Tromboembolia Pulmonar

INSTITUTO DE SEGURIDADY SERVICIOS SOCIALES DE LOS
TRABAJADORES DEL ESTADO

HOSPITAL GENERAL TACUBA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
GUZMÁN DE ANDA CÉSAR ISRAEL

MÉDICO INTERNO DE PREGRADO
Definición
Oclusión total o parcial de la circulación pulmonar,
ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de
la circulación venosa sistémica, incluidas las
cavidades derechas y que, dependiendo de su
magnitud, puede o no originar síntomas. Se excluyen
de esta definición los embolismos pulmonares de otro
origen (aéreo, graso, séptico, tumoral, etc.)
León A, Gómez C. Tromboembolismo pulmonar.

http://www.ebmcolombia.org/ ebcm/tep resumen.pdf
Tromboembolia Pulmonar (TEP)
Tasa anual de 23 casos por 100,000 son
descritos como primer episodio.
En USA la incidencia es de 100,000-300,000
casos/año
Tiene una baja tasa de detección (<30%)
Aproximadamente 33% de los pacientes con
TEP tienen embolias recidivantes.
La mortalidad en pacientes no tratados es de
18-38%.
Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com
N Engl J Med 2003;349:1203-04
Origen
Mas del 90% de los

émbolos provienen de
las venas profudas de
miembros inferiores.
Las consecuencias
fisiopatológicas
dependen del estado
cardiopulmonar previo
del paciente y del
tamaño del émbolo.
Acute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.com

N Engl J Med 2008;358:1037-52
Condiciones asociadas con alto riesgo de trombosis
Primarias (Hereditarias)
 Mutaciones en factor V Leiden
 Deficiencia proteina S y C
 Deficiencia de antitrombina III
 Resistencia a proteina C activada sin factor V
Leiden
 Mutación del gen de protrombina
 Disfibrinogenemia
 Deficiencia de plasminógeno

N Engl J Med 2008;358:1037-52
Condiciones asociadas con alto riesgo de
trombosis
- secundarias -
Reposo Prolongado Síndrome Nefrótico
IAM Contraconceptivos
Cáncer Anemia de células
Daño Tisular (trauma, falciformes
cirugía, quemaduras) Tabaquismo
Válvulas prostésicas Fibrilación auricular
CID Cardiomiopatia
Sx. Antifosfolípido Edad avanzada
Enf. Médica Aguda Embarazo y pos-parto
Policitemia vera Cateter central
Reemplazo hormonal Obesidad
Quimioterapia
Factores probables
Niveles elevados de lipoproteina (a)

Niveles elevados de
 Homocisteina
 Factores VIII, IX y XI
 Fibrinógeno
 Inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina
N Engl J Med 2008;358:1037-52

Consecuencias fisiopatológicas
 presión de la arteria pulmonar por bloqueo

al flujo, vasospasmo por mecanismos
neurogénicos o liberación de mediadores
(tromboxano A2, serotonina). Así se produce
hipertension arterial pulmonar,  gasto
cardíaco e insuficiencia cardíaca derecha.
Usualmente hay hipoxemia por múltiples
mecanismos.
Isquemia del parénquima pulmonar
Cuadro clínico
No son específicos
Debe sospecharse cuando
hay disnea no explicada
+/-: ansiedad, dolor
pleurítico y hemoptisis.
Puede haber taquipnea,
taquicardia, frote pleural,
fiebre.
Hipoxemia casi siempre
presente, con hipocapnia.

Diagnóstico.
ECG: no específico,
anormalidades de onda
T, segmento S-T y del
eje, consistentes con
sobrecarga derecha.
RX: Inespecífica
 Joroba de Hampton
 Oligohemia regional
 Hilios prominentes
 Opacidad triangular
 Derrame Pleural

Dímero D
Marcador endógeno de
fibrinolisis.
Los fragmentos de
dímero D se producen
durante la degradación
del coágulo de fibrina
por la plasmina.
Marcador sensible pero
no específico con alto
valor predictivo
negativo.
N Engl J Med 2003;349:1203-04

Dímero D
La generación de anticuerpos monoclonales

contra fragmentos de dímero D son la base
para los tres métodos de detección.
 ELISA: altamente sensible, cuantificable, tardado.
 Aglutinación de latex: barato, rápido, sensibilidad
80%, IL-Test, cuantificación requiere equipo
automatizado especial, es mas sensible.
 Aglutinación de sangre completa (SimpliRED):
cualitativo, dependiente del operador, sensible
N Engl J Med 2003;349:1203-04

