Rosa Cuenca

Insuficiencia Renal Aguda

Definición

Incremento en creatinina ≥ 0.3 mg/dl dentro de las 48 horas; o

Incremento en creatinina sérica a ≥ 1.5 veces lo basal , lo cual se

conoce o se presume que ha ocurrido dentro de los 7 días previos, o

Volumen urinario < 0.5 ml/kg/h por 6 horas

Evaluación para determinar la causa con especial
atención a las causas reversibles

Historia clínica da información sobre causa subyacente,

condiciones de comorbilidad y complicaciones
Insuficiencia renal Aguda
Historia Clínica

Factores que reducen la perfusión

renal

Nefrotoxinas conocidas o posibles

Insuficiencia renal Aguda
Historia Clínica
Síntomas de depleción de volumen:
• Mareo ortostático
• Pre síncope o Síncope

Factores que determinan depleción de volumen:

• Vómitos
• Diarrea
• Sudoración excesiva
• Quemaduras
• Pérdida de sal por el riñón (cetoacidosis diabética)

Síntomas de ICC o retención de agua y sal por

glomerulonefritis u otros trastornos glomerulares o
vasculares
• síndrome urémico hemolítico
• enfermedad ateroembólica renal
Insuficiencia renal Aguda
Historia Clínica

Traumatismo reciente con pérdida de sangre o músculo,

valorar si IRA ha sido producida por isquemia y/o necrosis
tubular inducida por mioglobina.

Fiebre, exantema súbito y dolor articular, valorar

posibilidad de LES, vasculitis, endocarditis ó alergia
farmacológica como causa de IRA intrínseca.

Disnea y hemorragia pulmonar descartar Sindrome de

Goodpasture, Granulomatosis de Wegener, vasculitis Churg
Strauss y edema de pulmón secundario a sobrecarga de volemia
por glomerulonefritis.
Insuficiencia renal Aguda
Historia Clínica

Síntomas no específicos de pacientes con IRA secundaria a

glomerulonefritis rápidamente progresiva son: fiebre de grado
bajo, malestar, mialgias, artralgias, debilidad y fatiga.
Insuficiencia renal Aguda
Historia Clínica

Toxinas endógenas
• Mioglobina
• Hemoglobina
• Ácido úrico
• Complejos Calcio fosfato

Toxinas exógenas
• Fármacos, incluídos aminoglucósidos, cefalosporinas, aciclovir,
anfotericina.
• Fármacos quimioterápicos como cisplatino, metotrexato y
mitomicina C.

Evaluar exposición a nefrotoxinas.

Ingesta de paracetamol, antibióticos, antihipertensivos y venenos.
Insuficiencia renal Aguda
Historia Clínica
Anuria súbita sugiere obstrucción aguda,
glomerulonefritis grave o proceso vascular agudo
como émbolo en arteria renal u obstrucción
aterosclerótica de bifurcación aortorrenal.

Reducción paulatina de orina valorar estenosis

uretral o en adultos mayores obstrucción al flujo
de salida de vejiga por hipertrofia prostática.

Hematuria macroscópica indolora en presencia de

IRA sugiere glomerulonefritis aguda, mientras que
hematuria dolorosa indica obstrucción del uréter por
tumor, coágulo o papilas renales necróticas.
Insuficiencia renal Aguda
Exploración Física
Piel
• Petequias, púrpura y equimosis que orientan a causas
inflamatorias y vasculares como infecciones, púrpura
trombocitopénica y CID.

• Infarto cutáneo por embolismos y vasculitis cutánea que

cursa como púrpura palpable en shock séptico,
enfermedad ateroembólica, vasculitis sistémica y
endocarditis infecciosa.

Hallazgos oculares
• Uveítis en nefritis instersticial y vasculitis necrotizante.
• Paralisis músculos oculares en intoxicación por etilenglicol y
vasculitis necrotizante.
• Signos de hipertensión grave, lesiones ateroembólicas (cristales
de Hollenhorst) y manchas de Roth (endocarditis)
• Cuerpos citoides (exudados algodonosos) en LES.
• Oftalmoplejía en insuficiencia renal asociada a vasculitis
necrotizante sistémica.
Insuficiencia renal Aguda
Exploración Física
Estado cardiovascular y volemia
• Valorar ingesta, excreción diaria, peso corporal
• Medir pulsos y presión arterial en supino y bipedestación.
• Explorar corazón y pulmones, edema periférico.
• En depleción grave de volumen extracelular e
insuficiencia cardiaca congestiva, se ve hipotensión,
disminución de orina baja en sodio.
• Hipertensión grave se ve en nefroesclerosis maligna,
glomerulonefritis, vasculitis o enfermedad ateroembólica.
• Soplos cardíacos orientan a endocarditis asociada a
glomerulonefritis fulminante e IRA.
Insuficiencia renal Aguda
Exploración Física
Exploración abdominal
• Signos obstrucción urinaria (vejiga palpable)
• Dolores en cuadrantes superiores (obstrucción ureteral o infarto renal)
• Ascitis asociada a insuficiencia hepática, síndrome nefrótico grave o síndrome
Bud Chiari.
• Soplo abdominal en enfermedad aterosclerótica grave que ocasiona
insuficiencia renal por estenosis de arteria renal, trombosis o enfermedad renal
ateroembólica.
• Dolor en flanco por tumor o fibrosis retroperitoneal.

