UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA - REGIÓN VERACRUZ

E.E.: Fisiopatología

CASOS CLÍNICOS - ENFERMEDADES

GASTROINTESTINALES
Sección 505

Anaya Gallardo María Fernanda

25 de octubre de 2021
Caso
57
Un varón de 60 años de edad acude a la clínica con disfagia (dificultad para
deglutir) que ha empeorado de manera gradual, de tres meses de evolución. Al
principio, notó el problema cuando comía alimentos sólidos, como carne, pero
ahora sucede incluso con el agua potable. Tiene una sensación de que todo lo
que deglute se queda atorado en el pecho, y no pasa hacia el estómago.
También ha presentado pirosis en empeoramiento, en particular al estar
acostado, y ha tenido que apoyarse en varias almohadas por la noche para
aminorar la pirosis. Ha perdido 10 kg como resultado de las dificultades para
deglutir.
El examen físico no revela datos notorios. Una radiografía con trago de bario
revela una reducción del peristaltismo del cuerpo del esófago, junto con
dilatación de la parte Inferior del esófago, y cierre apretado del esfínter
esofágico inferior. La parte distal del esófago que corresponde al esfínter
esofágico inferior tiene un aspecto en pico. Hay muy poco paso de bario hacia
el estómago.
Preguntas

A B
¿Cuál es el diagnóstico probable La toxina botulínica puede
en este paciente?, ¿cuál es la emplearse para tratar este
fisiopatología subyacente de trastorno. ¿De qué modo ayuda
esta enfermedad? a disminuir los síntomas?

C
¿Cuáles son las posibles
complicaciones de este
trastorno y de qué manera
surgen?
 Respuestas
¿Cuál es el diagnóstico probable en este paciente?,
¿cuál es la fisiopatología subyacente de esta
enfermedad?

Este enfermo probablemente tiene acalasia, una enfermedad en la cual el esfínter esofágico
inferior no se relaja de modo apropiado. En circunstancias normales, el esfínter esofágico
A inferior es un anillo de 3 a 4 cm de músculo liso que está contraído, bajo estimulación por
aferencias colinérgicas vagales. Cuando se inicia una deglución, las fibras inhibidoras vagales
permiten que el esfínter se relaje de manera que el bolo de alimento pueda pasar hacia el
estómago. En la acalasia, hay degeneración del plexo mientérico y pérdida de las neuronas
inhibidoras que permiten esta relajación; por consiguiente, el esfínter permanece
estrechamente cerrado, La disfunción neural también puede extenderse más en dirección
ascendente por el esófago, y suele perderse también el peristaltismo esofágico eficaz
 ¿De qué modo ayuda la toxina
botulínica a disminuir los síntomas?

B
La inyección de toxina botulínica en el esfínter esofágico
inferior en pacientes con acalasia reduce las vías
excitadoras que se encargan de la contracción tónica del
esfínter y permite su relajación parcial.

¿Cuáles son las posibles

complicaciones de este trastorno y de
qué manera surgen?

C El cierre apretado del esfínter esofágico inferior en la acalasia

puede causar dilatación de la porción inferior del esófago y
almacenamiento de hasta 1 L de material en ese sitio. Este
material puede quedar infectado y aspirarse hacia los
pulmones. Asimismo, puede suscitar ulceración de la
mucosa esofágica, e incluso perforación o rotura.
Caso
59
Un varón de 74 años de edad con osteoartritls grave acude a la sala de
urgencias por dos episodios de melena (heces de color negro) sin hematoquezia
(sangre de color rojo brillante en las heces) o hematemesis (vómito con sangre).
Toma 600 mg de ibuprofeno tres veces al día para controlar su dolor por artritis.
Niega consumo de alcohol.
En el examen, la presión arterial es de 150/70 mmHg, y el
pulso en reposo es de 96/min. Hay hipersensibilidad
mínima a la palpación del epigastrio. El examen rectal
revela heces alquitranadas de color negro en la bóveda,
fuertemente positivas para sangre oculta. La endoscopia
demuestra una úlcera gástrica de 3 cm. Se identifica
Helicobacter pylori en las biopsias del sitio de la úlcera.
 Preguntas

¿De qué modo el uso de analgésicos

A C
por este paciente puede
predisponerlo a enfermedad ácido
péptica?

