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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO

El embarazo puede inducir una hipertensión en mujeres sanas o bien agravar una
hipertensión preexistente. En general, los trastornos hipertensivos que complican el embarazo
son frecuentes y, junto s la hemorragia y la infección, constituyen las 3 primeras casusas de
muertes maternas directas, por lo que siguen siendo uno de los grandes problemas de la
obstetricia

Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) se clasifican de múltiples formas, pero para la
SEGO la clasificación más útil y didáctica es la del “Programa Nacional para Educación en
Hipertensión” del Instituto Nacional de Corazón Pulmón y Sangre en colaboración con el
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) que se publicó en 1990.

CLASIFICACIÓN

Se clasifica en los grupos siguientes:

1. Hipertensión crónica.

2. Preeclampsia-eclampsia.

3. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida.

4. Hipertensión gestacional.

5. Hipertensión transitoria.

Según los valores de la tensión arterial y el momento del diagnóstico se clasifica en:
En este apartado nos referiremos únicamente a la hipertensión de la mujer con diagnóstico
previo dejando la eclampsia y preeclampsia para el capítulo de las complicaciones clínicas del
embarazo.

Se define hipertensión como una presión arterial igual o superior a 130 mm Hg la sistólica o 80
la diastólica determinadas en dos ocasiones separadas un mínimo de cuatro horas, excepto en
los casos en que cumplen criterios de hipertensión grave.

Una elevación de 30 mm Hg en la sistólica o de 15 mm Hg en la diastólica sobre las cifras


medias previas a la gestación es suficiente para considerar que hay hipertensión.

1.- Hipertensión Crónica: esta HTA ha sido diagnosticada antes del embarazo, antes de las 20
semanas de gestación y persiste en el postparto alejado. Más frecuente en mujeres mayores de
30 años, multíparas, con antecedentes familiares de hipertensión. Se subdividen en HTA
esencial y secundaria

2-Hipertension inducida por el embarazo: 2 grupos de patologías

Pre-eclampsia: HTA específicamente inducida por el embarazo, se acompaña de proteinuria y


edema. Afecta principalmente a primigestas menores de 25 años, sin antecedentes
cardiovasculares o renales; aparece en la 2 mitad de la gestación y es reversible en el postparto.
En general no recurre en embarazos posteriores. Su incidencia varía entre 2- 30%

Eclampsia: PE más severa, en ella el gran aumento de PA y el daño endotelial consiguiente


inducen la aparición de encefalopatía hipertensiva, con convulsiones y coma, en ausencia de
enfermad neurológica previa. Se presenta en el 0,3% de los partos, habiéndose observado una
disminución de su frecuencia a raíz del mejor manejo de la PE. Sin tratamiento puede causar
muerte materna fetal.

3.-Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida.: HTA crónica esencial o


secundaria, con pre-eclampsia sobreagregada

4.-Hipertensión gestacional: Es la presencia de cifras tensionales, sistólica y diastólica


respectivamente, mayores o iguales a 140/90 sin proteinuria, detectada después de las 20
semanas de gestación. La cual desaparece luego de los 3 meses postparto.

5.- Hipertensión transitoria: se considera una manifestación auto limitada de HTA materna
latente, desencadenada por los cambios hemodinámicos y hormonales propios del embarazo;
cede una vez que este termina. Puede ser tardía y breve, ocurriendo al final del embarazo o en
los primeros días del puerperio, sin repercusión orgánica materna ni perinatal; o presentarse
como alza de PA durante todo el tercer trimestre (sin proteinuria) que recurre en los embarazos
siguientes, incoándose en forma cada vez más

FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS VALORES DE PA

 Reposo
 Raza
 Obesidad
 Consumo de cigarrillos
 Estrés
La Hipertensión de consulta es un fenómeno real. Por esa razón debe estandarizarse la toma de
PA en el consultorio y establecerse el monitoreo ambulatorio

FACTORES DE RIESGO QUE SE HAN ASOCIADO CON LA APARICION SON:

 Tiempo de gestación: aparece después de 20 semanas de embarazo


 Paridad: es una enfermedad de nulípara más de 70% ocurre en el primer embarazo
 Edad materna: es más frecuente antes de los 18 años y después de los 53 años. En
estos últimos casos la enfermedad es más peligrosa
 Herencia familiar: la preeclampsia estará ligada a un gen autosómico recesivo
 Peso: cuando el peso es muy bajo o cuando hay obesidad
 Nutrición: constituye un factor importante según algunas escuelas, se consideran la
desnutrición grave así como las deficiencias proteínicas y quizás algunas vitaminas
(hidrosolubles).
 Algunas condiciones obstétricas: por ejemplo, embarazo múltiple, mola hidatiforme,
eritroblastosis fetal y polihidramnios
 Diversas enfermedades crónicas: por ejemplo, la hipertensión arterial, diabetes
mellitus y nefropatías
 Inhibidor Lúpico: la presencia de anticuerpos antifosfolipidosse asocia con cuadros de
preeclampsia al final de la gestación
 Patrones culturales y factores socio-económicos: por ejemplo, la pobreza, algunas
creencias y hábitos nocivos a la salud
 Cuidados perinatales deficientes

FISIOPATOLOGÍA

La etiología está poco precisada, se cree que la Pre-eclampsia es el resultado de una cadena de
eventos con dos elementos centrales: isquemia placentaria absoluta o relativa y activación
difusa del endotelio vascular materno.