Dimero D
Niveles de evidencia para su utilización
Su análisis en sangre debe considerarse solamente

después de la valoración de la probabilidad clínica
-B-
No debe efectuarse análisis en aquellos con alta
probabilidad clínica de TEP. -B-
Un dímero D negativo, confiablemente excluye TEP
en pacientes con baja probabilidad (SimpliRED,
Vidas, MDA) y probabilidad intermedia (Vidas, MDA),
algunos pacientes no requieren imágenes para TVP.
-B-
Cada hospital o laboratorio debe proveer información
sobre la sensibilidad y especificidad de su test para
dimero D. -C-
Thorax 2003;58:470-84
N Engl J Med 2003;349:1203
TEP: -Estudios de Imagen-
La RX de tórax puede orientar hacia

gamagrafía o tomografía.
El ultrasonido de miembros inferiores debe
ser parte del estudio diagnóstico.

Diagnóstico
El diagnóstico por imágenes generalmente ha

sido problemático.
La gamagrafía habitualmente no es
concluyente y la angiografía tradicionalmente
poco utilizada.
La angiotomografía computada helicoidal
puede representar una alternativa confiable
para el diagnóstico.
Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):503-510,

Gamagrafía pulmonar V/Q
Puede servir como tamizaje o como un test

definitivo
Provee detalles funcionales vasculares y de
vía aérea.
Ayuda a dirigir la angiografía hacia el sitio
anormal
La interpretación se efectúa en base a
defectos fotopénicos sobre las imágenes

Gamagrafía pulmonar
Requiere de la inyección e inhalación de

agentes radiactivos. (Macroagregados de
albúmina con 99mTc y microesferas de albumina
humana 99mTc IV y xenon 133, xenon 127, kripton
81m y aerosol de dietelenotriamina 99mTc para
inhalación.)
El estudio es prolongado.
Los hallazgos no siempre son diagnóstico de
TEP.
Gamagrafía pulmonar.
Gamagrafía ventilación/perfusion
Diagnóstico:
- Angiotomografía computada helicoidal-
Consiste en tomas en espiral, con colimación

de 2.5 mm y movimiento continuo de la mesa
de 6 mm/seg, con lo que logra la tomografía
completa en 20-25 segundos (una respiración
sostenida).
Se inyecta 150 cc de medio de contraste a 4
ml/seg.
Se logra opacificación de vasos pulmonares
en 95%, se hacen tomas axiales sagitales y
coronales.
- Angiografía tomográfica helicoidal-
El diagnóstico se efectúa por defecto de

llenado o vaso cortado, como en angiografía
convencional.
Tiene la ventaja de que además puede
observarse todo el tórax y sugerir
diagnósticos alternativos.
Permite la reconstrucción multiplanar del
tórax.
Angiografía tomográfica helicoidal
Actualmente es considerada como la

modalidad de imagen primaria para el
diagnóstico de tromboembolia pulmonar.
El estudio PIOPED II actualmente en
desarrollo ayudará a determinar la
sensibilidad y especificidad, valores
predictivos positivo y negativo de la TAC
helicoidal.
- desventajas -
Requiere radiación ionizante y medios de

contraste iodados.
Le falta sensibilidad en la detección de
émbolos subsegmentarios.
Tiene una menor resolución espacial que la
angiografía por sustracción digital.
Pobre visualización de vasos horizontales.
Ganglios linfáticos intersegmentarios dan
falsos positivos.


Tomografía venosa de miembros inferiores
Algunas instituciones la combinan con la helicoidal

pulmonar.
Permite evaluar venas de miembros inferiores, pelvis
y vena cava inferior sin administrar medio de
contraste adicional.
La sensibilidad y especificidad para detectar TVP
femoro-poplitea, comparada con el ultrasonido fue
de 97% y 100% respectivamente. El valor predictivo
positivo y negativo fue de 100 y 99%
respectivamente.
Tomografía venosa de miembros inferiores
Combinada con la angiotomografía pulmonar

helicoidal tiene la ventaja de que es un simple
examen.
Permite la evaluación de las venas pélvicas y
cava inferior que no están disponibles para el
ultrasonido.

Diagnóstico: – Angiografía-
Continua siendo el estandar de oro

Un angiograma normal tiene un alto valor
predictivo negativo.
Es poco utilizada por su naturaleza invasiva,
sensación de alta morbi-mortalidad, es menos
facilmente disponible.
Su ventaja es poder “ver” el émbolo y poder
responder un simple sí o nó.

