Analía Belén Tojo

⁕⁑ Síndrome nefrótico ⁑⁕
Definición: Situación clínica producida por una enfermedad glomerular que aumenta la pérdida de
proteínas por la orina: > 3,5 g/día/1,73 m2
Relación entre la concentración urinaria de albumina y creatinina: > 3,0-3,5 mg/dL en una
muestra aislada.
 Incidencia de 3 casos nuevos anuales por 100.000 adultos
 Es el síndrome glomerular más frecuente, debido a la pandemia de diabetes
mellitus y nefropatía DBT
 Mal pronostico

CRITERIOS: ETIOLOGÍA
 Proteinuria* Niños: NO hacemos biopsia!!! Adultos:
▪ 70% enfermedad a ▪ 30-40% asociado a procesos
 Hipoalbuminemia*
cambios mínimos secundarios, en especial
 Hiperlipidemia* ▪ 20% glomerulonefritis Diabetes Mellitus
 Lipiduria proliferativa ▪ 70% corresponde a SN
 Hipercoagulabilidad ▪ 5-10% glomeruloesclerosis primario o idiopático asociado
 Edemas* focal a nefropatía membranosa,
*Principales criterios ▪ 5% glomerulopatía glomerulonefritis focal y
membranosa segmentaria

CAUSAS DE SINDROME NEFROTICO EN ADULTOS

Glomerulopatías primarias
Fármacos:
Enfermedades autoinmunes
Patología obstétrica:
Infecciones:
Sx hereditarios:
Otras patologías:
Causas frecuentes de SN en adultos
GN de cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulopatía membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
DM, amiloidosis
Crioglobulinemia (infección crónica por hepatitis viral B y C)
Otras causas de SN en adultos
AINES, sales de oro, mercurio, litio, bismuto, plata, penicilina, probenecid,
captopril, pamidronato, rifampicina, heroína
LES, enfermedad mixta del tejido conectivo, dermatomiositis, AR, Sme de
Sjögren, Purpura de Henoch-Schonlein, vasculitis sistémicas
Preeclampsia o asociada al embarazo
VIH, glomerulonefritis posestreptocóccica
Sme de Alpont, enfermedad de Fabry, Glomeruloesclerosis Focal y
segmentaria familiar, anemia de células falciformes, Sme nefrótico
congénito
Colitis Ulcerativa crónica inespecífica, sarcoidosis, amiloidosis, reflujo
vesiculoureteral, necrosis papilar, obesidad mórbida, nefropatía crónica del
injerto renal

