Enfermedad ácido péptica

Jason W. Kempenich, Maryland*, Kenneth R. Sirinek, MD, PhD

PALABRAS CLAVE

Enfermedad de la úlcera péptica Úlcera hemorrágica Úlcera perforada Úlcera obstructiva

Helicobacter pylori

PUNTOS CLAVE

El manejo quirúrgico de la úlcera péptica ha cambiado drásticamente debido a los avances en la

terapia de supresión de ácido y al descubrimiento y tratamiento de Helicobacter pylori.

Las complicaciones de la úlcera péptica incluyen hemorragia, perforación y obstrucción y siguen

siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad.
El tratamiento quirúrgico rara vez es necesario en pacientes que sangran por úlcera péptica.
Debido a los avances en la terapia médica, endoscópica y angiográfica, la cirugía se usa con mayor
frecuencia en el contexto de emergencia de un paciente con una úlcera perforada.

INTRODUCCIÓN: NATURALEZA DEL PROBLEMA

A medida que se desarrolló la comprensión de la fisiopatología de la úlcera péptica (PUD) durante los
años setenta y ochenta, el tratamiento quirúrgico se ha vuelto menos frecuente. La mayor disminución
se ha producido en la cirugía electiva para enfermedades intratables, pero el número de operaciones
emergentes también ha disminuido.1 La incidencia anual de PUD que requiere tratamiento médico o
quirúrgico oscila entre el 0,10% y el 0,19% y está disminuyendo.2,3 A pesar de esta disminución, las
complicaciones de la PUD (que incluyen hemorragia, perforación y obstrucción) todavía representan
aproximadamente 150.000 ingresos hospitalarios por año en los Estados Unidos.4 Aunque el sangrado
es la complicación más común (proporción de 6: 1), la perforación conlleva el mayor riesgo de
mortalidad de hasta un 30%.4

FISIOPATOLOGÍA

La alteración de la mucosa en pacientes con enfermedad ácido péptica puede deberse a

infección, alteración de la barrera o hipersecreción de ácido gástrico. Los factores de riesgo
para desarrollar PUD incluyenHelicobacter pylori infección, consumo de alcohol, consumo de
tabaco, consumo de cocaína y anfetaminas, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ayuno,

Divulgación: Los autores no tienen nada que divulgar.

Departamento de Cirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio, 7703 Floyd
Curl Drive, San Antonio, TX 78229, EE. UU.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico: kempenich@uthscsa.edu

Surg Clin N Am 98 (2018) 933–944

https://doi.org/10.1016/j.suc.2018.06.003 Surgery.theclinics.com
0039-6109 / 18 /ª 2018 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
934 Kempenich y Sirinek

Síndrome de Zollinger-Ellison, tratamiento del cáncer con inhibidores de la angiogénesis y cirugía

bariátrica (Figura 1).4

La PUD en la mayoría de los pacientes es el resultado de H. pylori infección o uso crónico de AINE o aspirina.
H. pylori La infección causa tanto un efecto bacteriano directo como una respuesta inflamatoria
secundaria del huésped que daña la mucosa del estómago y el duodeno. De los pacientes
infectados conH pylori, 10% a 15% tendrá hipersecreción de ácido gástrico que conduce a
úlceras antrales o duodenales secundarias a la inhibición de la secreción de somatostatina, lo
que estimula la liberación de gastrina. La mayoría restante de pacientes infectados con
H. pylori tendrá úlceras gástricas asociadas con hipoclorhidria y atrofia de las mucosas. Los
AINE dañan la mucosa gástrica al inhibir las prostaglandinas ciclooxigenasa-1, que
proporcionan un efecto protector sobre la mucosa gástrica.2
La mayoría de las úlceras pépticas se curan con supresión del ácido gástrico, más comúnmente mediante la
administración de un inhibidor de la bomba de protones (IBP) solo o con H. pylori tratamiento durante 6 a 8
semanas. Más del 85% de las úlceras inducidas por AINE se curarán en un plazo de 6 a 8 semanas después de
suspender el fármaco causante junto con la supresión del ácido gástrico.2 La efectividad de este

