Síndrome Nefrótico

Nefropatía
diabética

Dra Fatima Otazu

2021
SÍNDROME
NEFRÓTICO
 DEFINICIÓN
Consecuencia clínica del de la permeabilidad
aumento
glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e
hipoalbuminemia y que se acompaña de forma variable de
edema, hiperlipemia y lipiduria. De forma arbitraria se
define como proteinuria de rango nefrótico (esto es, capaz de
inducir un síndrome nefrótico) la que es superior a 3,5 g/24
h por 1,73 m2 en adultos o a 40 mg/h por m2 en niños.

Medicina Interna, 19 ed. Farreras-Rozman

SÍNDROME NEFRÓTICO
• Ocurre como consecuencia de varias
enfermedades.
Las cuales pueden ser
primarias glomerulopatías o bien
general. enfermedadesde carácter
• Sus principales manifestaciones
son: 1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g)
2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL)
3- Edema generalizado.
4- Hiperlipidemia y lipiduria.
 SÍNDROME NEFRÓTICO
Fisiopatología
Permeabilidad glomerular aumentada

Inhibidores coagulación PROTEINURIA Ig Infecciones

(Antitrombina III)
Albuminuria Malnutrición
Hipercoagulabilida Catabolismo proteico
Hipoalbuminemia
d Síntesis hepática
(tromboembolia)
Síntesis hepática Presión oncótica Síntesis hepática
Procoagulantes LDL
(fibrinógeno) Volumen vascular
Hiperlipemia
Retención renal de Na
Hipovolemia
IRA Edema Normovolemia/hipervolemia
 SÍNDROME NEFRÓTICO
Fisiopatología
Posibles mecanismos de formación de edemas
Permeabilidad Glomerular Retención primaria de Na+
Proteinuria Hipervolemia
Hipoalbuminemia Inhibición sistema
Renina-angiotensina
Desplazamiento de agua
Presión arterial
ADH Activación simpática

Activación sistema Alteración

Renina-angiotensina Fuerzas F-
Starling
Retención renal tisulares
secundaria de H2O e Na+ EDEMA
CAUSAS DEL SÍNDROME
NEFRÓTICO
EDEMA GENERALIZADO
PATOLOGÍA
 EVALUACIÓN

• Anamnesis:antecedentes patológicos,
signos y síntomas de
sistémicas, antecedentes de infecciones
enfermedades
(HIV, VHC, infeccion faringea)
Ingesta de fármacos (AINE, captopril,
sales de oro, penicilamina)
 EVALUACIÓN

• Examen físico: signos y síntomas

de enfermedad sistemica (LES,
diabetes,
vasculitis, amiloidosis), situación
hemodinamica
arterial,
(tensión ortostatismo, FC,intensidad de
edemas, peso y diuresis.
IY),
• Signo de TVP
 EVALUACIÓN
• Pruebas de laboratorio de base:
• sangre: glucosa, urea, creatinina, electrolitos,
proteinas totales, albúmina, colesterol total,
LDLc, HDLc y trigliceridos.
• Orina: proteinuria de 24 hors (al menos en
dos determinaciones, en el seguimiento se
puede utilizar el cociente proteinas\ creatinina
en muestra simple de orina), electrolitos
• Clearence de creatinina , sedimento urinario
 EVALUACIÓN

• Pruebas serológicas específicas:

fracciones C3 y C4 del
complemento, ANA, HBsAg,
ASTO, HIV y HVC,
serologias de sífilis, crioglobulinas.

• Tecnicas de imagen: ecografia renal.

