los de traumatismo perinatal,
alteración en el desarrollo psicomotor, las convulsiones febriles, la meningoencefalitis, otros
traumatismos craneales, enfermedades neurológicas o psiquiátricas familiares e hisyoria familiar
 Se debe tomar en cuenta antecedentes familiares, laboreales, escolar o profesional del paciente
 Test psicométricos
 Útiles para cuantificar el estado intelectual y detectar precozmente su deterioro
 Cada convulsión dana el cerebro
 Propia enfermedad o efectos neurotóxicos de fármacos
 Se puede realizar:
 Hematimetría, perfil bioquímico general, análisis de orina (cirrosis hepática > encefalopatía
hepática> dieta rica en alimentos blancos, administración de suero, antibióticos (para bacterias
intestinales generadoras de amoniaco)), Rx simple de tórax, EKG, EEG

Electroencefalografia en el diagnostico y tratamiento de las epilepsias

 El EEG es una exploración fundamental en el diagnostico de la epilepsia.

 Alta resolución temporal
 Traduce cambios que ocurren en breves milisegundos, como las puntas epilépticas
 Es difícil, ya que no se puede hacer una JUSTO en el momento de la epilepsia
 Da la oportunidad de una monitorización prolongada, durante horas o días
 El EEG registra actividad propagada, necesita al menos 10 a 20 cm2 de corteza > se registra
en la superficie de la piel
 Esta actividad siempre llega distorsionada al atravesar la dura, el cráneo y el cuero cabelludo
 Por ello, algunas crisis epileopticas muy localizadas no registran cambios en el EEG de
superficie
 Tanto las descargas criticas como las intercriticas son transitorias y un EEG dura aproximadamente 20
minutos
 Por lo que casi siempre se regitra la actividad intercritica
  Presente en el 50% de los adultos con epilepsia
 La sensibilidad del EEG aumenta al realizar un registro de sueno y existen activaciones especiales
 Como en las epilepsias reflejas
 Producidas por estímulos conocidos como la epilepsia fotosensible (a los estímulos de
luz)
 Pero aun así, hasta un 10% de los epilépticos adultos nunca registra actividad intercritica
 Si se sospecha de depilepsia focal > EEG de sueño nocturno
 Por el contrario, si la duda diagnostica es la de una epilepsia generalizada, la privación de sueño
seguida de un registro diurno o con siesta puede ser mas eficaz
 Solicitar al paciente que no duierma
 Las descargas epileptiformes pueden ser confundidas con artefactos o con actividades
fisiológicas
 Existen variantes de la normalidad que pueden originar un diagnostico erroneo
 La presencia de actividad paroxística intercritica no es sinónimo de epilepsia.
 Aprox. El 1% de los adultos sanos presentan este tipo de grafoelementos
 Es muy importante conocer e identificar la semiología
 No siempre se relacionan con una descarga epiléptica en el EEG, como son las auras y crisis
focales
 El EEG puede servir para apoyar el Dx de epilepsia en algusos casos, para la clasificación de las
epiepsias y síndromes epilépticos y para identificar signos de intoxicación medicametnopsa

Magnetoencefalografia (MGE)

 Se basa en detección de campos magneitos > corrientes eléctricas neuronales

 Mucho mas sensible que el EEG PERO tiene un coste elevado
 Requiere personal entrenado

Neuroimagfen por tomografía computariczada (TC) y resonancia magnética (RM)

 Permiten identificar lesiones macroscópicas causales de epilepsias

 Evitar un costo o criterios de selección
 Mínima necesidad
 En los síndromes epilépticos idiopáticos bien definidos, como la epilepsia benigna infantil
con paroxismos centrotemporales, la epilepsia con ausencias típicas o la epilepsia mioclónica
juvenil
 Es redundante
 Cuando se trata de epilepsias secundarias a lesiones ya sos[echadas o conocidas por la
historia y sin potencial evolutivo (epilepsia postraumática dell adulto)
  (contsion frontal causante de epilepsia
postraumática del adulto)
 Es prioritaria
 Epilepsias con crisis generalizadas o focales de causa desconocida
 En especial si es de reciente comienzo
 O si en el EEG existen signos de sufrimiento cerebral focal
 La RM es mas sensible que el TC
 Costos
 La ILAE propuso indicaciones para el uso racional de la RM
 Crisis de comienzo focal a cualquier edad.
 Crisis generalizadas o no clasificadas de comienzo en el primer año de vida o en la edad
adulta.
 Epilepsias de difícil control farmacológico.
 Cambio de patrón de las crisis o disminución en su control.
 Aparición de déficit neurológico o neuropsicológico
 Permite detectar pequeños glioma, cavernomas, esclerosis de hipocampo


(astrocitoma en el uncus: crisis focales del lóbulo temporalal)

epilepsia focal: cavernoma en la circunvolución rolandica

Neuroimagen funcional
 La aportación de la PET y de la SPECT es selectiva y limitada
 PET es tomografía por emisión de positrones
 SPECT es tomografía computarizada por emisión de fotón único


 https://www.researchgate.net/publication/
225076431_Direct_comparison_of_spatially_normalized_PET_and_SPECT_scans_in_Alzhei
mer_disease/link/56b32d1108aed7ba3feed260/download