Figura 1. Mecanismos y factores en la patogenia de la úlcera péptica perforada. (A) Un desequilibrio entre
factores hostiles y protectores inicia el proceso ulcerogénico y (B) aunque se conocen muchos colaboradores,
Helicobacter La infección y el uso de AINE parecen ser importantes para alterar la capa protectora de la
mucosa y (C) exponer el epitelio gástrico al ácido. Varios factores adicionales (D) puede aumentar el proceso
ulcerogénico (como fumar, el consumo de alcohol y el uso de varias drogas) que conduce a la erosión (MI).
Finalmente, se rompe el revestimiento seroso (F), y cuando se perfora, el contenido del estómago, incluido el
líquido ácido, ingresará a la cavidad abdominal, dando lugar a dolor intenso, peritonitis local que puede
generalizarse y eventualmente conducir a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y sepsis con riesgo
de falla multiorgánica y mortalidad. . (Adaptado de Søreide K, Thorsen K, Harrision EM y col. Úlcera péptica
perforada. Lancet 2015; 386 (10000): 1291; con permiso.)
 Enfermedad ácido péptica 935

La terapia médica ha cambiado notablemente el algoritmo de tratamiento general, lo que ha dado lugar a una
menor intervención quirúrgica en comparación con el pasado.1

Aquellos pacientes que se muestran H. pylori negativos y tampoco tienen evidencia de uso de
AINE se clasifican como úlceras idiopáticas. Se desconoce la patogenia de las úlceras idiopáticas.
4 En América del Norte, este es un problema creciente con estimaciones del 11% al 44% de los

pacientes con PUD que no se pueden explicar por H. pylori infección o uso de AINE.5 Algunos
informes sugieren que los pacientes con úlceras idiopáticas pueden tener un curso clínico más
fulminante en comparación con aquellos con cualquiera H. pylori o úlceras inducidas por AINE.5

ANATOMÍA
Presentación / examen clínico

Los pacientes con úlcera duodenal o gástrica tendrán síntomas similares a los que se observan
con la enfermedad por reflujo gastroesofágico, que incluyen pirosis, dolor epigástrico y dolor
referido en la espalda o el hombro izquierdo (Figura 2). Los pacientes con úlcera duodenal
pueden sentir hambre o tener dolor abdominal nocturno asociado con la secreción circadiana
de ácido gástrico. Los pacientes con úlcera gástrica tienden a presentar dolor abdominal
posprandial, náuseas, vómitos y pérdida de peso.

Figura 2. Suministro arterial del intestino anterior. (Desde Cirugía del tracto digestivo de Zuidema G.
Shackelford. 4ª edición. Filadelfia: WB Saunders; 1995; con permiso.)
936 Kempenich y Sirinek

Los pacientes que presentan una perforación de la úlcera a menudo describen un inicio
repentino de dolor epigástrico. En el examen físico del abdomen, presentan dolor abdominal
agudo, que luego progresa a protección y rigidez. Los pacientes pueden tener taquicardia con o
sin hipotensión secundaria a peritonitis. Los pacientes con una úlcera sangrante pueden
presentar dolor abdominal, hematemesis y / o melena junto con taquicardia e hipotensión
debido a la pérdida aguda de sangre. La obstrucción de la salida gástrica es una complicación
rara de la PUD. Estos pacientes pueden presentar deshidratación grave y alcalosis metabólica
secundaria a vómitos prolongados. El diagnóstico de PUD y sus complicaciones asociadas
pueden pasarse por alto clínicamente en pacientes de edad avanzada, obesos o
inmunodeprimidos debido a la presencia de sólo síntomas mínimos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Procedimientos de diagnóstico

