ESTATUS EPILEPTICO

SERVIClO DE TERAPIA INTENSlVA

 PATOLOGIA
 Es un fallo en el reclutamiento de neuronas inhibitorias (GABA) y
una activación de mediadores excitatorios dando descargas
convulsivas continuas (Hiperactividad glutamato)
 Despolarización en masa de neuronas de la corteza originando
sincronizacion excesiva dando focos de lesión que suprimien la
actividad normal
 PATOLOGIA
 Nivel celular ocurren varios cambios que permite que la convulsion
evolucione a estado epileptico
 En milisegundos
 Fosoforilizacion de proteínas , liberación neurotransmisores
 Alteración en el trafico de receptores
 Aumento de los receptores de acido hidroxi metilisoxazol excitatorio AMPA
Y NMDA
 Disminución del GABA sobretodo subunidades y2, y3, y4 por endocitosisi
 Minutos a horas
 Aumento de sustancia P exitatoria
 Deficit de neuropéptido Y inhibidor manteniendo excitable la célula
 Disfunción mitocondrial necrosis y muerte neuronal (Excitotoxica)
 Lesiones secundarias Desregulacion del flujo cerebral, hipoxia, hipoglicemia
y fiebre
 ETIOLOGIA
a.Convulsión Sintomática Aguda
 Cualquier agresión aguda al cerebro puede causar una convulsión. En adultos entre las
causas comunes incluyen:
 ETIOLOGIA
a.Convulsión Sintomática Aguda
 Tambien se incluyen trastornos metabólicos, Abstinencia de sustancias
 ETIOLOGIA
Convulsión Sintomática Aguda
 Tambien se incluyen trastornos metabólicos, Abstinencia de sustancias
 ETIOLOGIA
a.Convulsión Sintomática Aguda
 Exposición a medicamentos, falta de apego terapeutico
 ETIOLOGIA
a.Convulsión Sintomática Aguda
 ETIOLOGIA
b.Convulsión No Provocada
 Convulsión de etiología desconocida, así como la que ocurre en relación con una lesión
cerebral antigua o un trastorno degenerativo progresivo del sistema nervioso, también se
conocen como convulsiones sintomáticas remotas.
 Clasificación de Epilepsias de la ILAE de 2017 determino las siguientes etiologias
ETIOLOGIA
Marco de la Liga Internacional contra la
Epilepsia (ILAE) para la clasificación de las
convulsiones y la epilepsia
 CONVULSION FOCAL
 Con conciencia retenida :
 Los síntomas varían de un paciente a otro y dependen la parte de la
corteza alterada al inicio de la convulsión.
• Corteza occipital puede dar luces intermitentes
• Corteza motora provocará movimientos espasmódicos rítmicos de la
cara, el brazo o la pierna del lado del cuerpo opuesto a la corteza
afectada (convulsión jacksoniana).
• Corteza parietal da distorsión de la percepción espacial
• Corteza frontal puede causar dificultades repentinas en el habla.
 Pueden presentar aura son breves y sutiles
 Postictalmente vuelven a linea de base previa al evento o pueden
experimentar un período de empeoramiento de la función neurológica
relacionado con la ubicación de la convulsión en el cerebro ejem
Paralisis de TODD
 CONVULSION FOCAL
 Con conciencia alterada :
 Al inicio de la convulsión o a medida que avanza pierden la conciencia
 Son el tipo más común de convulsiones en adultos
 Durante la convulsión, los pacientes estan despiertos pero no están en
contacto con su entorno y no responden normalmente a las
instrucciones o preguntas.
 Pueden mirar al espacio y permanecer inmóviles o participar en
comportamientos repetitivos (automatismos) haciendo muecas, gestos,
masticar, relamerse los labios o repetir palabras o frases.
 Duran <3min, en la fase postictal Presentan somnolencia, confusión y
dolor de cabeza durante horas
 No tienen ningún recuerdo de lo que ocurrió durante la convulsión o
hasta el aura.
 Convulsiones Generalizadas
 Convulsiones tónico-clónicas generalizadas (también gran mal) son
el tipo más común de convulsiones generalizadas.

 Pérdida abrupta de la conciencia, asociada con un grito o un sonido de

asfixia
 Fase tonica: Músculos de los brazos, piernas, pecho, espalda se
vuelven rígidos, color cianotico (1min)
 Fase clonica: Los músculos se sacuden y se contraen, se puede
lesionar la lengua, salir liquido espumoso de lengua (1 - 2 min)
 Fase postictal: Comienza cuando terminan los movimientos de
contracción, presenta sueño profundo, respira profundamente y luego
se despierta gradualmente. La confusión o agitación postictal es común.
 En adultos la mayoría de las convulsiones generalizadas no provocadas
son secundarias a partir de una convulsión de inicio focal.
 CRISIS CONVULSIVA
Convulsiones asociadas a sacudidas rítmicas de las extremidades
Movimientos tónicos clónicos generalizados
Alteración Mental (letargia, confusión)
 Convulsiones Generalizadas
 Las crisis de ausencia (también pequeño mal) sin sintomas
fenomenos motores
 Durante la infancia y suelen durar entre 5 y 10 segundos.
 Con frecuencia ocurren en grupos y pueden ocurrir cientos de veces al
día.
 El inicio está marcado por una detención del comportamiento inmediato
(detiene repentinamente toda actividad) , mirada fija con expresión
facial en blanco y alteración de la conciencia.
 Puede haber parpadeo y chasquido de labios.
CRISIS DE AUSENCIA
Definido como actividad epiléptica observada en el EEG sin signos
asociables EECG

