UNIVERSIDAD NACIONAL

DEL ORIENTE

FACULTAD DE CIENCIAS
DE LA SALUD
“MEDICINA”

INFORME
HELYCOBACTER PYLORI

GASTRITIS
INTEGRANTE:

VICTOR HUGO GUTIERREZ VESPA

SANTA CRUZ, BOLIVIA

2023
INTRODUCCIÓN

Helicobacter pylori (Hp) es un bacilo Gram negativo de forma espiral, de 2.5 a 5 micras,
con 4 a 8 flagelos unipolares que le permiten movilizarse, descubierto por Marshall y
Warren en 1983, en el hospital Royal Perth de Australia.

En el estómago reside debajo de la capa de moco cerca de la superficie mucosa y en las

foveolas de las células epiteliales del antro y cuerpo gástrico, una de las características más
distintivas del Hp es la producción de ureasa.

Esta enzima localizada en la membrana celular es secretada activamente al ambiente

vecino e hidroliza la urea con la producción de CO2 y amonio. Diferentes papeles
fisiológicos se han atribuido a la ureasa:

la producción de amonio neutraliza el ácido gástrico, protegiéndose del ambiente hostil del
estómago alcanzando un pH neutro debajo de la capa de moco.

el daño inducido por la ureasa que actualmente se conoce que tiene actividad citotóxica, o
el amonio al epitelio gástrico provee los nutrientes necesarios y el ambiente para su
adherencia y crecimiento.

la ureas facilita la asimilación del nitrógeno por el microorganismo.

Debido a la falta de higiene, a las malas condiciones de salubridad, el consumo de agua

cruda y la ingesta de comida chatarra, entre otras causas, ocho de cada diez bolivianos
padecen gastritis de tipo infeccioso producida por la bacteria Helicobacter pylori.
Adecuados hábitos de higiene y una buena alimentación pueden prevenir en gran medida
está molesta y dolorosa patología, que ataca cada vez a personas más jóvenes, incluso a
adolescentes.

En Bolivia la gastritis más común en nuestro medio es la de tipo infeccioso producido por
dicha bacteria y se contagia generalmente durante la niñez, a través del consumo de
alimentos contaminados y agua cruda.

“En los últimos diez años las costumbres familiares de los bolivianos cambiaron
drásticamente al igual que los hábitos alimenticios. Ahora la gente opta más por consumir
comida rápida de la calle o chatarra, mal manipulada y guardada”, explica a ECOS la
gastroenteróloga clínica del Instituto Gastroenterológico Boliviano-japonés, Yanet Lijerón.
A esto se suma el hecho de que en el país la mayoría de la población acude al médico
cuando el estado de su gastritis es crónico o grave. Hasta ese momento, opta por
automedicarse, generalmente, con el medicamento “Omeprazol”.

La especialista advirtió que el descuido y la falta de tratamiento pueden derivar en un

cáncer de estómago o úlceras gástricas con hemorragias digestivas. Con el avance de la
tecnología, ahora los equipos para realizar la endoscopía (con la que se detecta la gastritis)
son mucho más delgados y accesibles que antes. También existe la prueba del aliento.

“Aquí, en el Castro, atendemos a pacientes de 15 años con úlceras. Esta enfermedad está
afectando cada vez más a personas jóvenes. La úlcera gástrica es positiva en más del 92 por
ciento de los pacientes”, sostiene Lijerón.

La infección por Helicobacter pylori es la principal causa de gastritis crónica, ulceras

pépticas gastroduodenales y adenocarcinoma gástrico, también produce linfomas MALT
gástricos, anemia ferropénica, y actualmente está como tema de discusión que sea la causa
de por lo menos el 50% de los casos de púrpura trombocitopenia idiopática.

LA INFECCIÓN

La infección por Hp es la infección bacteriana más común en el ser humano y por lo menos
la mitad de la población mundial está infectada. Su reservorio primario es el estómago
humano y su vía de transmisión no está completamente clara, pero parece ser por la ruta
oral – oral o fecal oral.

La magnitud de la prevalencia está relacionada con las condiciones sanitarias y

económicas, siendo más alta en los países subdesarrollados que en los desarrollados

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR H. PYLORI

Todos los infectados desarrollan gastritis crónica, la cual es asintomática. Solo el 20%
tendrán una entidad clínica que incluye ulceras pépticas (15%), cáncer gástrico (1-2%),
linfoma MALT gástrico (menos del 1%); por lo tanto la mayoría de los infectados
permanecen asintomáticos.

