GLOMERULONEFRI

TIS
Yeraldin Falón Osorio
Isabella Kerguelen Jiménez
 DEFINICIÓN
TIPOS DE LESIONES
GLOMERULONEFRITIS • Segmentaria
• Global

Parte del glomérulo

afectada
Conjunto de entidades clínicas y
anatomopatológicas de predominante
afección glomerular inflamatoria
• Focal (< 50%)
• Difusa (> 50%)

Glomerulonefritis primarias Total de glomérulos

Afectación renal no es la Glomerulonefritis secundarias
afectados
consecuencia de una enfermedad más
general cuando la afectación está en el seno
de una enfermedad sistémica.
Las manifestaciones clínicas están
restringidas al riñón
 EPIDEMIOLOGÍA
Estados Unidos de Norteamérica 31
por año entre 1961 y 1970 y de 10
entre 1979 y 1988.

En países en vía de desarrollo la

incidencia es más alta

Es más frecuente en niños de 2 a 12

años
 ETIOPATOGENIA
Sx nefrótico típico
Trastornos genéticos
Sx de Alport

Enfermedad de cambios
mínimos
Glomeruloesclerosis
Síndrome nefrótico segmentaria y focal
idiopático Glomerulonefritis
Clasificación etiológica membranoploriferativa
Nefropatía membranosa
Proliferación mesangial difusa

Infecciones
Toxinas
Síndrome nefrótico Alergias
secundario Cardiovasculares
Cáncer
Otras
Problemas con el sistema inmunitario

Lupus eritematoso sistémico (LES)

Poliarteritis nodosa

Vasculitis de Wegener

Púrpura de Henoch-Schönlein
 Antígenos poco antigénicos

Tipo de GMN depende de:

Daño glomerular por: • Intensidad del estimulo
- Activación complemento antigénico
- Fagocitosis de IC Respuesta inmunológica exagerada • Agudeza o cronicidad
- Reactividad cruzada auto • Capacidad de respuesta
anticuerpos inmunológica del huésped

Formación de inmunocomplejos con

ideal tamaño para escapar al
reticuloendotelio y ser atrapado por
el riñón
 CLASIFICACIÓN

RAPIDAMENT
• Transitoria con E EVOLUTIVA • Evolución hacia la
recuperación de la • Caída de la función insuficiencia renal,
función renal con lesiones
renal histológicas de
fibrosis y esclerosis

AGUDA CRÓNICA
 DIAGNOSTICO CLÍNICO
Edema HTA
• Generalizado • Asociada a ERC
• Proteinuria masiva es condición indispensable para el
dx
• Aumento del peso > 10%
• Ascitis, derrame pleural, edema genital

Oliguria Síntomas gastrointestinales

• Gasto urinario <2 ml/kg/h • Diarrea (edema de la pared)
• Disminución de flujo plasmático renal • Hepatomegalia
• Disminución de presión oncótica • Dolor abdominal
• Reabsorción de Na y agua • Falta de apetito

Hematuria Síntomas psicosociales

• Microscópica 22.7% • Ansiedad
• Depresión
• Culpa
Glomerulonefritis + Glomerulonefritis +
síndrome nefrítico síndrome nefrótico
• HTA • Proteinuria
• Edema intensa (>3.5
• Hematuria g/24h)
• Proteinuria • Hipoalbuminemia
• Hiperlipidemia
• Edema
 DIAGNÓSTICO
Clínica Signos vitales

Laboratorios Estudios por imágenes

LABORATORIOS
 OTROS EXAMENES

Rx de tórax Ecografía renal Doppler

Inmunoglobulinas Biopsia renal

TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES

Dieta Antibióticos vacunación Diuréticos

Albumina Antihipertensivos Otros

 BASADO EN 3 PILARES

Control de peso, Indicados para cuando Penicilina G: 125 mg

Tratamiento etiológico
Medidas generales

Tratamiento diurético
presión arterial y exista sobrecarga c/6h por 10 días VO o
diuresis circulatoria clínica penicilina
Dieta hiposódica, con Furosemida: Benzatina: 600.000 o
restricción de líquidos Leve a moderado  1.200.000 U dosis
0,5 – 2 mg/kg/día VO única IM
Grave  10 Eritromicina: 125-250
mg/kg/día mg c/6h por 10 días
VO
Hidralazina: 0,5 – 2
mg/kg/día
Nifedipino: 0,25 – 2
mg/kg/día
 TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

PENICILINA 27 kg 1.2 millones UI / dosis IM

BENZATÍNICA
Eritromicina, ciprofloxacina, azitromicina, claritromicina

Prednisona o metilprednisolona: 1 a 2 gr/día por 3 días, luego 1mg/kg/día

Ciclofosfamida 2 a 3 mg/kg día; Azatioprima; ciclofosfamida

Plasmaferesis: hasta por 2 semanas

 BIBLIOGRAFÍA
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