Alteraciones neuropsiquiátricas
• Encefalopatía urémica (confusión, somonolencia, estupor, coma,
convulsiones
• Parálisis de pares craneales en intoxicación por polietilenglicol y
vasculitis: granulomatosis de Wegener y poliarteritis nodosa.
• En microangiopatía trombótica y ateroembolismo sistémico son
frecuentes alteraciones y fluctuaciones de estado mental.
 INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

Causas Causas Causas

prerrenales intrínsecas postrenales

Nefritis Glomerulonefritis
Necrosis tubular intersticial (10% aguda (5% de
de casos) casos)

Isquemia (50% Toxinas (35% de

de casos) casos)
 Pérdida de Quemaduras, diarreas, vómitos, diuréticos, enfermedad
fluidos perdedora de sal, insuficiencia adrenal primaria,
extracelulares hemorragia gastrointestinal
Disminución
volumen
intravascular
Secuestro
de fluidos Pancreatitis, quemaduras, atricción, injuria, sindrome
extracelular nefrótico, malnutrición, enfermedad hepática avanzada

Gasto cardíaco Disfunción Infarto miocardio, arritmias, enfermedad cardíaca

disminuido miocárdica isquémica, cardiomiopatías, enfermedad valvular,
enfermedad hipertensiva, cor pulmonar severo
Causas
debidas a Drogas agentes antihipertensivos
perfusión Vasodilatación
renal periférica Sepsis
disminuida: Insuficiencia cortical adrenal, hipermagnesemia,
prerrenal Miscelánea
hipercapnia, hipoxia

Sepsis
Vasoconstricción Drogas Agentes antiinflamatorios no esteroideos, agonistas B
renal severa adrenérgicos
Sindrome
hepatorrenal

Oclusión
Oclusión trombótica
mecánica de
arterias renales Miscelánea Embolia, trauma (angioplastia)
 Alteraciones
Vasculitis, hipertensión maligna, , esclerodermia, púrpura trombótica trombocitopénica,
vasculares sindrome urémico hemolítico, coagulación intravascular diseminada, oclusión arteria renal
renales mecánica, (cirugía, embolia, oclusión trombótica), trombosis venosa renal

Glomerulone Postinfecciosa, membranoproliferativa, glomerulonefritis rápidamente progresiva

fritis (idiopática, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, sindrome wegener,
poliarteritis microscópica, sindrome goodpasture, purpura henoch sholein, drogas
Drogas (penicilina, sulfonamida, rifampicina, ciprofloxacino, fenindionas,
cimetidina, inhibidores bomba protones (omeprazol, lanzoprazol), azatioprina,
Nefritis
fenitoína, captopril, tiazidas, furosemida, bumetadine, allopurinol, AINES,
intersticial
incluyendo inhibidores ciclooxigenasa 2 selectivos, , 5 aminosalicilatos),
hipercalcemia

Causas
de IRA No específica debido a septicemia franca o sindrome de respuesta
debido a Infecciones antiinflamatoria sistémica, organismos específicos (legionella, leptospira,
enferme rickettsia, hantavirus, candida, malaria), compromiso organico específico
dad (endocarditis bacteriana, absceso visceral, pielonefritis)
parenqui
mal o
Infiltración Sarcoide, linfoma, leucemia
vascular

Enfermedad
tejido
conectivo
Isquemia renal (prerenal prolongada), nefrotoxinas (aminoglucósidos, agentes
Necrosis radiocontraste, metales pesados, solventes orgánicos, otros antimicrobianos),
tubular pigmenturia, (mioglobinuria, hemoglobinuria), miscelánea

Depósito de cristales ( ácido úrico, ácido oxálico), metotrexate, aciclovir,

Intratubular triamterene, sulfonamidas, indinavir, rechazo transplante, depósito proteína
(cadenas ligeras, mioglobina, hemoglobina)
 Ureteral pélvica, obstrucción intrínseca ( tumor, cálculo,
extrarrenal coágulo, pus, bola micótica, papila), obstrucción
extrínseca (malignidad retroperitoneal y pélvica),
fibrosis, ligadura, aneurisma abdominal aórtico)