Después de realizar una historia clínica y un examen físico en un paciente con sospecha de PUD,
una evaluación diagnóstica debe excluir otras causas del dolor abdominal (tabla 1). El estudio
diagnóstico inicial debe incluir una serie abdominal aguda, un hemograma completo,
evaluación de la química sanguínea, así como pruebas de función hepática y niveles de enzimas
pancreáticas.
La esofagogastroduodenoscopia (EGD) es el procedimiento diagnóstico de elección. Dado el papel
fundamental que desempeña, todos los pacientes con PUD deben someterse a pruebas de detecciónH.
pylori. La biopsia directa del antro durante la EGD con prueba rápida de ureasa (prueba CLO) y la
medición del antígeno en heces son excelentes pruebas de diagnóstico. El uso previo de IBP aumenta
el riesgo de un resultado falso negativo. Una muestra de biopsia de mucosa enviada para examen
histológico para determinar la presencia deH. pylori es otra opción. Un sueroH. pylori prueba de
anticuerpos, si es negativa, excluye efectivamente un H. pylori infección, pero si es positivo, solo
confirma antecedentes de infección y enfermedad inactiva.
Un paciente con una úlcera péptica no perforada debe ser tratado con terapia de supresión de
ácido gástrico (p. Ej., IBP) junto con el cese de la medicación o el comportamiento ofensivo (p. Ej., Uso
de AINE, uso de tabaco, consumo de alcohol) y tratamiento de H. pylori infección si se confirma. Las
úlceras del duodeno no necesitan una biopsia durante una EGD; sin embargo, las úlceras del
estómago deben tomarse una biopsia de forma rutinaria para excluir una neoplasia maligna gástrica
ulcerada.
Para los pacientes que presentan signos de sepsis, puede ser útil una medición de los gases en
sangre arterial y el nivel de lactato en sangre. Una serie abdominal aguda puede mostrar aire libre,
pero no es tan sensible como la tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis para identificar
y localizar el origen de la perforación (98% de sensibilidad).4 A los pacientes que se encuentran en
situaciones extremas se les debe establecer un acceso intravenoso y ser resucitados de manera
adecuada. La inserción de un catéter urinario para monitorear la producción de orina y la colocación
de equipo de monitoreo invasivo deben considerarse medidas adicionales para guiar la reanimación.
Algunos investigadores estiman que entre el 30% y el 35% de los pacientes que van al quirófano por
PUD perforada tendrán signos de shock y sepsis que resultarán en la muerte a la mitad.

tabla 1
Signos y síntomas de complicaciones de la úlcera péptica.

Sangrado Perforación Obstrucción

Hematemesis Dolor epigástrico Síntomas anteriores de la úlcera
Melena Aparición repentina Náuseas
Dolor abdominal Protección y rigidez abdominal Vómitos
Taquicardia Taquicardia Alcalosis metabólica
Hipotensión Hipotensión
 Enfermedad ácido péptica 937

de estos pacientes.4 Si el diagnóstico es claro, la intervención quirúrgica no debe demorarse para una prueba
de confirmación, como una tomografía computarizada. Un estudio de cohorte danés de 2688 pacientes con
una úlcera perforada encontró que cada hora de retraso desde la admisión hasta la intervención quirúrgica
resultó en un aumento del 2,4% en la mortalidad posoperatoria.6

Las úlceras que son recurrentes o resistentes al tratamiento o las que ocurren en el yeyuno no
asociadas con una gastroyeyunostomía (úlcera marginal) deben hacer sospechar que el paciente
puede tener síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma). Estos pacientes con gastrinoma tienen
hipersecreción de gastrina debido a tumores neuroendocrinos del duodeno o páncreas. Otros
síntomas incluyen dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. Si se sospecha el diagnóstico, debe
obtenerse un nivel de gastrina sérica en ayunas sin que el paciente tome IBP durante al menos 72
horas (los IBP causan elevación de la glucostrina sérica). Si está elevado, se puede realizar una prueba
de provocación con secretina. Un aumento paradójico de la gastrina sérica de 200 pg / dl o más se
considera un diagnóstico de la presencia de agastrinoma.

TRATAMIENTO
Erradicación de Helicobacter pylori

Tratamiento de H. pylori Es primordial en pacientes infectados con PUD para evitar la recurrencia
futura de la úlcera. Desafortunadamente, esta tarea se ha vuelto más difícil debido a la resistencia
bacteriana a los medicamentos.2 Una declaración de consenso reciente sobre H. pylori erradicación
recomienda el uso de la estrategia de tratamiento tradicional con terapia triple utilizando un IBP,
amoxicilina y claritromicina solo en regiones con sensibilidades bacterianas favorables a la
claritromicina. En regiones con resistencia a la claritromicina o si se desconocen las sensibilidades, una
declaración de consenso reciente recomienda que la terapia de primera línea incluya un IBP y
metronidazol combinados con bismuto y tetraciclina o amoxicilina y claritromicina (Tabla 2). Además,
todos los regímenes de tratamiento deben administrarse durante 14 días para mejorar
H. pylori tasas de erradicación.7 Las pautas de tratamiento completas y actualizadas se encuentran en
Tabla 2.

