PATOLOGÍA RENAL Filorio Mena Jennifer

Guzmán de Anda César Israel

FACTORES DE RIESGO
• Edad HOMBRES MUJERES
• Raza Litiasis renal y vesical Nefroptosis
Diverticulitis vesical Pielonefritis
• Embarazo
Tumores malignos o benignos del riñón Glomeruloesclerosis de Kimmelstiel-
• Ocupación Wilson

• Antecedentes familiares Nefroesclerosis maligna

Diabetes Insípida nefrógena
• Dieta
Abscesos perinefríticos
• Sexo Glomerulonefritis difusa aguda
Ántrax renal
 DOLOR
Averiguar el origen para clasificarlo
Dolor renal
Dolor pieloureteral
Dolor vesical
Dolor prostatovesicular
Dolor uretral
 DOLOR RENAL
 Flancos, hipocondrio, región lumbar debajo del reborde costal
 Sordo y tenaz
 Aumenta con la marcha y el movimiento
 Disminuye con el reposo
DOLOR PIELOURETERAL
 Cólico nefrítico
 Aparece bruscamente, sin horario fijo
 Se puede presentar con disuria
 Origen litiásico  Antecedente de esfuerzo
 Inicio y máximo  Región lumbar
 Irradiación  Flanco del abdomen, ombligo, región inguinal, testículo, meato
uretral, muslo interno.
 Franjas hiperestésicas
TRASTORNOS EN LA EVACUACIÓN DE LA ORINA
CANTIDAD:
RITMO:
 Poliuria
 Nicturia
 Oliguria
 Opsiuria
 Anuria

FORMA DE MICCIÓN:
 Polaquiuria
 Disuria
 Tenesmo vesical
 Micción por rebosamiento
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
Conjunto de signos y síntomas
generados por la inflamación
glomerular con colapso de la luz capilar

 Oliguria (<500 ml/24 hrs)

 Proteinuria (< 3.5 g/24 hrs)
 Hematuria
 Hipertensión arterial
Edema
Lesión glomerular por inmunocomplejos:
 Contra antígenos intrínsecos del glomérulo
 Contra antígenos extrínsecos en el glomérulo
 Formados en la circulación con atrapamiento intraglomerular

ETIOLOGÍA
Glomerulonefritis posinfecciosa Posestreptocócica
Glomerulopatía por IgA Síndrome de Berger
Púrpura de Henoch- Schönlein
Glomerulonefritis Enfermedades autoinmunes
membranoproliferativa
Glomerulonefritis extracapilar/ con
semilunas
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome urémico hemolítico
FISIOPATOLOGÍA
Expansión
Inflamación Oliguria del volumen
glomerular del LEC HTA

Disminución Expansión
Reabsorción del
del filtrado Aumento
de Na y H2O
glomerular en TD volumen del GC
plasmático
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Edema en maléolos y párpados y escroto
2. Ingurgitación yugular
3. Congestión pulmonar
4. Edema agudo de pulmón
5. Hipertensión arterial
6. Encefalopatía hipertensiva
7. Oliguria con hematuria
8. Anemia, fiebre, púrpura, hemoptisis, artralgias, artritis, vasculitis
DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES:
a. Insuficiencia cardiaca congestiva
b. Hiperpotasemia
c. Edema agudo de pulmón
d. Insuficiencia renal aguda
e. Encefalopatía hipertensiva
 Proteinuria <3,5 g/24 hrs
 Hematuria, acantocitos, cilindros hemáticos (sedimento nefrítico)
 Evaluación de la función renal (Uremia, creatininemia y aclaramiento)
 Excreción fraccional de Sodio <1%
 Disminución de hematocrito y hemoglobina
 ASTO en sospecha de enfermedad posinfecciosa
 Biopsia renal para etiología específica
SÍNDROME NEFRÓTICO
Conjunto de signos y síntomas generados por una glomerulopatía que se
manifiesta por el aumento de permeabilidad del capilar glomerular a las
proteínas plasmáticas.

