INFECCIONES POR HELICOBACTER PYLORI

DEFINICION
La gastritis es la inflamación del revestimiento mucoso del estómago.
El revestimiento del estómago resiste la irritación y habitualmente puede soportar un
acido muy fuerte. Sin embargo, en la gastritis, el revestimiento del estomago se irrita e
inflama.
ETIOLOGIA
La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente
pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el
más común es la infección por Helicobacter pylori.

Factores exógenos
1. Helicobacter pylori y otras infecciones.
2. AINES
3. Irritantes gástricos.
4. Drogas.
5. Alcohol
6. Tabaco.
7. Cáusticos.
8. Radiación.
Factores endógenos
1. Acido gástrico y pepsina.
2. Bilis
3. Jugo pancreático.
4. Urea (uremia).
5. Inmunes.
CARACTERISTICAS DEL H. PYLORI.

 Bacilo gram negativo, curvado y microaerófilico que sobrevive en la mucosa

gástrica del estómago humano.

 Su característica más importante es la potente ureasa, que es capaz de

hidrolizar urea.

 Tiene otras 2 enzimas muy útiles para su identificación cuando crece en

medios de cultivo: la oxidasa y catalasa.
CUANDO EL ESTOMAGO ESTA INFECTADO

 La infección por Helicobacter pylori, un tipo de bacteria, es la causa más

frecuente de gastritis en todo el mundo. La infección por H. pylori también es
una de las causas más frecuentes de ulcera péptica.
 La bacteria H. pylori crece en la capa mucosa protectora del revestimiento del
estómago, donde esta menos expuesta a la elevada acidez de los jugos
producidos por el estómago.
 Prácticamente todas las personas con infección por H. pylori tienen gastritis,
que puede afectar a todo el estómago o solo a la parte baja (antro). La
infección, a veces puede conducir a una gastritis erosiva.
 La gastritis erosiva produce tanto inflamación como erosión del revestimiento
estomacal.
 La gastritis erosiva se produce por sustancias irritantes como fármacos,
especialmente la aspirina y otros AINE; enfermedad de Crohn; infecciones
bacterianas y víricas; y la ingestión de sustancias corrosivas.
 La H. pylori contribuye a la formación de la ulcera dado que afecta a las
defensas normales contra los ácidos del estómago y produce toxinas.
 La mayoría de los individuos con gastritis por infección por H. pylori no
desarrollan síntomas, pero aquellos que los presentan experimentan los
síntomas típicos de gastritis, como indigestión y dolor o malestar en la parte
alta del abdomen.

EPIDEMIOLOGIA
Se estima que la infección por H. pylori afecta aproximadamente al 50 % de la
población mundial.
La prevalencia es más elevada en países en vía de desarrollo socioeconómico
(50,8%) que en los más desarrollados (34.7%).
Dos metaanálisis recientes, (Zamani y Hooi) describen la prevalencia de la infección
de H. pylori a nivel mundial Sudamérica, junto con algún país africano como Nigeria
son las regiones del mundo con prevalencia más elevadas, llegando a alcanzar cifras
superiores al 70%. Las zonas con menos prevalencia son Oceanía (24.4%) y América
del norte (35.1%). En Europa, el país con más alta prevalencia es Serbia (88.3%) y el
de menor prevalencia es Bélgica (11%). España tiene una prevalencia global del 55-
60%
SINTOMAS Y COMPLICACIONES
La gastritis, por lo general, no causa síntomas.
Estos varían dependiendo de la causa.

 dolor o malestar.
 nauseas o vómitos.
 indigestión.
La gastritis puede conducir a ulceras, y llevar a un empeoramiento de los síntomas.
  La gastritis erosiva, por radiación, de células plasmáticas y la
enfermedad de menentrier pueden causar náuseas y vómitos de modo
intermitente.
 Puede ocurrir dolor o malestar (dispepsia), sobre todo en la gastritis
erosiva, la gastritis por radiación, la gastritis postgastrectomia y la
gastritis atrófica.
 También puede producirse dolor leve o malestar en el caso de la
gastritis aguda por estrés.
 Se pueden desarrollar ulceras junto con varios tipos de gastritis,
especialmente la gastritis aguda por estrés, la erosiva y por
radioterapia.
 Las ulceras pueden sangrar, haciendo que la persona vomite sangre
(hematemesis) o que evacue heces de color negro alquitranado
(melena).
 La gastritis aguda por estrés puede conducir a hemorragias de las
ulceras pocos días después de una enfermedad o lesión, mientras que
la hemorragia progresa más lentamente en el caso de la gastritis
erosiva o por radiación.