Tabla 2
Recomendaciones para Helicobacter pylori erradicación (todos los pacientes deben ser tratados durante 14 días)

Primera linea

Bismuto cuádruple (PBMT) No PPI 1 bismuto 1 metronidazol 1 PPI de tetraciclina 1

bismuto concomitante (PAMC) Fallo del amoxicilina 1 metronidazol 1 claritromicina
tratamiento previo
Dosis de terapia que contiene PPI 1 bismuto 1 metronidazol 1 PPI de tetraciclina 1
levofloxacina cuádruple de bismuto amoxicilina 1 levofloxacina
(PBMT)
PPI Dosis doble dos veces al día (es decir, esomeprazol 40 mg dos veces al día) 262 mg, 2

Subsalicilato de bismuto comprimidos cuatro veces al día

Subcitrato de bismuto coloidal 120 mg, 2 comprimidos dos veces al día 140

Biskalcitrato de bismuto mg, 3 comprimidos cuatro veces al día

Metronidazol 500 mg cuatro veces al día (regímenes de bismuto) 500

mg dos veces al día (regímenes sin bismuto)

Tetraciclina 500 mg 4 veces al día

Amoxicilina 1000 mg dos veces al día

Claritromicina 500 mg dos veces al día

Levofloxacina 500 mg / día

Adaptado de Fallone CA, Chiba N, van Zanten SV, et al. El consenso de Toronto para el tratamiento de la
infección por Helicobacter pylori en adultos. Gastroenterología 2016; 151 (1): 52–3; con permiso.
938 Kempenich y Sirinek

Perforación

La efectividad de la terapia de supresión de ácido gástrico por antagonistas de los receptores

H2 e IBP, así como el descubrimiento y tratamiento de H pylori ha sido bien documentado.1
Los IBP actúan de forma irreversible sobre la vía final común de secreción de ácido gástrico, la bomba
de protones, con excelentes resultados.3 El tratamiento médico exitoso de la PUD ha llevado a los
cirujanos a reevaluar cuál es la mejor operación para tratar a los pacientes con una úlcera perforada.

Tras su introducción a principios del siglo XX, la mayoría de los cirujanos trataron a un
paciente con una úlcera perforada con la técnica del parche debido a su menor morbilidad y
mortalidad en comparación con la resección gástrica. La desventaja de este abordaje quirúrgico
más conservador ha sido una incidencia significativa de recurrencia de la úlcera. Con el objetivo
de reducir el riesgo de recurrencia de la úlcera, se utilizaron otros procedimientos para reducir
tanto la secreción de ácido gástrico como la recurrencia de la úlcera, que incluyen piloroplastia
con vagotomía troncal, antrectomía con vagotomía troncal y vagotomía de células parietales
combinada con un parche omental.8 El éxito clínico de la supresión del ácido gástrico con
medicación y tratamiento de H pylori para pacientes con PUD ha tenido un gran impacto en la
experiencia del cirujano general moderno con estos procedimientos quirúrgicos clásicos para
PUD.1
Como se indicó anteriormente, la perforación de la úlcera es la principal causa de muerte en
pacientes con PUD. Debe utilizarse la técnica quirúrgica más conveniente para tratar
eficazmente la perforación y al mismo tiempo obtener el control de la sepsis intraabdominal. La
mayoría de las perforaciones ocurren en el duodeno o en el antro prepilórico y deben
someterse a una reparación con parche omental (Fig. 3). Se selecciona una lengua de epiplón
sano y se asegura como un tapón con varias suturas (generalmente 3) que incorporan
mordiscos de tejido sano a cada lado de la úlcera. Estas suturas se utilizan para fijar la lengua
del epiplón a la zona de la perforación, teniendo cuidado de no estrangular el epiplón y taponar
adecuadamente la perforación. El parche se puede realizar por vía laparoscópica o mediante la
técnica abierta. Una revisión reciente de la base de datos Cochrane por Sanabria y sus colegas9
no encontró diferencias en los resultados entre el manejo laparoscópico versus el abierto

