Aparato Digestivo - Clase 1

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MÓDULO II: FARMACOLOGÍA CLÍNICA

FARMACOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
PRESENTADO POR:
Dr. ANTONIO ULISES CUSIHUAMÁN PUMA
MEDICINA FAMILIAR
00
Farmacología del
aparato digestivo
Fisiopatología de las enfermedades más prevalentes
Farmacología del aparato digestivo
Síndrome Ácido Péptico
ACIDEZ GÁSTRICA,
ÚLCERAS PÉPTICAS Y
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
• Las enfermedades acidopépticas son trastornos en los que el ácido gástrico y la pepsina son factores patogénicos
necesarios (representan mecanismos de defensa intrínsecos).
• Las barreras que impiden el reflujo del contenido gástrico al esófago constituyen la principal defensa de este órgano.
Cuando fallan dichas barreras protectoras y se da el reflujo, puede haber dispepsia, esofagitis erosiva, o ambos. Los
tratamientos se dirigen a disminuir la acidez gástrica, mejorar la presión del esfínter esofágico inferior o estimular la
motilidad del esófago.
• En el estómago, el moco y el bicarbonato, estimulados por la generación local de prostaglandinas, protegen la
mucosa gástrica. Si se alteran estas defensas, puede formarse una úlcera gástrica duodenal.
• El tratamiento y prevención de estos trastornos relacionados con el ácido consiste en disminuir el grado de acidez
gástrica o incrementar la protección de la mucosa.
• El Helicobacter pylori como un factor fundamental en la patogénesis de las enfermedades acidopépticas (agente
infeccioso).
Fisiopatología de las enfermedades más prevalentes
DISPEPSIA
• Dolor o molestia aguda, crónica o recurrente centrado en el epigastrio.

• Puede caracterizarse o acompañarse de plenitud abdominal superior, saciedad
temprana, ardor, meteorismo, eructos, náuseas, arcada o vómito.
• Es necesario distinguir entre dispepsia y pirosis (ardor retroesternal). Los pacientes
con dispepsia a menudo tienen pirosis como síntoma adicional.
• Cuando la pirosis es la molestia principal, casi siempre existe reflujo gastroesofágico.
DISPEPSIA, causas
A. INTOLERANCIA ALIMENTARIA O FARMACOLÓGICA

B. DISFUNCIÓN LUMINAL DEL TUBO DIGESTIVO
C. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
D. ENFERMEDADES PANCREÁTICAS
E. ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES
F. OTROS PADECIMIENTOS
G. DISPEPSIA FUNCIONAL
DISPEPSIA, causas
A. INTOLERANCIA ALIMENTARIA O FARMACOLÓGICA
• La “indigestión” aguda, que remite de manera espontánea, puede deberse a

comer en exceso o muy rápido, ingerir alimentos con abundante grasa, comer
durante situaciones estresantes o consumir en exceso alcohol o café.
• Muchos medicamentos causan dispepsia, incluidos ácido acetilsalicílico,
antiinflamatorios no esteroideos (AINES), antibióticos (metronidazol,
macrólidos), diversos medicamentos para diabetes (metformina, inhibidores de
la glucosidasa α, análogos de amilina, antagonistas del receptor GLP-1),
inhibidores de la colinesterasa (donepezil, rivastigmina), corticoesteroides,
digoxina, hierro y opioides.
DISPEPSIA, causas
B. DISFUNCIÓN LUMINAL DEL TUBO DIGESTIVO
• 5 -15% de pacientes con dispepsia existe una enfermedad ulcerosa péptica.

• 20% de pacientes con dispepsia hay enfermedad por reflujo gastroesofágico, incluso
sin pirosis importante.
• Se identifica cáncer gástrico en 1%, pero es poco frecuente en personas menores de 45
años de edad.
• Otras causas incluyen gastroparesia (en especial en diabetes mellitus), intolerancia a la
lactosa o padecimientos con absorción deficiente e infecciones parasitarias (Giardia,
Strongyloides).
DISPEPSIA, causas
C. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
Aún existen controversias sobre la infección gástrica crónica con H. pylori como causa de
dispepsia.
La prevalencia de gastritis crónica asociada con H. pylori en pacientes con dispepsia sin
enfermedad ulcerosa péptica es de 20 a 50%, igual que en la población general.
DISPEPSIA, causas
D. ENFERMEDADES PANCREÁTICAS
Carcinoma pancreático, pancreatitis crónica.
E. ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES

Debe distinguirse sin demora entre la dispepsia y el inicio súbito de dolor en el
epigastrio o el cuadrante superior derecho por colelitiasis o coledocolitiasis.
F. OTROS PADECIMIENTOS
En ocasiones la diabetes, enfermedades tiroideas, insuficiencia renal, isquemia
miocárdica, infección maligna intraabdominal, vólvulo gástrico o hernia
paraesofágica y embarazo se acompañan de dispepsia.
DISPEPSIA, causas
G. DISPEPSIA FUNCIONAL
• Es la causa más frecuente de dispepsia crónica.
• Hasta en dos tercios de los pacientes no se observa una causa orgánica evidente de
los síntomas después de valorarse.
• La sintomatología puede provenir de una interacción compleja entre aumento de la
sensibilidad visceral aferente, retraso del vaciamiento gástrico o deterioro de la
adaptación al alimento, o estresantes psicosociales.
DISPEPSIA, Manifestaciones clínicas
A. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• En relación a los síntomas tomar en cuenta la cronicidad, localización y calidad de la
molestia, su relación con las comidas y si se alivia con antiácidos.
• Factores como pérdida concomitante de peso, vómitos persistentes, dolor constante o
muy intenso, disfagia, hematemesis o melena justifican una endoscopia o imágenes del
abdomen.
• Es necesario identificar y suspender, si es posible, los medicamentos potencialmente
agresores y el uso excesivo de alcohol.
DISPEPSIA, Manifestaciones clínicas
A. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Debe establecerse la razón del paciente para buscar atención. Cambios recientes de
empleo, desacuerdos maritales, abusos físico y sexual, ansiedad, depresión y temor de
una enfermedad grave pueden contribuir a que surjan y se refieran síntomas.
• Con frecuencia, los pacientes con dispepsia funcional son más jóvenes, refieren una
diversidad de molestias abdominales y gastrointestinales, muestran signos de ansiedad
o depresión o tienen un antecedente de uso de medicamentos psicotrópicos.
• Los signos de enfermedad orgánica importante como pérdida de peso, organomegalia,
masa abdominal o sangre oculta fecal se valoran en forma más amplia.
DISPEPSIA, Estudios especiales
1. Endoscopía alta
• La endoscopía alta es el estudio de elección para el diagnóstico de úlceras
gastroduodenales, esofagitis erosiva y afección maligna en la porción superior
del tubo digestivo.
• La radiografía con bario de la parte superior del abdomen es de menor
utilidad que la endoscopía en la valoración de dispepsia.
1. Endoscopía alta
• En todos los pacientes mayores de 55 años con dispepsia de nuevo inicio y
en los enfermos con características “alarmantes” como pérdida de peso,
disfagia, vómitos recurrentes, pruebas de hemorragia o anemia está
indicada una endoscopia alta a fin de buscar cáncer gástrico o alguna otra
enfermedad orgánica importante.
• También es conveniente en pacientes preocupados por alguna enfermedad
subyacente importante.
• En enfermos originarios de regiones en las que hay una incidencia más alta
de cáncer gástrico, puede ser apropiado considerar un límite de edad de 45
años.
2. Tratamiento empírico.
• En pacientes < 55 años con dispepsia no complicada (en quienes es raro el cáncer
gástrico), deben llevarse a cabo al inicio estrategias de tratamientos incruentas.
• En casi todos los ámbitos clínicos es necesario hacer primero una prueba incruenta
para H. pylori (serología IgG, prueba fecal de antígeno o prueba de urea en el aliento).
• Aunque los estudios serológicos no son caros, no funcionan bien en poblaciones con
prevalencia baja.
• Si los resultados de la prueba son negativos para H. pylori en un paciente que no toma
AINES, se excluye de hecho una enfermedad ulcerosa péptica.
• Casi todos estos enfermos negativos a H. pylori tienen dispepsia funcional o
enfermedad por reflujo gastroesofágico atípica y pueden tratarse con un medicamento
antisecretor (inhibidor de la bomba de protones) durante cuatro semanas.
• En quienes reaparecen los síntomas cuando se suspende el inhibidor de la bomba de
protones puede considerarse el tratamiento intermitente o de largo plazo con estos
medicamentos.
• En pacientes cuyos resultados del estudio son positivos para H. pylori, la
antibioticoterapia es definitiva en más de 90% de úlceras pépticas y puede mejorar los
síntomas en un subgrupo pequeño (<10%) de enfermos con dispepsia funcional
infectados.
• En caso de que persista la dispepsia después de erradicar H. pylori, puede
proporcionarse un curso terapéutico con inhibidores de la bomba de protones.
• En ámbitos clínicos en los que es baja la prevalencia de infección por H. pylori en la
población (<10%), quizá sea más conveniente en términos económicos tratar al inicio
a todos los enfermos jóvenes con dispepsia no complicada con un curso de un
inhibidor de la bomba de protones durante cuatro semanas.
• Los pacientes cuyos síntomas regresan después de suspender estos últimos
medicamentos deben estudiarse a fin de detectar la possible presencia de H. pylori y
recibir tratamiento si son positivos.
