ESTADO O ESTATUS EPILEPTICO

Se llama también estatus epilepticus

Convulsión o crisis:
- Es un evento paroxístico, súbito y transitorio que producen síntomas o signos conductuales, somatosensoriales,
motores o visuales. Son sxs que se presentan por una actividad neuronal cortical anormal y dependiendo de donde
se ubique se presentan los síntomas, por ej. si se da la descarga en el área 4 dan síntomas motores, si la
descarga se da en el área somato sensorial primaria, se van a dar síntomas sensitivos
- Crisis gelástica: risa inmotivada muy tenebrosa, puede ser por hamartoma en el hipotálamo
- Puede ser provocada o no provocada:
o Provocada: hay algo que lo produce, por ej. síndrome de abstinencia a alcohol, medicamentos (opioides),
hiponatremia, hipoglicemia. Estos pxs no son epilépticos, están convulsionando por el problema de base
o No provocada: no hay nada más que la explique, esta es la que debemos definir si es o no epilepsia
- Si una persona tiene 2 o más crisis en menos de 24 horas se consideran como una sola, sin tener en cuenta la
duración de la crisis

Epilepsia
- Enfermedad crónica que se caracteriza por convulsionar y porque se presentan crisis no provocadas
- ILAE (liga internacional contra la epilepsia): es la presencia de dos o más crisis no provocadas o reflejas, que se
producen con al menos 24 horas de diferencia, o una crisis no provocada o refleja con evidencia clínica,
electroencefalográfica o de neuroimagen que indiquen riesgo de recurrencia a posibles convulsiones futuras
- Si una persona convulsiona por luces estroboscópicas es llamada una crisis refleja, en estos casos es cuando la
persona convulsiona cuando se expone a un estímulo especifico (puede ser visual, auditiva, etc), cuando es por la
luz se conoce como una crisis fotosensible
- Los factores de riesgo de recurrencia de convulsiones son:
o Tener una RM anormal con una lesión que pueda generar epilepsia
o Electroencefalograma (EEG) anormal
o Que le dé estando dormido
o Que tenga una crisis sintomática remota: quiere decir que el paciente convulsiona después de 7 días de
tener un ACV o TEC o neuroinfección. Si convulsiona los primeros 7 días luego de una ACV, TEC o
neuroinfección, se llama crisis sintomática aguda, pero esta no es un factor de riesgo de recurrencia para
convulsiones. Tener en cuenta que si, por ejemplo, tengo un paciente convulsionó a las 8 am y vuelve a
convulsionar a las 5 pm, a pesar de que fueron dos crisis, como no han pasado más de 24 horas, se
considera como 1 sola crisis y no es epilepsia (pueden ser mas de 2 en menos de 24 horas y sigue
considerándose una sola crisis)
- El dx es clínico porque puede haber pacientes con los exámenes pueden salir normales, en el 50% de los casos
pueden salir todos los estudios normales
- Se presenta la postura del esgrimista, se presenta con una versión cefálica hacia un lado y una versión ocular de
un lado y hace la pose clásica de esgrima

Estatus epiléptico
La primera vez que se describió fue en Turquía
Debe cumplir al menos una de las dos cosas:
- Una crisis que dure > 5 minutos
- Tener 2 o > crisis y que entre una y otra no recupere el estado de conciencia
Las crisis en estos casos son NO provocadas
El estado epiléptico refractario es aquel que persiste después de una dosis adecuada de una benzodiacepina + un
anticonvulsivante de segunda línea
El estado epiléptico súper refractario es aquel que no mejora al dar BZD + anticonvulsivante de segunda línea + terapia de
tercera línea (manejo anestésico)
Una crisis normalmente no dura más de 5 minutos, no suele durar > de 1 minuto; luego de 5 minutos es menos probable
que los mecanismos endógenos del cerebro controlen la crisis; luego de 5 minutos, la probabilidad de que mejore con
anticonvulsivantes es más baja; hay mayor daño neuronal después de 5 minutos de convulsión seguidos
Puede ser:
- Estado epiléptico convulsivo quiere decir que el componente motor es muy llamativo, son las crisis tónico clónicas
generalizadas fácil de diagnosticar. Cuando voltea la cabeza para un lado, es porque la lesión es contralateral al
sitio que esté mirando, entonces si está con la cabeza mirando hacia la izquierda es porque la lesión está en el
lado derecho
- Estado epiléptico no convulsivo, el componente motor es muy poco o nulo, puede pasar desapercibido, se puede
manifestar con el temblor de una mano o un dedo. La única forma de diagnosticar esto es con el EEG, estos
pacientes suelen estar en UCI u hospitalizados y tienen alteraciones del estado de conciencia que no se explica
por otro caso y al hacer el EEG se encuentra este estado epiléptico no convulsivo. Estos pacientes pueden estar
hablando, caminando, comiendo, no necesariamente tienen que estar quietos