 Edema generalizado
 Proteinuria > 3.5g/24 hrs
Hipoalbuminemia <3g/dL
 Dislipidemia
Lipiduria
 Glomerulopatía membranosa
ETIOLOGÍA Esclerosis focal y segmentaria
Glomerulopatía membranoproliferativa

El compromiso inflamatorio y/o inmunológico

Primarias
afecta exclusivamente al glomérulo

Metabólicas -Diabetes
-Amiloidosis
Glomerulopatías
Autoinmunes -LES
-Vasculitis
Se deben a enfermedades sistémicas que
Secundarias Farmacológicas comprometen
secundariamente -Sales de oro
al glomérulo (LES, DM)
-Drogas (heroína)
Infecciosas -Endocarditis bacteriana -Sepsis
-HIV -Hepatitis
Neoplásicas Linfomas
-Carcinomas
FISIOPATOLOGÍA
Reducción de la
Daño glomerular Proteinuria albúmina sérica y Ley de Starling
de la presión
oncótica

Mayor absorción Reducción del

Activación del volumen
EDEMA tubular de sodio SRAA plasmático
y agua
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Edema frío y blando con fóvea en tobillos y párpados
• Edema facial o anasarca
• Hematuria
• Disnea por derrame pericárdico y pleural
• Distensión abdominal por derrame peritoneal
• Aumento de peso por retención de agua y sal
• Tensión arterial baja o normal
• Xantomas (dislipidemia)
• Signo de Müehrcke (hipoalbuminemia)
DIAGNÓSTICO
 Proteinuria > 3,5 g / 24 hrs
 Hipoproteinemia <6g/dL
 Hipoalbuminemia <3 g/dL
 Aumento de colesterol total, HDL y LDL y triglicéridos
Sedimento nefrótico (cilindros grasos, cuerpos ovales grasos, gotas de grasa)
 Aclaramiento de creatinina
 Punción- biopsia renal
COMPLICACIONES
 Infecciosas :
a. Peritonitis bacteriana (S. pneumoniae)
b. Celulitis
c. IVUs
 Tromboembólicas
 Renales
a. IRA
b. IRC
INSUFICIENCIA RENAL
 Regulación de
contenido,
distribución de H2O
corporal y
DEFINICIÓN electrolitos

“Pérdida de la función renal → Retención de sustancias nitrogenadas”

Eritropoyesis Equilibrio ácido

base

TA Metabolismo
fosfocálcico
 Insuficiencia
Insuficiencia Renal Insuficiencia
Renal Aguda Rápidamente Renal Crónica
Progresiva
 Insuficiencia Renal Aguda

“Pérdida de la función renal que se produce en horas o días”

Aumento rápido de la urea y creatinina

Oliguria (<500 mL de orina en 24 h)
 ETIOPATOGENIA
IRA PRE RENAL IRA RENAL IRA POS RENAL
(INTRÍNSECA, PARENQUIMATOSA)
Hipoperfusión → Reducción del Tubular Interstic. Vascular Glomer. Flujo urinario de ambos riñones obstruido
filtrado glomerular
Mantenimiento de la función Necrosis • Tóxicas Índice de función renal de tipo prerrenal →
tubular normal (NTA) Antimicrobianos IRA intrínseca por lesión tubular
¯\_(ツ)_/¯ AINES
• Disminución del volumen • Tó - • Infecciosas Permanente Intermitente
intravascular Xi - Bacterianas
Anuria total Anuria - Poliuria
Ca. Virales
• Alteraciones de la resistencia • Isquemia • Vasculares Congénita
vascular Adquirida
• Descenso del volumen sistólico

Manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas y de laboratorio: Manifestaciones clínicas dependientes de

dependientes de causa de sitio anatómico de obstrucción
hipoperfusión
Sx urémico agudo
TÓXICA
Exógena Endógena
Aminoglucósidos Productos hemáticos
 Rabdomiólisis
No oligúrica >500 ml/24 h  Anemias hemolíticas
Inicio entre 5-10 días después del tx Ácido úrico
 Hiperuricemia ≈ Cristales de ácido úrico

Paraproteínas
 Proteinuria de Bence Jones ≈ Mieloma múltiple

NTA isquémica
 Pre renal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Oligoanuria
• <500 ml/24 h

Retención nitrogenada
• Normocatabólicos
• Creatinina sérica: 0.5-1.5 mg/dl x día
• Urea: 20-40 mg/dl x día
• Hipercatabólicos
• Creatinina: > 2 mg/dl x día
• Urea: > 100 mg/dl

Sobrehidratación
Acidosis metabólica
• ↑ Anión GAP
• Respiración de Kussmaul
Hiperpotasemia
• K sérico ≥ 5.5 mEq/L

Hipermagnesemia
• Mg 2-3 mg/dl

Hiperamilasemia
• Secundaria a la ↓ FG
Hipocalcemia
• 6-8 mg/dl ≈ acidosis metabólica ꓿ NO tetania