La mayor frecuencia de PE en embarazos con mayor carga antigénica fetal y volumen


trofoblástico -como los embarazos múltiples, enfermedad del trofoblasto y gestaciones con
placentas grandes-, sugiere la existencia de una posible respuesta inmunológica materna frente a
antígenos fetales "extraños" (paternos), que sería responsable de la placentación patológica que
se ve en esta enfermedad, con falla del trofoblasto en inducir dilatación y remodelación de las
arterias espirales del útero y consiguiente persistencia de vasos uterinos de menor diámetro y
mayor resistencia (como son antes de la gestación), lo que disminuye la superficie de síntesis de
sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico), e induce isquemia placentaria; la
placenta isquémica a su vez liberaría a la circulación materna factores hipertensógenos y
citotóxicos que dañan el endotelio, aumentan su permeabilidad y son responsables del edema; a
nivel renal causan la edema celular y favorecen la agregación plaquetaria, provocando daño en
este parénquima.

La disfunción endotelial, alteración de la relación tromboxano/prostaciclina, aumento del tono


en los vasos sistémicos, agregación plaquetaria, aumento de la permeabilidad capilar, y el
edema e hipovolemia relativa, tienen efectos dañinos sobre diversos órganos y sistemas:

- SNC: edema, HIC, irritabilidad, amaurosis, eclampsia.

- Hematológico: hemólisis, trombocitopenia, CID.


- Hígado: hiperbilirrubinemia, necrosis de hepatocitos, hemorragia, hematoma.

- Riñón: insuficiencia renal (pre renal, renal), proteinuria, calciuria.

- Pulmón: edema pulmonar agudo, hemorragia.

- HELLP

- FOM

- Unidad feto-placentaria: DPPNI, hipoxia fetal, RCIU, muerte fetal.

PRE-ECLAMPSIA:

Se caracteriza por hipertensión, proteinuria > 300 mg en orina de 24 h y edema. En


ausencia de proteinuria, se sospecha si la paciente presenta HTA acompañada de cefalea
intensa, epigastralgia, visión borrosa,trombocitopenia y/o elevación de las enzimas
hepáticas. Es propia de la segunda mitad del embarazo.

Excepcionalmente puedepresentarse en la primera mitad de la gestación en relación a


enfermedad del trofoblasto o hidrops fetal severo. Incidencia 5-6% delos embarazos.

Factores predisponentes para PE son:nuliparidad (riesgo 3:1), historia familiar (5:1),


edad menor de 20 años o mayor de35 años, mayor de 40 años (3:1) , embarazo múltiple
(5:1), HTA crónica (hasta 10:1 ), preeclampsia severa en embarazo previo ,enfermedad
renal crónica (20:1), síndrome antifosfolípidos (10:1), diabetes mellitus con inadecuado
control metabólico y nefropatíadiabética, mola hidatidiforme (la aparición de PE-E es
más precoz y frecuente en las molas de gran tamaño).

CLASIFICACION

1. Sin caracteristicas graves.


2. La preeclampsia con características graves se define como la presencia de uno
de los siguientes síntomas o signos en presencia de preeclampsia [ 1 ] :
 PAS de 160 mm Hg o más o PAD de 110 mm Hg o más, en dos
ocasiones con al menos 4 horas de diferencia mientras el paciente está en
reposo en cama (a menos que se haya iniciado previamente una terapia
antihipertensiva)
 Deterioro de la función hepática según lo indicado por concentraciones
sanguíneas anormalmente elevadas de enzimas hepáticas (para duplicar
la concentración normal), cuadrante superior persistente intenso o dolor
epigástrico que no responde a la farmacoterapia y no se explica por
diagnósticos alternativos, o ambos.
 Insuficiencia renal progresiva (concentración de creatinina sérica> 1.1
mg / dL o una duplicación de la concentración de creatinina sérica en
ausencia de otra enfermedad renal)
 Trastornos cerebrales o visuales de nueva aparición.
 Edema pulmonar
 Trombocitopenia (recuento de plaquetas <100,000 / μL)
ASPECTOS CLÍNICOS

Clínica materna de agravamiento de la preeclampsia

• Síntomas cerebrales: cefalea, irritabilidad, mayor sensibilidad a la luz y al ruido, alteraciones


visuales. Pueden ser debidos a vasospasmos intracraneales y edemas por disfunción
endotelial.

• Síntomas gastrointestinales: dolor, molestias en el epigastrio, náuseas o sensación de


malestar general. Pueden ser debidos a edema gastrointestinal, isquemia o edemas hepáticos,
rotura o tensión de la cápsula hepática, vasospasmos en la arteria hepática.

• Rápido aumento de la PA.

• Rápido aumento de la proteinuria y edema.

• Oliguria.

• Dolor abdominal agudo (abruptioplacentae).

