HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDESHORMONA DE CRECIMIENTO

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA FACULTAD DE ENFERMERIA MORFOFISIOLOGIA

ESP. HAROLD G. HOYOS M. 2007

HIPOTALAMO - HIPOFISIS

HIPOTALAMO - HIPOFISIS

HIPOTALAMO - HIPOFISIS

HORMONAS ADENOHIPOFISIARIAS

PARS TUBERALIS

PARS NERVOSA

PARS DISTALIS

EJE
La tasa de secreción de las hormonas esta controlada por varios sistemas internos de control, Este control se suele ejercer por medio de un mecanismo de

retroalimentación, que consiste en que la respuesta a
un estimulo dado modifica el estimulo original dependiendo de la respuesta son de retroalimentación p o s i t i v a n e g a t i v a .

EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS GLANDULA
Tercer Nivel De Retroalimentación

Hipotálamo
Brazo Largo

CRH
Brazo Corto

Hipófisis

ACTH

CORTISOL

Corteza Suprarrenal

EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS GLANDULA
Segundo Nivel De Retroalimentación

 Glicemia

Ra

Hipotálamo
GHRH

Adenohipófisis Variable LEC ( glicemia)

GH

EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS GLANDULA
Primer Nivel De Retroalimentación

 Glicemia

Páncreas

Hormona (insulina) Variable en LEC ( glicemia)

Ra

HIPOTALAMO

HIPOTALAMO

HORMONAS HIPOTALAMICAS
LIBERADORAS: Estimulan la diferenciación,

proliferación y función de células específicas en adenohipófisis INHIBIDORAS: Inhiben la síntesis y secreción de hormonas adenohipofisiarias específicas Mecanismo de Acción: cAMP (Todas) e IP3 (TRH, GHRH)

HORMONAS HIPOTALAMICAS
HORMONA HIPOTALAMICA
HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA TRH HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS GnRH HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA CRH

ESTRUCTURA QUIMICA
TRIPEPTIDO

SITIO PRINCIPAL DE SINTESIS EN EL HIPOTALAMO
N. PARAVENTRICULAR Y SUPRAOPTICO REGION PREOPTICA MEDIAL SEPTAL, N. ARCUATO N. PARAVENTRICULAR

FUNCION PRINCIPAL
ESTIMULA LA SECRECION DE TSH Y DE PRL ESTILULA LA SECRECION DE LH Y FSH ESTIMULA SECRECION DE ACTH ESTIMULA LA SECRECION DE GH

DECAPEPTIDO

41 AMINOACIDOS

HORMONA LIBERADORA DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO 44 AMINOACIDOS GHRH
HORMONA INHIBIDORA DE LA PROLACTINA

N. ARCUATO

CATECOLAMINA

NEURONAS DOPAMINERGICAS DEL N. ARCUATO Y EMINENCIA MEDIA

INHIBE SECRECION DE PRL

HORMONA INHIBIDORA DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO O 14 AMINOACIDOS SOMATOSTATINA

N. PERIVENTRICULAR, N.SUPRAOPTICO Y PARAVENTRICULAR

INHIBE LA SECRECION DE GH

OTRAS SUSTANCIAS HIPOTALAMICAS • • • • • • • Sustancia P Neurotensina Angiotensina II Encefalinas Endorfinas Polipéptido inhibitorio vasoactivo Colecistoquinina 8

CONTROL SOBRE EL HIPOTALAMO
PENSAMIENTO DEPRIMENTE O EMOCIONANTE ESTUMULO OLFATORIO

NIVELES SERICOS DE NUTRIENTES

DOLOR

DIVERSAS HORMONAS

NIVELES SERICOS DE ELECTROLITOS

AGUA

HIPOTALAMO – HORMONAS NEUROHIPOFISIARIAS
N. MAGNOCELULARES

INFUNDIBULO TALLO

ADENOHIPOFISIS NEUROHIPOFISIS

NEUROHIPOFISIS - OXITOCINA

OXITOCINA

Succión Estimulación del cérvix Estrés Excitación sexual

CONTRACCION DE CELULAS MIOEPITELIALES

OXITOCINA
•Estimula la contractibilidad del miometrio

• Favorece involución uterina
• Estimula células mioepiteliales en alvéolos de la glándula mamaria • Favorece el transporte de esperma • Estimula el músculo liso (vejiga, uréter e intestino

NEUROHIPOFISIS – VASOPRESINA ADH – ANTIDIURETICA
ADH Estructura: •Polipéptido de 9 aa, con un puente disulfuro interno •Prepropresofisina (147aa): Cadena aa del 1 al 9: ADH; cadena aa 13-107 Neurofisina II; cadena aa 107-147: Glucopéptido Función: •Regulación de la osmolaridad • Regulación del volumen (con aldosterona)