• Se justifica una valoración endoscópica cuando los síntomas no responden a las
estrategias terapéuticas empíricas iniciales o reaparecen con frecuencia después de
suspender el tratamientos antisecretor.
• Las imágenes del abdomen (ecografía o estudio de CT) sólo se obtienen cuando se
sospecha una enfermedad pancreática o de vías biliares. Los estudios de vaciamiento
gástrico tienen valor sólo en pacientes con vómitos recurrentes.
• En ocasiones son convenientes las pruebas ambulatorias de pH esofágico cuando se
sospecha reflujo gastroesofágico atípico.
DISPEPSIA, Tratamiento de la dispepsia funcional
A. MEDIDAS GENERALES
• La mayoría de los individuos tiene síntomas intermitentes, leves, que responden
tranquilizándolos y con cambios al estilo de vida. Deben reducirse o suspenderse el
alcohol, la cafeína y los alimentos grasosos.
• Un diario de la alimentación, en el que los pacientes registren su consumo de
alimentos, síntomas y acontecimientos diarios, puede revelar los factores dietéticos o
psicosociales que precipitan el dolor.
B. FARMACOTERAPIA
• La secreción gástrica de ácido es un proceso continuo, complejo, al que
contribuyen múltiples factores centrales y periféricos para un punto final
común: la secreción de H por las células parietales.
• Factores neuronales (acetilcolina [Ach]), paracrinos (histamina) y endocrinos
(gastrina) regulan la secreción de ácido. Sus receptores específicos
(receptores M3, H2 y receptor 2 de colecistocinina [CCK2] respectivamente)
se encuentran en la membrana basolateral de las células parietales en el
cuerpo y el fondo del estómago.
B. FARMACOTERAPIA
• El receptor H2 es un receptor acoplado a proteína G (GPCR) que activa la vía
Gs -adenilciclasa-cAMP-proteincinasa A (PKA). La ACh y la gastrina envían
señales a través de los GPCR que se acoplan a la vía Gq-fosfolipasa C
(PLC)-trifosfato de inositol (IP3)-Ca2 en las células parietales. Estas últimas,
vías, dependientes del cAMP y Ca2 activan la H,K-trifosfatasa de adenosina
(ATPasa) (la bomba de protones), que intercambian iones hidrógeno y potasio
a través de la membrana de la célula parietal.
• Esta bomba genera el gradiente iónico más grande conocido en vertebrados
con un pH intracelular de 7.3 aproximadamente e intracanalicular alrededor
de 0.8.
Síndrome ácido péptico
Regulación
fisiológica y
farmacológica de la
secreción gástrica:
base para la
terapéutica de
trastornos
acidopépticos
B. FARMACOTERAPIA
• Las estructuras más importantes para la estimulación de la secreción gástrica
de ácido por el sistema nervioso central (SNC) son el núcleo motor dorsal del
nervio vago, el hipotálamo y el núcleo del tracto solitario. Las fibras eferentes
que se originan en los núcleos motores dorsales descienden al estómago a
través del nervio vago y hacen sinapsis con células ganglionares del sistema
nervioso entérico (SNE). La Ach que se libera de las fibras vagales
posganglionares estimula directamente la secreción gástrica de ácido a través
de los receptores muscarínicos M3 en la membrana basolateral de las células
parietales.
B. FARMACOTERAPIA
• El SNC modula de manera predominante la actividad del SNE a través de la
ACh, estimula la secreción gástrica de ácido en respuesta a la vista, el olfato,
el gusto o la anticipación de alimento (la fase “cefálica” de la secreción de
ácido). La ACh también afecta de manera indirecta las células parietales e
incrementa la liberación de histamina por células parecidas a
enterocromafines (ECL) en el fondo del estómago y de gastrina por las
células G del antro gástrico.
B. FARMACOTERAPIA
• Las células ECL, el origen de la secreción gástrica de histamina, suelen
encontrarse en proximidad cercana con las células parietales. La histamina
actúa como un mediador paracrino, que se difunde de su sitio de liberación a
células parietales cercanas, en las que activa receptores H2. El sitio crítico de
la histamina en la secreción gástrica de ácido se demuestra notablemente por
la eficacia de los antagonistas del receptor H2 para disminuir la secreción
gástrica de ácido.
B. FARMACOTERAPIA
• La gastrina, que elaboran las células G antrales, es el inductor más potente
de la secreción de ácido. Múltiples vías estimulan la liberación de gastrina, e
incluyen activación por el SNC, distensión local y componentes químicos del
contenido gástrico. La gastrina estimula la secreción de ácido de manera
indirecta porque induce la liberación de histamina por células ECL; también
tiene, como una acción menor, un efecto directo en las células parietales. La
somatostatina (SST), producida por las células D antrales, inhibe la secreción
gástrica de ácido.
B. FARMACOTERAPIA
• La acidificación del pH luminal gástrico a 3 estimula la liberación de SST, que
a su vez suprime la producción de gastrina en un asa de retroalimentación
negativa. Las células que elaboran SST están disminuidas en pacientes con
infección por H. pylori y la consiguiente reducción del efecto inhibidor de la SST
puede contribuir a la producción excesiva de gastrina.
B. FARMACOTERAPIA. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE

PROTÓN
• Los supresores más potentes de la secreción gástrica de ácido son los
inhibidores de la H,K-ATPasa gástrica (bomba protónica). A las dosis usuales,
estos medicamentos disminuyen la producción diaria de ácido (basal y
estimulada) 80 a 95%. Se dispone para uso clínico de cinco inhibidores de la
bomba de protón: omeprazol y su isómero S, esomeprazol, lansoprazol y
deslanzoprazol, rabeprazol y pantoprazol.

PROTÓN
• Estos fármacos tienen sustituciones diferentes en sus grupos piridina,
benzimidazol, o ambos, pero son notablemente similares en sus propiedades
farmacológicas. El omeprazol es una combinación racémica de isómeros R y
S; el isómero S, esomeprazol (omeprazol S), se elimina menos rápidamente
que el omeprazol R, lo que en teoría proporciona una ventaja terapéutica por
el incremento de la semivida. A pesar de las afirmaciones al contrario, todos
los inhibidores de la bomba de protón tienen una eficacia equivalente a dosis
comparables.

PROTÓN
• Los inhibidores de la bomba de protón son profármacos que requieren
activarse en un ambiente ácido. Una vez que se absorben a la circulación
sistémica, el profármaco se difunde a las células parietales del estómago y se
acumula en los canalículos secretorios de ácido. A fin de evitar la degradación
de los inhibidores de la bomba de protón por el ácido en la luz gástrica, las
formas posológicas orales se proporcionan en diferentes formulaciones.

PROTÓN
• Formulaciones:
1. fármacos con cubierta entérica incluidos en cápsulas de gelatina
(omeprazol, esomeprazol y lansoprazol);
2. gránulos con cubierta entérica en polvo para suspensión (lansoprazol);
3. tabletas con cubierta entérica (pantoprazol, rabeprazol y omeprazol), y
4. fármaco en polvo combinado con bicarbonato de sodio (omeprazol).
Las tabletas de liberación tardía y de cubierta entérica sólo se disuelven en

un pH alcalino.

