SISTEMA

NEUROENDOCRINO
Eje Hipotálamo - Hipófisis

MC. INDIRA ANAIS DIAZ GRANDA

PRINCIPALES GLÁNDULAS DEL SISTEMA
ENDOCRINO

1. HIPOTÁLAMO Y GLÁNDULA HIPÓFISIS

2. GLÁNDULA TIROIDES
3. GLANDULAS PARATIROIDES
4. GLÁNDULAS SUPRARRENALES
5. ISLOTES PANCREÁTICOS
6. OVARIOS Y TESTÍCULOS
7. GLÁNDULA PINEAL
8. TIMO
1. HIPOTÁLAMO Y GLÁNDULA
HIPÓFISIS
1. HIPOTÁLAMO Y GLÁNDULA HIPÓFISIS
Es un centro regulador del
sistema nervioso, así
como una glándula
endocrina crucial.
Produce 9 hormonas.

Es un centro regulador del

sistema nervioso, así
como una glándula
AMBAS REGULAN TODOS LOS ASPECTOS DEL endocrina crucial. Secreta
CRECIMIENTO, EL DESARROLLO, EL METABOLISMO 7 hormonas.
Y LA HOMEOSTASIS.
 1. HIPOTÁLAMO Y
GLÁNDULA HIPÓFISIS
ANATOMÍA DE LA HIPÓFISIS
- Forma de guisante de 1-1,5 cm de diámetro.
- Descansa en la fosa hipofisaria de la silla turca del
hueso esfenoides.
- Se une al hipotálamo por un tallo o infundíbulo.
- Posee dos lóbulos: anterior o adenohipófisis
(adeno: glándula) y el posterior o neurohipófisis.

Existe una porción intermedia que se atrofia

durante el desarrollo humano fetal, aunque
pueden persistir sus células, que producen H.
melanoestimulante.
 1. HIPOTÁLAMO Y GLÁNDULA
HIPÓFISIS
• LÓBULO ANTERIOR O ADENOHIPÓFISIS
Produce hormonas estimulada por las
hormonas liberadoras y se inhibe por las
hormonas inhibidoras generadas desde el
hipotálamo. Aquí se observa un nexo
importante entre el sistema nervioso y el
endocrino.

Las hormonas hipotalámicas llegan a la

adenohipófisis por el sistema porta.
 1. HIPOTÁLAMO Y GLÁNDULA
HIPÓFISIS
• Sistema porta
La sangre fluye
desde una red de
capilares a una
vena porta, y de
ahí a una segunda
red de capilares
sin pasar por el
corazón.
 1. HIPOTÁLAMO Y
GLÁNDULA HIPÓFISIS
• Regulación de la secreción
de la adenohipófisis
- Por las neurosecreciones del
hipotálamo: 5 hormonas
liberadoras (estimulan la
secreción)
- Retroalimentación negativa
generada por algunas de las
hormonas producidas por la
célula diana sobre la
adenohipófisis.
 Feed-back
• Estímulo producido para inhibir
(negativo) la secreción de una
hormona.
• Puede ser:
– Largo: de los órganos efectores hacia el
hipotálamo.
– Corto: de la hipófisis al hipotálamo.
 HIPOTÁLAMO
• Hormonas secretadas por el hipotálamo para
regular la función hipofisiaria
Hormona Nombre Función
GHRH Hormona hipotalámica Estimula la liberación de
GH (Hormona del
estimulante de la secreción de
hormona del crecimiento crecimiento)

CHR Hormona hipotalámica Estimula la liberación de

ACTH (Hormona
estimulante de la secreción de
adrenocorticotropina adrenocorticotropa)
Hormona Nombre Función
TRH Hormona hipotalámica Estimula la liberación
estimulante de la secreción de de TSH (Hormona
hormona tirotropa y de prolactina reguladora de tiroides) y
PRL (prolactina)
(PRL)