Mecanismo de acción: IP3, receptor V1A: efecto vasopresor AMPc, receptor V2: efecto antidiurético AMPc, receptorV1B: secreción de ACTH

ADH - ANTIDIURETICA
↑OSMOLARIDA PLASMATICA ↓ VOLUMEN SANGUINEO EFECTIVO CIRCULANTE ↓ PRESION ARTERIAL ESTIMULACION DE OSMORRECEPTORES Y RECEPTORES A LA SED ESTIMULACION DE BARORRECEPTORES DE BAJA PRESION

↑ SED

↑ SECRECION DE VASOPRESINA ↑ REABSORCION RENAL DE AGUA Y ↓ DE LA EXCRECION VASOCONSTRICCION ARTERIOLAR

INGESTA DE AGUA

↓OSMOLARIDAD PLASMATICA

↑ VOLUMEN PLASMATICO

↑ PRESION ARTERIAL

ADH - ANTIDIURETICA
ESTIMULA
Osmolalidad Volumen o PS Deshidrataci òn Hemorragia Estrès Barbitùricos

INHIBE

Osmolalidad Volumen o PS Alcohol

Nicotina

ADH

HORMONAS ADENOHIPOFISIARIAS

PARS TUBERALIS

PARS DISTALIS

HORMONAS ADENOHIPOFISIARIAS
HORMONA ADENOHIPOFISIARIA HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES TSH ADENOCORTICOTROPICA ACTH LUTEINIZNATE LH FOLICULO ESTIMULANTE FSH HORMONA DE CRECIMIENTO GH PROLACTINA PRL TIPO CELULAR TIROTROPO COTICOTROPO GONADOTROPO

SOMATOTROPO
MAMOTROPO

HORMONA DE CRECIMIENTO GH
Molécula de 191 aminoácidos (PM de 22.kda)
Isoformas: 1. GH (22Kda): 75% de la GH circulante 2. GH (20Kda): 10% de la GH circulante 3.hCS: Somatomamotropina coriónica humana, difiere en 29aa Proteína fijadora de GH GHBP Vida media de 20 a 50 min Metabolismo: Hepático Concentración Plasmática: Adultos < 4ng/ml, niños y adolescentes 5-8ng/ml

GH – MECANISMO DE ACCION

GH – MECANISMO DE ACCION
GH

MC

R
Jac k Jac k

ATP ADP

P

Ty STAT

•Proteínas estructurales

Núcleo

•IGF-1
•Enzimas

FACTORES DE CRECIMIENTO INSULINICO IGF

•IGF, IGFI y II, producidos en diversos tejidos. •IGFII importantes en el desarrollo fetal y en este periodo son independientes de la estimulación por GH. •El IGFI es el mediador mas importante de la respuesta a GH, producido por los hepatocitos, cartílago, el riñón y los musculos. • • las células blanco de la GH tiene receptores a IGFI. Retroalinetacion negativa de la producción de GH,

(Somatostatina). •Viajan unidos a (IGFBP) previniendo su degradación y prolongando su vida media.

FACTORES DE CRECIMIENTO INSULINICO IGF EFECTOS
Estimula captaciòn de aminoácidos

Neosíntesis protéica
Balance nitrogenado positivo

Anabólica

Síntesis de ARNm

Lipólisis GH

Lipólítica

Estimula lipasa

sensible a hormonas
Inhibe captación celular de glucosa Estimula Glucogenólisis

AGL

Hiperglicemiante Antiinsulínica

Hiperglucemia

GH – EFECTOS
•Favorece aumento de tamaño celular •Estimula la mitosis •Aumenta síntesis proteica en casi todas las células y tejidos •Incrementa movilización ácidos grasos del tej. adiposo •Aumenta cantidad ácidos grasos libres en sangre •Favorece uso de ácidos grasos como fuente energética •Disminuye cantidad de glucosa usada en el organismo •EFECTO METABOLICO Y ESTIMULANTE DEL CRECIMIENTO

FACTORES DE CRECIMIENTO INSULINICO IGF EFECTOS

Condrogénesis y ensanchamiento de las placas epifisiarias (crecimiento óseo)

Estimula formación ósea (Unidades Metabólicas)  masa muscular y de otros tejidos blandos

SOMATOTROPINA Y CRECIMINETO

hGH
IGF-1

Crecimiento
Infantil Asociado a Hormonas Tiroideas, Insulina Puberal Asociado a Estrógenos, Andrógenos