Marcadores analíticos de progresión


• Aumento de las transaminasas, disminución del recuento plaquetario y hemólisis. El
conjunto de estos tres signos es conocido como síndrome de HELLP.
• Consumo de fibrinógeno, activación de la fibrinólisis y disminución del recuento plaquetario:
coagulación intravascular diseminada (CID).
• Disminución de la albúmina sérica, aumento de la creatinina y el ácido úrico.
Signos fetales
• Disminución de los movimientos fetales.
• Disminución del crecimiento fetal; para confirmarlo es necesario la realización de biometría
fetal. • Bajo perfil biofísico.
• Aumento de las resistencias placentarias (Doppler).
Posibles repercusiones maternas
• Eclampsia.
• Fallo multiorgánico debido a una CID descompensada y a una deficiente perfusión capilar.
• Hemorragia intracraneal.
• Hemorragia hepática.
• Edema agudo de pulmón.
• Muerte materna.
Posibles repercusiones fetales
• Prematuridad debido a la indicación de finalización del embarazo.
• CIUR grave.
• Muerte fetal.
COMPLICACIONES DE LA PRE-ECLAMPSIA

TRATAMIENTO DE LA PRE-ECLAMPSIA:

El parto es la única cura para la preeclampsia. Los pacientes con preeclampsia


sin características graves a menudo son inducidos después de las 37 semanas
de gestación. Antes de esto, el paciente generalmente es hospitalizado y
monitoreado cuidadosamente por el desarrollo de empeoramiento de la
preeclampsia o complicaciones de la preeclampsia, y el feto inmaduro se trata
con manejo expectante con corticosteroides para acelerar la madurez pulmonar
en preparación para el parto prematuro.
En pacientes con preeclampsia con características graves, se debe considerar
la inducción del parto después de las 34 semanas de gestación. En estos
casos, la gravedad de la enfermedad debe sopesarse frente a los riesgos de
prematuridad infantil. En situaciones de emergencia, el control de la PA y las
convulsiones deben ser prioridades.
Criterios de entrega
Las mujeres con preeclampsia con características graves que se manejan con
expectación deben ser entregadas en las siguientes circunstancias:
 Pruebas fetales no aseguradoras que incluyen (prueba no estresante no
estresante, puntaje de perfil biofísico y / o flujo diastólico persistente
ausente o invertido en la velocimetría Doppler de la arteria umbilical)
 Membranas rotas
 BP incontrolable (no responde a la terapia médica)
 Oligohidramnios, con índice de líquido amniótico (AFI) de menos de 5
cm.
 Restricción severa del crecimiento intrauterino en la cual el peso fetal
estimado es inferior al 5%
 Oliguria (<500 ml / 24 h)
 Nivel de creatinina sérica de al menos 1.5 mg / dL
 Edema pulmonar
 Falta de aliento o dolor en el pecho con oximetría de pulso <94% en aire
ambiente
 Dolor de cabeza persistente y severo.
 Sensibilidad del cuadrante superior derecho
 Desarrollo del síndrome HELLP
 Eclampsia
 Recuento de plaquetas menos de 100.000 células / microL
 Desprendimiento de la placenta
 Coagulopatía inexplicada
Tratamiento de convulsiones y profilaxis
 Siempre se deben seguir los principios básicos de la vía aérea, la
respiración y la circulación (ABC).
 El sulfato de magnesio es el tratamiento de primera línea para las
convulsiones eclámpticas primarias y recurrentes.
 Trate las convulsiones activas con sulfato de magnesio IV [ 5 ] : la bomba
de infusión administra una dosis de carga de 4 g durante 5-10 minutos,
seguida de una infusión de 1 g / h mantenida durante 24 horas después
de la última convulsión.
 Trate las convulsiones recurrentes con un bolo adicional de 2 go un
aumento en la velocidad de infusión a 1.5 o 2 g por hora.
 El tratamiento profiláctico con sulfato de magnesio está indicado para
todos los pacientes con preeclampsia con características graves.

EN CRISIS HIPERTENSIVA (PA >170/110 MM HG):

- Hidralazina: 5mg EV directo y control PA cada 5 min, si PAD no ha disminuido bajo


100 mmHg repetir hidralazina EVen dosis de 10mg directa, y repetir esta ultima dosis
cada 20 min mientras PAD >100 mmHg. Su uso no afecta elflujo renal ni placentario.

- Labetalol: 20 mg EV, monitoreo de PA cada 5 min, luego dar 20-80 mg EV


adicionales cada 30 min o infusióncontinua de 0,5-2 mg/min (hasta un máx de 300 mg
totales), cuando PAD < 100 mmHg se pasará a dosis de 0,5mg/min. Contraindicado en
insuficiencia cardiaca, asma bronquial o bloqueo AV.

- Diazóxido: ss bolos de 30 mg EV cada 1-2 min, monitorizando PA.


- NFD: 10-20 mg VO (no SL), contraindicado en encefalopatía hipertensiva.

- Nitroprusiato de sodio: su uso en el embarazo es excepcional. Sólo en embarazo con


hipertensión refractaria a lostratamientos anteriores y que se ha decidido interrumpir, a
fin de llegar al parto con la madre estabilizada. Su usorequiere mantención de la
paciente en sala de terapia intensiva. En el contexto mencionado, no existiría riesgo
fetaldescrito para la droga (toxicidad por acumulación de tiocianato y cianuro). Dosis:
0,5-10 ug/Kg/min (50 mg en 250-1000 ml SG 5%).

