SISTEMA ENDOCRINO

red integrada de múltiples órganos, de diferentes orígenes embriológicos, que liberan

hormonas que ejercen su efecto en células vecinas o distantes.
FUNCIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO
1. MANTENIMIENTO DEL MEDIO INTERNO
2. REPRODUCCION
3. Energía: producción, uso y almacenamiento
4. CRECIMIENTO Y DESARROLLO

INTEGRANTES DEL SISTEMA ENDOCRINO

— Hipotàlamo , glándula pitutitaria ( hipofisis) , glándulas paratiroideas y tiroideas

, glándula adrenal , páncreas , ovarios , testículos ,
— Otros integrantes:
— Intestinos: VIP
— Hígado: IGF-1
— Riñón: renina
— Corazón: péptido natruirético auricular

REGULACION DE LA SECRESION ENDOCRINA

— Se realiza de tres maneras;
— Mecanismo de retroalimentación: en el cual una hormona es capaz de regular
su propia secreción (Feed Back), esto es muy típico del eje hipotálamo-
hipófisis.
— Control nervioso: estímulos visuales, auditivos, gustativos, olfatorios, táctiles,
dolor y emoción, también produce secreción hormonal
— Control cronotrópico dictado por ritmos: • Ciclos sueño/despertar • Ritmos
estacionales • Ritmos menstruales, etc.

HIPOTALAMO: HORMONAS
Sintetizadas en el hipotálamo y secretadas al plexo venoso porta H-H que las lleva a la
adenohipófisis (hipófisis anterior)
1. GHRH: hormona liberadora de la hormona del crecimiento
2. SOMATOSTATINA
3. DOPAMINA
4. GnRH: hormona liberadora de las gonadotropinas( hormonas sexuales)
5. TRH: hormona liberadora de la hormona tiroidea
6. CRH: hormona liberadora de la hormonas corticotropinas( glandula
suprarrenal)
Sintetizadas en el hipotálamo y secretadas al plexo venoso porta H-H que las lleva a la
neurohipófisis (hipófisis posterior)
1. Oxitocina
2. Vasopresina u hormona antidiurética

HIPOFISIS:
SE DIVIDE EN: HIPOFISIS ANTERIOR O ADENOHIPOFISIS
HIPOFISIS POSTERIOR O NEUROHIPOFISIS
HIPOFISIS ANTERIOR:
HORMONAS:
1. GH: HORMONA DEL CRECIMIENTO
2. Prolactina (PRL)
3. LH, FSH: HORMONA LUTEINIZANTE Y HORMONA FOLICULOESTIMULANTE
4. TSH: HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES
5. ACTH: HORMONA DRENOCORTICOTROPICA

HIPOFISIS POSTERIOR:
NO PRODUCE NINGUNA SOLO LIBERA LAS QUE ALMACENA EN EL HIPOTALAMO
OXITOCINA Y VASOPRESINA

PATOLOGIAS DEL EJE HIPOTALAMO – HIPOFISIS

— GIGANTISMO EXCESO DE HORMONA DEL CRECIMIENTO
— ACROMEGALIA EXCESO DE HORMONA DEL CRECIMIENTO
— ENANISMO DEFICIT DE HORMONA DEL CRECIMIENTO
— SIND. GALACTORREA- AMENORREA.
— PANHIPOPITUITARISMO

REGULADORES DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO

ESTIMULAN
— Sueño profundo
— Ayuno
— Esteroides sexuales
— Estrés
— Hipoglicemia

INHIBEN
— Obesidad
— Glucocorticoides
— Hipotiroidismo
— Hiperglicemia
— Somatostatina