Angiografía por sustracción digital
Es el criterio estandar para el diagnóstico

definitivo de tromboembolia pulmonar y otros
desórdenes vasculares pulmonares.
Ha sustituido a la angiografía convencional
porque esta consume mucho tiempo, es
laboriosa y utiliza grandes cantidades de
material de contraste.

– complicaciones -
Cor pulmonale agudo.

Muerte (0.2%), relacionada a HTP >70mmHg
Bloqueo de rama derecha, transitorio,
relacionado a manipulación del cateter.
En pacientes con bloqueo de rama izquierda e
hipertensión arterial pulmonar, es
cuestionado el efectuar angiografía.

Morbilidad: 2-5%
Mortalidad: 0.2%
Comparadas con las tasas de morbilidad (5-
25%) y mortalidad (1-2%) de la
anticoagulación empírica.
Logra ver coágulos subsegmentarios, aunque
el estudio PIOPED menciona estos solo en el
66%.
-ventajas-
Posibilidad de intervención terapéutica:
 Embolectomía pulmonar transcateter

 Trombofragmentación con dispositivos mecánicos
e hidrodinámicos.
 Liberación de trombolíticos intratrombóticos.
 Obtención de muestras para citología en
embolismo tumoral.
Angio-resonancia magnética pulmonar
No utiliza medios iodados ni radiación.

Su sensibilidad y especificidad es comparable
a la Angiotomografía helicoidal.
El medio de contraste se inyecta por vía
periférica (Gadolinio).
Provee reconstrucción multiplanar del tórax.
Puede ejecutarse concomitantemente con
venoresonancia magnética de miembros
inferiores.
Angio-resonancia magnética pulmonar.
Requiere pausa respiratoria prolongada.

Requiere uso de material de contraste.
No es tolerada por enfermos con
claustrofobia.
Le falta sensibilidad para embolias
subsegmentarias.
Su resolución espacial es menor que la de la
angiografía por sustracción digitalica.
Angio resonancia magnetica pulmonar
Angioresonancia magnética pulmonar
Sensibilidad 100%
Especificidad 62%
Valor predictivo positivo 87%
Valor predictivo negativo 100%
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Metas del Tratamiento
Prevenir el crecimiento del

trombo
Prevenir recidivas
Disolver el trombo
Am Rev Respir Dis 1990;141:235-49

MODALIDADES DE TRATAMIENTO
Tratamiento de sostén
Heparina
Anticoagulación oral
Fibrinolisis
Filtros
Embolectomía

HEPARINA NO FRACCIONADA
Disminuye la mortalidad en TEP de 8%

a 32%
Continua siendo el tratamiento inicial
optimo en el tratamiento de TEP.
La forma no fraccionada debe ser
controlada en base a TPT,
manteniendolo a 1.5 veces lo normal.
Se ha demostrado incremento en las
recidivas de TEP si no se logran niveles
adecuados de anticoagulación en las
primeras horas de tratamiento
Clin Anest Nort 1992;4:931-65
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
HEPARINA
El nivel critico terapéutico para heparina

es un TPT > 1.5 veces el control o un
nivel sérico de 0.2 - 0.4 U/ml por
titulación con protamina.
La vía I.V. es la de elección.
Debe mantenerse por lo menos 5 días
Posterior a la heparina debe de
continuarse con anticoagulación oral.
Existen distintos protocolos para
anticoagulación con heparina.
Chest 1992;102(4):337S-351S
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
PROTOCOLO DE ANTICOAGULACION CON
HEPARINA
Bolus de 5,000 UI
Infusión I.V.: 20,000 UI en 500 ml de S/S.
iniciar a:
 42 ml/hr (1,680 UI/hr), excepto en quienes
tienen contraindicación relativa, iniciar a 31

ml/Hr (1,240 UI/hr).
Control de TPT:
 A las 4 hr. y ajustar según nomograma.
 4 - 6 hr despues de cualquier ajuste.
 Cada 24 hr. una vez se alcance niveles
terapéuticos. Clin Chest Med 1995;16(2):269-94

NOMOGRAMA PARA AJUSTE DE HEPARINA
SEGUN TPT
Infusion IV
 velocidad  Dosis
TPT (seg) (mL/hr) (UI/24 hr) Acción
≥ 45 +6 + 5,760 TPT en 6 hr
46-54 +3 + 2,880 TPT en 6 hr
55-85 0 0 Ninguna
86-110 -3 - 2,880 Parar heparina 1hr.
TPT en 6 hr.
> 110 -6 - 5,760 Idem.
Chest 1992;102(4) Suplement

Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Contraindicaciones Relativas para uso de
Heparina
Cirugía en las 2 semanas previas.