Fig. 3. Reparación con parche de Graham de úlcera duodenal perforada. Una lengua de epiplón se fija con
suturas sobre una perforación del duodeno. (Desde Baker RJ. Úlcera duodenal perforada. En: Fischer JE, Bland
KI, editores. Dominio de la cirugía. 5ª edición. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 898; con
permiso.)
 Enfermedad ácido péptica 939

de pacientes con úlcera perforada. La biopsia es innecesaria porque estas úlceras rara vez se
asocian con malignidad. En el pasado, si el paciente estaba estable, algunos cirujanos
realizaban una operación supresora de ácido (es decir, vagotomía de células parietales) junto
con un parche omental.8 Sin embargo, la eficacia de la terapia de supresión de ácido gástrico ha
hecho que este procedimiento sea fisiológicamente innecesario. El paciente debe ser tratado
con un IBP intravenoso y debe realizarse una prueba deH. pylori y tratado si es positivo. La
endoscopia debe realizarse de 6 a 8 semanas después de la cirugía y la finalización deH. pylori
terapia. Las úlceras gástricas que no cicatrizan con el tratamiento adecuado deben suscitar
sospechas de malignidad.
Las úlceras pépticas gigantes del duodeno (> 3 cm de diámetro) que perforan presentan un
desafío técnico único dada su ubicación proximal a la ampolla de Vater. La gastrectomía parcial
con reconstrucción de Roux-en-Y o Billroth II puede ser desalentadora y poco aconsejable
debido a un duodeno fibrótico y con cicatrices. Se han recomendado múltiples soluciones,
incluido un parche omental, un asa de yeyuno como parche seroso o la colocación de un tubo
de drenaje a través de la perforación. Los autores abogan por una reparación con parche
omental combinada con una técnica de "triple tubo", con o sin exclusión pilórica. Se realiza una
técnica de "triple tubo" colocando un tubo en el estómago para el drenaje, así como un tubo de
yeyunostomía retrógrado que se retroalimenta al duodeno para la descompresión. Finalmente,
se coloca una yeyunostomía con catéter de alimentación para la alimentación enteral. La
exclusión del píloro se puede lograr suturando el píloro con una sutura absorbible en una bolsa
de tabaco o grapando a lo largo de la parte distal del estómago con una grapadora no cortante
justo proximal al píloro. A medida que cicatriza el duodeno, la línea de grapas gástricas o las
suturas pilóricas se abrirán y se restablecerá la continuidad en el tracto gastrointestinal (GI). Los
drenajes peritoneales generalmente se colocan alrededor del sitio de la perforación para
controlar la fuga de contenido duodenal.
Los tipos de úlcera gástrica I, IV y V no se asocian con hipersecreción de ácido gástrico (Tabla 3). El
tratamiento preferido de estas úlceras gástricas perforadas es la escisión o resección en cuña; sin
embargo, es posible que se requiera una gastrectomía parcial dependiendo tanto de la ubicación de la
úlcera como de la extensión de la enfermedad. Debido a que estas úlceras no están asociadas con la
hipersecreción de ácido gástrico, no hay necesidad de una vagotomía. En ausencia deH. pylori
infección o uso de AINE, se debe sospechar una malignidad gástrica (úlceras de tipo I y IV). En
pacientes diagnosticados con estas úlceras que no han tenido una escisión o resección, la EGD de
seguimiento es esencial tanto para documentar la cicatrización de la úlcera como para excluir el cáncer
gástrico porque el 13% de las perforaciones gástricas pueden ser secundarias a una neoplasia maligna.
4

La ulceración marginal se ha convertido en un problema clínico más común secundario a la

epidemia de obesidad en los Estados Unidos y al gran número subsiguiente de pacientes que se
han sometido a un bypass gástrico en Y de Roux. La causa de una perforación de la úlcera
marginal en estos pacientes puede ser secundaria a una isquemia crónica del