Gn-RH hormona hipotalámica liberadora Estimula la liberación

de
gonadotropinas, también
denominada LHRH
SOMATOSTA (GHRIH, SS, SRIF) Inhibir la
TINA liberación de la hormona del
crecimiento (GH), pero es capaz
de inhibir la secreción de una
gran variedad de
de LH (Hormona
luteinizante) y FSH
(Hormona
folículoestimulante)
Inhibe la liberación de
GH (Hormona del
crecimiento) y (TSH y
Prolactina)
 1. HIPOTÁLAMO Y GLÁNDULA
HIPÓFISIS
• LÓBULO POSTERIOR O NEUROHIPÓFISIS
- No sintetiza hormonas. Si almacena y libera hormonas.
- Formado por terminales axónicas de células
neurosecretoras hipotalámicas.
 1. HIPOTÁLAMO Y GLÁNDULA
HIPÓFISIS
• LAS HORMONAS QUE SE LIBERAN DESDE
LAS TERMINALES NERVIOSAS SON:
- H. OXITOCINA (oxi: rápido; tocina: parto)
- H. ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA (anti:
contra; di: de; uresis: orina).
- Las hormonas se almacenan en vesículas y
quedan disponibles para ser liberadas
(exocitosis).
 1. HIPOTÁLAMO Y GLÁNDULA
HIPÓFISIS
• H. OXITOCINA
- Actúa durante y después del parto.
- Las células diana pertenecen al: útero y las mamas de
la madre.
- Su acción es sobre la musculatura lisa.
- Se desconoce su efecto en mujeres no embarazadas y el
hombre. Se sugiere acción sobre el cerebro por
el cuidado parental del vástago; además, de ser
responsable, en parte, del placer sexual
durante y luego del acto sexual.
 1. HIPOTÁLAMO Y GLÁNDULA
HIPÓFISIS
• H. ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA

- Disminuye la producción de orina a nivel del riñón.

- Con hormona se elimina 1 a 2 litros, sin hormona
20 litros por día, aproximadamente. El alcohol
inhibe la secreción de la H. antidiurética, por ello, causa
una mayor micción.
- La hormona además provoca contracción
arteriolar, por ello, incrementa la presión
sanguínea y disminuye la pérdida de agua a través
del sudor.
HIPERFUNCIÓN E HIPOFUNCIÓN
DE LA ADENOHIPÓFISIS
 HIPERPITUITARISMO
1.ADENOMAS HIPOFISARIOS FUNCIONALES
1. CARCINOMA DE ADENOHIPÓFISIS
2. TUMORES NO HIPOFISARIOS
3. ALTERACIONES HIPOTALÁMICAS
 ADENOMAS
HIPOFISARIOS

• Asociados a la secreción incrementada de una hormona o no (Funcional o no

funcional)
• Sintomatología: Alteraciones endócrinas y neurológicas (cefalea, hemiapnosia
bilateral
PROLACTINA
Incrementos fisiológicos
 Embarazo
 Parto
 Lactancia
 Stress

HIPERPROLACTINEMIA
 PROLACTINOMA
 Inhibición de la liberación de
dopamina
 Lesiones del tallo hipofisario
 Tumores hipotalámicos
 Incremento de estrógenos
 HIPERPROLACTINEMIA:SINTOMATOLOGÍA
 Galactorrea  Disminución de la
 Oligomenorrea, densidad mineral ósea
amenorrea secundaria  Alteraciones visuales
 Infertilidad  Cefaleas
 Pérdida de la líbido
 Disfunción eréctil
 Disminución de fluido
seminal
 Oligospermia
 INCREMENTO DE HORMONA DE
CRECIMIENTO

1. ADENOMAS
2. TUMOR HIPOTALÁMICO PRODUCTOR DE GH
3. TUMOR NO HIPOFISARIO PRODUCTOR DE GH

NIÑOS
ADULTOS

GIGANTISMO ACROMEGALIA
 GIGANTISMO
 Crecimiento
longitudinal
 Hipogonadismo
 Neuropatía
periférica
 Debilidad
muscular
 ACROMEGALIA
 Crecimiento de órganos blandos y R insulina)
huesos membranosos  Hirsutismo sin masculinización
 Crecimiento progresivo de lengua,  Apatía, malhumor, insomnio
labios, orejas, manos y pies  Cefaleas, alteraciones visuales
 Artralgias y artritis degenerativa  Alteraciones del ciclo menstrual,
 Joroba, cifosis pérdida de líbido, impotencia
 Parestesias de dedos y manos
 Engrosamiento de la piel
 Sudoración excesiva
 Voz gruesa y ronca
 Alteraciones respiratorias
 Cardiomegalia, incremento PA
ACROMEGALI
A
INCREMENTO DE ACTH
CUSHING: Sindrome
provocado por
HIPERCORTISOLISMO
CRÓNICO

Prof.
Harvey
Cushin
g (1869-
1939)
Andróge
nos
INCREMENTO DE TSH
 HIPOPITUITARISMO
PRIMARIO SECUNDARIO
Ausencia o Déficit de
destrucción de estimulación
células hipofisarias hipofisaria

HIPOPITUITARISMO: GENÉTICO- EMBRIONARIO

ADQUIRIDO

EVALUACIÓN: Determinación de hormonas tróficas y blanco- Pruebas de

estimulación
 HIPOPITUITARISMO PRIMARIO
 ADENOMAS HIPOFISARIOS NO FUNCIONALES
 INFARTO HIPOFISARIO: Sindrome de Sheehan
 HEMORRAGIAS: Apoplejía hipofisaria
 TRAUMATISMO DE CRANEO
 RADIACIÓN O CIRUGÍA DE LA HIPÓFISIS
 PROCESOS INFECCIOSOS, GRANULOMATOSOS O
INMUNOLÓGICOS
 METÁSTASIS
 GENÉTICO
 HIPOPITUITARISMO SECUNDARIO