GLANDULA TIROIDES:
LA GLÁNDULA TIROIDES SE LOCALIZA EN LA BASE DEL CUELLO, TIENE FORMA DE
MARIPOSA.
TIENE LA FUNCIÓN DE PRODUCIR HORMONAS TIROIDEAS: TIROXINA (T4)90% Y
TRIYODOTIRONINA (T3)10%
ESTA FORMADA X NUMEROSOS FOLICULOS LOS CUALES ESTAN CARGADOS DE UNA
SUSTANCIA SECRETORA LLAMADA COLOIDE ( compuesto de glucoproteina + yodo que
se conoce como tiroglobulina).
T3 ES LA FORMA ACTIVA , T4 SE CONVIERTE EN T3
LA SECRECION DE HORMONA TIROIDEA SE DESENCADENA X EL ESTRÉS, SUEÑO Y
SOBRE TODO EL FRIO
La alteración del nivel de hormona tiroidea afecta los principales órganos del cuerpo.
La hormona tiroidea cumple dos funciones fundamentales:
v acelera el metabolismo y la síntesis de proteínas y
v es imprescindible para el crecimiento y el desarrollo de los niños, incluidos el
desarrollo y la maduración sexuales

PATOLOGIAS DE LAHORMONA TIROIDEA

BOCIO: todo aumento de volumen de la tiroides se llama bocio.

El grado de aumento es directamente proporcional a la magnitud y duración de la
deficiencia.
EL BOCIO PUEDE SER:

SEGÚN SU MORFOLOGÍA : DIFUSO

NODULAR - MULTINODULAR
SEGÚN ESTADO FUNCIONAL: EUTIROIDEO
HIPOTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
SEGÚN ETIOLOGÍA : YODOPRIVO ( CARENCIAL)
INFLAMATORIO
NEOPLÁSICO
HIPOTIROIDIMO
El hipotiroidismo puede ser congénito o adquirido.
El hipotiroidismo congénito se instala antes del nacimiento y se encuentra presente al
nacer.
El hipotiroidismo adquirido se instala en una fase ulterior de la vida como
consecuencia de una enfermedad primaria de la tiroides o secundario a trastornos
hipotalámicos o hipofisarios.
El hipotiroidismo congénito es una causa frecuente de retraso mental evitable y afecta
a alrededor de 1 por 5.000 neonatos. TAMBIEN LLAMADO CRETINISMO
puede ser consecuencia de ausencia congénita de glándula tiroides, biosíntesis
anormal de hormona tiroidea o secreción deficiente de TSH.
En los casos de ausencia congénita de glándula tiroides, el neonato en general
presenta aspecto y función normales en el momento del nacimiento debido a la
presencia de hormonas provenientes de la madre.
El hipotiroidismo adquirido es un estadio más avanzado de la infancia y en la adultez
induce enlentecimiento generalizado de los procesos metabólicos y mixedema.
El mixedema se define como la presencia de edema mucoso no depresible causado
por la acumulación de un mucopolisacárido hidrófilo en el tejido conectivo de todo el
cuerpo.
El estado hipotiroideo puede ser leve y asociarse con escasos signos y síntomas, o
puede progresar hacia un estado potencialmente fatal denominado coma
mixedematoso. Las causas de hipotiroidismo adquirido puede ser:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides + frecuente)
Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis), Todas las causas de hipopituitarismo
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo),Enfermedades hipotalámicas
La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto, un trastorno
autoinmune que puede asociarse con la destrucción total de la glándula tiroides por un
proceso inmunológico.
Es la principal causa de bocio e hipotiroidismo en niños y adultos.
La tiroiditis de Hashimoto afecta sobre todo a las mujeres, y la razón de incidencia
mujer-hombre es 5 : 1.
La evolución de la enfermedad es variable. En la fase inicial. el bocio puede ser la única
manifestación de la enfermedad. Aunque este trastorno por 1o general provoca
hipotiroidismo, en una fase intermedia de la evolución puede observarse un estado
hipertiroideo.
Sintomas: LENTITUD DE PENSAMIENTO
LETARGO, VIGOR DISMINUIDO
PIEL SECA ENGROSAMIENTO Y PERDIDA DEL PELO, UÑAS QUEBRADIZAS
REDUCCION DE LA INGESTA DE ALIMENTOS
ESTREÑIMIENTO
LIBIDO DISMINUIDA
CARA REDONDA E INFLAMADA
HABLA LENTA Y DISFONIA
DEBILIDAD MUSCULAR GENERALIZADA
PIEL FRIA Y GRUESA

HIPERTIROIDISMO

ESTADO RESULTANTE DEL EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS Y DE SU ACCIÓN