PREVENCIÓN DE LA PRE-ECLAMPSIA

Se han realizado diversos estudios buscando métodos para prevenir la PE, de ellos se
descartó que fueran de utilidad:dieta hiposódica, diuréticos, suplementos de Zn,
suplementos de L-arginina, suplementos de aceite de pesado. No se ha
podidocomprobar que sea de utilidad suplementar Mg. Los estudios realizados con bajas
dosis de ASA no pudieron demostrar que fueraeficaz en prevenir PE, sólo un efecto
leve-moderado. La administración de calcio en la dieta previene la elevación de la PA
enmujeres con alto riesgo de desarrollar HTA del embarazo y en comunidades con baja
ingesta de este elemento, pero no hayconsenso en la dosis a utilizar. Actualmente se
están desarrollando estudios para evaluar el efecto de antioxidantes como Vit E y
Ccomo prevención de PE en pacientes de alto riesgo, con buenos resultados iniciales.

ECLAMPSIA
La Eclampsia es el estadío más grave de la enfermedad; se presenta en forma de
convulsiones o coma. La crisis convulsiva no está precedida de verdadera aura y en su
curso se distinguen 4 períodos:

1. Período de invasión.

Aproximadamente 10 segundos. Se caracteriza por contracciones fibrilares de los


músculos de la cara, parpadeo, movimientos oculares, risa sardónica y movimiento de
negación.

2. Período de contracción tónica.

De 20-30 segundos. Ocurre un espasmo en opistótonos, los dedos pulgares están


cogidos por los otros dedos, las manos se encuentran en pronación y los brazos se pegan
al cuerpo. Hay tetania de los músculos respiratorios con apnea y cianosis.

3. Período de contracciones clónicas.

De 2-20 minutos. Comienza con una inspiración profunda y estertorosa, seguida de una
espiración y el inicio de violentas sacudidas, reaparecen las contracciones de los
músculos oculares y de la boca. Los movimientos más característicos se producen a
nivel de los antebrazos. Progresivamente los movimientos convulsivos se hacen más
raros y, después, la gestante queda inmóvil.

4. Período de coma.

La crisis convulsiva deja a la gestante en un estado de obnubilación ligero o profundo


pasajero o duradero hasta llegar al coma. Es un coma completo con pérdida total del
conocimiento, abolición de los reflejos incluso los craneales, pupilas midriáticas. Este
período tiene una duración variable de minutos hasta horas y días, y en ocasiones puede
evolucionar hacia la muerte. Es característica la hiperventilación después del período
convulsivo.

COMPLICACIONES DE LA ECLAMPSIA.

A) Sistema Nervioso Central.

1. Convulsión Eclámptica.

2. Edema Cerebral Vasogénico.

Etiología.

Defecto de la permeabilidad que resulta de la pérdida del vasoespasmo protector de la

autorregulación cerebral.

La PAM en la cual ocurre, varía individualmente dependiendo de la presión basal. La


PAM de la autorregulación cerebral oscila entre 60-150 mmHg., pero, en gestantes
jóvenes con PAM basal de 70-80 mmHg., se observa una pérdida de la autorregulación
si la PAM cerebral alcanza valores de 120-130 mmHg.

Esto explica la falta de relación entre la PA y las convulsiones.

3. Hemorragia intracraneal.

Una PAD ³ 120 mmHg. se asocia a riesgo de hemorragia intracraneal, de ahí la práctica
clínica de reservar el tratamiento antihipertensivo cuando la PA diastólica es ³ 110
mmHg.

B) Renales.

1. Necrosis Tubular Aguda.

Se debe a la baja perfusión renal causada por la vasoconstricción y por la hipovolemia,


componentes comunes de la Preeclampsia. Aunque muchas pacientes presentan
oliguria, las alteraciones tan severas que resultan en necrosis tubular aguda no son
frecuentes.

2. Necrosis Cortical Aguda.

Debida a isquemia prolongada con destrucción glomerular. Esta lesión, a diferencia de


la necrosis tubular, no es reversible.

C) Hepáticas.

1. Hematoma Subcapsular.

Por isquemia hepática. Puede producirse ruptura hepática.

2. Necrosis periportal.

D) Cardíacas.

1. Fallo ventricular.

E) Respiratorias.

1. Edema pulmonar cardiogénico puro.

Comenzará a manifestar síntomas clínicos cuando la presión capilar pulmonar se


encuentre entre 20-25 mmHg ó más. Si la gestante tiene una presión oncótica coloidal
baja ó una permeabilidad capilar aumentada, el edema pulmonar se manifiesta con
anterioridad.

F) Coagulación.
1. Trombocitopenia.

Su mecanismo no es bien conocido. Se cree sea debida a consumo intravascular


secundario a una actividad de trombina excesiva que resulta de un daño endotelial.
Generalmente ésto está asociado con elevación de productos de degeneración de la
fibrina. Estos hallazgos son más consistentes con un proceso crónico en vez de agudo.
Ocurre un incremento compensatorio en el Fibrinógeno sobre los valores normalmente
hallados en el embarazo. El Tiempo de Protrombina y el Tiempo Parcial de
Tromboplastina son generalmente normales.

2. Coagulación Intravascular Diseminada.

En el hematoma retroplacentario (HRP) puede existir una coagulopatía aguda


secundaria a la liberación de procoagulantes como la Tromboplastina.

G) Alteraciones del Fondo de Ojo en pacientes eclámpticas.

1. Ceguera.

Persiste por varios días. Con recuperación de la visión, es causada por microinfartos y
microhemorragias en los lóbulos occipitales. La ceguera cortical es equivalente a las
convulsiones y las pacientes con esta ceguera deben ser consideradas eclámpticas.