PROTÓN
• Uso terapéutico:
 Los inhibidores de la bomba de protón se utilizan principalmente para
promover la cicatrización de úlceras gástricas y duodenales y tratar la
enfermedad por reflujo gastroesofágico (gastroesophageal reflux disease,
GERD), incluida esofagitis erosiva, complicada o que no responde al
tratamiento con antagonistas del receptor H2. Los inhibidores de la bomba
de protón también son los fármacos fundamentales en el tratamiento de
estados hipersecretorios patológicos, incluido el síndrome de Zollinger-
Ellison.

PROTÓN
 El lansoprazol lo aprobó la FDA para el tratamiento y la prevención de
recurrencias de úlceras gástricas relacionadas con fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) en pacientes que utilizan
continuamente estos medicamentos. Además, todos los inhibidores de la
bomba de protón están aprobados por la FDA para disminuir el riesgo de
recurrencia de úlceras duodenales relacionadas con infecciones por H.
pylori.

PROTÓN
 En niños, el omeprazol es seguro y eficaz en el tratamiento de la esofagitis
erosiva y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD). Los pacientes
más jóvenes suelen tener mayor capacidad metabólica, lo que explica la
necesidad de dosis más altas de omeprazol por kilogramo en niños
comparados con adultos.
B. FARMACOTERAPIA. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2

• Los antagonistas del receptor H2 inhiben la producción de ácido por
competencia reversible de la unión de histamina a los receptores H2 en la
membrana basolateral de las células parietales.
• Estos medicamentos son menos potentes que los inhibidores de la bomba de
protón pero, no obstante, suprimen alrededor del 70% la secreción gástrica
de ácido durante 24 h.
• Los antagonistas del receptor H2 inhiben de manera predominante la
secreción basal de ácido, lo que explica su eficacia en la supresión de la
secreción nocturna de ácido. Debido a que el determinante más importante
de la cicatrización de una úlcera duodenal es el grado de acidez nocturna, en
la mayor parte de los casos la terapéutica adecuada es la dosis nocturna de
antagonistas del receptor H2.

• cimetidina,
• ranitidina (recientemente retirada por la FDA),
• famotidina y
• nizatidina.

• Uso terapéutico: Las principales indicaciones terapéuticas de antagonistas del
receptor H2 son promover la cicatrización de úlceras gástricas y duodenales,
tratar la GERD no complicada y prevenir la ocurrencia de úlceras por estrés.
En “Trastornos acidopépticos específicos y estrategias terapéuticas”, más
adelante en este capítulo, se proporciona información adicional sobre las
aplicaciones terapéuticas de los antagonistas del receptor H2.
B. FARMACOTERAPIA. TOLERANCIA Y REBOTE DE LOS

MEDICAMENTOS SUPRESORES DE ÁCIDO
• Se ha descrito bien tolerancia a los efectos supresores de ácido de los
antagonistas del receptor H2 y tal vez explica la disminución del efecto
terapéutico con la administración continua del medicamento (Sandevik et al.,
1997). Es posible desarrollar tolerancia en el transcurso de tres días de
iniciada la terapéutica y ser resistente al incremento posológico. En ocasiones
la disminución de la sensibilidad a estos fármacos resulta del efecto de la
hipergastrinemia secundaria a la estimulación de la liberación de histamina
por células parecidas a enterocromafines (ECL).
B. FARMACOTERAPIA. TOLERANCIA Y REBOTE DE LOS

MEDICAMENTOS SUPRESORES DE ÁCIDO
• Los inhibidores de la bomba de protón no causan este fenómeno, a pesar de
aumentos incluso mayores de la gastrina endógena, probablemente porque
su sitio de acción es distal al efecto de la histamina en la liberación de ácido.
Por otra parte, cuando se discontinúa cualesquiera de estas clases de
medicamentos, puede haber incrementos de rebote de la secreción de ácido que
indican posiblemente cambios en la función y justifican una disminución gradual del
fármaco o sustitución con alternativas (p. ej., antiácidos) en pacientes con riesgo.
B. FARMACOTERAPIA. FÁRMACOS QUE INCREMENTAN LA