SOBRE EL ORGANISMO
MÚLTIPLES CAUSAS
La causa más frecuentre de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves,
enfermedad multisistémica, caracterizada por triada de:
Ø DERMOPATÍA,
Ø HIPERTIROIDISMO CON BOCIO
Ø OFTALMOPATÍA,
El estado hipermetabólico se acompaña de nerviosismo, irritabilidad y fatiga
fácil. Estos pacientes a menudo pierden peso a pesar del aumento del apetito.
Otras manifestaciones comprenden taquicardia, palpitaciones, falta de aire,
sudoración excesiva, calambres musculares e intolerancia al calor.
Estos pacientes están inquietos y presentan un temblor muscular fino.
La enfermedad de Graves por lo general se instala entre los 20 y los 40 años y afecta a
las mujeres con una frecuencia 5 veces mayor que a los hombres.
La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune que se caracteriza por una
estimulación anormal de la glándula tiroides por anticuerpos estimulantes de 1a
tiroides.

EL PANCREAS;
CELULAS ALFA
— Sintetizan y liberan glucagón.
 — El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea (hormona
hiperglucemiante), al estimular la formación de este carbohidrato a partir del
glucógeno almacenado en los hepatocitos.
— También ejerce efecto en el metabolismo de proteínas y grasas.
— La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre
el 10 y el 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica.
CELULAS BETA
— Las células beta producen y liberan insulina, hormona hipoglucemiante que
regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte
de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado
en forma de glucógeno).
CELULAS DELTA
— Las células delta producen somatostatina, hormona que inhibe la contracción
del músculo liso del aparato digestivo y de la vesícula biliar cuando la digestión
ha terminado
Efectos inhibidores de la somatostatina:
— Reduce la secreción de insulina y de glucagón.
— Reduce la motilidad del estomago, el duodeno y la vesícula biliar.
— Disminuye tanto la secreción como la absorción por el tubo digestivo

DIABETES MELLITUS
Definición: síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los
carbohidratos, grasas y las proteínas, por falta de secreción de insulina o bien por
disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina.
Ø Diabetes tipo I o Insulino – dependiente
Ø Diabetes tipo II o no Insulino – dependiente
Ø Diabetes Gestacional
VALORES NORMALES DE LA GLICEMIA

— Glicemia en ayunas 70-100 mg/dl

— Glicemia en ayunas 100-125 mg /dl (pre diabetes)
— Mayor de 126 mg / dl diabetes per ce
— La diabetes mellitus tipo I se debe a una carencia intensa y absoluta de insulina
causada por la reducción de la masa de células beta. Ésta suele desarrollarse
durante la infancia, y se hace evidente y grave durante la pubertad, representa
el 5 a 10% de todos los casos de dm, hay destrucción inmunitaria de células β
pancreáticas, afecta individuos menores de 30 años de edad con mayor
incidencia de los cinco a siete años y en la pubertad.
— La diabetes tipo II parece ser el resultado de un conjunto de múltiples defectos
o polimorfismos genéticos, cada uno de los cuales aporta su propio riesgo y es
modificado por los factores ambientales. Representan el 90 a 95% de los
diabéticos, Componente genético, Ocurre en adultos, Frecuente en obesos
(85%) ya que esto incrementa la resistencia a insulina.
— La diabetes gestacional es una condición en la cual el nivel de la glucosa es
elevado y otros síntomas de la diabetes aparecen durante el embarazo en una
mujer que no ha sido diagnosticada con diabetes previamente. Todos los
síntomas de la diabetes desaparecen después del parto. Las hormonas del
 embarazo pueden bloquear el trabajo que hace la insulina. Cuando esto
sucede, los niveles de glucosa se pueden incrementar en la sangre de una
mujer embarazada.Muchas mujeres con diabetes gestacional desarrollan
diabetes al cabo de 5 a 10 años después del parto. 
— tríada clásica de la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
— CETOACIDOSIS DIABETICA: DM TIPO I
— COMA HIPEROSMOLAR: DM TIPO II
— HIPOGLICEMIA: AMBAS Y DIABETES GESTACIONAL
COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES
1. La Microangiopatía
Dentro de cual se dan:
• La retinopatía
• Las Neuropatías
— Polineuropatía simétrica
— Mononeuropatías
— Neuropatías vegetativas
— Amiotrofía diabética
• Nefropatías