IGF–2 No depende de GH, estimula el crecimiento fetal

MECANISMO DE REGULACION

•Glucosa •Cortisol •AGL •IGF-1

L A

L A A U M E N T A N

D I S M I N U Y E N

•Hipoglucemia •Ejercicio •Ayuno • Arginina, • Estrés • Pirógenos •adrenérgicos • Dopamina • Estrógenos • Andrógenos

MECANISMO DE REGULACION
ESTRÉSEJERCISIOHIPOGLICEMIA EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES

GRH

GH IGF-I

-

Somatostatina (SRIF)

Tejidos

Glucosa

EFECTO SOBRE METABOLISMO Y CRECIMEITNO

HORMONAS TIROIDEAS

GLANDULA TIROIDEA

Cartílago cricoides Lóbulo derecho Istmo

Lóbulo piramidal Lóbulo izquierdo

GLANDULA TIROIDEA

GLANDULA TIROIDEA

HISTOLOGIA

UNIDAD FUNCIONAL DE LA GLANDULA

BIOSINTESIS HORMONAL 1. Captación del yodo 2. Yodación de tirosinas de la TGB 3. Formación de las yodotironinas (T3-T4)

YODO
•El yodo es ingerido como yoduro (I2) o ion de yodo (I-), este ultimo es convertido en yoduro en el estomago. •La tiroides concentra y atrapa el yoduro para la síntesis de las hormonas tiroideas. •El consumo recomendado de yodo es de 150mg/dia. Un consumo

menor a 50mg/dia incapacita a la glandula para mantener valores
adecuados de secreción hormonal, lo que resulta en una hipertrofia tiroidea (bocio) e hipotiroidismo. •Cerca del 60% del yodo del cuerpo esta en las hormonas tiroideas y sus moléculas precursoras.

CAPTACION DE YODO
MC

TSH (+) I-

2Na+

1 I-

IK+ ATPasa Na++

OXIDACION DE IONES YODURO
MC

TSH (+) I-

2Na+

1 I-

IK+ ATPasa Na++

PEROXIDASA (TPO)

I+

Propiltiuracilo Metimazole Tiocianatos

(-)

OXIDACION DE IONES YODURO
MC
HO

TSH (+) I-

2Na+

CH2

1

I-

PEROXIDASA (TPO)

NH2

HC

COOH

IK+ ATPasa Na++

Propiltiuracilo Metimazole Tiocianatos

(-)

I+
HO NH2 COOH CH2 HC

T I R O G L O B U L I N A

TIROGLOBULINA
T I R O G L O B U L I N A
I HO CH2

HO CH2 NH2 HC

COOH

+ I
I HO

NH2

HC

COOH

HO NH2

CH2 HC

CH2

I

NH2 COOH

HC

T I R O G L O B U L I N A

COOH

TIROGLOBULINA
I

3 MIT 3 monoyodotirosina

HO
CH2 NH2 HC

COOH

I

3,5 DIT 3,5 diyodotirosina

HO I NH2

CH2 HC

T I R O G L O B U L I N A

COOH

TIROGLOBULINA
3,5,3’,5’ TETRAYODOTIRONINA
(Tiroxina ó T4)
I HO I -OI NH2 HC I CH2

DIT + DIT

HOOC

I

I -OCH2

MIT + DIT

HO I

T I R O G L O B U L I N A

NH2

HC

HOOC

3, 5, 3’ TRIYODOTIRONINA (T3)

ALMACENAMIENTO

Yodo Orgánico: -

90% MIT: 23% DIT: 33% T4: 35% T3: 7%

Yodo inorgánico: 10%

PROTEOLISIS DE LA TG Y SECRECION DE H.T
T3 T4 T3 T4

1
RESORCION

T3 T3

TGB
2
MIT DIT

TGB
MIT DIT

3
T4

T4
T3 T4

TGR
DIT

MIT

MIT

I4 5

DIT

I-

I-

LISOSOMA

SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
1. La triroglobulina es sintetizada en el RE y AG y secretada hacia el cologide por exocitosis

2. El I- entra en las células tiroideas por transporte
intervenido, lo que se conoce como atrape de yodo 3. El yodo es oxidado y lo residuos de trirosinas en la tiroglobulina son yodinados 4. Las moléculas de yodotirosina se acoplan en la tiroglobulina y forman T3 y T4.

SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
5. Las células foliculares reabsorben la tiroglobulina del coloide por un mecanismo de endocitosis 6. La triroglobulina es hidrolizada y se producen

Yodotironinas libres y yodotirosinas
7. Las hormonas tiroideas T3 y T4 son liberadas de las células foliculares probablemente por difusión 8. Las yodotirosinas que quedan en las células foliculares son desyodadas, y se reutiliza el I liberado.