La aparición de estas entidades clínicas dependen de la interacción entre las características

genéticas del huésped, del medio ambiente y del genotipo de Hp infectante, actualmente
no hay medios clínicos o de laboratorio que nos identifiquen quienes podrían tener
secuelas por la infección o quienes estén infectados pero no desarrollen patología.
En varias zonas a nivel mundial se ha demostrado que Hp es la principal causa de ulcera
péptica, siendo 90% para las duodenales y hasta 80% para las gástricas; en otros
países la prevalencia puede disminuir como en EE.UU. debido a mayor consumo de
AINES; la evidencia de agente causal del Hp en ulceras pépticas ha demostrado que la
erradicación de este reduce la recurrencia de las mismas.

La proporción de adenocarcinomas gástricos atribuibles a Hp va desde el 60 a 90%,

estudios recientes han documentado que Hp es la principal causa de este tumor.

El cáncer gástrico es la segunda causa de muerte en el mundo y en Colombia es la

primera por tumor en ambos sexos.

Hasta el momento no se ha identificado que Hp produzca mutaciones o carcinogénesis de

manera directa, por sí mismo; por lo tanto se considera que este efecto lo realiza de manera
indirecta estando relacionado con una fuerte respuesta inflamatoria que se desencadena en
el estómago infectado la cual se sigue por una serie de cambios morfológico y moleculares
que pueden seguir la secuencia planteada por el Dr.
P. Correa gastritis crónica, gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, displasia y
cáncer.

Esta vías para el desarrollo de tumor nos sugieren que es un pre-requisito que
haya inflamación crónica. Factores lesivos del medio ambiente tales como el consumo de
cigarrillo, altos contenido de sal en la dieta, bajo consumo de frutas y verduras la cuales
contienen antioxidantes y beta carotenos que neutralizan radicales libres, nos aumentan
el riesgo de cáncer gástrico.

La modulación de este proceso inflamatorio, determina en gran parte el desenlace

neoplásico o no. Una gran diferencia entre estas dos posibilidades es la secreción de ácido.
Los pacientes con ulcera duodenal tienen secreción normal o aumentada de ácido, y los
pacientes con ulcera gástrica, generalmente tiene hipoclorhidria.

La interleukina 1B, es una citoquina pro inflamatoria y muy potente inhibidor de la

secreción de ácido (100 veces más potente que el omeprazol)

No todos los H.p. inducen una respuesta inflamatoria similar. La mayoría de las cepas de
H.p. se pueden agrupar en dos fenotipos distintos con base en la presencia o no de la isla de
patogenicidad Cag, la cual es una región del DNA que contiene de 30 a 40 genes, que
codifican factores de virulencia, incluyendo el gen asociado a la citotoxina (Cag A), que
codifica la proteína Cag A.
Las cepas que expresan esta proteína son altamente virulentas e inducen mayor producción
de citoquinas inflamatorias como IL-8, e inducen simultáneamente significativa
proliferación y apoptosis celular.

Estas proteínas Cag son introducida por H.p. en el interior de la célula

epitelial, por un mecanismo secretor mediante el cual la proteína es inyectada. En el
citoplasma la proteína Cag es fosforilada, en grado variable. A mayor
fosforilación de la proteína Cag, mayor potencial oncogénico de la cepa de H.p.

La Cag A fosforilada interactúa con diversas moléculas y activan protein kinasas. Cuando
una persona está infectada por H.p. el riego de cáncer gástrico es
de 2 a 3 veces más, pero si tiene Acs anti-Cag A el riego aumenta hasta 11 veces y
dependiendo del grado de fosforilación puede subir hasta 20 veces, y si se combina
con la alteración genética del gen que codifica la síntesis de la IL-1B, el riego puede
aumentar hasta 87 veces.

Las características de H.p. y de la IL-1B mencionadas como factores de riesgo para cáncer
gástrico, no son las únicas, se revisaron con el fin de destacar el concepto de los
polimorfismos del huésped y de la bacteria.

