Epilepsia

Definición
Desorden cerebral caracterizado por una predisposición duradera para generar crisis epilépticas
Por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición
Las crisis epilépticas son la manifestación de una alteración de enfermedades neurológicas o
metabólicas

Etiología
 Epidemiologia

Fisiopatología

Las crisis son manifestaciones paroxísticas de las propiedades eléctricas de la

corteza cerebral.
Si el sistema cortical afectado está en la corteza visual, las manifestaciones clínicas
serán fenómenos visuales.
Lo mismo sucederá en las áreas sensitivas, motoras o sensitivas especiales, como
el gusto.
Una crisis se presenta cuando un desbalance ocurre entre las fuerzas inhibitorias y
excitatorias dentro de las neuronas corticales a favor de una excitación de inicio
súbito.

La fisiopatología de las crisis de inicio parcial difiere de los mecanismos de las crisis
de inicio generalizado.
De igual modo, la excitabilidad se presenta en ambas, pero los mecanismos de
sincronización son sustancialmente diferentes.
 Crisis Parciales

La marca clínica neurofisiológica de las crisis de inicio parcial es la actividad

epileptiforme interictal focal de espiga y onda aguda.
La correlación neurofisiológica de una descarga interictal epileptiforme en las
neuronas corticales es el patrón de despolarización paroxística (PDS, del inglés
paroxismal depolarization shift).
El PDS es caracterizado por una despolarización prolongada dependiente de calcio,
resulta en potenciales de acción múltiples mediados por sodio durante la fase de
despolarización, que es seguido por un estado de hiperpolarización prominente:
potencial de membrana hiperpolarizado más allá del potencial de reposo de base.

Mecanismos principales que disminuyen la inhibición:

✓ Son defecto en la inhibición de receptores GABA-A
✓ Defecto en la inhibición de receptores GABA-B
✓ Efecto en la activación de neuronas GABA
✓ Defecto en la amortiguación intracelular de calcio

Mecanismos principales que aumentan las vías excitatorias:

✓ Aumento en la activación de receptores NMDA
✓ Incremento en la sincronía neuronal debido a interacciones efápticas
✓ mayor sincronía, activación, o ambos, de vías colaterales recurrentes
excitadoras

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas en los pacientes con epilepsia dependen de la zona

cortical que presenta el grado de hipersincronía y descarga neuronal que se vea
comprometido con el proceso patológico que lesiona o altera la fisiología del sistema
nervioso central.
Las manifestaciones pueden ser:
Parciales- focales -generalizadas
Clínicamente caracterizadas por :

• Presentación motora
• Psíquica
• Sensitiva general
• Sensitiva especial sea olfatoria, visual o auditiva, o alteración cognitiva.
 • Es relevante, entonces, determinar si el paciente conserva o altera su nivel
de conciencia o alerta

Crisis epilépticas de inicio parcial

• El elemento que define a las crisis parciales simples es la CONSERVACIÓN

DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
• En las crisis parciales complejas se altera ese mismo nivel.
• Algunos pacientes refieren un EVENTO DE AURA PREVIO a la crisis parcial
compleja.
• Un aura es considerada una crisis parcial simple.

• Las crisis parciales simples duran de algunos segundos a pocos minutos.

• Si la duración se prolonga más allá de 30 minutos se considera
• Por definición, UN EVENTO DE ESTADO EPILÉPTICO PARCIAL SIMPLE
• El diagnóstico está basado en la descripción clínica estereotipada, asociada
o no con cambios electroencefalográficos focalizados.
• Entre 20% y 40% de las auras tienen correlación con las anormalidades de
EEG.