DIAGNOSTICO
La infección por H. pylori puede diagnosticarse por métodos no invasivos o por biopsia
endoscópica de la mucosa gástrica; la selección de la prueba adecuada depende del
entorno clínico. Los métodos no invasivos incluyen la prueba de urea en el aliento, las
pruebas serológicas y las pruebas de antígenos en heces. La prueba de aliento con
urea se basa en la abundante H. pylori–Actividad de ureasa derivada en el estómago;
detecta cualitativamente la infección activa con una sensibilidad y especificidad de
más del 90 por ciento. La prueba está indicada para el diagnóstico inicial de la
infección y para el seguimiento de la terapia de erradicación. En este último caso, la
prueba de urea en el aliento no debe realizarse antes de que haya transcurrido un
intervalo de cuatro semanas para evitar falsos negativos. La prueba de aliento con
urea es confiable en niños mayores de seis años, pero necesita una mayor validación
en niños más pequeños

 La infección por H. pylori puede diagnosticarse por métodos no invasivos o por

biopsia endoscópica de la mucosa gástrica; la selección de la prueba adecuada
depende del entorno clínico.
 Métodos no invasivos incluyen la prueba de urea en el aliento, las pruebas
serológicas y las pruebas de antígeno en heces.
 La prueba de aliento con urea se basa en la abundante H. Pylori –actividad de
ureasa derivada en el estómago; detecta cualitativamente la infección activa
con una sensibilidad y especificidad de más del 90 por ciento.
 Las pruebas de heces son adecuadas para el seguimiento de la infección,
siempre que se permita intervalo de 8 semanas después del tratamiento.
 Las pruebas de heces funcionan bien en niños de todas las edades y pueden
convertirse en el método no invasivo de elección para este grupo de pacientes.
 Los pacientes con síntomas alarmantes, como anemia, hemorragia
gastrointestinal o pérdida de peso, así como los pacientes mayores de 50 años,
deben someterse a una endoscopia para el diagnóstico de infección por H.
Pylori.
  Cuando la endoscopia está clínicamente indicada, la prueba de primera
elección es una prueba de ureasa en una muestra de biopsia antral.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 El diagnostico diferencial incluye principalmente:

o Ulceras gástrica.
o Cáncer gástrico.
o Parasitosis.
o Litiasis vesicular.
o Pancreatitis.

TRATAMIENTO

 El objetivo del tratamiento de H. Pylori es la eliminación completa del

organismo. Una vez que se ha logrado esto, las tasas de reinfección son bajas;
por tanto, el beneficio del tratamiento es duradero.
Existen varias pautas de erradicación de Helicobacter pylori:
Terapia triple clásica (10 -14 días):
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP) dosis doble cada 12 horas
• Amoxicilina 1 gramo cada 12 horas. En caso de alergia a las penicilinas, esta
se sustituirá por metronidazol 500 mg cada 12 horas
• Claritromicina 500 mg cada 12 horas.
Terapia cuádruple concomitante (10 -14 días):
• IBP (dosis estándar) cada 12 horas.
• Amoxicilina 1 gramo cada 12 horas
• Claritromicina 500 mg cada 12 horas o metronidazol 500 mg cada 12 horas.
Terapia cuádruple clásica con bismuto (10-14 días):
• IBP (dosis estándar) cada 12 horas.
• Subcitrato de bismuto 120 mg cada 6 horas
• Tetraciclina clorhidrato 500 mg cada 8 horas o metronidazol 500 mg cada 12
horas.
Terapia de rescate (10 días):
• IBP (dosis estándar) cada 12 horas
• Amoxicilina 1 gramo cada 12 horas
• Levofloxacino 500 mg cada 12-24 horas
 Inhibidores de la bomba H+/K+-ATPasa de protones: Son bases débiles que,
en un medio
ácido, como el que existe en el canalículo secretor de la célula parietal activa,
se protonizan y
quedan atrapadas, convirtiéndose en derivados sulfonamidas capaces de
formar enlaces
covalentes con residuos de cisteína se la subunidad α de la enzima H+/K+-
ATPasa, inhibiendo
su capacidad de bombear protones. Poseen capacidad de inhibir el crecimiento
de H. Pylori in
vitro, aunque su administración in vivo sólo consigue erradicar el 10
-15% de los casos. Además, potencian la acción bactericida de la claritromicina
como consecuencia del incremento de pH gástrico. En la actualidad se
encuentran comercializados 5 fármacos: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol,
pantoprazol y rabeprazol