CRITERIOS PARA CONSIDERAR UNA ECLAMPSIA SEVERA.

1. Más de 10 convulsiones.

2. Coma de 6 horas o más.

3. Temperatura ³ 39ºC.

4. Pulso ³ 120 latidos/minuto.

5. Frecuencia respiratoria ³ 40.

6. Daño cardiovascular manifestado por:

q Cianosis.

q Edema pulmonar.

q Presión arterial baja.

q Presión de pulso baja.

7. Trastornos electrolíticos.

8. Fallo del tratamiento para:

q Detener las convulsiones.

q Mantener una diuresis > 30 mL/h ó 700 mL/24 h.


q Producir hemodilución, evidenciado ésto por una disminución ³ 10% del hematócrito
o de las proteínas séricas.

CIUR

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) o crecimiento intrauterino retardado


(CIUR), es un término médico que describe el retraso del crecimiento del feto, haciendo
que su peso esté por debajo del percentil 10 esperado para la respectiva edad gestacional

Las limitaciones de esta definición son:

– El peso no representa crecimiento.

– El diagnóstico basado en el peso u otras medidas somáticas sólo puede ser realizado
después de que el proceso patológico haya actuado durante un tiempo.

En términos de resultados, un recién nacido puede ser normal en talla o peso, pero ha
tenido un daño cerebral, mientras un pequeño para su edad gestacional puede
desarrollarse sin daño alguno. El retardo del crecimiento es un factor de riesgo, pero no
necesariamente un daño en el desarrollo

Clasificación

• Según severidad

1. Leve: p10-p6

2. Moderado: p5-p2

3. Severo: <p2

• Dependiendo del momento de instalación

1. Precoz: antes de 28 semanas gestación

2. Tardía: posterior a 28 semana gestación

• Según proporciones corporales fetales

1. Tipo I o Simétrico: son precoces y los segmentos corporales del feto mantienen una
proporción adecuada, incluye a RN normales (constitucionales) y recién nacidos con
patología asociada. EL RCIU asociado a patología presenta un carácter más severo y se
manifiesta en forma más precoz. Cuando es leve y de instalación tardía tiene buen
pronóstico porque casi de regla corresponde a un RCIU constitucional.

2. Tipo II o Asimétricos: tardío, desproporcionado, presenta un compromiso importante


de la circunferencia abdominal con respecto al diámetro biparietal o del fémur, asociado
a hipoxemia de origen placentario.

Etiología

Las causas que pueden provocar un RCIU se pueden separar por los trimestres de la
gestación

Primer trimestre

 Causas ambientales: Rayos x, fármacos, drogadicción, alcoholismo.

 Causas fetales: Enfermedades congénitas, síndromes genéticos


(cromosomopatías, trisomía 13, trisomía 18, síndrome de Turner),
malformaciones congénitas.

Segundo trimestre

 Causas ambientales: Nutrición materna y factores socioeconómicos.

 Causas placentarias: Infartos múltiples, desprendimiento prematuro de
placenta, placenta circunvalada, hemangioma.

 Causas maternas: Enfermedad celíaca, que suele presentarse sin síntomas


digestivos por lo que la mayoría de los casos no se reconocen ni diagnostican.

Tercer trimestre

 Causas ambientales: Tabaquismo.

Causas maternas: Enfermedad


vascular, toxemia, HTA crónica, nefropatía, cardiopatía congénita, enfermedad celíaca, diabetes
mellitus, anemias, hemoglobinopatías
CAUSAS DEL CIUR ASIMETRICO.

El CIUR asimétrico es el resultado de una insuficiencia placentaria secundaria a causas


extrínsecas:

a) Hipertensión Arterial.

b) Enfermedades del Tejido Conectivo.

c) Anemia.

d) Todo aquel proceso que dificulta una correcta vascularización de la unidad


fetoplacentaria (cardiopatías, sobre todo cianóticas, miomas, etc.).

Según Cabero, una gran parte de CIUR asimétrico son secundarios a uno o a la
combinación de los siguientes factores:

 Composición inadecuada de la sangre materna.


 Modificaciones en el flujo útero-placentario.
 Trastornos en el transporte en la placenta.

En el primer factor se incluyen las causas maternas que alteran el aporte de elementos
nutritivos (aminoácidos, proteínas, etc.) o que alteran el transporte de oxígeno:
Anemias, Hemoglobinopatías, Hábito de fumar, Cardiopatías, Enfermedades
pulmonares restrictivas.

En el segundo factor se incluyen: Hipertensión arterial, Hipertensión gestacional,


Diabetes
DIAGNOSTICO DEL CIUR.

Para el diagnóstico clínico del CIUR fetal se deben tener en consideración los siguientes
aspectos:

1. Clasificación morfológica del CIUR.

2. Identificación de la embarazada en peligro del CIUR. El 40% de las gestantes con


CIUR no tienen factores de riesgo conocido.

3. Valoración precisa de la edad gestacional. Hay que considerar de alto riesgo a


aquellas con FUM insegura.

4. Valoración clínica y ultrasónica seriada del crecimiento en función de la edad


Gestacional.

