Patología Médica

 Allana Karoline Santana Lopes

 Beatriz Furue
 Denis Sosa
 Gabriela Galarza Ricardi
 Helen Keller F. C. L. de Oliveira
 Leandro Dos Santos Torres
 Leilane Silva Pessoa
 Luciano Freitas Galera
 Marcia Diana Feitosa
 Uarley Porto Pereira
TURMA- 5 B
Patología Médica
 Representa un proceso inflamatório reversible de los acinos pancreáticos, que se
genera por la activación prematura de las enzimas pancreáticas.
exócrino endócrina
 Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas,
 Desencadenado por la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas,
 Con lesión tisular y respuesta inflamatoria local,
 E compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes.
 CLASSIFICACION
 Leve
 Grave

 SUBTIPOS
 Edematosa
 Necrotizante
 La pancreatitis aguda tiene muchas causas.

1) 30-60% los cálculos vesiculares.

2) 15 a 30% consumo de bebidas alcohólicas.
3) 5-20% de paciente sometidos a colangiopancreatografia
retrograda endoscópica- ERCP.

 La hipertrigliceridemia es la causa de pancreatitis aguda

1.3-3.8% de los casos , las concentraciones séricas suelen
ser >11.3mmol/ L.
1) Disfuncion del esfínter de oddi,
2) Antecedente de pancreatitis después de ERCP,
3) <60 años y haberse sometido a + de 2 inyecciones de medio de
contraste en el Conducto de wirsung.

colangiopancreatografia retrograda endoscópica- ERCP

 La teoría patogénica es la AUTODIGESTION , que surge cuando se activan
en el páncreas las enzimas proteolíticas en lugar de hacerlo en el
intestino.
 La pancreatitis evoluciona en 3 fases :

1) Se caracteriza por activación de enzimas digestivas en el interior del

páncreas y daño a las células acinares.

2) Comprende la activacion, quimoatraccion y secuestro de leucocitos y

macrofagos en el pancreas, con lo cual se intensifica la reaccion infl
amatoria en el interior de la glandula.

3) Depende de los efectos de enzimas proteoliticas y citocinas activadas,

liberadas por el pancreas inflamado en organos distantes.
 Tres tipos de necrosis:

1) Grasa,
2) Coagulativa,
3) De células del parénquima.
 El dolor Abdominal es el síntoma principal.

 Constante y tenebrante .

 Se sitúa e zona epigástrica y región

periumbilical .

 Se suele irradiar al dorso , tórax, los flancos y

la mitad inferior del vientre.

 Se exacerba en posición decúbito y se atenúa

en posición fetal.
  Las manifestaciones de la pancreatitis aguda pueden variar desde las leves
hasta las graves y que ponen riesgo a la vida.

La exploración física genera hallazgos variables, que incluyen:

 Fiebre,
 Taquicardia,
 Hipotensión,
 Hipersensibilidad intensa a la palpación abdominal,
 Dificultad respiratoria y distención abdominal.
Los hallazgos clínicos:
 Sed,
 Gasto urinario deficiente,
 Taquicardia progresiva,
 Taquipnea,
 Hipoxemia,
 Agitación,
 Confusión.

INCREMENTO DEL HEMATOCRITO Y AUSENCIA DE MEJORÍA SINTOMÁTICA EN EL

TRANSCURSO DE 48H, SON SIGNOS DE ALERTA DE ENFERMEDAD GRAVE INMINENTE
 Entre sus complicaciones se citan la:
 Respuesta inflamatória sistémica,
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda,
 Necrosis tubular aguda
 Fallo orgánico.

 Un trastorno importante es la perdida de un gran volumen de líquido que

escapa lacia los espacios retroperitoneal y peripancreático, así como a la
cavidad abdomina.
 Encontramos 2 signos característicos de pancreatitis:

1. Signo de Cullen – consecuencia de hemoperitoneo.

2. Signo de Turner – denota catabólica histica de la hemoglobina.

Datos de laboratorio
 La amilasa sérica y la lipasa son los marcadores de laboratorio que se
utilizan con más frecuencia para establecer el diagnóstico de pancreatitis
aguda.

 Después de 3-7 días con signos persistentes la amilasa sérica total

tienden a disminuir a lo normal.

 Los niveles de lipasa pueden seguir altos durante 7-14 días.

Datos de laboratorio
 Leucocitosis (15000-20000 leucocitos por ul).

 Px con enfermedad mas grave presentan hemoconcentración con valores

de : Hto >44% , BUN >22mg/100ml.

 Hiperglucemia por disminución de insulina y aumento de glucagon.

 Hipocalcemia se detecta en el 25% de los px .

 10% presentan hiperbilirrubinemia (>68umol/L).

 Incremento de la deshidrogenasa láctica >500u/100ml conlleva a un mal

pronostico.
Metodos de Imagen

 Radiografías de abdomen y tórax.

 Tomografía Axial Computarizada.
 En los estudios de laboratorio se identifica a veces leucocitosis, hipocalcemia y
hiperglucemia.
 Los marcadores de intensidad pueden incluir la hemoconcentración, hiperazoemia
en el internamiento, SIRS y signos de insufiencia de óganos.