Ulcera péptica, hemorragia
gastrointestinal ó genitourinaria.
ECV reciente (trombótico en 2 semanas
previas)
Trombocitopenia < 150 x 109/L
Otros que tengan alto riesgo de
sangrado: Lineas invasivas, falla
hepática.
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
HEPARINA
Otra forma es darla por Kg de peso:

 80 UI/kg en bolus y 18 UI/kg/hr en infusión.
No hay correlación estadística entre límites

supraterapéuticos (TPT 2.5 veces lo normal) y
el riesgo de sangrado.
Hay correlación importante entre el riesgo
clínico de sangrado y sangrado importante a
cualquier nivel de anticoagulación.
La heparina debe traslaparse con
anticoagulación oral para mantenimiento.
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
COMPLICACIONES DEL USO DE
HEPARINA
Hemorragia
 0-33% y mortalidad de 0-3%
Trombocitopenia
 Anticuerpos antiplaquetarios.
 Ocurre tanto con heparina no fraccionada como con
las fraccionadas.
Osteoporosis
Heparina de Bajo Peso Molecular
(HBPM)
Glucosaminoglicanos obtenidos por despolimerización

química o enzimática de la heparina, miden +/- 1/3 del
tamaño de la misma.
Su efecto de inactivación de Trombina es reducido.
Retienen su efecto de inactivación del factor Xa.
Tienen menor afinidad por proteinas plasmáticas y por
celulas endoteliales que HNF
Tienen efecto sobre factor Xa aunque esté unido a la
membrana plaquetaria en el complejo protrombinasa.
Chest 1992;102(4):337S-351S
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Heparinas de bajo peso molecular
NOMBRE PESO MOLECULAR RADIO

(Dalton) Anti Xa:Anti IIa An
Heparina 15,000 1:1
Enoxaparina 4,500 2.7:1
Dalteparina 5,000 2:1
Nadroparina 4,500 3.2:1
Tinzaparina 4,500 1.9:1
Danaparoid 6,500 2:1

Clin Chest Med 1995;16(2)281-94
Heparinas de Bajo Peso Molecular
Eficacia superior o comparable a HNF

Seguridad superior o comparable a HNF
Mejor biodisponibilidad
Dosis única o BID
No necesita monitoreo de laboratorio
Menor extraccion de sangre
Administración subcutanea
Ambulación temprana
Puede administrarse en casa
Clin Chest Med 1995;16(2)281-94

Heparina de Bajo Peso Molecular
Indicaciones
Profilaxis en cirugía
Tratamiento de Trombosis Venosa Profunda
Tratamiento de Tromboembolia Pulmonar
ANTICOAGULACION ORAL
Existen dos grupos químicos distintos:

 4-OH-cumarinicos (warfarina) y
 Indano-1, 3-diona (phenindiona)
Actúan en el hígado inhibiendo la síntesis de

las proteinas procoagulantes dependientes de
vitamina K: factores II, VII, IX y X y por lo
menos 2 proteinas anticoagulantes
dependientes de vitamina K: proteinas C y S.
Chest 1992;102(4):408S-424S
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
La actividad de los cumarínicos se ve

retrasada por la velocidad de aclaramiento
plasmático de los factores ya presentes en el
plasma.
Debe efectuarse un traslape entre el
tratamiento con heparina y los cumarínicos.
Generalmente se inicia con 10 mg c/24 hr por
48-72 hr y luego se ajusta según el Tiempo
de Protrombina y valor INR.
Chest 1992;102(4):408S-424S
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
El tratamiento debe ser monitorizado por

medición del Tiempo de Protrombina (T.P.),
estandarizado al Rango Internacional
Normalizado (INR).
La intensidad de la anticoagulación para
tratamiento de tromboembolismo es la
prolongación del T.P. con INR de 2-3 el basal.
Duración de la terapia: depende de los
factores de riesgo y debe ser individualizada.
Chest 1992;102(4):408S-424S
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
COMPLICACIONES
 Hemorragia
 Púrpura vascular
 Aborto
 Interaccion medicamentosa
Rango Internacional Normalizado (INR)
Cálculo del valor INR
 Se calcula el radio TP del paciente/TP
control y se plotea en nomogramas
especiales.
 Calculado INR= (Radio TP)ISI
Radio TP = TP pte. / TP control
ISI= Valor de sensibilidad del reactivo
utilizado en relación con el reactivo
estandar de referencia (índice de
sensibilidad internacional)
Chest 1992;102(4):Suplement
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Anticoagulación Oral
Rango Terapéutico Recomendado
INDICACION INR
Profilaxis TVP (cirugía de Alto Riesgo)