Esta paciente presenta la posición del esgrimista. Esta paciente presenta versión de la cabeza, cuando esto sucede en los
pacientes epilépticos nos indica que la lesión está al lado contrario, en este caso la paciente está mirando para la
izquierda, por lo que la lesión está en el hemisferio derecho
Este px se encontraba en la UCI y a pesar de que le hicieron desmonte de la sedación, no despertaba. Se sospechó
porque el paciente tenia alteración del estado de conciencia y antecedente de cx cerebral, se logró dx a través de EEG, de
estatus epiléptico no convulsivo

Esta paciente presentó ruptura de aneurisma, la operaron y no recobraba el estado de conciencia normal, se evaluó y dx
un estatus epiléptico no convulsivo

Epidemiología
Tiene mortalidad del 20%
Más común en niños menores de 1 año y adultos mayores de 60 años (hay más mortalidad en estos pacientes mayores;
es un factor predictor de mortalidad)
40% de los pxs con estado epiléptico tienen antecedente de epilepsia, de resto son personas normales
El estado epiléptico NO es una enfermedad solo de epilépticos
15% de los pxs con epilepsia algún día van a tener estatus epiléptico
Los que tienen estatus no convulsivo tiene mayor mortalidad que en el convulsivo porque es más difícil hacer el dx
Hasta un 37% de los pxs con compromiso de conciencia y no se les encuentra nada, es por estatus epiléptico no
convulsivo

La telemetría o videotelemetría es un EEG que puede durar horas, mientras que en el EEG normal el registro es entre 20-
30 minutos

Causas o etiología
- Lo más común es una enfermedad aguda neurológica como ACV, meningitis, TEC, hemorragia subaracnoidea, etc
(48%)
- Puede ser en pacientes epilépticos crónicos no controlados (40%)
- Puede ser en pacientes sin antecedentes de epilepsia y ningún tipo de convulsiones pasadas
- Bajos niveles de anticonvulsivantes (epiléptico que no se toma el medicamento), esto es muy común pero la
mortalidad es muy baja
- Encefalopatía hipóxico-isquémica es poco común, pero genera muchísima mortalidad

El estatus epiléptico tiene dos fases:

- Temprana:
 o Es en los primeros 60 minutos convulsionando
o Toda la actividad motora, PA, glucosa, metabolismo cerebral, etc va a estar elevado, pero con el tiempo el
cuerpo y el cerebro empiezan a cansarse y entran en la fase tardía, donde disminuye mucho todo lo
anterior, sin embargo, el cerebro sigue en recreo y con gran actividad
- Tardía:
o Es luego de 60 minutos convulsionando
o Los pacientes al pasar tanto tiempo pueden pasar de un estatus epiléptico convulsivo a uno no convulsivo
porque se agota el ATP. Lo podemos identificar solo con EEG

Fisiopatología
En la membrana post sináptica están los receptores de GABA. Ante una convulsión, el mecanismo fisiológico del cerebro
para defenderse es aumentar los niveles de GABA (una crisis es un desbalance entre los neurotransmisores inhibitorios y
excitatorios, GABA-glutamato), la idea es que el GABA vuelva la cell negativa y controle la crisis, pero a medida que van
pasando los minutos lo que sucede en esta es que los receptores se van internalizando por medio de endocitosis, entonces
en la hendidura sináptica me queda un montón de GABA pero no hay receptores entonces no hay como calmar la célula, y
a medida que pasan más minutos es más refractario y difícil el tratamiento porque cada vez van entrando más receptores a
la célula.
El primer medicamento que se da en el estatus epiléptico son las benzodiacepinas (agonistas GABA), el tto debe ser de
una para aprovechar los receptores que están afuera
En la membrana post sináptica hay poquitos receptores de glutamato, de forma normal, son los receptores NMDA. Entre
más convulsiones tenga la persona y entre más tiempo duren, más receptores son los que salen a la membrana y
aprovechan el glutamato y se aumenta más la actividad excitatoria. Estos receptores NMDA aumentan la entrada de Ca,
este Ca aumenta más la salida de los receptores, entonces se vuelve como un círculo vicioso en donde se aumenta más la
actividad porque todo se estimula más, esto se conoce como excitotoxicidad mediada por glutamato. Además de aumentar
los receptores NMDA, se aumentan los receptores AMPA, este se encarga de meter Na y agua, lo cual lleva a un edema
cerebral

Implicaciones
Cuando una convulsión dura más de 5 minutos, la probabilidad de que el cerebro logre controlarla es muy baja. Una crisis
normal dura normalmente < 1 minutos pues el cerebro es capaz de controlarla
Luego de 5 minutos la posibilidad de que el paciente mejore espontáneamente con medicamentos es más baja

Complicaciones
Las más comunes son las respiratorias, pueden broncoaspirarse y por esta razón se ponen de cubito lateral izquierdo
Por las constantes convulsiones, se puede generar una rabdomiólisis, lo cual puede llevar a una mioglobunuria y falla renal
Las complicaciones autonómicas van a ser hipertermia y compromiso de la autorregulación cerebral, etc
Predictores de mortalidad
- Que el estatus dure más de una hora
- Ser mayor de 60 años
- Que la causa sea una encefalopatía hipóxico-isquémica