DEFENSA DE LA MUCOSA
• Análogos de la prostaglandina: La prostaglandina E2 (PGE2) y la
prostaciclina (PGI2) son las principales prostaglandinas que sintetiza la
mucosa gástrica. Se unen al receptor EP3 en células parietales y estimula la
vía GI, y en consecuencia disminuyen el AMP cíclico intracelular y la
secreción gástrica de ácido. La PGE2 también puede prevenir la lesión
gástrica por efectos citoprotectores que incluyen estimulación de la secreción
de mucina y bicarbonato y aumento del flujo sanguíneo de la mucosa.
• El Misoprostol, aprobado por la FDA para prevenir la lesión de la mucosa
inducida por fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Rara vez
se utiliza por sus efectos adversos (diarrea, dolor abdominal, cólicos) y la
inconveniencia de la dosificación cuatro veces al día.
B. FARMACOTERAPIA. SUCRALFATO
• Cuando existe daño inducido por ácido, la hidrólisis de proteínas de la
mucosa mediada por pepsina contribuye a erosiones y ulceraciones de la
mucosa. Este proceso puede inhibirse mediante polisacáridos sulfatados.
B. FARMACOTERAPIA. ANTIÁCIDOS
• Las combinaciones de hidróxido de Mg2 (que reaccionan rápidamente) y Al3
(de reacción lenta) proporcionan una capacidad de neutralización
relativamente equilibrada y sostenida y muchos expertos las prefieren.
• Aunque consagrados por tradición, los antiácidos se han sustituido en gran
parte por medicamentos más eficaces y convenientes. No obstante, los
pacientes continúan utilizándolos para una diversidad de indicaciones.
• Aunque el bicarbonato de sodio neutraliza con efectividad el ácido, es muy
hidrosoluble y se absorbe rápidamente en el estómago y las cargas de álcali y
sodio pueden implicar un riesgo en pacientes con insuficiencia cardíaca o
renal.
Reflujo gastroesofágico
Lineamientos
generales para el
tratamiento médico
de la enfermedad
por reflujo
gastroesofágico
(GERD).
Úlcera péptica
Recomendaciones para el tratamiento de úlceras gastroduodenales

Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori.
H. pylori, un bacilo gramnegativo, se asocia con gastritis y el desarrollo subsecuente

de úlceras gástricas y duodenales, adenocarcinoma gástrico y linfoma de células B del
estómago (Suerbaum y Michetti, 2002). Debido al sitio crítico de H. pylori en la
patogénesis de las úlceras pépticas, el cuidado estándar en pacientes con úlceras
gástricas o duodenales es la erradicación de esta infección.
Helicobacter pylori
Terapéutica de la
infección por
Helicobacter
pylori
D. TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
• La psicoterapia y la hipnoterapia benefician a algunos pacientes motivados.
• Los tratamientos herbarios (menta, alcarabea) en ocasiones son útiles y con
poco riesgo de efectos adversos.
Muchas gracias

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MÓDULO II: FARMACOLOGÍA CLÍNICA

• Dolor o molestia aguda, crónica o recurrente centrado en el epigastrio.

A. INTOLERANCIA ALIMENTARIA O FARMACOLÓGICA

A. INTOLERANCIA ALIMENTARIA O FARMACOLÓGICA

• La “indigestión” aguda, que remite de manera espontánea, puede deberse a

B. DISFUNCIÓN LUMINAL DEL TUBO DIGESTIVO

• 5 -15% de pacientes con dispepsia existe una enfermedad ulcerosa péptica.

C. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

E. ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES

B. FARMACOTERAPIA. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE

B. FARMACOTERAPIA. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE

B. FARMACOTERAPIA. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE

B. FARMACOTERAPIA. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE

Las tabletas de liberación tardía y de cubierta entérica sólo se disuelven en

B. FARMACOTERAPIA. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE

B. FARMACOTERAPIA. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE

B. FARMACOTERAPIA. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE

B. FARMACOTERAPIA. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2

B. FARMACOTERAPIA. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2

B. FARMACOTERAPIA. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2

B. FARMACOTERAPIA. TOLERANCIA Y REBOTE DE LOS

B. FARMACOTERAPIA. TOLERANCIA Y REBOTE DE LOS

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