A. DATOS CLINICOS.

1. Anamnesis.

Se realiza, cuidadosamente, para detectar la presencia de factores de riesgo relacionados


con el retraso del crecimiento. En este sentido, tiene especial interés el nacimiento
previo de hijos con esta patología. El riesgo de recurrencia en una gestante con
antecedente de un CIUR previo es del 25%, y si este retardo de crecimiento llevó a un
parto antes de las 34 semanas de gestación, el riesgo de recurrencia es del 50%, sobre
todo si existe una patología médica persistente.

2. Altura uterina y ganancia de peso.

Beazley considera que la altura uterina sólo detecta la mitad de los fetos con retardo de
crecimiento. Basado en lo anteriormente expuesto es que se recomienda el completar la
sospecha clínicas del CIUR con el examen ultrasonográfico..

B. MEDIDAS ULTRASONOGRAFICAS PARA EL DIAGNOSTICO DEL CIUR.

Dentro de las mediciones fetales realizadas por ultrasonografía se encuentran:

Diámetro biparietal (DBP)

Circunferencia cefálica (CC)

Circunferencia abdominal (CA),

Longitud del fémur (LF)

Estimado de peso.

Valor de las variables.


El tiempo ideal para establecer la edad gestacional es en el Primer y Segundo trimestre.
Específicamente, el intervalo entre las semanas 16 y 24 se considera óptimo para
obtener estas medidas por dos razones:

 La seguridad de obtener la edad fetal es buena.


 las estructuras anatómicas fetales están formadas, por lo que muchas
anomalías pueden ser detectadas.

1. Diámetro Biparietal (DBP).

DBP sólo permite diagnosticar el 60% de los recién nacidos con CIUR, Campbell halló
una incidencia de un 21% de DBP normales en fetos con CIUR. Por otra parte, el
fenómeno de protección del cerebro constituye otro factor que influye en la afectación
del DBP.

Valor patológico: Cuando se encuentra por debajo del 10º percentil ó 2 desviaciones
estándar (2 DS) de una curva preestablecida

2. Longitud del fémur (LF).

Medida a nivel de las diáfisis, es de gran valor a partir de las 20 semanas para establecer
la edad gestacional. La velocidad de crecimiento de la LF ayuda a distinguir el tipo de
alteración del crecimiento y debe ser medida a partir de las 14 semanas.

Brown considera que la LF tiene un valor predictivo positivo de un 45% y un valor


predictivo negativo de un 51%, y que la LF fue la variable menos segura de todas las
analizadas, lo que fue confirmado por la alta incidencia de LF normal en los grupos con
o sin retardo en su estudio, y concluye que la LF tiene más valor predictivo para la edad
gestacional que el DBP, sobre todo en el 3º trimestre del embarazo. Puede también estar
influida por el tipo de CIUR.

3. Circunferencia Abdominal (CA).

La CA (medida a nivel de la unión de la vena umbilical y el sinus portal en corte


transaxial, porción umbilical de la vena porta izquierda) ha sido señalada por distintos
autores como uno de los mejores parámetros para el diagnóstico del retardo del
crecimiento ya que se ha demostrado la disminución de la reserva hepática de
glucógeno y el menor volumen de la masa del hígado en el CIUR (el hígado es la mayor
de las vísceras abdominales fetales).

Un crecimiento por debajo de 10 mm. en 15 días apoya fuertemente el diagnóstico.

El momento óptimo para medir la CA es en la semana 34, hallándose en un estudio una


sensibilidad de un 95% y una especificidad de un 60%, con un valor predictivo negativo
de un 99%, cuando se utilizó esta variable para el diagnóstico del CIUR. Se concluye
que la CA es la variable que más frecuentemente se halla afectada a partir de la semana
37. Se considera que la CA por sí sola no constituye un parámetro que permita
diferenciar, en múltiples ocasiones, los dos tipos de CIUR; sólo ayudaría a sospechar
este diagnóstico y determinaría conductas médicas definitivas, en casos de CIUR muy
severos, cuando se combina con otras medidas.

4. Circunferencia cefálica (CC).

Valor patológico: Cuando se encuentra por debajo del 10º percentil ó 2 DS de

una curva establecida. Tiene valor en:

a) Presentación pelviana.

b) Cuando exista discordancia entre la edad gestacional y el DBP.

c) Para establecer la relación con el diámetro abdominal.

Puede compararse con la CA. Hasta la semana 34 no debe existir una diferencia >

5 mm. entre ambas.

En el CIUR simétrico, con frecuencia, el tamaño de la cabeza fetal estará precozmente


comprometido en el embarazo. En el CIUR asimétrico el tamaño de la cabeza fetal
puede ser normal hasta el final del embarazo, por lo que su medición no resulta útil para
el diagnóstico.

7. Cálculo de peso (CP).

La precisión de las estimaciones del peso fetal ha mejorado en los últimos años, aunque
aún se considera que no permite diagnosticar con exactitud a todos los fetos con CIUR,
estando ésto determinado por el tipo de CIUR fetal.

El diagnóstico de la alteración del crecimiento en el recién nacido, generalmente ha


dependido de dos parámetros: peso al nacer y edad gestacional. La construcción de la
mayor parte de las curvas del crecimiento intrauterino se ha basado en estos dos
parámetros.

Los recién nacidos cuyos pesos caen por debajo de un cierto nivel son considerados
como pequeños para su edad gestacional y tienen considerables limitaciones

en la evaluación del crecimiento fetal.