FISIOPATOLOGIA
FACTORES AGRESORES - ACIDO
• ACIDO = imprescindible para desarrollar ulcera péptica.
• Producido = células parietales del estómago.
• Ácido clorhídrico da lugar a altas concentraciones de hidrogeniones(H+).
• H+ = atraviesan el moco = provocan una retrodifución aumentada.
• La secreción basal es la cantidad de ácido secretado en ayuno y sin estimulo
(BAO).
• La secreción máxima de ácido (MAO) que un paciente normal o con úlcera
puede secretar.

FACTORES DEFENSIVOS
FACTORES DEFENSIVOS - MUCOSA GASTRICA
• Capa de moco y bicarbonato.
• Capa fosfolipídica del moco.
• Epitelio superficial.
• Lámina propia.
• Flujo sanguíneo.
• Prostaglandinas endógenas citoprotectores.
GASTRITIS
• Es la inflamación de la mucosa gástrica, que se presenta en respuesta a diferentes
factores.
• Cuyo diagnóstico de certeza se lo realiza a partir de:
• Concepciones clínicas
• Endoscópicas e
• Histológica.
Clasificación
• Erosiva y hemorrágica
• No erosiva
• Distintas.
DISTRIBUCION TOPOGRAFICA

 Gastritis antral
 Gastritis oxíntica
 Pangastritis
 Gastritis atrófica multifocal.

GASTRITIS EROSIVA Y HEMORRAGICA

•Causa frecuente de hemorragia digestiva alta
•Casi nunca es grave.
•Las erosiones pueden ser asintomáticas.
•Se observa por endoscopia:
•Son múltiples y sangrantes.
•Se distribuyen por toda la mucosa
•O se localizan en el fundus, cuerpo o antro.

GASTRITIS NO EROSIVA
•La principal causa es causada por Helicobacter Pylori.
•Puede asociarse con ulceras gástricas o duodenales.
Otras causas:
•Reflujo alcalino y duodeno gástrico.
•La anemia perniciosa.
•La gastritis linfocítica.
•La gastropatía reactiva.
El diagnóstico, por endoscopia.
El paciente refiere:
•Dolor ardoroso epigástrico
•Distención abdominal
•Intolerancia a irritantes, picantes y cítricos.
•Meteorismo
•Flatulencia.

PREVENCION
La dieta puede jugar un papel importante para evitar la gastritis. Saber qué alimentos
comer y cuáles evitar, especialmente si tienes cualquiera de los factores de riesgo de
gastritis, es importante.
Come a tus horas, en porciones no tan grandes y sigue el siguiente consejo:
Alimentos a evitar para prevenir la gastritis
No consumir alimentos irritantes como:
• Alcohol
• Café y te
• Leche entera.
• Frutas y jugos cítricos
• Pimientos
• Polvo de ajo
• Carnes muy condimentadas (salchichas, tocino, salami).
• Tomate y productos derivados de este.

ULCERA PEPTICA
DEFINICION
Una ulcera péptica es una herida circular u ovalada, donde se ha erosionado el
revestimiento del estómago o duodeno por la acción de los ácidos y jugos digestivos
del estómago.
La ulcera penetra dentro del revestimiento del estómago o duodeno (la primera parte
del intestino delgado). La gastritis puede convertirse en ulceras.
Existen dos tipos de úlceras pépticas.