Hiperfosfatemia
• Secundaria al ↓ urinario del P (>6 mg/dl)

Anemia
• Después de 1 sem de inicio de IRA
• Déficit de eritropoyetina
Coagulopatía
• Alteración plaquetaria y factor VIII
 DIAGNÓSTICO
1. Índices de Insuficiencia Renal

4. Biopsia renal
2. Análisis de orina

3. Análisis de sangre
 Insuficiencia Renal Rápidamente Progresiva

Término clínico para denominar un grupo de enfermedades del riñón

• Pérdida de función renal se desarrolla en algunas semanas

(<12 sem).
• Todos los sectores renales pueden estar afectados
• ↑ progresivo de Creatinina y Urea séricas, sedimento urinario
patológico y proteinuria
• Causas:
• Biopsia renal inmediata:
• GLOMERULARES lesiones morfológicas
• Tubulointersticiales • Inmunofluorescencia:
etiopatogenia
• Vasculares
 GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
(GNRP).

Sx clínico de declinación de la función

renal que ocurre en sem con
hematuria dismórfica, cilindros
hemáticos y proteinuria glomerular.
 Insuficiencia Renal Crónica

“Pérdida progresiva de la función renal que se produce en meses o

años”

Urea y creatinina elevadas

Nicturia
HTA
Anemia
↓Tamaño renal
ETIOLOGÍA

Diabetes
HTA
Glomerulopatías 1rias

Causas potencialmente reversibles
HTA maligna
Estenosis de A. renal
Mieloma múltiple
Nefropatía hipercalcémica
Nefritis intersticial
LES
Vasculitis
Factores que pueden agravar una IRC
estable
Infecciones (*urinaria)
Obstrucción urinaria
Depleción del vol plasmático
Hipercalcemia
Fx nefrotóxicos
HTA
Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología
30 años – Deterioro funcional renal

↓ no.
Disminución 1 ml de FG / año
nefronas :·
Persona de 80 años : FG 60 ml/ min

↑ FG de la
nefrona Umbral Sx urémico
20 – 30 mL/min
aislada
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lenta aparición Anemia
Poliuria
Manifestación ≈ Clearance de creatinina en 20 y
30 ml /min

Retención de
productos
nitrogenados

Clearance de creatina <10-15 ml/min

Síntomas y signos sistémicos denominados

Síndrome urémico
 COMPLICACIONES
• Retención de fósforo
• Déficit de formación de 1-
Anemia 25 (OH)2 colecalciferol vit
• Sobrecarga → D3 activa

hipertrofia cardíaca • Hipocalcemia →

• Normocítica y hiperparatiroidismo
• Nefroangioesclerosis normocrómica secundario → eliminación
• Ferremia normal o ↓ de fosfato y ↑ calcio por
• Trasferrina normal o resorción ósea
↓ • Osteítis fibrosa quística
Hipertensión arterial
Alteraciones
del metabolismo
fosfocálcico
 Desnutrición Diatésis
• + Hiperpotasemia • Al aumento del deterioro de hemorrágica • Trastornos de la conciencia
• Inhibe anabolismo proteico FG la osmolaridad urinaria y convulsiones:
• Acelera la descalcificación • Anorexia ≈ osmolaridad plasmática: • Toxinas urémicas – encefalopatía urémica
ósea • Acidosis isotenuria. Alteración de la adhesión • Polineuropatía mixta
• Resistencia a insulina plaquetaria (sensitiva > motora
• Proyeinuria • Subepidérmico
• Submucoso
• Serosa
Acidosis Alteraciones • órganos Alteraciones
metabólica hidroelectrolíticas neurológicas
DIAGNÓSTICO
Análisis de laboratorio Estudios por imágenes
Urea (N: 10-40 mg/100 ml) ↑ Ecografía renal:
Creatinina (N: 0.5-1.3 mg/100 ml) ↑  Riñones chicos: IRC o IRA
 Tamaño normal o ↑: ERP, nefropatía diabética,
Anemia amiloidosis, riñón de mieloma, obstrucción
Hipocalcemia (N: 8.5-10.5 mg/100 ml) urinaria
Hiperfosfatemia (N: 2.2-4.4 mg/100 ml) Radiología:
Orina:  Osteodistrofia renal
 isotenuria (densidad urinaria 1.012 o similar al plasma),  Hiperparatiroidismo secundario (excluye el dx
 proteinuria, de IRA)
 sedimento de pocos elementos como cilindros anchos y
céreos