2. Macroangiopatias :
3. Arteriopatía coronaria
4. Enfermedad cerebrovascular
5. Vasculopatía periférica
6. Pie diabético
7. Dermopatía

LA GLANDULA SUPRARRENAL:

SE COMPONE DE DOS ORGANOS ENDOCRINOS UNO ENVOLVIENDO AL OTRO:

¢ CORTEZA SUPRARRENAL
¢ MEDULA SUPRARRENAL

CORTEZA SUPRARENAL:
 MEDULA SUPRARENAL:
ES LA PARTE MAS INTERNA DE LA GLANDULA SECRETA CATECOLAMINAS:
¢ ADRENALINA
¢ NORADRENALINA
¢ DOPAMINA
¢
TRASTORNOS DE GLANDULAS SUPRARRENALES

1) POR SECRECION EXCESIVA

¢ GLUCORTICOIDES: SD DE CUSHING: ES EL PADECIMIENTO CLINICO PRODUCIDO
POR UNA EXPOSICION CRONICA A NIVELES CIRCULANTES EXCESIVOS DE
GLUCOCORTICOIDES LA CAUSA MAS COMUN ES LA SECRECION
DESPROPORCIONADA DE ACTH A PARTIR DE LA GLANDULA HIPOFISIS
ANTERIOR

¢ MINERALOCORTICOIDES: HIPERALDOSTERONISMO: En 1955 Conn describió el

primer caso de hiperaldosteronismo primario: Hipertensión arterial,
hipokalemia, actividad plasmática de renina suprimida, concentración elevada y
no supresible de aldosterona en plasma y en orina, originado en un tumor
suprarrenal.
¢ Todos los hipertensos pueden potencialmente tener un hiperaldosteronismo
primario

2) POR SECRESION DEFICIENTE:

Ø GLUCORTICOIDES: ENF. DE ADDISON : es una deficiencia hormonal causada
por daño a la glándula adrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia
corticosuprarrenal primaria.
 Ø La descripción original por Addison de esta enfermedad es: languidez y
debilidad general, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un
cambio peculiar de la coloración de la piel.
Ø para que aparezca la Enfermedad de Addison debe destruirse más del 50% de
las glándulas suprarrenales de forma bilateral.

Las glándulas paratiroides 
— son glándulas endocrinas situadas en el cuello, por detrás de los lóbulos
tiroides.
— Estas producen la hormona paratiroidea o paratohormona (PTH).
— Por lo general, hay cuatro glándulas paratiroides, dos superiores y dos
inferiores, pero de forma ocasional puede haber cinco o más.
PARATOHORMONA
— Es secretada por las células principales de la glándula paratiroides.
— Facilita la absorción intestino , del calcio, vitamina D (en su forma natural), y
fosfato; conjuntamente en el.
— Aumenta la resorción de calcio de los huesos.
— Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato,
provocando la excreción urinaria en mayor concentración.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

— La producción excesiva de PTH a menudo es consecuencia de hiperplasia,

adenoma o carcinoma de la glándula paratiroides.
— Las manifestaciones incluyen incremento de las concentraciones de PTH,
— aumento de las concentraciones plasmáticas de calcio (hipercalcemia),
— aumento de la excreción de calcio en orina (hipercalciuria)
— aumento en la frecuencia de la formación de cálculos renales (urolitiasis)
— así como disminución de las concentraciones plasmáticas de fosfato por un
gran incremento en su excreción urinaria.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

— El hiperparatiroidismo secundario y la hiperplasia de las glándulas paratiroides

son complicaciones que ocurren en pacientes con INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA, en la deficiencia de vitamina D (osteomalacia) y el pseudo
hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de los receptores periféricos de PTH),
siendo por mucho la primera la causa más frecuente.

HIPOPARATIROIDISMO

El hipoparatiroidismo es un trastorno causado por la hipofunción de las glándulas

paratiroides, caracterizada por una muy baja concentración de hormona
paratiroidea (PTH), de calcio y un aumento en la concentración de fósforo sanguíneo.
La causa más común del hipoparatiroidismo es la lesión a las glándulas paratiroides
durante una cirugía de cabeza y cuello.