• Biopsia renal.
NEFROPATÍA
DIABÉTICA
 DEFINICIÓN
Presencia de albuminuria persistente (igual o superior a 300
mg/24 h o igual o superior a 200 ug/min) frecuentemente
junto con retinopatia diabetica y ausencia clinica o de
laboratorio de otra enfermedad del rinon o las vias urinarias.
Medicina Interna, 19 ed. Farreras-Rozman
 DEFINICIÓN
•Causa aislada más frecuente de daño renal crónico

•Primera causa de daño renal crónico dialítico

•Primera causa de muerte en diabetes mellitus

•Relación estricta entre duración de diabetes

y presencia de nefropatía
 EPIDEMIOLOGIA
•El 40% de los pacientes con DMI o 2 terminan
por manifestar nefropatía.
•Pero ante mayor prevalencia de DM2 (90%) la mayoría
de los individuos con nefropatía tienen DM2
Factores de riesgo
•Hiperglucemia, Hipertensión, Dislipidemia, Tabaquismo
•Antecedente familiar nefropatía diabética
•Normoalbuminuria superior a la media
•Sexo masculino
•Inicio precoz de DM (menor a los 20 años en DM1)
 FISIOPATOLOGÍA
•Principales iniciadores hiperglucemia e HTA, pero se
suman factores genéticos y actividad del eje RAA

•Hiperglucemia lleva a glucosilación de

proteínas que produce hiperfiltración,
inflamación y proliferación mesangial

•HTA produce lesión vascular y aumento de

presión glomerular
 CUADRO CLÍNICO
•Fase preclínica (normo o microalbuminuria) y Fase
clínica (albuminuria)

•Primera señal clínica microalbuminuria

•Esta progresa a la albuminuria, proteinuira persistente

y descenso progresivo de la tasa de filtración glomerular

•La enfermedad renal crónica terminal suele llegar a los 20 a

30 años de DM1

•En DM2 la evolución es distinta

 CLASIFICACIÓN
Clasificación de Mongenssen

Lesión

Clínicamente
Etapa I Hipertrofia e Hiperfiltración glomerular NEFROMEGALIA

Etapa II Lesiones estructurales con Cr normal NORMOALBUMINURIA

Etapa III Nefropatía diabética incipiente MICROALBUMINURIA PERSISTENTE

Etapa IV Nefropatía diabética manifiesta PROTEINURIA

PERSISTENTE
Etapa V Dañor renal crónico en fase dialítica
Microscopia óptica: glomeruloesclerosis de Kimmestiel-Wilson.
Tricrómico de Masson: Glomérulo de tamaño voluminoso con
expansión mesangial, nódulos hialinos y homogéneos.

Plata metenamina: dilatación aneurismática de capilares.

Inmunofluorescencia directa con suero antialbúmina: depósitos

lineales en membranas basales capilares y tubulares.
 DIAGNÓSTICO
•La nefropatía diabética se diagnostica por la clinica no hay
necesidad de biopsia renal

•Micro o macroalbúmina 2 ó 3 veces durante el

transcurso de 3 a 6 meses

•Persistencia de albuminuria >20-200 microgramos/min

•Muestras de la 1a orina de la mañana de horas

12 nocturnas o diurnas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Enfermedad glomerular más frecuentemente asociada
a nefropatía diabética es nefropatía membranosa

•Proteinuria clara en DM1 de menos de 10 años de duración

(sólo en 4% la proteinuria aparece antes de 10 años)
•Ausencia de retinopatía diabética proliferativa;
retinopatía esta presente en 85-95% DMI y 60-85% DM2
•Sedimento urinario activo con hematuria macroscópica y/o
cilindros hemáticos.
•Evidencia clínica o bioquímica de una enfermedad
•sistémica.
 PRONÓSTICO
•DM1: nefropatia aumenta de muy marcada la
forma mortalidad

•DM2: pacientes con proteinuria tienen riesgo cuatro veces

mayor de muerte prematura

•Tasa acumulada de muerte a los 10 años del inicio de

proteinuria: 70% (DM2); entre 50% y el 77%-40% más
recientemente-(DM1)

•Enfermedad renal terminal y enfermedad cardiovascular

causas mas importantes de mortalidad
MUCHAS GRACIAS!