En el diagnóstico diferencial es necesario incluir las entidades siguientes:

 Perforación de viscera hueca, en particular ulcera peptídica;

 Colecistitis aguda y cólico biliar;
 Obstrucción intestinal aguda;
 Oclusión vascular mesentérica;
 Cólico renal;
 Infarto inferior de miocardio;
 Aneurisma aórtico disecante;
 Conjuntivopatías con vasculitis;
 Neumonía;
 Cetoacidosis diabética.
 El diagnóstico se confirma con dos de los tres criterios siguientes:

1) Dolor típico en el epigastrio que a veces irradia al dorso;

2) Incremento de tres o más tantos nível de lipasa, amilasa sérica, o ambas;

3) Signos confirmatorios de pancreatitis aguda en estudios imagenologicos

tomográficos del abdomen.
 Los Criterios en cuanto a la intensidad de la pancreatitis :

 Falla de un órgano.
 Creatinina >de 2.0 mg/100mL.
 Hemorragia de tubo digestivo >500mL/24hrs.
 Presencia de una complicación .
 APACHE II

La mortalidad varía según la puntuación del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos),
40% (5-6 puntos) y 100% (7-8 puntos).
CLASIFICACION DE BALTHAZAR
 Las medidas habituates comprenden:
 Analgesicos,
 Soluciones y coloides por via intravenosa,
 Ayuno absoluto.

 El paciente no tolera alimentacion por boca se comienza alimentacion

enteral por sonda nasogastrica.
 Pancreatitis necrosante
 Cuando comienzan a ingerir alimentos se considera la adicion de
enzimas pancreaticas e inhibidores de bomba de protones .

 Tratamiento mas a menudo de forma conservadora pero hay que

considerar desbridamiento quirúrgico del páncreas.
 Antibioticos
 Pacientes que tienen septicemia mientras llega resultado del
cultivo.

 Esta indicada la realizacion de ERCP urgente

 En paciente con pancreatitis aguda de origen biliar , con falla de
organos , colangitis.
 Pancreatitis acompañada de hipertrigliceridemia

 Incluye: - Adelgazamiento hasta llegar al peso ideal,

-Dieta con restriccion de lipidos,
-Ejercicio,
-Evitar consumo de alcohol,
-Control de la diabetes mellitus.
Patología Médica
 Caracterizada por daño irreversible del pancreas.

 Tiene caracteristicas histologicas que incluyen :

 Inflamacion cronica,
 Fibrosis,
 Destruccion progresiva del tejido exocrino y al final del endocrino.
 La pancreatitis crónica es un proceso patológico caracterizado por daño
irreversible del páncreas.

 Caracterizado por la destrucción progresiva del páncreas y fibrosis.

 Fases más avanzadas excreción de citocinas y producción de proteínas

de la matriz extracelular es la causa de la inflamación aguda y crónica, y el
depósito de colágeno en el páncreas.
 Pancreatitis crónica calcificante.

 Pancreatitis crónica obstructiva.

 Pancreatitis crónica autoinmunitaria.

 Entre adultos el alcoholismo es la causa mas comun de pancreatitis
cronica .

 Incluso 25% de los adultos con pancreatitis cronica tiene la forma

idiopática.

 Investigaciones recientes
 Han senalado que incluso 15% de las personas con dicha forma de
pancreatitis pueden mostrar el cuadro inflamatorio por defectos
geneticos.
1) -Alcohol (a largo plazo),
2) -Defectos Genéticos,
3) -Tabaquismo,
4) -Altos niveles de triglicéridos,
5) -Lesión en el abdomen,
6) -Cálculos biliares,
7) -Fibrosis quística,
8) -Anormalidades a nivel histológico,
9) -Obstrucción de los conductos que drenan las enzimas del páncreas.
 El dolor abdominal posprandial en aérea epigastrica.

 La insuficiencia pancreática.

 10-15% síntomas de malabsorción.

 Flatulencia,

 Distensión abdominal,

 Esteatorrea,

 Desnutrición,


Pérdida de peso y fatiga.
 Paciente acuden por dolor abdominal , mala digestion y perdida
ponderal.

 El dolor es variable en sitio , intensidad y frecuencia puede ser constante

o intermitente.

 La ingestion de alimentos exacerba el dolor.

 La digestion deficiente se manifiesta por diarrea cronica , esteatorrea ,

adelgazamientoy fatiga.
Datos de laboratorio
 Los niveles de amilasa y lipasa sericas NO estan elevados en pancreatitis
cronica.

 El incremento de bilirrubina y fosfatasa alcalina en suero pueden

denotar colestasis que es consecuencia de estenosis del coledoco
causada por inflamacion cronica.
Datos de laboratorio
 El metodo diagnostico con la mayor sensibilidad y especificidad es la
prueba de estimulacion con secretina.

 La disminucion del nivel de la elastasa fecal a <100ug por gr sugiere

insuficiencia exocrina pancreatica intensa.
Metodos de imagen
 Por medio de Rx se puede observar que las calcificaciones difusas.
Metodos de imagen

 Tecnicas como la ecografia abdominal y la TC son utiles y descartan la

presencia de seudoquiste y de cancer pancreatico.

 La TC puede detectar calcificaciones , conductos dilatados o atrofia .

 La administracion de enzimas controla la diarrea y restaura la
absorcion de grasas a un nivel aceptable y logra un incremento
ponderal .

 Dosis de 80,000 a 100,000 unidades de lipasa por comida son

necesarias para normalizar parametros nutricionales.

 El dolor o las molestias poco intensas pueden ceder con

preparados sin capa enterica que contienen grandes cantidades de
proteasas serinicas.
 En pacientes con pancreatitis cronica dolorosa es importante valorar el
vaciamiento gastrico y si hay deficiencia lograr la adecuado por medio de
agentes procineticos.

 El tratamiento endoscopico del dolor puede comprender la

esfinterotomia , colocacion de endoprotesis , extraccion de calculos y
drenaje de un seudoquiste