Causas de
IRA debido a
obstrucción Hipertrofia/malignidad de próstata, cálculos, coágulos,
del tracto Vesical tumor, neurogénico, medicación
urinario

uretral Estrechez, fimosis

 Exposiciones y susceptibilidades para IRA no específicas

Exposiciones Susceptibilidades
Sepsis Deshidratación o depleción de volumen
Enfermedad crítica Edad avanzada
Shock circulatorio Sexo femenino
Quemadura Raza negra
Trauma Enfermedad renal crónica
Cirugía cardíaca (especialmente con by pass Enfermedades crónicas (corazón, pulmón,
cardiopulmonar) hígado)
Cirugía mayor no cardíaca Diabetes mellitus
Drogas nefrotóxicas Cáncer
Agentes radiocontraste Anemia
Plantas y animales venenosos
 Factores de riesgo asociados con Insuficiencia renal aguda

Relacionados a paciente Relacionados a procedimientos

Sexo femenino Duración de by pass cardiopulmonar
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Tiempo de clamp cruzado
Diabetes Bomba extracorpórea
Enfermedad vascular periférica Flujo no pulsátil
Insuficiencia renal Hemólisis
Insuficiencia cardíaca congestiva Hemodilución
Fracción eyección ventrículo izquierdo <
35%
Necesidad de cirugía emergente
Shock cardiogénico
Enfermedad coronaria principal izquierda
M.I. Rosa Cuenca
JUNIO 2016
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
(ERC)
 Proceso continuo que lleva a insuficiencia renal
crónica y posteriormente a falla renal terminal
(IRCt)
 Insuficiencia renal crónica (IRC) se refiere a la
incapacidad progresiva (meses a años) de los
riñones para evitar la azoemia
EPIDEMIOLOGIA
 Afecta a casi 20 millones de personas en USA
(1 de cada 9 tiene ERC).
 Es silente mientras no haya falla renal
significativa
 Incremento de ERC se ve en el aumento de
pacientes con IRCt que están en diálisis o son
trasplantados.
DEFINICION
 Se define como la presencia de:

 Daño renal:
Anormalidades patológicas o marcadores de daño
renal (sangre, urianalisis o examen de imágenes)
O
 Tasa de Filtración glomerular
< 60ml/min/1.73 m2 de SC

Todo esto con una duración de 3 meses o más

 Estadios de Enfermedad Renal Crónica
Daño renal (anormalidades patológicas o marcadores de daño que
incluyen anormalidades en sangre o exámen de orina o en estudios de
ESTADIO 1
imágenes) con una tasa de filtración glomerular normal o elevada (≥ 90
ml/min/1.73 m2)

Tasa de filtración glomerular 60 - 89 ml/min/1.73m2 con evidencia de

ESTADIO 2
daño renal

ESTADIO 3 Tasa de filtración glomerular 30 - 59 ml/min/1.73m2

ESTADIO 4 Tasa de filtración glomerular 15 - 29 ml/min/1.73m2

Enfermedad renal estadio terminal; tasa de filtración glomerular < 15

ESTADIO 5
ml/min/1.73 m2

US NATIONAL KIDNEY FOUNDATION - KIDNEY DISEASES OUTCOMES QUALITY INITIATIVE

ETIOLOGIA
Glomerulopatias

Nefritis Túbulo-intersticial

Enfermedades hereditarias

Nefropatías obstructivas

Enfermedades vasculares
FACTORES DE RIESGO
 Susceptibilidad
 Predisposición genética o familiar: polimorfismo
de genes del sistema renina angiotensina
 Factor racial: Afro, Afroamericanos, nativos de
USA, asiáticos, afrocaribeños
 Bajo peso al nacer y desnutrición infantil
 Varones y adultos mayores tienen mayor riesgo
FACTORES DE RIESGO
 Iniciación
 Hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, obesidad y tabaco,
son factores de desarrollo de ERC
Factores comunes de riesgo coronario y ERC
 Albuminuria
Detección temprana y su corrección influenciaría en la prevención de ERC

Nefropatía diabética es la principal junto con la HTA

Nefropatía diabética contribuye en 30 a 40% de casos de

IRCt
FACTORES DE RIESGO
 Infeciones que están cobrando importancia :
 HIV
 Hepatitis C
 Malaria
 Esquistosomiasis
 TBC


FACTORES DE RIESGO
 Factores de Progresión
 Factores no modificables incluyen
○ Genética, raza, edad y sexo
 Factores modificables
○ HTA (lo más notable y modificable)
○ Proteinuria
○ Diabetes
○ Hiperlipidemia
○ Hiperuricemia
○ Obesidad (GNFS, Iga, desarrollan más rápido IRCt, en
sobrepeso)
○ Tabaco: 3 a 6 veces más riesgo de IRCt (>15-20 pack/año)
○ Alcohol