 ALTERACIONES DEL TALLO HIPOFISARIO

 ALTERACIONES DEL HIPOTÁLAMO
 DÉFICIT DE GH
NIÑOS ADULTOS
 Retardo del crecimiento y  Reacciones emocionales
maduración anómalas
 Baja talla pero proporcionada  Depresión, ansiedad
 Deterioro progresivo de la curva de  Disminución de la vitalidad
crecimiento y energía
 Piel pálida y amarillenta  Incremento de grasa
 Aspecto aniñado abdominal
 Retraso óseo marcado  Reducción de la capacidad
 Retraso en la aparición de signos de ejercicio
puberales  Piel fina y seca
 Alta tasa de mortalidad
cardiovascular
 DÉFICIT DE PROLACTINA
Incapacidad de lactancia después del parto

DÉFICIT DE ACTH

Insuficiencia cortical suprarrenal

DÉFICIT DE TSH
 Hipotiroidismo
 DÉFICIT DE GONADOTROFINAS
Antes de la pubertad: Ausencia parcial o total
de caracteres sexuales secundarios Mujer
adulta: Amenorrea, sequedad de piel y
vagina, sofocaciones, atrofia mamaria pérdida
de la líbido.
Hombre adulto: Impotencia, atrofia testicular,
pérdida de la líbido, pérdida de vello
andrógeno dependiente, ginecomastia,
disminución de la fuerza muscular.
HIPERFUNCIÓN E HIPOFUNCIÓN
DE LA NEUROHIPÓFISIS
HIPERFUNCIÓN DE LA NEUROHIPÓFISIS
- SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
 Neoplasias malignas productoras de ADH
 Enfermedades pulmonares no neoplásicas
 Enfermedades del SNC: ACV, meningitis, encefalitis, etc.

Cuadro clínico y bioquímico

 Hiponatremia
 Hipo-osmolaridad
 Edema cerebral
 CASO CLÍNICO 01
• Mujer de 29 años quien consultó por cuadro clínico de 4 semanas de
evolución consistente en enlentecimiento, palidez, debilidad, mareo,
alteraciones en la agudeza visual, cefalea y diaforesis, y posterior
empeoramiento de los síntomas en las últimas 48 horas por lo cual
decidió asistir a consulta.
• Al ingreso se observó una paciente en regulares condiciones:
hidratada; PA 85/40 mmHg; Frecuencia Cardíaca (FC) 64 latidos por
minuto; Frecuencia Respiratoria (FR) 18 respiraciones por minuto; no
ingurgitación yugular; campos pulmonares ventilados sin ruidos sobre
agregados; ruidos cardíacos rítmicos sin soplo; abdomen blando,
depresible y no doloroso a la palpación; sin presencia de edema; piel
seca y áspera; con ausencia de vello axilar y marcada disminución del
vello púbico; alerta bradipsíquica y sin déficit motor o sensitivo.
 CASO CLÍNICO 01
• Ante esto, se inició manejo con líquidos endovenosos, obteniendo
mejoría sintomática y en tensión arterial. Además, se interrogó a la
paciente quien informó de caída de cabello, incremento de peso y
amenorrea. Entre los antecedentes se encontró un parto 15 meses
atrás con aparente sangrado importante, por lo cual se comenzó a
sospechar una necrosis hipofisaria posparto.
 CASO CLÍNICO 01 - Resolución
• Se solicitaron exámenes de laboratorio que fueron
informados de la siguiente manera:
• Glicemia 78 mg/dL, leucocitos 8.700 x mm3 , N 72%, L
14%, Hb 8,23 g/dL, Hto 22,6%, plaquetas 152.000 x mm3 ,
Na 128 mmol/L (normal 135-145 mmol/L), K 4,5 mmol/L
(normal 3,5–5,0 mmol/L), Cl 116 mmol/L (normal 95–120
mmol/L), creatinina 1,36 mg/Dl, BUN 12 mg/dL, TSH
tercera generación 5,1 uUI/ml (normal 0,4 a 5,0 uUI/mL),
T4 libre 0,27 ng/dL (normal 0,80 a 1,90 ng/dL), T3 total <
0,40 ng/mL (0,84 a 1,72 ng/dL), cortisol basal 1,1 ug/dL
(normal 5,0 a 25 ug/dL), FSH 4,3 mUI/mL (normal 21,7 a
153 mUI/mL), LH 1,35 mUI/L (normal 11,3 a 39,8 mUI/L),
prolactina < 0,50 ng/mL (normal 1,90 a 25 ng/mL).
 CASO CLÍNICO 01
• Resonancia Magnética Nuclear (RMN) del cerebro: “silla
turca vacía”.
• Más adelante, la paciente presentó mejoría clínica y fue
dada de alta para continuar controles de manera
ambulatoria.
• Dos meses después fue evaluada, observándose una
mejoría clínica importante.
Discusión
El síndrome de Sheehan, es el nombre
que se le dio a la necrosis de la
glándula hipófisis como consecuencia
de una hemorragia obstétrica
acompañada de un colapso circulatorio
intenso que conlleva a la aparición de
hipopituitarismo en el posparto. Las
áreas necróticas de la adenohipófisis
posteriormente se organizan y forman
una cicatriz fibrosa. La destrucción
extensa de estas células resulta en un
grado variable de hipopituitarismo en
un tiempo muy variable que oscila de
días a años.
 Síndrome de Sheehan