 Paciente que presenta estado mental alterado, con o sin movimientos

motores sutiles (tics, desviación ocular tónica contexto lesión cerebral)
estado sutil
 Criterios de Salsburgo
• La primera hora de monitoreo EEG detectar
convulsiones no convulsivas en 40% a 50%
• Las primeras 24 horas más del 90%
• En pacientes comatosos, la sensibilidad general del EEG
para la detección de convulsiones solo se acerca al 90%
a las 48 horas
 ESTATUS EPILEPTICO
Definición de la ILAE en 2015 define el estatus epiléptico como condición que resulta por
falla de los mecanismos responsables de la terminación de las convulsiones o del inicio de
mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente prolongadas (determinado como
tiempo t1, teniendo consecuencias a largo plazo (determinando como t2) dando como
resultado muerte neuronal, lesión neuronal y alteración de las redes neuronales

•El primero, T1 es el momento en que la actividad convulsiva en curso se debe considerar

como anormalmente prolongada, con pocas probabilidades de detenerse espontáneamente,
debiendo iniciar el tratamiento para estado epiléptico.(> 5min)

•El segundo, T2 es el tiempo después del cual la actividad convulsiva en curso presenta
complicaciones a largo plazo.(30min)
ESTATUS EPILEPTICO
ESTATUS EPILEPTICO REFRACTARIO
Pacientes que no responden a los regímenes de tratamiento habituales
como anestesicos se demonina estado epileptico refractario, mas 30 min

 Estos siguen experimentando crisis clínicas o electroencefalográficas

tras recibir dosis adecuadas de benzodiacepinas seguidas por un
fármaco antiepiléptico
 Estatus epiléptico refractario se debe diagnosticarse y tratar tan pronto
como sea posible

 Status epileptic super refractario

Se define como un estado epiléptico persistente o recurrente después de 24 horas
o más de tratamiento con medicamentos anticonvulsivos altamente sedantes,
farmacos
 NORSE SRE DE INICIO RECIENTE
Es comunmente desecadenada por infecciones, autoinmunes y paraneoplasias, el 50%
criptogenicas
 Presentación clínica caracterizada por la aparición de un estado epiléptico refractario de
nueva aparición, en paciente sin epilepsia activa u otro trastorno neurológico relevante
preexistente sin una causa estructural, tóxica o metabólica aguda o activa clara
 FIRES asociado con una infección febril previa, con fiebre que comienza entre 2
semanas y 24 horas antes del inicio de RSE
DIAGNOSTICO
 El diagnostico es clínico y electroencefalográfico
 La anamnesis y los hallazgos clínicos pensando en estudios de gabinete
• Se debe anexar determinación de glucosa
• Tomografía computarizada craneal
• Pruebas analíticas: Hemograma completo, panel metabolico básico, calcio, magneso,
concentraciones AE

 Según el cuadro clínico se debe considerar

• Resonancia magnética cerebral
• Punción Lumbar
• Panel Toxicológico completo (isoniazida, cocaína, alcohol, organosfosforados,
• Pruebas de función hepática, troponinas, gasometría arterial, concentraciones de AE
TRATAMIENTO
 Historial de epilepsia del paciente y enfermedades activas
 Factores precipitantes previos a la convulsión ( traumas,
ingesta tóxicos , cambio de fármaco EA)
 Medicamentos Actuales (isoniacida, EA)
 Antecedentes de respuesta al tratamiento y ultima dosis
 Valorar respiración y circulatorio
TRATAMIENTO
 Establecer y mantener vías áreas permeables
 Mantener via aérea mediante posicionamiento
 Administrar oxigeno al 100%

 CRITERIOS PARA INTUBACION

• Vía aérea desprotegida
• Apnea o ventilacion inadecuada
• Hipoxemia refractaria
• Estado epileptico y AE que no responde a benzodiazepinas
TRATAMIENTO
 Establecer soporte hemodinámico en caso de ser
necesario como en shock
 Tratar causas reversibles como hipoglucemias,
alteraciones metabólicas, piridoxina (envenenamiento
por isoniazida)
TRATAMIENTO DE E MERGENCIA
 Inicio de tratamiento Benzodiazepinas CONTROLA CONVULSION
 LORAZEPAM
• 0,1mg/kg IV velocidad 2 mg/min o 4mg dosis unica
• Valora 3 a 5 min
• Primera línea
• Dura de 4 a 12 horas

 DIAZEPAM
• 0,15MG/KG hasta 10MG
• Efecto 10 a 20 seg
• Alta solubilidad pasa barrera hematoencefálica
• Redistribución en tejido graso
• Corta duración
• Dura < 20 minutos
• Rectal