El CP se considera patológico por debajo del 10º percentil o 2 DS según curvas

establecidas (Dueñas, Usher, Lubchenco), requiriéndose el conocimiento de la

edad gestacional

8. Cálculo de peso relativo.


Relación entre el peso calculado por US y el que correspondería a la edad gestacional.
Valor patológico £ 0,80.

10. Volumen de líquido amniótico.

El CIUR guarda relación con la presencia de oligoamnios. Si existe oligoamnios y

no hay RPM o anomalías congénitas, el origen posible será un CIUR.

Para el diagnóstico de oligoamnios puede emplearse el índice de líquido amniótico

(suma de 4 bolsillos), siendo patológico cuando es menor de 5 cm., o la medición

de un solo bolsillo, siendo su valor patológico cuando es igual o menor de 1 cm.

CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN CIUR.

Cuando se sospecha un CIUR, se deben realizar todos los esfuerzos posibles para
determinar la severidad del mismo, el tipo de retardo y sus factores etiológicos.

Una vez que se realiza el diagnóstico de CIUR, el feto debe ser considerado en riesgo

de hipoxia intrauterina y posible muerte.

1. Búsqueda de factores etiológicos.

Se debe realizar una búsqueda de factores conocidos que provocan el CIUR, mediante

examen ultrasonográfico detallado, en búsqueda de malformaciones congénitas. En

centros especializados (nivel terciario) es posible realizar, en determinados casos,


cariotipo fetal mediante sangre obtenida por cordocéntesis y estudio de anticuerpos para

diagnóstico de infección por TORCHs.

Estos procederes están en relación con la edad gestacional, la severidad del CIUR y

los hallazgos clínicos y ultrasonográficos.

2. Corrección de factores etiológicos maternos.

Se deben corregir aquellos factores maternos susceptibles a dicha corrección.

3. Diagnóstico del grado de madurez.

Ante la posibilidad de una interrupción de la gestación es preciso conocer de antemano

si existe madurez pulmonar fetal. Aunque en los fetos con CIUR la madurez pulmonar

suele estar acelerada, según algunos autores, cuando la edad gestacional es inferior a

las 37 semanas es conveniente realizar el estudio de la madurez pulmonar en el líquido


amniótico.

4. Control del Bienestar Fetal.BJE223 BBB

La vigilancia fetal se recomienda al menos 2 veces por semana, mediante CTG no


estresado y PBF, con énfasis especial en el volumen del líquido amniótico.

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5. Elección del momento de Interrumpir la Gestación.

Aunque el momento de terminar el embarazo es controversial, la ausencia de


crecimiento fetal demostrable por la clínica y la ultrasonografía, en presencia de
madurez pulmonar con feto viable, indica la necesidad de terminar el embarazo, al igual
que lo indica la alteración de las pruebas de bienestar fetal y/o el oligoamnios.

a) Gestación cerca del término.

Si el embarazo está cerca del término y las condiciones del cérvix son favorables, se
recomienda la terminación del embarazo. Si el cérvix no es favorable y las pruebas de
bienestar fetal son normales, se puede esperar la maduración cervical para inducir el
parto o se puede esperar el trabajo de parto espontáneo.

Cualquier alteración de las PBF llevaría a la terminación del embarazo por la vía más
apropiada, dependiendo del estado del cérvix y del grado de afectación fetal.

b) Gestación lejos del término.

En el CIUR lejos del término no se dispone de un tratamiento específico que pueda


mejorar esta condición. Se ha recomendado el reposo en posición recostada con la
finalidad de tratar de incrementar el volumen minuto materno y, supuestamente, la
perfusión placentaria. La terminación del embarazo dependerá de la evaluación de los
riesgos fetales de daño o muerte, expresados (como se citó antes) por una detención del
crecimiento fetal o por una alteración de las pruebas de bienestar fetal, incluido el perfil
hemodinámico, frente a los riesgos asociados a un parto pretérmino, debiéndose
garantizar siempre la existencia de madurez pulmonar.

Cuando se decida la inducción del parto o se inicie espontáneamente el trabajo del parto
se debe tener un control estricto del trabajo de parto: dinámica uterina, frecuencia
cardíaca fetal, progreso de la dilatación, descenso de la presentación y características del
líquido amniótico. La presencia de signos de sufrimiento fetal y/o de un parto
disfuncional pueden constituir una indicación para el parto por cesárea.

El neonatólogo debe estar presente en el momento del nacimiento, con la finalidad de


brindar una atención óptima al recién nacido.

El estudio flujométrico y la conducta en el CIUR se abordan con mayor detalle en el


capítulo Doppler en Obstetricia.
FLUJOGRAMA: CONDUCTA OB

CIUR ASOCIADA A LA HIPERTENSION ARTERIAL

En este estudio se comprobó que el bajo peso al nacer está muy relacionado con
los trastornos hipertensivos del embarazo. La mayor incidencia se encontró entre las
embarazadas pre-eclámpticas. En las pacientes hipertensas el crecimiento intrauterino
retardado fue más frecuente que el nacimiento pretérmino. En las complicaciones
maternas la frecuencia de la cesárea fue significativamente mayor en las pacientes
hipertensas que en la población general. Con respecto al recién nacido, el Apgar bajo al
primer minuto se manifestó con mayor frecuencia entre los hijos de madres hipertensas
que en los de madres no hipertensas. Se recomienda continuar con la detección precoz
de los factores de riesgo para la hipertensión inducida por el embarazo para un
tratamiento profiláctico de dicho trastorno. Se debe mantener un control estricto de las
hipertensas crónicas antes del embarazo y un seguimiento exhaustivo durante la etapa
prenatal. Por último es necesario implementar estrategias profilácticas y terapéuticas en
pacientes con riesgo de desarrollar pre-eclampsia durante el embarazo, para lograr
mejores resultados perinatales.