 Ulcera gástrica: ocurre en el estómago.

 Ulcera duodenal: ocurre en la primera parte del intestino delgado.
CAUSAS
• Las ulceras se desarrollan cuando el revestimiento del estómago o duodeno se
inflama o expone a irritantes, tales como el ácido gástrico en exceso y a las
enzimas digestivas como la pepsina.
• Las dos causas más frecuentes de la ulcera pépticas son las infecciones por la
bacteria Helicobacter pylori y el uso de ciertos fármacos.
• Medicamentos como la aspirina y otros antinflamatorios no esteroideos (AINE),
así como los corticoides, irritan el revestimiento del estómago y pueden causar
ulceras.

 Las dos causas más frecuentes de la ulcera pépticas son las infecciones por la
bacteria Helicobacter pylori y el uso de ciertos fármacos.
 Medicamentos como la aspirina y otros antinflamatorios no esteroideos (AINE),
así como los corticoides, irritan el revestimiento del estómago y pueden causar
ulceras.

SIGNOS Y SINTOMAS

 La ulcera típica tiende a curarse y a recurrir; por lo tanto, el dolor puede

aparecer durante días o semanas y luego disminuir o desaparecer.

 Los síntomas dependen de la localización de la ulcera y la edad del paciente.

Por ejemplo, los niños y las personas mayores pueden no presentar los
síntomas habituales o simplemente no presentar síntomas.

 Los síntomas de úlcera gástrica a menudo no siguen un patrón consistente (p.

ej., a veces la ingestión de comidas exacerba el dolor en lugar de aliviarlo).
Esto es especialmente válido en las úlceras del conducto pilórico, que suelen
asociarse con síntomas de obstrucción (p. ej., distensión, náuseas, vómitos)
causados por edema y cicatrización.
Solo la mitad de las personas con ulcera duodenal presentan síntomas típicos de:

 Quemazón
 Dolor
 Sensación de vacío y hambre
 El dolor es constante, variable en intensidad de moderada a grave, y
generalmente está localizado justo debajo del esternón.
 Muchas personas con (UD) no sienten dolor al despertarse, pero generalmente
aparece a media mañana, y es aliviado por alimentos, pero recurre de 2 a 3 h
después de una comida.

DIAGNOSTICO

• Endoscopia
• A veces, niveles séricos de gastrina.

La anamnesis del paciente sugiere el diagnóstico de úlcera péptica, que se

confirma por endoscopia. A menudo, se inicia tratamiento empírico sin un
 diagnóstico definitivo. Sin embargo, la endoscopia permite la biopsia o el
cepillado para citología de lesiones gástricas y esofágicas a fin de distinguir
entre ulceración simple y cáncer gástrico ulcerado.
•  El cáncer gástrico puede tener manifestaciones similares y debe ser excluido,
sobre todo en pacientes > 45 años que bajaron de peso o que refieren
síntomas intensos y resistentes al tratamiento.
• La endoscopia también puede ser útil para el diagnóstico definitivo de infección
por H. pylori, que se debe investigar cuando se detecta una úlcera.

COMPLICACIONES
• PENETRACION
una ulcera pude traspasar la pared muscular del estomago o del duodeno (el primer
segmento del intestino delgado) y continuar hacia un órgano adyacente, como el
hígado o páncreas. Esto causa un dolor intenso, penetrante y persistente, que puede
notarse fuera de la zona involucrada, por ejem en la espalda, cuando una ulcera
duodenal penetra el páncreas.
• PERFORACIÓN
Las úlceras que se perforan hacia la cavidad peritoneal no contenidas por adherencias
suelen localizarse en la pared anterior del duodeno o, con menor frecuencia, en el
estómago. El paciente presenta un abdomen agudo. Hay dolor epigástrico súbito,
intenso, continuo, que se propaga con rapidez por todo el abdomen, y a menudo
predomina en el cuadrante superior derecho y se irradia, a veces, a uno o a ambos
hombros. Por lo general, el paciente está acostado inmóvil, porque incluso la
respiración profunda exacerba el dolor.
 Hay dolor a la palpación abdominal, con notorio dolor a la descompresión, los
músculos abdominales están rígidos (como una tabla) y se observa disminución o
ausencia de ruidos hidroaéreos.