Una crisis parcial compleja inicia con:

• cambios en la conducta
• seguidos de automatismos: consisten en masticación, succión, susurros,
manoteos.
• cambios en la mirada
• confusión posictal.
• La duración promedio de una crisis parcial compleja es de 60 a 90 s, a lo cual
sigue un periodo de estado confusional, también llamado posictal.
Las crisis parciales secundariamente generalizadas

• Se inician con un aura

• Que evoluciona a una crisis parcial compleja
• posteriormente, se generalizan a una CRISIS TÓNICO-CLÓNICA.
• Se han reportado casos de inicio con aura y generalización secundaria
tónico-clónica directa.

Crisis epilépticas de inicio generalizado

Se dividen en seis categorías principales:

• Ausencias
• Mioclonías
• Clónicas
• Tónicas
• Tónico-clónicas
• Atónicas

Crisis de ausencia

• Se caracterizan por PERIODOS CORTOS DE ALTERACIÓN DEL ESTADO DE

CONCIENCIA SIN AURA O EVENTO POSICTAL.
• Duran en promedio de 10 a 20 s.
 • Se acompañan de automatismos los faciales son los más frecuentes, como el
parpadeo.
• La hiperventilación y la estimulación fótica ( secuencia de síntomas visuales y
vegetativos algunas veces acompañándose de cefalea. Estas crisis pueden ser
interpretadas como migrañas) son los precipitantes más frecuentes.

En el estudio de EEG

• El patrón diagnóstico característico es el de complejos generalizados punta

onda lenta de 3 Hz.
• Las crisis mioclónicas, por su parte, consisten en periodos de corta duración,
arrítmicos, de movimientos musculares en sacudidas, con duración de 1 a 3 s.
• Se pueden presentan en paroxismos y brotes con duración de minutos.
• No siempre es de origen epiléptico

Las crisis típicas generalizadas

Involucran la presentación de extremidades superiores e inferiores.
El patrón de presentación de EEG consiste en descargas epileptiformes rítmicas
bilaterales.
La duración es de algunos segundos
Las crisis tónicas

consisten en la presentación súbita de extensión o flexión tónica de la cabeza,

tronco, extremidades o ambos.
La duración es de algunos segundos
su presentación se relaciona con los estados de
somnolencia o fases iniciales del sueño, así como del
despertar inicial.

SE ASOCIAN CON OTRAS ALTERACIONES

NEUROLÓGICAS.
El patrón de presentación de EEG característico consiste
en respuesta electrodecremental caracterizada por
grafoelementos en la frecuencia de respuesta o buzz, de
baja amplitud en relación al ritmo de base.
Este patrón puede evolucionar hacia complejos lentos de espiga-onda lenta o
poliespigas difusas.

Las crisis tónico-clónico generalizadas primarias

• Consisten en cambios motores que se inician con posturas tónicas de las

extremidades por algunos segundos
• Seguidas de movimientos clónicos rítmicos y estado de confusión posictal
prolongado.
• El patrón de presentación de EEG se caracteriza por complejos
generalizados, bilaterales, de espigas o poliespigas y ondas lentas.
• Estas descargas tienen una mayor amplitud hacia las regiones frontales.
 • Consisten en pérdida súbita del tono muscular y postura, de corta duración,
que ocasionan caídas y lesiones importantes.

Ocurren en personas con alteraciones neurológicas clínicamente significativas.

El patrón de presentación de EEG característico consiste en respuesta electro
decremental caracterizada por grafo elementos en la frecuencia de respuesta o de
baja amplitud, en relación con el ritmo de base.
Este patrón puede evolucionar hacia complejos lentos de espiga-onda lenta o
poliespigas difusas.