Diagnóstico
Es clínico cuando es convulsivo
El no convulsivo solo se logra diagnosticar por medio de EEG
Es importante tener EEG en urgencias porque:
- Permite identificar un estatus epiléptico no convulsivo
- Monitorizar la respuesta al tratamiento
- Determinar el tipo de crisis (focal o generalizada)
- Sugiere etiología y pronóstico
- Diferencia convulsiones de eventos paroxísticos no epilépticos

Tratamiento
Entre más temprano se inicie el tto en el curso de la enfermedad, mayor probabilidad hay de mejora
Se debe hacer un manejo de las funciones vitales, abortar las crisis convulsivas y prevenir recurrencias. Estos son los tres
pilares de tratamiento
Benzodiacepina:
- El mejor es lorazepam IV, pero no hay en Colombia
- Diazepam o midazolam se pueden usar:
o Diazepam IV 0.1 mg/kg (o es lo mismo 1 mg por cada 10 kilos) con dosis máxima de 10 mg
 o Midazolam IM 0.1mg/kg con dosis máxima de 10 mg
NUNCA olvidar hacer glucometría en todo paciente con un déficit agudo neurológico. La glucometría es el primer examen
Nunca meterle la mano al paciente a la boca porque nos puede morder
1. Identificar la crisis, canalizar 2 venas, una para tomar muestras y otra para pasar medicamento, suministrar
oxígeno e iniciar BZD
2. Si el paciente entra en estatus inicio tratamiento BZD, midazolam IM 0.1 mg/kg. Si a los 5 minutos el paciente
sigue en crisis puedo repetir la dosis de BZD y ahí mismo debo pedir el anticonvulsivante de segunda línea
(fenitoína, ácido valproico, levetiracetam y lacosamida) y ponerlo

- La fenitoína a pesar de que se ha dejado de usar a nivel mundial, en nuestro medio sigue usándose. Su nombre
comercial es epamin. Dosis es de 20 mg/kg, viene en una ampolla de 250 mg/5cc, entonces por ej. si le vamos a
poner fenitoína a un paciente que pesa 50 kg, se le deben poner 1000 mg (regla de 3) lo que equivale a 4
ampollas, hay que tener en cuenta las siguientes reglas:
o Nunca usar en dextrosa
o No debe pasar a una velocidad > de 50 mg/min, si se pasa a más velocidad puede generar:
 Hipotensión
 Prolongación de QT
 Arritmias cardiacas
 Reacciones de hipersensibilidad
Entonces en este paciente que le vamos a poner 1000 mg a la velocidad correcta debo ir haciendo reglas
de 3 hasta que me dé una velocidad bien, por ej. si lo hacemos con 30 minutos sería si 1000 mg los paso
en 30 minutos, en 1 minutos cuantos mg estaría pasando, esto da 33 mg/min, esto está bien porque es
menos de 50 mg/min
En un paciente que pesa 90 kg, se le deben poner 1800 mg de fenitoína, que equivalen a 7.2 ampollas. No
me funcionaría pasarlo en 30 minutos porque por minuto se pasarían 60 mg, entonces lo intento con 40
mins. Si voy a pasar 1800 mg en 40 minutos, cuantos mg se pasan por minuto, la respuesta sería 45
mg/min, esto si se puede
La idea es pasarlo lo más rápido posible
- Si sigue convulsionando luego de esos dos meds, el paciente está en un estatus epiléptico refractario entonces
debo escalar el tratamiento, estos pacientes suelen intubarse de una. Le agregamos otro anticonvulsivante de
segunda línea (dejando el primero que tenía)
- El anticonvulsivante que use en bolo, debo dejarlo por horario, es decir, si el paciente salió del estatus con
fenitoína, entonces le debo dejar este medicamento 125 mg/8 horas por varios días. Esto se hace con cada
medicamento anticonvulsivante que se ponga, esto es para evitar recurrencias (en la foto aparecen las dosis de
 carga y de mantenimiento). Además, en este caso de estatus epiléptico refractario, debo iniciar un anestésico, el
que más se usa es midazolam (BZD), se pone en infusión
- Las benzodiacepinas no hay que dejarlas por horario
- El ácido valproico y el levetiracetam son los que están más disponibles
- Si el paciente sigue convulsionando, luego de BZD + anticonvulsivante de segunda línea + anestésico, es un
estatus epiléptico súper refractario. Durante este estatus ya tan grave, el paciente suele ya estar con más cosas
como ketamina, inmunoglobulina, plasmaféresis y dieta cetogénica (se basa en las propiedades anticonvulsivantes
de los cuerpos cetónicos, entonces la idea es producir mucho beta hidroxibutirato. Es de las terapias más efectivas
no farmacológicas en epilepsia refractaria)
- El THC es pro convulsivante, el CBD es el que funciona. Si se manda es como un coadyuvante, no en monoterapia