• HEMORRAGIA
La hemorragia digestiva de leve a profusa es la complicación más común de la
enfermedad ulcerosa péptica. Los síntomas incluyen hematemesis (vómito de
sangre fresca o material en "borra de café") deposiciones sanguinolentas
(hematoquecia) o heces alquitranadas (melena), y debilidad, ortostasis,
síncope, sed y sudoración, causados por pérdida de sangre.

 OBSTRUCCION
La obstrucción puede ser causada por retracción cicatrizal, espasmo o
inflamación secundarios a una úlcera. Los síntomas son vómitos recurrentes
de gran volumen, que se producen más a menudo al final del día y, con
frecuencia, hasta 6 h después de la última comida. La anorexia con distensión
o plenitud posprandial persistentes también sugiere una obstrucción del tracto
de salida gástrico. Los vómitos de larga evolución pueden causar pérdida de
peso, deshidratación y alcalosis.

TRATAMIENTO
  Los médicos pueden recetar terapia triple, cuádruple o terapia secuencial
para tratar una ulcera péptica inducida por el H. pylori.

Terapia triple

Para la terapia triple, el médico le indicará al paciente que tome lo siguiente

durante 7 a 14 días:

• el antibiótico claritromicina NIH

• el antibiótico metronidazol NIH o el antibiótico amoxicilina NIH
• un inhibidor de bomba de protones

Terapia cuádruple

Para la terapia cuádruple, el médico le indicará al paciente que tome lo siguiente

durante 14 días:
• un inhibidor de bomba de protones
• subsalicilatos de bismuto
• los antibióticos tetraciclina NIH y metronidazol.
Terapia secuencial
Para la terapia secuencial, el médico le indicará al paciente que tome lo siguiente
durante 5 días:
un inhibidor de bomba de protones
amoxicilina
Luego, el médico le recetará lo siguiente durante otros 5 días:
un inhibidor de bomba de protones
claritromicina
el antibiótico tinidazol
La terapia triple, la terapia cuádruple y la terapia secuencial pueden causar náuseas y
otros efectos secundarios como:

 alteración del sentido del gusto

 deposiciones oscuras
 oscurecimiento de la lengua
 diarrea
 dolor de cabeza
 enrojecimiento temporal de la piel al beber alcohol
 infecciones vaginales por levaduras.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Dispepsia funcional
• Reflujo gastroesofágico
• Enfermedad de las vías biliares
• Pancreatitis aguda.
• Colecistitis
• Rotura esofágica.
• Vólvulo gástrico.
 Rotura de aneurisma aórtico.

PREVENCION
• Lavarse frecuentemente las manos con agua y jabón.
• Consultar al médico para encontrar la dosis adecuada de analgésicos que te
brinde alivio para el dolor.

ES RECOMENDABLE
• No abusar del café.
• No fumar
• No ingerir bebidas alcohólicas.
• Ni automedicarse.
BIBLIOGRAFIA.
Manual de Merck.
https://www.tdx.cat/handle/10803/667358#page=47
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra020542
https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-gastrointestinales/gastritis-y-
%C3%BAlcera-gastroduodenal/infecci%C3%B3n-por-helicobacter-pylori
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
51292011000100008
https://vitae.ucv.ve/?module=articulo&rv=44&n=249&m=1&e=261
http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/BEATRIZ%20GUTIERREZ
%20COLINO.pdf
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000206.htm#:~:text=La%20causa%20m
%C3%A1s%20com%C3%BAn%20de,est%C3%B3mago%20no%20padecen%20una
%20%C3%BAlcera.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-gastrointestinales/gastritis-y-
enfermedad-ulcerosa-p%C3%A9ptica/enfermedad-ulcerosa-p%C3%A9ptica
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-
digestivas/ulceras-pepticas/tratamiento
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000206.htm#:~:text=La%20causa%20m
%C3%A1s%20com%C3%BAn%20de,est%C3%B3mago%20no%20padecen%20una
%20%C3%BAlcera.