Tratamiento TVP
Tratamiento de TEP
Prevención Embolismo Sistémico
 Válvulas de tejido y mecánicas
 IAM 2-3
 Valvulopatías
 Fibrilación auricular
 Embolismo sistémico recidivante
Válvulas mecánicas prostésicas (alto riesgo) 2.5-3.5
TROMBOLISIS
Existen tres agentes aprobados:

Streptokinasa, Urokinasa y Activador del
Plasminógeno Tisular.
Disuelven el trombo por activación del de la
enzima inactiva (plasminógeno) ó el agente
activo (plasmina).
Debe considerarse en embolismo pulmonar
con inestabilidad hemodinámica y disfunción
ventricular derecha, que no tengan
contraindicaciones para el tratamiento.
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
TROMBOLISIS
Reduce la hipertensión arterial pulmonar
Reduce la post-carga ventricular derecha.
Hay mejoría angiográfica y gamagráfica
(57%)
Disuelve macroscópicamente el coágulo.
Puede eliminar la fuente de embolias.
Probablemente disminuya las recidivas.
No reduce la mortalidad.
Tiene un amplio tiempo de ventana para su
administración (6-14 días). Clin Anest Nort 1992;4:931-65
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Agentes Trombolíticos
Parar infusión de heparina: iniciar
trombolíticos cuando el TPTa o Tiempo de
Trombina (TT) sea ≤ 1.5 el control
 SK 250,000 UI de carga en 30 min.
100,000 UI/hr por 24 hr.
 UK 4,400 UI/kg de carga en 10 min.
4,400 UI/kg/hr por 12 - 24 hr.
 rt-PA 100 mg (56 millones UI) en 2 hr
Reiniciar heparina al terminar la infusión y
que el TPTa o TT 2-3 veces el control.
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Contraindicaciones de Trombolisis
Sangrado importante en los 6 meses previos.

Enfermedad intracraneal o espinal.
Cirugía, biopsia, parto o punción vascular < 10 días
antes; trauma grave reciente
Hipertensión arterial (sist. > 200 ó diast. > 110)
Endocarditis, Pericarditis ó F.A. con valvulopatía.
Aneurismas.
Diátesis hemorrágicas, incluye hepatopatías,
nefropatías o retinopatía diabética hemorrágica.

Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Tratamiento del Sangrado
Presión local si es sitio de punción.

Descontinuar anticoagulación adyuvante.
Evaluar necesidad de revertir efecto de
heparina con protamina mediante TPTa.
Evaluar uso de crioprecipitados y plasma
fresco congelado para reponer fibrinógeno y
factores de coagulación.
Trombolisis en TEP masiva
TEP masiva: Trombolisis
EMBOLECTOMIA
Se reserva para enfermos con mas de 55 - 60% de
oclusión de los vasos pulmonares no periféricos.
Generalmente son post-quirúrgicos inestables con
contraindicación para trombolisis, y los que se
deterioran en horas después de hacer el diagnóstico,
incluso los sometidos a trombolisis.
La mortalidad cuando se hace derivación cardio-
pulmonar varia de 11 - 31%.
Se estudia la embolectomía por cateter transvenoso,
con resultados prometedores.

Filtros en Vena Cava Inferior
Indicaciones:
 Falla de anticoagulación para prevenir TEP
 Complicaciones o contraindicaciones para
anticoagulación.
 Posterior a embolectomía.
 Persistencia de factores de riesgo para
TVP.
 Trombosis venosa profunda residual
extensa. Clin Anest Nort 1992;4:931-65
Clin Chest Med 1995;16(2):269-94
Complicaciones:
 Embolismo pulmonar.
 Muerte por embolia pulmonar.
 Muerte secundaria al filtro
 Complicaciones de inserción
 Trombosis en el sitio de inserción
 Migración del filtro
 Penetración, obstrucción de VCI, e
insuficiencia venosa
Simon nitinol
TrapEase
Greenfield
EMBOLIA PULMONAR MASIVA
Tratamiento
Oxígeno
Intubación y Ventilación Mecánica
Anticoagulación
Medicación vasoactiva
Terapia Trombolítica
Embolectomía por Cateter
Embolectomía Quirúrgica
Filtro en Vena Cava.
Clin Chest Med 1995; 16(2):329-340
Manejo de tromboembolia pulmonar No masiva
en sitios sin disponibilidad de gamagrafía.
PROBABILIDAD CLINICA
ALTA INTERMEDIA BAJA