Por otro lado, la glándula pituitaria no puede regenerarse, por lo

cual no es posible que se formen células nuevas para reemplazar las
células necróticas que son substituidas por células cicatrizales.6 La
función glandular puede ser mantenida por aproximadamente 50%
de la glándula, pero un hipopituitarismo parcial o total se presenta
cuando hay pérdida de 75% y 90% de las células de la
adenohipófisis, respectivamente.5 Las pacientes tienen diferentes
grados de hipopituitarismo desde el panhipopituitarismo hasta
deficiencias pituitarias selectivas.
 Síndrome de Sheehan
La característica clínica que se manifiesta con mayor
frecuencia es la incapacidad para lactar debido a una
producción insuficiente de prolactina. Otras
manifestaciones tardías incluyen: secreción inadecuada de
la hormona antidiurética y deficiencias en la secreción de
cortisol, de hormona tiroidea y de gonadotrofinas.

Ahora bien, el tratamiento requerido para el manejo del síndrome

incluye el reemplazo hormonal inicialmente con hidrocortisona, el cual
se debe a que el tratamiento con tiroxina puede exacerbar el
Síndrome de sheehan: una deficiencia de glucocorticoides y,
teóricamente, inducir una crisis adrenal. Posteriormente, se realiza el
reemplazo con hormona tiroidea y estrógenos . La dosis estándar de
hidrocortisona es 20 mg al día. Adicionalmente, se realiza reemplazo
con las demás hormonas dependiendo de la deficiencia. La dosis se
ajustará según los resultados de los laboratorios.
 CASO CLINICO 02
• Paciente mujer de 48 años de edad, con primaria incompleta,
natural de Chachapoyas y procedente de Pátapo, que ingresó al
hospital con una historia de 4 años de evolución caracterizado
por mareos, intolerancia al frío, palidez, y sensación de
desvanecimiento, que se exacerbaban en invierno.
Aproximadamente 8 meses antes del ingreso, se agregaron
fatigabilidad con actividades cotidianas constipación, astenia,
meteorismo y reflujo gastroesofágico. Un mes antes los
familiares la notaron con conversación enlentecida, con la voz
apagada, tendencia al sueño y con dolor abdominal inespecífico.
Tenía como antecedentes 12 gestaciones. Dio de lactar a todos
sus hijos y posteriormente tuvo menstruaciones normales. El
último hijo lactó hasta los 3 años de edad. Su último parto fue
hace 21 años, aparentemente no hubo sangrado masivo y su
última regla aproximadamente 2-3 años después
 CASO CLINICO 02
• El examen físico reveló: PA 100/70 mmHg. FC 70x' FR
16x' Temperatura oral 36.2°C. Obesa, orientada, piel
pálida, fría, seca,vello axilar y pubiano disminuidos,
uñas con tendencia a la coiloniquia, no edemas,
macroglosia y halitosis. No se palpaba tiroides. El
examen del tórax era negativo. Los ruidos cardíacos eran
rítmicos y de intensidad disminuida y se auscultaron
soplos. El abdomen era globuloso, con múltiples estrías
atróficas. El examen neurológico mostró bradipsiquia,
bradilalia, hiporreflexia osteotendinosa con fase de
relajación lenta.
 CASO CLINICO 02
• 1.- ¿Qué hormona(s) está(n) alteradas?
• 2.- ¿Cuál podría haber sido la fisiopatología de la
enfermedad?
• 3.- ¿Cuáles son los datos mas importantes?
• 4.- ¿Qué exámenes tendría que solicitar y porqué?
• 5.- ¿Cuál sería su posible diagnóstico?