Tabla 3
Clasificación de Johnson modificada de tipos de úlceras gástricas

Ácido
Escribe Localización Hipersecreción
I Curva menor en la incisura No
II Úlcera gástrica con úlcera duodenal sí
III Prepilórica sí
IV Alto en una curva menor No
V Cualquier ubicación Sin causa 5 AINE
940 Kempenich y Sirinek

anastomosis por técnica quirúrgica, tabaquismo, uso inadecuado de AINE, H. pylori infección o
una bolsa gástrica grande. El tratamiento consiste en un parche omental o cierre primario y un
parche omental con la colocación de un tubo de gastrostomía en el remanente gástrico (la
porción del estómago aún conectada al duodeno) para el acceso de alimentación. La resección
de la anastomosis gastroyeyunal debe evitarse en el contexto agudo porque dejaría muy poca
bolsa gástrica (la pequeña porción del estómago en continuidad con el esófago) para
anastomosarse con el yeyuno. Un mejor enfoque sería un parche omental, drenajes
intraperitoneales, acceso de alimentación enteral y reevaluar la necesidad de una intervención
quirúrgica adicional luego de la resolución del proceso agudo.

En respuesta a las posibles comorbilidades y sepsis grave observadas en pacientes con una
úlcera perforada, Moller et al.10 desarrolló un protocolo perioperatorio basado en la campaña
Surviving Sepsis. La campaña Surviving Sepsis incluye detección de sepsis, estabilización
cardiovascular y pulmonar inicial, administración temprana de antibióticos de amplio espectro,
ingreso a una unidad de cuidados intensivos, fluidoterapia intravenosa temprana dirigida por
objetivos y monitoreo minucioso de parámetros vitales, incluida la utilización de medios
invasivos cuando sea apropiado. . Mostraron una disminución significativa en la mortalidad del
27% al 17% (PAG 5.005) con este protocolo.
El tratamiento no quirúrgico del paciente con una úlcera perforada se describió ya en la
década de 1930, pero cayó en desgracia como opción de tratamiento hasta hace poco tiempo.
Donovan y colegas8 razonó que si la mayoría de las PUD son infecciosas y curables con
antibióticos, los pacientes que no presentan peritonitis generalizada podrían ser tratados de
forma conservadora. Su razonamiento se basó en varios informes de observación y en su
propia experiencia donde, en el momento de la operación, el omento ya había sellado la
perforación en la mitad de sus pacientes. Recomiendan el tratamiento no quirúrgico en
pacientes adecuadamente seleccionados en los que la causa de la perforación de la úlcera
péptica es probablemente secundaria aH pylori o uso de AINE.
El paciente debe estar hemodinámicamente estable, sin peritonitis generalizada y tener un
estudio gastrografin que muestre una pequeña perforación contenida o una úlcera sellada. Si el
paciente es apto para un tratamiento conservador, el protocolo incluye descompresión gástrica
con sonda nasogástrica, antibióticos intravenosos de amplio espectro, terapia con IBP
intravenosos (ver la dosis en la sección de sangrado) y exámenes abdominales seriados para
asegurar que el paciente no desarrolle signos peritoneales. sugiriendo perforación libre. Si el
paciente desarrolla peritonitis generalizada o empeoramiento de la sepsis, lo más probable es
que haya tenido una fuga de contenido gástrico hacia la cavidad abdominal y debe ser llevado
rápidamente al quirófano para un procedimiento quirúrgico definitivo (Cuadro 4).

Se recomienda precaución cuando se utiliza un enfoque no quirúrgico en pacientes

inmunodeprimidos, que toman esteroides o que tienen comorbilidades debilitantes. Como

Cuadro 4
Manejo no operatorio de úlcera péptica perforada

Elegibilidad Protocolo Indicaciones para abortar

Hemodinámicamente estable Descompresión nasogástrica Peritonitis generalizada

Sensibilidad localizada Antibióticos de amplio espectro Empeoramiento de la sepsis
Perforación sellada en IBP intravenosos
estudio gastrografin Exámenes abdominales seriados
Sin comorbilidades graves Evaluar H. pylori estado
Inmunocompetente
Causa probable H. pylori o
uso de AINE
 Enfermedad ácido péptica 941

mencionado anteriormente, cualquier retraso en el tratamiento operatorio en un paciente con