TRANSPORTE

99.98% unida a: • 67% Globulina 2 fijadora de tiroxina (TBG) • 20% Transtirretina (prealbúmina) • 13% Albúmina

T4

T3
99.4% unida a: • 46% TBG • 1% Transtirretina • 53% Albúmina

TRANSPORTE

Proteínas fijadoras permiten:
1. Representan una reserva de hormonas rápidamente accesibles par los tejidos 2. Permiten una fuente constante de T3 y T4 para los tejidos

3. Protegen a los tejidos de una liberación
hormonal masiva.

CINETICA

T4
• • • • • • • •

Secreción diaria: Concentración plasmática: T4 libre: Vida media:

80 g 8g/dL 2ng/dL 7-10 días 4 g (RT3: 2 g ) 0.15g/dL 0.3ng/dL 2-3 días

T3

Secreción diaria: Concentración plasmática: T3 libre: Vida media:

METABOLISMO
La mayoría de la T3 circulante deriva de la conversión periférica de T4.

1. La 5” desyodasa tipo 1 (5”DI): Higado, riñon y mayor fuente de T3 2. La 5” desyodasa tipo 2 (5”DII): Adenohipofisis, cerebro y grasa parda 3. La 5” desyodasa tipo 3 (5”DIII): Placenta, encéfalo, piel forma T3r

EFECTOS

EFECTOS

Trófica

Reguladora

*Crecimiento
*Desarrollo *Función celular Ósea y cerebral

* GH *Glucagón

*Metabolismo de Carbohidratos, Lípidos, Proteínas *Metabolismo basal

*ß Adrenérgico
*Cortisol

EFECTOS
Calorigenos:

•T3 estimula el consumo de oxigeno por los
tejidos metabólicamente utero, activos (excepto en testiculos, ganglios linfáticos, bazos,

hipófisis anterior) estimula la producción de calor por estimulación de la Na / K ATP asa, que genera un gradiente de Na, el cual al entrar pasivamente a la celula, produce un ciclo que genera calor.

EFECTOS
Carbohidratos: •↓ absorción intestinal de la glucosa,

•  Glucogenólisis (permisivas para Cortisol, GH,
Catecolaminas, Glucagón) •  captación y utilización tisular de la glucosa (permisivas para insulina) estado hiperglicemico.

EFECTOS

Lipidos:
• ↑ lipólisis

•  el efecto lipolítico de GH, Cortisol, Catecolaminas,
Glucagón • extracción plasmática de los ácidos grasos y su utilización periférica •  la conversión de colesterol en ácidos biliares

EFECTOS

Proteinas:
• Estimula síntesis de proteínas estructurales y

funcionales
Permisivas sobre el efecto anabólico de la somatotropina  de los procesos de transcripción y traducción

EFECTOS
Sistema Cardiovascular •Efecto cronotropico e inotropico positivo aumentando el GC y la FC •Estimula la trascripcion de cadenas de miosina (mejora la contracción) •Incrementa la trascripcion de ATPasa de Ca en el

retículo sarcoplasmico lo que aumenta la contracción
•Aumenta el numero de receptores adrenérgicos B, potenciando el efecto de las catecolaminas

EFECTOS
Sistema Nervioso •Esenciales para el crecimiento y maduración cerebral, Ramificación de axones y dendritas, Mielinización , •Modulan la respuesta de los reflejos osteotendinosos, •Modifican procesos cognitivos y emocionales •Durante la vida adulta contribuye al control del estado de

alerta, el estado emocional, la capacidad de aprendizaje y
memoria, percepción de sensaciones como hambre y sueño

EFECTOS

Sistema hematopoyético

•Incrementan el contenido de 2,3 difosfoglicerato de
los eritrocitos, lo que permite una mayor disociación de oxigeno de la hemoglobina y un aumento en la

disponibilidad de oxigeno para los tejidos

EFECTOS
Hueso Incrementa el recambio oseo, aumentando la

resorción osea. (mas no la formación de hueso)
Sistema Gastrointestinal Estimulan la motilidad intestinal

HORMONAS TIROIDEAS Y CRECIMIENTO
• Mantenimiento de la producción de GH • Permisivas para la GH sobre la síntesis de IGF-1 • Estimulan directamente crecimiento y maduración ósea (edad ósea) • Estimulan desarrollo y maduración del SNC • En exceso suprimen expresión génica de GH

MECANISMO DE REGULACION

Hipotálamo
(-) (+)

TRH

Frío (+) Estrés (-) Cortisol (-)

Adenohipófisis TSH
(-) (+)

(-)

G. Tiroides

 Yodo (+/-)

T3 ,T4

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