COMPLICACIONES

Maternas

Síndrome de HELLP. Descrito por Weinstein (1985), se caracteriza por presentar,


además de la sintomatología de la HIE, hemólisis, alteración de las pruebas funcionales
hepáticas y trombocitopenia. El cuadro se presenta con dolor en hipogastrio y/o
hipocondrio derecho, náuseas y vómitos, síntomas que se pueden confundir con los de
una patología gastrointestinal. Pueden presentarse otros signos por la trombocitopenia
como hematuria, gingivorragia, etc. El tratamiento es basado en hemoderivados, como
el concentrado globular, si el hematocrito es inferior a 30% oel concentrado plaquetario
si tiene manifestaciones hemorrágicas y las plaquetas están en 20 000 antes del parto, en
50 000 antes a la cesárea o con va-lores de 5 000 aún sin manifestaciones clínicas. La
dosis es de 1 unidad por cada 10 kg de peso. La interrupción del embarazo debe ser
rápida, aunque algunos autores consideran el uso de esteroides e interrupción a las 48
horas en casos de embarazos pretérmino. La mayoría se inclina por la interrupción
inmediata, por el elevado riesgo de desarrollar coagulación intravascular diseminada,
hematoma hepático o insuficiencia renal aguda. Debe ser, preferiblemente, por vía
vaginal no instrumental y con anestesia local. En caso de cesárea, la anestesia debe ser
general con colocación de dren subaponeurótico y cierre diferido de la piel a las 72
horas (Neiger et al, 1991).

Hematoma subcapsular hepático. Es una complicación de este síndrome, donde la


lesión hepática inicial se debe a la obstrucción del riego sanguíneo por depósitos de
fibrina, con la subsecuente formación de un hematoma subcapsular, cuya ruptura tiene
una mortalidad maternofetal del 50%. Clínicamente se mani-fiesta por dolor persistente
en epigastrio e hipocondrio y el diagnóstico se puede hacer por ecosonografía o
tomografía axial computarizada. La interrupción del embarazo se hará por cesárea, con
observación del hematoma, sin manipularlo para evitar su ruptura (Neerhof et al, 1989).
En caso de que esto suceda se debe manejar como se describe en la figura 27-1

Hígado toxémico. Se observa en el 60% de las mujeres que fallecen por eclampsia y se
caracteriza por cambios hemorrágicos secundarios a vasodilatación arteriolar, seguido
de un intenso vasoespasmo arterial que produce cambios necróticos con áreas de infarto
(Sheehan and Lynch, 1973).

Coagulación intravascular diseminada. Se presenta en aproximadamente el 10% de


las pacientes con preeclampsia severa y eclampsia y, a pesar de que no se conoce bien
su etiopatogenia, se ha implicado un factor genético como agente causal (Sheehan and
Lynch, 1973).

Insuficiencia renal aguda. La lesión típica de la preeclampsia es la endoteliosis


glomerular que se observa en el 75% de las pacientes a las que se les practica biopsia
renal. Esta lesión se manifiesta por proteinuria y diversos grados de oliguria que se
resuelve después de extraer el feto. Pero existen casos en que la lesión progresa hacia
oliguria menor de 30 cc/h, que si persiste durante largo tiempo puede llevar a anuria con
necrosis tubular aguda, necrosis cortical bilateral y muerte materna (Sibai et al, 1990).

Edema agudo de pulmón. Afecta aproximadamente al 3% de las pacientes y,


generalmente, su causa es iatrogénica por sobrecarga hídrica. Se presenta más
frecuentemente en el período postparto y se caracteriza por disnea severa, hipoxia grave
y estertores difusos a la auscultación. El manejo debe ser en una unidad de cuidados
intensivos (Sibai et al, 1987).
Desprendimiento prematuro de placenta. Generalmente se descubre como hallazgo
inesperado en el momento del parto y es más frecuente en las pacientes que sufren de
eclampsia. Su manejo no difiere del realizado en pacientes sin EHE (ver cap. 18).

Fetales. Las pacientes con EHE tienen una disminución del flujo úteroplacentario, por
la vasoconstricción generalizada característica de esta patología que puede ocasionar
una disminución en la cantidad de oxígeno y nutrientes que llegan al feto, con la
consecuente restricción del crecimiento intrauterino y/o sufrimiento fetal crónico. Estos
fetos también son más susceptibles a la hipoxia con sufrimiento fetal agudo. Debido a
que, en muchos casos, es necesaria la interrupción del embarazo antes del término, los
recién nacidos pretérmino son mucho más frecuentes en estas pacientes. A pesar de que
se ha señalado que estos niños tienen mejor evolución, que los de madres sin la
patología, estudios recientes han comprobado que las consecuencias neonatales del
parto pretérmino en mujeres con EHE son semejantes a las de pacientes sin la
enfermedad (Friedman et al, 1995).
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