No dimero-D Simpli-RED ELISA/Latex Cualquier dimero-D
Dimero-D
Positivo Negativo
Iniciar heparina bajo peso molecular

Angiotomografía pulmonar helicoidal
Positiva Negativa
Warfarina Otro diagnóstico
Thorax 2003;58:470-84
Manejo de TEP no masiva en sitios con gamagrafía pulmonar
PROBABILIDAD CLINICA
ALTA INTERMEDIA BAJA

No dimero-D Simpli-RED ELISA/Latex Cualquier dimero-D
Dimero-D
Iniciar heparina bajo peso molecular Positivo Negativo
RX anormal o enfermedad cardiopulmonar
Si No Gamagrafia
Indefinida TEP No TEP
AngioTAC helicoidal
TEP+ TEP - Otro diagnóstico
Thorax 2003;58:470-84
Warfarina
Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Masivo, probable
Estado clinico
Arresto Cardíaco Deterioro progresivo Condicion estable
• Reanimacion CP • Consulta a especialista • Heparina IV

• Trombolisis • Trombolisis • Ecocardiograma o
• Reevaluar en 30 min. • Ecocardiograma o Angiotac urgente si hay
AngioTAC helicoidal deterioro
urgente
Tromboembolia masiva es altamente probable si:

• Hay Colapso/hipotensión
• Hipoxia no explicada
• Plétora yugular Thorax 2003;58:470-84
• Galope ventricular derecho

Tromboembolia Pulmonar

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Tromboembolia Pulmonar

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

INSTITUTO DE SEGURIDADY SERVICIOS SOCIALES DE LOS

TRABAJADORES DEL ESTADO

GUZMÁN DE ANDA CÉSAR ISRAEL

León A, Gómez C. Tromboembolismo pulmonar.

Mas del 90% de los

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.com

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.com

Niveles elevados de lipoproteina (a)

N Engl J Med 2008;358:1037-52

 presión de la arteria pulmonar por bloqueo

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.com

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.com

N Engl J Med 2003;349:1203-04

La generación de anticuerpos monoclonales

N Engl J Med 2003;349:1203-04

Su análisis en sangre debe considerarse solamente

La RX de tórax puede orientar hacia

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.com

El diagnóstico por imágenes generalmente ha

Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):503-510,

Puede servir como tamizaje o como un test

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003; www.emedicine.com

Requiere de la inyección e inhalación de

Consiste en tomas en espiral, con colimación

El diagnóstico se efectúa por defecto de

Actualmente es considerada como la

Requiere radiación ionizante y medios de

Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com

Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com

Algunas instituciones la combinan con la helicoidal

Combinada con la angiotomografía pulmonar

Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com

Continua siendo el estandar de oro

Sem Resp Crit Care Med 2000;21(6):503-510,

Es el criterio estandar para el diagnóstico

Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com

Cor pulmonale agudo.

Pulmonary Angiograpy Nov 2002; www.emedicine.com

Posibilidad de intervención terapéutica:

 Embolectomía pulmonar transcateter

No utiliza medios iodados ni radiación.

Requiere pausa respiratoria prolongada.

Prevenir el crecimiento del

Am Rev Respir Dis 1990;141:235-49

Am Rev Respir Dis 1990;141:235-49

Disminuye la mortalidad en TEP de 8%

El nivel critico terapéutico para heparina

tienen contraindicación relativa, iniciar a 31

 4 - 6 hr despues de cualquier ajuste.

 Cada 24 hr. una vez se alcance niveles

terapéuticos. Clin Chest Med 1995;16(2):269-94

Chest 1992;102(4) Suplement

Cirugía en las 2 semanas previas.

Otra forma es darla por Kg de peso:

No hay correlación estadística entre límites

Glucosaminoglicanos obtenidos por despolimerización

NOMBRE PESO MOLECULAR RADIO

Heparina 15,000 1:1

Enoxaparina 4,500 2.7:1

Dalteparina 5,000 2:1

Nadroparina 4,500 3.2:1

Tinzaparina 4,500 1.9:1

Danaparoid 6,500 2:1