perforación libre aumenta el riesgo de muerte postoperatoria. La tarea difícil para el cirujano es
decidir qué paciente es candidato para el abordaje conservador. En general, estos pacientes deben
estar clínicamente estables y menos sintomáticos de lo que cabría esperar de un paciente que tiene
aire libre en las imágenes abdominales. En pacientes adecuadamente seleccionados, las tasas de
morbilidad y mortalidad para el tratamiento no quirúrgico de una úlcera péptica perforada son
comparables a las de la cirugía.11 Los pacientes deben ser tratados con un IBP y por
H. pylori infección con EGD de seguimiento en 6 semanas.
Finalmente, algunos pueden tener preocupaciones de que el uso de IBP de por vida pueda tener
efectos secundarios perjudiciales en comparación con el tratamiento quirúrgico definitivo de la
secreción de ácido gástrico. Aunque se han realizado algunos estudios que correlacionan el uso
prolongado de IBP con enfermedad renal crónica, demencia, fractura ósea y sobrecrecimiento
bacteriano en el intestino delgado, los datos a menudo son confusos y están lejos de ser definitivos. En
pacientes que han tenido complicaciones por enfermedad ácido péptica, el uso prolongado de IBP es
eficaz y recomendado, particularmente en aquellos pacientes que no tienen una causa reversible.12

Sangrado

Los ingresos hospitalarios por hemorragia digestiva alta debido a PUD están disminuyendo; sin
embargo, la mortalidad se ha mantenido constante entre el 5% y el 10%.2 El tratamiento endoscópico
de un paciente con úlcera péptica sangrante se ha convertido en la piedra angular del algoritmo tanto
para el diagnóstico como para el tratamiento. La desventaja del tratamiento endoscópico ha sido el
sangrado recurrente o continuo de la úlcera. Entre el cinco y el 10% de los pacientes tratados
endoscópicamente volverán a sangrar.13,14 En comparación con la cirugía urgente, Lau y sus colegas13
demostró que el tratamiento endoscópico del sangrado recurrente por úlceras era igual de eficaz,
tenía menos morbilidad y tenía una mortalidad comparable. Los factores que predicen el fracaso del
tratamiento endoscópico fueron la hipotensión durante el episodio de resangrado y los pacientes con
úlceras grandes que miden más de 2 cm.
Aunque la hemorragia digestiva alta masiva en el pasado era una indicación para el tratamiento
quirúrgico de emergencia, la embolización angiográfica ha reemplazado en gran medida el papel de la
cirugía en este contexto. En una revisión retrospectiva de pacientes con nuevas úlceras sangrantes
tratados con cirugía versus embolización arterial transcatéter (TAE), Erikson y colegas15

encontraron que aunque el grupo de TAE era mayor con más comorbilidades, la mortalidad a los 30
días fue menor en el grupo de TAE. Otros investigadores han encontrado resultados similares.14 En su
revisión de la literatura, Loffroy y colegas14 encontraron que el tratamiento endovascular tuvo éxito en
el 93% de los pacientes. Por lo tanto, la embolización se ha convertido en el procedimiento de elección
cuando el manejo endoscópico no es factible, para el paciente con una úlcera resangrante o para una
hemorragia digestiva masiva inicial.
Además del control de la hemorragia, el tratamiento del paciente con una úlcera sangrante
requiere reanimación con volumen intravenoso agresivo, evaluación y tratamiento de H. pylori
infección y un IBP intravenoso. La administración de una dosis alta de IBP por vía intravenosa funciona
en cuestión de horas frente a días cuando se administra por vía oral. En teoría, el PPI tiene un impacto
importante en la disminución de la tasa de resangrado mediante la supresión del ácido gástrico para
prevenir la lisis de los coágulos sanguíneos. La dosis alta de omeprazol o pantoprazol es un bolo
intravenoso inicial de 80 mg seguido de una infusión continua a 8 mg / h durante 72 horas.2

Las úlceras idiopáticas también pueden predecir el sangrado recurrente por úlceras a lo largo del tiempo.
Wong y colegas5 mostró en un pequeño estudio de cohorte prospectivo que aquellos pacientes que fueron H.
pylori negativo con úlceras idiopáticas tuvo una incidencia del 42,3% de hemorragia ulcerosa recurrente en
comparación con el 11,2% (P <.0001) en el H. pylori grupo de úlceras. También encontraron un aumento en la
mortalidad en el grupo de úlceras idiopáticas del 87,6% frente al 37,3% durante el período de 7 años.
942 Kempenich y Sirinek