 MIDAZOLAM
• 0.2mg/kg máximo 10mg
• Detiene convulsiones < 1 min
• Intramuscular
• Corta duración
TRATAMIENTO DE URGENCIA
 Inicio de tratamiento Anticonvulsivo. EVITA RECURRENCIAS
 LEVETIRACETAM
• Carga 60mg/kg IV máximo 4500mg
• Velocidad en 15 min
• Pacientes tratados con este AE
• Pacientes insuficiencia hepatica
 FENITOINA
• Carga 20mg/kg
• Velocidad 50mg/min
• Modicaficar Velocidad hipotension
• Arritmias cardiacas debido propilenglicol
• Sindrome del guante morado
• No dar convulsiones por cocaína, lindano, anestésicos locales
• Terapeutico 10 a 20 mcg sangre
 VALPROATO SODICO
• Carga 40mg/kg maxima 3g
• Velocidad 10mg/min
• Pacientes epilepsia focal no sedados
• Si tomaba fenitoína puede aumentar los nivel sanguíneo
• Riesgo disfucion hepática y coagulopatia
• Terapeutico 50 a 100 mcg sangre
 Puntuación de Mortalidad basada en la
epidemiología en el estado epiléptico epilépticoEAC
Puntuación de Gravedad del Estado
Epiléptico STESS
TRATAMIENTO
 BENZODIAZEPINAS
Manejo inmediato incluye todo lo siguiente  Lorazepam 0,1mg/kg IV o 4mg
• Estabilice y apoye las vías respiratorias y la única dosis
respiración: Proporcione oxígeno al 100 %.  Diazepam 0,15mg/kg IV max 10mg
• Colocar monitores cardiorrespiratorios continuos y  Midazolam 10mg IM
oximetría de pulso  ANTIEPILÉPTICOS
• Establecer accesos intravenosos o intraosea (al  Levetiracetam 60mg/kg iv max 4,5g
menos dos) en 15 min
• Obtener estudios de laboratorio glucosa  Fenitoina 20mg/kg iv a 50mg/min
electrolitos, Ca, Mg, toxicológico, química,  Valproato 40mg/kg IV a 10mg/min
biometría, niveles séricos AE, GSA
• Identificar y tratar las posibles causas subyacentes  Midazolam
como: • 0,2mg/kg bolo iv dosis de carga
• Hipoglicemia • Iniciar infusión a 0,1 mg/kg/h por
• Anormalidades Metabólicas hora
• Fever/ infección • Titular hasta lograr libre de
• Trauma craneal severo convulsiones
• Dosis máxima 3mg/kg/h.
• Si las convulsiones se detienen,
continuar durante 24 horas antes
de disminuir
• Si las convulsiones persisten
IV/VO ACCESO después de 45 a 60 minutos
DISPONIBLE cambio de propofol o pentobarbital
 IV/VO ACCESO
DISPONIBLE  Propofol
• Dosis de carga de 2 mg/kg durante
5 minutos; repetir (0,5 a 2 mg/kg)
• ADMINISTRE LA PRIMERA DOSIS
hasta que cese la convulsión (dosis
DE BENZODIAZEPINA EN UNA
máxima total 10 mg/kg).
LÍNEA DE ACCESO
• Inicie la infusión continua a 20
• ADMINISTRE LA PRIMERA DOSIS
mcg/kg por minuto y titule durante
DE ANTICONVULSIVANTE EN
los próximos 20 a 60 minutos para
OTRA LÍNEA DE ACCESO
lograr la ausencia de convulsiones.
• Máxima dosis es 20 mcg/kg por
minuto, por hora durante 48 horas.
Revalorar paciente • Si la convulsión persiste después de
45 a 60 minutos, cambie a
midazolam o pentobarbital
• Si las convulsiones se detienen,
Dar una segunda dosis de una continuar durante 24 horas antes
benzodiazepina de disminuir
 Pentobarbital
La convulsion continua • Bolo intravenoso de 5 mg/kg
durante 10 minutos máxima de 50
• Consulta de emergencia con mg/min
un neurólogo • Iniciar infusión a 1 mg/kg por hora;
• Obtener EEG portátil si el titular hasta la ausencia de
Paro de convulsiones
diagnóstico de SE es incierto
• Dosis máxima 5mg/kg por hora
convulsiones
• Administrar un AE que no se
haya utilizado previamente
• Prepárese para la transferencia
uci con capacidad de ECG
continuo,
• Prepárese para Orointubacion
• Ventilacion mecánica
invasiva
• Monitoreo continuo EEG
• Comienzo de infusión con
midazolam, Propofol
control de convulsión
• Uso de soporte vasopresor
• Mantener nivel terapéutico
de AE
• Ajustar la infusión para la
supresión electroclínica de
las convulsiones durante
24 a 48 horas, luego
intentar el destete lento
Paro de
convulsiones
• Continúe con una
estrecha
monitorización
cardiorrespiratoria
hasta que se recupere
por completo.
• Realizar una evaluación
neurológica completa
• obtenga un monitoreo
continuo de EEG y
neuroimágenes para
evaluar