¿Cuáles son algunos de los B ¿Qué función tiene la Infección por H.

mecanismos propuestos para la pylori en la patogenia de la
enfermedad ácido péptica y de enfermedad ulcerosa? ¿De qué
manera específica para la manera debe tomarse en cuenta esto
enfermedad ulcerosa gástrica? cuando se trate a este paciente?
 Respuestas
¿Cuáles son algunos de los mecanismos propuestos para la
enfermedad ácido péptica y de manera específica para la
enfermedad ulcerosa gástrica?
A
La secreción excesiva de ácido o el decremento de las defensas de la mucosa predisponen a enfermedad acidopéptica,
de manera específica, úlcera gástrica. Se cree que casi todas las úlceras se relacionan con defensas de la mucosa
alteradas, porque la capacidad secretora de ácido y pepsina de algunos pacientes afectados es normal o incluso está por
debajo de lo normal. Se ha propuesto que los defectos de la motilidad contribuyen a la aparición de úlcera gástrica de al
menos tres modos:

1) por una tendencia del contenido duodenal a reflujo a través de un esfínter pilórico incompetente (los ácidos biliares en
el material de reflujo duodenal actúan como un irritante y pueden ser un contribuidor de importancia a una barrera mucosa
reducida contra ácido y pepsina);

2) por retraso del vaciamiento del contenido gástrico, incluso material de reflujo, hacia el duodeno, y

3) por vaciamiento gástrico tardío y, por tanto, retención de alimento, lo que resulta en aumento de la secreción de
gastrina y de la producción de ácido gástrico.

Se desconoce si estos defectos de la motilidad son una causa o una consecuencia de la formación de úlcera gástrica. La
isquemia de mucosa también puede participar en la aparición de una úlcera gástrica. Se han identificado subgrupos de
pacientes con úlcera gástrica con cada uno de estos defectos. De esta manera, los factores de riesgo (ingestión de AINE,
tabaquismo, estrés psicológico, infección por H. pylori) que se han relacionado con úlcera gástrica, probablemente actúan
al disminuir uno o más de los mecanismos de defensa de la mucosa.
 ¿De qué modo el uso de analgésicos por este paciente
B puede predisponerlo a enfermedad ácido péptica?

Se sabe que las prostaglandinas incrementan el flujo sanguíneo de la mucosa, así

como la secreción de bicarbonato y moco, y que estimulan la reparación y
renovación de células de la mucosa. Así, su deficiencia, originada por ingestión
de AINE u otros fenómenos adversos, puede predisponer a gastritis y úlcera
gástrica, como podría hacerlo el decremento de la secreción de bicarbonato o
moco por otras causas.
 ¿Qué función tiene la Infección por H. pylori en la patogenia
de la enfermedad ulcerosa? ¿De qué manera debe tomarse
en cuenta esto cuando se trate a este paciente?
C
H. pylori puede causar enfermedad acidopéptica por múltiples mecanismos, entre ellos transducción de
señales alterada, que suscita aumento de la inflamación, incremento de la secreción de ácido, y reducción
de las defensas de la mucosa. También puede afectar la apoptosis en el tubo digestivo. A pesar del índice
alto de relación de la inflamación con infección por H. pylori, el hecho de que sólo aproximadamente 15% de
los individuos con infección por H. pylori alguna vez presenta una úlcera importante en clínica indica la
participación importante de otros factores. Estos otros factores (genéticos y ambientales, como el
tabaquismo) deben explicar las variaciones individuales y son importantes en el aspecto fisiopatológico.

Con todo, la participación de H. pylori es de importancia clínica particular porque, de los pacientes que
presentan enfermedad acidopéptica, la mayoría tiene infección por H. pylori. Más aún, el tratamiento que
no erradica H, pylori muestra vínculo con recurrencia rápida de enfermedad acidopéptica en la mayoría de
los afectados. Estudios recientes también han relacionado distintas cepas de H. pylori con diferentes
formas y grados de enfermedad acidopéptica, y han implicado a la infección por H. pylori en la aparición de
cánceres del tubo digestivo. Las piedras angulares de la terapia para este paciente son suspensión del
ibuprofeno, inhibidores de la bomba de protones para disminuir la producción de ácido, y antibióticos
para tratar la infección por H. pylori.
Fuente bibliográfica:

● McPhee, S., Hammer, G. y Barsh, G.

Fisiopatología de la enfermedad. 7ª ed.
Madrid: McGraw-Hill. 2015.