GASTRITIS

La gastritis es un término general para un grupo de enfermedades con un punto en común:

la inflamación del revestimiento del estómago. La inflamación de la gastritis generalmente
se produce por la misma infección bacteriana que provoca la mayoría de las úlceras
estomacales o por el uso habitual de ciertos analgésicos. Beber demasiado alcohol también
puede contribuir a la gastritis.

Es posible que la gastritis aparezca de manera repentina (gastritis aguda) o lentamente con
el tiempo (gastritis crónica). En algunos casos, la gastritis puede producir úlceras y un
mayor riesgo de sufrir cáncer de estómago. Sin embargo, para la mayoría de las personas, la
gastritis no es grave y mejora rápidamente con tratamiento.

SÍNTOMAS

Los signos y síntomas de la gastritis son:

 Malestar o dolor punzante o ardor (indigestión) en la parte superior del abdomen

que puede empeorar o mejorar cuando comes
 Náuseas
 Vómitos
 Sensación de saciedad en la parte superior del abdomen después de haber comido
 La gastritis no siempre provoca signos y síntomas.
DIAGNÓSTICO

Los métodos para la detección de Helicobacter pylori se los puede clasificar en :

 aquellos que requieren endoscopia (invasivos)

 los que no requieren de esta (no invasivos)

INVASIVOS

1. Prueba ureasa rápida: (en una biopsia del antro), no costosa, menos sensible en
casos de sangrado agudo.

2. Histología: cuando se toma biopsias por hallazgos endoscópicos anormales

3. Cultivo: costoso, técnicamente difícil, disponibilidad limitada

4. DNA: por reacción en cadena de polimerasa, comercialmente no está disponible.

NO INVASIVOS
Anticuerpos: ampliamente disponible, siguen siendo positivos después de erradicar la
infección.
Ureasa respiratoria: muy buena exactitud antes y después del tratamiento.
Prueba de antígenos fecales: identifica infección activa, tiene buena exactitud.

ESQUEMAS DE ERRADICACIÓN

En la actualidad todavía no existe un tratamiento ideal, incluso utilizando los esquemas más
exitosos hasta en un 20% de los pacientes no se erradica la infección. Son puntos clave para
que el éxito del tratamiento:

 Que el paciente cumpla con el esquema formulado

 Que la prescripción se de eficacia comprobada
 En algunos casos que la dosis sea la que dice en la etiqueta, más para medicamentos
genéricos.
TRATAMIENTO

La administración de un inhibidor de la bomba de protón con claritromicina y amoxicilina ó

metrodinazol por espacio de una semana constituye el tratamiento de elección. La terapia
cuádruple con un inhibidor de la bomba de protón más subnitrato de bismuto, tetraciclina y
metrodinazol por siete días es igualmente eficaz y bien tolerada. Existen otros fármacos con
actividad bactericida in vitro, tal el caso de la sulforaphane.

La inmunización oral (profiláctica) con H. pylori ureasa recombinante y 2.5 µg de

enterotoxina termolabil de Escherichia coli como adyuvante ha demostrado ser
inmunogénica en voluntarios sanos, con escasos efectos indeseables.

CASO CLINICO

Una mujer de 49 años con resultados contradictorios de tomografía computarizada (TC) y

gastroscopia acudió a una ecografía de consulta. Primero, debido a dolor epigástrico, se
realizó la TC, en la cual se observó un engrosamiento segmentario (de 14 mm de largo) de
la pared anterior del antro gástrico. En la gastroscopia diagnóstica con biopsia se describió
lo siguiente: "Estómago con distensión normal a la insuflación. Región subcardial sin
lesiones. Mucosa de cuerpo gástrico con exageración del patrón normal de las áreas
gástricas, sin lesiones erosivas o proliferativas: se tomaron muestras. El antro gástrico,
píloro, bulbo y área posbulbar del duodeno sin alteraciones. El test de ureasa positivo.
Diagnóstico: gastropatía superficial". En el estudio histológico se diagnosticó gastritis
crónica por Helicobacter pylori (+). Tras la erradicación de H. pylori el dolor se resolvió,
pero quedó por determinar el engrosamiento segmentario de la pared abdominal observado
en la TC, que no se reflejó en la gastroscopia. Por esta razón, la paciente decidió acudir a la
ecografía por su propia cuenta.