Paciente con hipoalbuminemia y anasarca: pedir proteinograma por electroforesis,

Mieloma: solo dará perdida de proteínas si está asociado a amiloidosis: Síndrome nefrótico. Pierde proteínas
por orina (proteínas de Bence-Jones)
Entre los estudios a pedir, no olvidar el proteinograma por electroforesis.
 Analía Belén Tojo
FISIOPATOLOGÍA
PROTEINURIA
◊ Pérdida de electronegatividad de la barrera de filtración
◊ Destrucción de la barrera con aumento del tamaño de los poros.
Nefropatía por cambios mínimos:
▪ Trastorno glomerular electroquímico (sin anormalidades morfológicas al MO)
▪ Proteinuria SELECTIVA: albumina.
▪ Se podría pedir Microscopia eléctrica, pero es muy caro y no se hace.
Restantes causas:
▪ Lesión estructura (con anomalidades morfológicas al MO)
▪ Perdida de proteínas por carga y tamaño: proteinuria NO SELECTIVA (todas las proteínas)
HIPOPROTEINEMIA
Si proteinuria + catabolismo renal de albumina filtrada>Tasa de síntesis hepática de
albumina=HIPOALBUMINEMIA (<3g/dl)
 Trastornos: nutricionales, inmunológicos, hipercoagulabilidad
 La hipercoagulabilidad es secundaria a la hipoalbuminemia y a la síntesis hepática de albumina
EDEMA
Hipótesis clásica Hipótesis alterna
Síndrome nefrótico → Albumina → Hipoalbuminemia → Defecto renal intrínseco en la excreción de
Disminución de la presión oncótica plasmática → Na
Traslocación de fluido del espacio intravascular al espacio La retención de sodio es un fenómeno renal
intersticial →Disminución del volumen arterial efectivo → primario →Expansión de volumen
• ↑Sistema reina-angiotensina-aldosterona →Aumenta la presión hidrostática capilar →
• ↑ SNSimpático Trasudado de agua al espacio intersticial→
• ↑Arginina-vasopresina EDEMA
• ↓Péptico natriurético auricular
→ Retención de sodio y agua por el riñón →EDEMA
DISLIPIDEMIA
 Incremento de la síntesis hepática de lípidos y apoproteínas
 Aumento de la síntesis hepática de LDL (debido al efecto de la baja presión oncótica del plasma)
 Hipertrigliceridemia se produce menor catabolismo de los triglicéridos y no de un aumento en su
síntesis
 Alteración más constante (85%): hipercolesterolemia. Se correlaciona de forma inversa con la
hipoalbuminemia: aumenta colesterol, baja albumina.
 La Hipertrigliceridemia solo aparece cuando la albumina sérica es menor a 1-2 g/dl
 La hiperlipemia nefrótica: ↑LDL, VLDL, IDL, y lipoproteínas
 Lipiduria, con cilindros grasos en el sedimento de orina.
 Riesgo de enfermedad coronaria 5 veces mayor
 Agravamiento del daño renal
ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD:
 Alteración de cascada de la coagulación y en la fibrinolisis
 En la función plaquetaria y endotelial
 Aumento del fibrinógeno circulante
 Aumento viscosidad sanguínea
 Estasis venosa
 Formacion inmunocomplejos
 Administración de esteroides
Hemocromatosis: puede causar hipercoagulabilidad y terminar en una falla renal.
SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONES
 La depleción de proteínas transportadoras de oligoelementos como la trasferina y Zn condiciona
disfunción linfocitaria
 La pérdida de inmunoglobulinas (principalmente IgG)
 Mas frecuente los procesos infecciosos por gérmenes encapsulados
 Analía Belén Tojo
 Paciente con infección urinaria y pérdida de proteínas en orina: tratar la infección primero.
HIPOVOLEMIA E INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 La IRA es una complicación espontanea rara del SN
 Puede haber hipovolemia en casos de hipoalbuminemia severa o tras tratamiento intenso con
diuréticos
 En estos casos, disminuye la perfusión renal y puede producirse NTA de origen isquémico
 El riesgo se acentúa con administración de AINEs, IECA y ARA II, sepsis, edema intrarrenal y
trombosis de vena renal.
EN EL SÍNDROME NEFRÓTICO NO SIEMPRE HAY IRA

PATOLOGÍA DEL SN Y COMPLICACIONES

DIAGNÓSTICO

Anamnesis Exploración física:

 Antecedentes, signos y síntomas de enf ◊ Signos de enfermedad sistémica
sistémicas (LES, vasculitis, amiloidosis, purpura, ◊ Situación hemodinámica
HTA, DBT.) ◊ Intensidad de edemas, peso y diuresis
Antecedentes de enfermedades infecciosas: diarios
infección faríngea, por CMV o HIV
 Ingesta de fármacos: sales de oro, captopril, Pruebas serológicas especificas:
penicilina, AINEs,) y exposición a fármacos ◊ Fracción C3 y C4 del
complemento
Pruebas de laboratorio de base: ◊ Ac antinucleares
◊ Suero: creatinina, urea, iones, proteínas totales, ◊ ANCAs
albumina, colesterol, triglicéridos ◊ AC frente al estreptococo
◊ VES: elevada en 2/3 de pctes ◊ AC frente a VIH y VHC
(eritrosedimentación, VSG) ◊ HBsAg
◊ Orina: proteinuria de 24 hs (al menos 2 ◊ Serología para sífilis
determinación) iones, Aclaramiento de
creatinina Ecografía renal
◊ Sedimento urinario
 Analía Belén Tojo
BIOPSIA RENAL
SE RESERVA Contraindicación:
PARA  Diátesis hemorrágica no controlable
PACIENTES  Riñón pequeño, con sugestión de enfermedad renal crónica irreversible
CON  HTA severa, que no puede ser controlada con medicación: hay que controlar la
SÍNDROME TA primero, sino se producirá una hemorragia y hará una fistula arteriovenosa.
NEFRÓTICO  Quistes renales bilateral múltiples
CON  Tumor renal (porque el tumor es el diagnostico)
PERSISTENCIA  Hidronefrosis
DE  Infección renal/perirrenal
PROTEINURIA