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS

 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es primordialmente clínico apoyado en estudios paraclínicos

La historia clínica detallada, directa e indirecta, es la piedra angular de esta etapa.
Una clave de las crisis epilépticas es su naturaleza estereotipada

Existe una serie de preguntas que se consideran claves para el estudio de las crisis
epilépticas y son indispensables durante la evaluación semiológica en los pacientes con un
cuadro de crisis epiléptica:
¿Existe algún síntoma premonitorio a la crisis?
¿Qué síntoma es?
¿Cuál es el patrón de presentación de la crisis?
¿Cuánto dura la crisis?
¿El paciente conserva su estado de conciencia durante la crisis?
¿Qué síntomas existen después de las crisis?
¿Cuánto tiempo tarda el paciente en recuperarse?
¿Qué tan frecuentes son las crisis?
¿Existen factores precipitantes de las crisis?
¿Hay cambios en el paciente con el tratamiento?
Estudios paraclínicos
• Líquido cefalorraquídeo (LCR), Neurorradiológicos, de gabinete o ambos,
como el electroencefalograma, son de suma importancia en la evaluación de
los pacientes que presentan crisis de tipo epiléptico, por primera vez o en
forma crónica.
• Esto, tanto en la edad adulta como en la pediátrica, ya que ayudarán a
realizar una fundamentación de la etiología base de las crisis o bien a
localizar el área de afectación neuronal, así como realizar una clasificación
adecuada de los diferentes síndromes clínicos epilépticos.
• No se debe olvidar que el diagnóstico de las crisis epilépticas se logra
mediante la realización de una historia clínica sistemática y con una perfecta
semiología de las manifestaciones neurológicas.

Electroencefalografía

Es considerado el estudio de mayor relevancia para el diagnóstico de los pacientes

con cuadro clínico de crisis epiléptica convulsiva y no convulsiva.
Las manifestaciones de la actividad de descargas interictales epileptiformes
generalizadas o focales fortalecen el diagnóstico y ayudan a determinar el pronóstico.
Aunque los criterios estándar para diagnosticar y clasificar las crisis epilépticas
incluyen la interpretación de los EEG con deprivación de sueño, no olvidar que la
piedra angular para el diagnóstico es la historia clínica.
El estudio de EEG puede mostrar descargas epileptiformes, lentificación focal
lentificación difusa del ritmo de fondo y lentificación difusa intermitente.
 Estudios de neuroimagen

Proporcionan evidencia acerca de las alteraciones estructurales como probable

etiología de los cuadros de crisis epilépticas.
RMN
TAC
PUNCION LUMBAR

TRATAMIENTO :

Monoterapia

Mas de 2 fármacos, aumenta el riesgo de

La piedra angular del tratamiento es el uso de los fármacos antiepilépticos.
Elegirlos depende de un diagnóstico exacto del síndrome epiléptico, la selección se
basa principalmente en los diferentes mecanismos fisiopatológicos, los tipos de crisis
y los síndromes epilépticos específicos.
Si un paciente tiene más de una crisis se recomienda la administración de un
fármaco antiepiléptico.
 El riesgo de recurrencia en los siguientes dos años después de una crisis no
provocada es de entre 15 y 70% y depende de varios factores, como RMN anormal,
EEG anormal y crisis epiléptica de inicio parcial.
Tratamiento Parciales:

• CARBAMAZEPINA
• FENITOINA
• GABAPENTINA

Tratamiento Generalizadas:

• ACIDO VALPROICO
• LAMOTRIGINA
• TOPIRAMATO
• ETOXUSIMIDA

RETIRO DE TRATAMIENTO

PRONOSTICO

La literatura médica internacional reporta que cerca de 75% de las recaídas ocurre
en el primer año después de retirar el tratamiento.
Al menos 50% de los pacientes repiten la recaída en los siguientes tres meses.
Las principales recomendaciones para la reducción de los (drogas antiepilépticas)
DAE son:
Todos los fármacos antiepilépticos deben reducirse de forma gradual en un lapso
promedio de 6 a 10 semanas
Si se usaron por largo tiempo
Primidona, fenobarbital y benzodiacepinas tienen que disminuirse de manera
paulatina en un lapso de 10 a 16 semanas.
Es importante recordar que el menor riesgo de recurrencia se presenta si existe un
estudio de EEG, normal y un estudio de resonancia magnética nuclear de encéfalo,
o RMN, normal.