 La PET ofrece grandes posibilidades que aún no se han trasladado a la práctica ordinaria,
como el análisis de alteraciones moleculares en receptores, neurotransmisores,
transportadores, marcadores de inflamación, etc

 (SPECT px con con crisis focales motoras de la pierna,

foco de hiperperfusion parasagital)

Dx diferencial

 SON MUCHOS XD
 SÍNCOPE Y CONVULSIONES ANÓXICAS
 síncope vasovagal
  Convulsiones anóxicas reflejas
 Ataques de contención de la respiración
 síncope por hiperventilación
 Valsalva compulsivo
 síncope neurológico
 Obstrucción impuesta de las vías aéreas superiores
 intolerancia ortostática
 QT largo y síncope cardiaco
 Hechizos hipercianóticos
 TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO, PSICOLÓGICOS Y PSIQUIÁTRICOS
 Soñar despierto / falta de atención
 Auto gratificación
 imaginería eidética
 Rabietas y reacciones de rabia
 Experiencias fuera del cuerpo
 Ataques de pánico
 Estados disociativos
 Convulsiones no epilépticas
 Alucinaciones en trastornos psiquiátricos
 Enfermedad inventada / ficticia
 CONDICIONES RELACIONADAS CON EL SUEÑO
 Trastornos del movimiento rítmico relacionados con el sueño
 Sacudidas hipnogógicas
 parasomnias
 Trastornos del sueño REM
 Mioclonía neonatal benigna del sueño
 Movimientos periódicos de piernas.
 Narcolepsia-cataplejía
 TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO PAROXÍSTICO
 tics
 estereotipias
 Discinesia cinesigénica paroxística
 Discinesia paroxística no cinesigénica
 Discinesia paroxística inducida por ejercicio
 Mirada ascendente tónica paroxística benigna
 Ataxias episódicas
 hemiplejía alternante
 Hiperekplexia
 Síndrome de opsoclono-mioclono
 TRASTORNOS ASOCIADOS A LA MIGRAÑA
 Migraña con aura visual
 Migraña hemipléjica familiar
 Tortícolis paroxística benigna
 Vértigo paroxístico benigno
  vómitos cíclicos
 EVENTOS VARIOS
 Mioclonías benignas de la infancia y ataques de escalofríos
 nerviosismo
 Síndrome de Sandifer
 Gotas para la cabeza no epilépticas
 espasmo nutans
 Presión intracraneal elevada
 Trastorno de dolor extremo paroxístico
 mioclono espinal.

espasmops del sollozo

 ocurre en niños pequeños entre los 6 meses y los 3 años de edad

 Llanto por frustración > queda en apnea > cianosis e inconciencia> rompe a llorar y respira
nuevamente

Pronostico

 No se debe hablar ni generalizar las consecuencias que acarrea con el paciente, sino del
síndrome
 El tipo de epilepsia es mas importante que el tipo de crisis
 Las idiopáticas tienen mejor pronostico

Tratamientop

 Tratamiento farmacolopgico
 Objetivo: Control de las crisis sin producir efectos adversos
 Los fármacos antiepiletpcos se dividen en3 generaciones:
 
 Fenobarbital
 Barbitúrico de acción prolongada
 Mecanismo de acción complejo
 Incrementa la actividad del receptor GABA-A
 Inhibe la excitabilidad glutamatérgica
 Afecta conductancia del sodio potasio
 Dosis
 Adultos: 50 a 200 mg/dia
 Niños: 3 a 8 mg/kg/día en una o 2 tomas
 Es un potente anticonvulsionante, y es muy barato y fácil de dosificar
 Fenitoína
 Bloquea canales de calcio dependientes de voltaje
 Carbamazepina
 Actúa en los canales neuronales del sodio
 Acido valproico
 Es un gabaergico
 Modula los canales T del calcio
 Eficacia en las crisis de ausencia
 La dosis habitual
 de mantenimiento en adultos es de 500-2.500 mg/día, y en los
 niños, de 20-40 mg/kg/día.
 Etosuximida
 Disminuye las corrientes de calcio en los canales T del tálamo
 Núcleo reticular
 Reduce la sincroniacion talamocortical
 La dosis media para adultos es de 750-2.000 mg/día, y para niños, de 20-40 mg/kg de peso/día.
 Vigabatrina
 Inhibidor irreversible de la transaminasa que metaboliza el GABA > gabaergico
 Su uso Se reduce al sinrome de West
 Gabapentina
  Es un análogo de GABA pero no es gabaergico, actúa en los canales de calcio
 Tiene vida media corta
 No se fija a las proteínas
 Las dosis utilizadasa van de 600 a 46000 mg en adultos
 ¿Cuándo iniciar el tratamiento?
 Si las crisis se precipitan solo en determinadas circunstancias (privación de sueño, abuso de alcohol,
uso de cannabis o ciertos fármacos, etc.), se debe aconsejar evitar los factores desencadenantes
antes de iniciar un tratamiento farmacológico crónico.