MEDIDAS GENERALES:
TRATAMIENTO DEL EDEMA: inducir balance de sodio negativo
 Dieta hiposódica
 <1,5 lt de agua
 Medidas posturales: reposos en decúbito supino, elevación de MMII, vendas elásticas
 Diuréticos:
 Edemas leves: tiazidas
 Edemas moderados: 1° FUROSEMIDA. A veces es necesario asociar una tiazida o un
ahorrador de potasio para inhibir la reabsorción de sodio a nivel de túbulo colector
 Anasarca/edemas grandes: TRIPLE BLOQUEO TUBULAR
Furosemida+tiazida+ahorrador de potasio: bloquea los túbulos en todos sus niveles y no
hay reabsorción de sodio en ningún nivel de los túbulos.

Importante: el edema intestinal puede dificultar la absorción cuando se administra VO

Evaluar los niveles de electrolíticos séricos y evitar la depleción de volumen que condicione
Casos refractario y con hipoalbuminemia intensa (<2gr/dl) →ALBUMINA IV (12,5-25 gr) asociada a
furosemida (40-80mg) puede restaurar la respuesta diurética →Facilita la secreción tubular de furosemida
mediada por albumina
Son medidas que no solucionan el problema principal, pero si sacan la anasarca

No olvidar: Las 2 causas más frecuentes de refractariedad al tratamiento diurético son la ingesta excesiva
de sal y la administración de dosis inadecuadas de diuréticos
AMILORIDA (ahorrador de potasio)
• Potencia la diuresis producida por los diuréticos de asa (esto ha sido reproducido de manera
experimental y también ha sido comunicado en otros estudios clínicos
• La amilorida no se debe usar de manera aislada, puesto que, aunque el papel del túbulo colector es
clave en la relación de Na en el SN, en términos absolutos este solo contribuye al 4% de la
reabsorción de Na filtrado total.
TRATAMIENTO DE LA PROTEINURIA
 NO dietas hiperproteicas: acelera el avance de la Recomendación en la dieta:
enfermedad al aumentar la excreción urinaria de  Si la función renal es normal: 1gr/kg/día
proteínas de proteínas
 Dietas normoproteicas  Si función renal deteriorada: 0,6
 Dietas hipoproteicas pueden producir malnutrición gr/kg/día
 La malnutrición es el predictor de muerte más  Ingesta calórica elevada: 35 kcal/kg/día
importante en el estadio final de falla renal
IECAs/ARAs
◊ Pueden darse incluso en pctes normotensos
◊ Tarda hasta 28 días para alcanzar el efecto antiproteinúrico máximo
◊ El efecto antiproteinúrico depende del balance de sodio y puede incrementarse con una dieta
hiposódica, tratamiento diurético o ambos.
 Analía Belén Tojo
Bloqueo dual del SRAA=La combinación de ambo grupos de fármacos produce los mejores resultados
que la monoterapia
Controlar el potasio sérico → suspender si es > a 5.3-5,5 mEq/L
Suspensión en caso de que se presente un ↑ de la creatinina pl.> al 40%, ya que ambos grupos de fármacos
disminuyen la resistencia de la arteria eferente, la presión hidrostática y tasa de filtración glomerular.
AINES:
• Reducen la proteinuria más de lo que se puede explicar por la reducción en el rango de filtrado
glomerular
• Debido a sus potenciales efectos adversos no son utilizados
TRATAMIENTO DE LA HIPERLIPIDEMIA
Presenta un Fracaso Renal para enfermedad  Medidas higiénico-dietéticas
vascular acelerada y empeora la evolución de la  Estatinas: de elección en monoterapia (reducen
nefropatía LDL y mejoran HDL)
La mejoría de la proteinuria mejora o  Fibratos: (reducen TGD) se debe reducir su dosis
resuelve la dislipidemia (por las al 50%, ya que su fracción libre esta aumentada en
apolipoproteínas) situaciones de hipoalbuminemia
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
 Actualmente no se recomienda la anticoagulación profiláctica de rutina.
 Evaluación individualizada: principalmente en casos de hipoalbuminemia grave (<2,0-2,5 g/gl),
diagnóstico de glomerulopatía membranosa o con factores de riesgo (ej. Inmovilidad)
 Ante un fenómeno tromboembólico se recomienda la anticoagulación al menos 6-12 meses