Si un paciente presenta hemorragia digestiva alta por una úlcera péptica que no es susceptible de
tratamiento endoscópico y el TAE no está disponible clínicamente, la cirugía es la única opción.
Después de una laparotomía de la línea media, las úlceras sangrantes en el estómago se pueden
extirpar o resecar en cuña. Si la úlcera está en una ubicación que no es susceptible de escisión, se
puede realizar una gastrotomía anterior con sutura de la hemorragia.
El sangrado de una úlcera posterior en la segunda porción del duodeno es el resultado de la
erosión en la arteria gastroduodenal (GDA). Se realiza una maniobra de Kocher y se hace una
incisión lineal en el duodeno anterior que se extiende a través del píloro y hacia la parte
anterior del estómago para exponer el duodeno posterior. Luego, la GDA se liga en 3 puntos:
superior, inferior y medialmente a lo largo del cuerpo del páncreas. Hay que tener cuidado de
no ligar accidentalmente el conducto colédoco (CBD). Se puede colocar una sonda de manera
profiláctica en el CBD a través de la ampolla de Vater para evitar este error técnico. Se puede
realizar un colangiograma si existe alguna duda sobre la lesión del CBD. Una vez que se ha
logrado la hemostasia, el píloro se puede cerrar transversalmente de la misma manera que una
piloroplastia para evitar el estrechamiento.

La necesidad de un tratamiento quirúrgico como se describió anteriormente se ha vuelto

extremadamente rara porque el TAE se ha convertido en el pilar del tratamiento para controlar el
sangrado de la GDA. La mayoría de los centros han adoptado esta técnica debido a su efectividad,
menor morbilidad en comparación con la cirugía y tratamiento exitoso en pacientes con hemorragia
de gran volumen donde la EGD es prácticamente imposible.

Obstrucción

La obstrucción de la salida gástrica debido a una úlcera recurrente y cicatrización es rara

después de la erradicación de H. pylori y supresión de ácido gástrico moderna.4 Aunque son
raros, estos pacientes presentan un desafío clínico para el cirujano porque habitualmente están
desnutridos dada la naturaleza crónica de su enfermedad. La tomografía computarizada con
contraste oral es a menudo la prueba de diagnóstico inicial que se realiza en estos pacientes
para identificar obstrucción o estenosis, así como para evaluar la evidencia de malignidad. Si
hay alguna duda, un estudio de gastrografin puede ser útil para caracterizar aún más la
presencia y el grado de estenosis. Una EGD está indicada para evaluar la apariencia y el grado
de obstrucción de la salida gástrica y para obtener biopsias para descartar malignidad. Después
de la evaluación inicial, deben corregirse las deficiencias nutricionales y los déficits de
electrolitos séricos. En caso de estenosis péptica benigna, la dilatación endoscópica con balón
se ha convertido en el pilar del tratamiento.H. pylori
infección o uso crónico de AINE.dieciséis El uso de la dilatación con balón en la PUD idiopática es
controvertido. Si la dilatación repetida falla en estos pacientes, se debe considerar la
intervención quirúrgica.16,17
Antes de la intervención quirúrgica, es apropiado corregir las deficiencias nutricionales con
una sonda de alimentación nasoenteral o con nutrición parenteral total. Las opciones
quirúrgicas incluyen vagotomía troncal con piloroplastia, antrectomía o gastroyeyunostomía.
Una piloroplastia o una gastrectomía pueden ser técnicamente difíciles en estos pacientes
debido a la aparición de cicatrices importantes, fibrosis e inflamación por un proceso de
enfermedad crónica refractaria. La gastroyeyunostomía con vagotomía troncal evita el duodeno
difícil y es una buena opción técnica en este contexto, pero tiene una mayor incidencia de
enfermedad ulcerosa recurrente. Además, aunque es poco común, se puede pasar por alto una
neoplasia maligna. Si el cirujano no tiene experiencia en la realización de una vagotomía troncal
o el paciente tiene otros factores de complicación,
 Enfermedad ácido péptica 943

RESUMEN

El manejo de la PUD ha evolucionado significativamente durante los últimos 40 años. Aunque la

terapia de supresión de ácido y el descubrimiento y tratamiento deH. pylori han hecho que la
enfermedad ulcerosa crónica sea menos común, la perforación aguda de la úlcera, el sangrado y la
obstrucción requieren que el cirujano tenga un conocimiento significativo de los múltiples algoritmos
de tratamiento apropiados para la atención electiva y aguda de estos pacientes.

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